Как хеликобактер влияет на половые органы

Что такое хеликобактер пилори, какую опасность несет этот микроорганизм и нужно ли от него лечиться?

С момента обнаружения бактерии Хеликобактер пилори у исследователей ушло почти полтора столетия, чтобы признать ее в качестве возбудителя некоторых недугов ЖКТ.

Характеристика микроорганизма Хеликобактер пилори

Хеликобактер пилори (Н.pylori) — это небольшая спиралевидная грамотрицательная бактерия. Ею заражено более 2/3 населения планеты, однако у многих людей она никак себя не проявляет. Уникальность данного микроорганизма заключается в его способности обитать в одной из самых агрессивных сред организма — в кислой среде желудка, где не способны выжить какие-либо микробы.

Бактерия хеликобактер пилори способна защелачивать, то есть нейтрализовать желудочный сок, образуя особую оболочку. К тому же микроорганизм может пробираться под слизистую желудка, где кислотность намного меньше, и образовывать целые колонии. Бактерия провоцирует воспаление желудка, образование язв, дисбактериоза. Существует мнение, что бактерия Хеликобактер пилори имеет отношение к развитию онкологических заболеваний желудка и кишечника.

В развивающихся странах хеликобактер пилори у детей обнаруживается до 10 лет, а в развитых государствах почти все население до 60 лет является носителем инфекции. Иммунная система организма не может вырабатывать к этой бактерии защиту, этим и объясняется частое повторное заражение и рецидивирование недуга.

Хеликобактер пилори, как передается и проявляется

Точного пути заражения патогенным микроорганизмом неизвестно, но существуют следующие предположения, как передается Хеликобактер пилори.

• через заражённую воду;
• при контакте с фекалиями, рвотными массами;
• через общие полотенца, посуду, предметы гигиены;
• при поцелуях и контакте со слюной, однако концентрация микроба в слюне очень мизерна;
• от домашних питомцев, которые уже заражены;
• при нетрадиционных половых контактах;
• через плохо обработанные медицинские инструменты.

Важно! Риск заразиться резко возрастает, если бактерия имеется у одного члена семьи. Чем больше людей проживает на небольшой территории, тем больше возможность передачи микроорганизма.

Н.pylori-ассоциированные заболевания затрагивают преимущественно пищеварительную систему, однако также могут проявляться на коже лица в виде розацеа и других высыпаний. Носители бактерии с сильным иммунитетом не имеют никаких симптомов, но при ослаблении иммунного ответа может развиться острая форма гастрита, которая сменяется хронической, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы наличия Хеликобактер пилори

Клиническая картина гастрита:

Если бактерия распространяется и на 12-перстную кишку, перечисленные симптомы наличия Хеликобактер пилори дополняются такими:

• Проблемы с пищеварением (диарея, запор, неоформленность стула).
• Снижение или полная утрата аппетита.

При наличии сопутствующих факторов (курение, постоянные стрессы, низкокачественное питание, употребление спиртных напитков), разрушаются глубокие слои слизистой оболочки желудка с образованием язв.

Лечение

При обнаружении инфекции врачом-гастроэнтерологом подбирается соответствующая комплексная схема лечения, которая зависит от возраста, формы болезни, других индивидуальных факторов у конкретного пациента. Целью лечения является полное уничтожение Helicobacter pylori — эрадикация.

Важно! Повторное возникновение инфекции лечится намного сложнее, при этом необходимо менять тактику терапии и препараты.

Лечение Н.pylori – ассоциированных заболеваний может затрудниться резистентностью некоторых штаммов Н.pylori к антибиотикам, что объясняется частой и не всегда обоснованной антибиотикотерапией при других заболеваниях.
Диета при лечении

Диета при заболеваниях, ассоциированных с хеликобактер пилори значительно ускорит процесс выздоровления. Основные принципы:

• Табу на продукты, повышающие кислотность.
• Отказ от острых, жаренных, чрезмерно соленых и пряных блюд.
• Предпочтение легкой, быстро перевариваемой пищи.

Анализы и тесты

Анализ на Хеликобактер пилори — это обязательная процедура при наличии тревожных симптомов со стороны пищеварительной системы.

Существует несколько способов выявления инфекции Н.pylori:

• Анализ крови на хеликобактер пилори. Позволяет оценить уровень антител.
• Гистологический анализ — для исследования нужен образец тканей желудка. Метод является инвазивным.
• Исследование каловых масс методом ПЦР.

Если у пациента имеется выраженная клиническая картина, жалобы на работу ЖКТ, эрадикацию Н.pylori необходимо проводить в обязательном порядке. Однако при отсутствии жалоб целесообразность лечения не доказана. Ведь антибиотикотерапия может нанести организму не меньший вред, чем сама бактерия Helicobacter pylori.

* — Здравствуйте, Владимир Аркадьевич! Вас беспокоит Елизавета из Киева. Мой сын пролечился от хеликобактерной инфекции 16 лет назад, но недавно снова почувствовал недомогание. Анализ крови показал, что инфекция неактивна, и врач назначил желчегонные лекарства, порекомендовал диету. Возможно ли повторное заражение?

* — Это Лидия Ивановна из города Черкассы. У меня обнаружили хеликобактер, назначили лечение. Одни лекарства нужно пить десять дней, а другие — месяц. Это правильно?

— Да. Советую аккуратно принимать препараты, особенно антибиотики, а через месяц сделать тест, чтобы проверить, не осталась ли бактерия. Гастроскопию проводить нежелательно, ведь при использовании зонда могут снова занести инфекцию. Лучше всего пройти дыхательный тест, а если нет возможности — сдать кровь на антитела или кал на фекальный антигенный тест.

Желательно провериться всем членам семьи и при необходимости пролечиться. Чтобы не заразить домочадцев, следите за чистотой в доме и на кухне, придерживайтесь правил гигиены. Главное — чаще мойте руки. В основном заполучить бактерию можно через грязные руки. По статистике, регулярно моют руки перед едой только 13 процентов людей.

* — Звонит Нина из города Кривой Рог. Прочитала в анонсе о бактерии хеликобактер. Она опасна только для желудка?

— Не только. Доказано, что у 40 процентов людей, страдающих анемией, причина которой не установлена, именно хеликобактер вызывает снижение гемоглобина. Если этим людям назначить лечение, убивающее бактерию, анемия проходит. Так же с теми, у кого уменьшено количество тромбоцитов (тромбоцитопения). Четыре человека из десяти, у которых обнаружены низкие тромбоциты, а причина неизвестна, после тестирования на бактерию и лечения инфекции выздоравливали.

Из-за бактерии могут появляться разнообразные высыпания на коже, особенно у молодых людей. Если тест выявляет хеликобактер, после лечения сыпь нередко исчезает. Инфекция может спровоцировать появление красного плоского лишая, мигрени. В этих случаях микробы действуют не напрямую, а через противовоспалительные информационные молекулы (цитокины), которые разносятся с кровью по организму.

* — Могу я поговорить с доктором? Это Нина Максимовна из Киева. У внука (ему десять месяцев) недавно заболел животик. Папа ребенка два месяца назад болел язвой желудка. Мог ли заразиться ребенок и как это проверить?

— Заразиться может кто угодно, и грудничок тоже. Например, если инфицированный человек, не помыв руки после посещения туалета, даст ребенку погрызть кусочек яблока или моркови. Три—пять дней младенца беспокоят тошнота, рвота, вздутие живота, но потом симптомы проходят, а бактерия остается, причем на всю жизнь.

Обратитесь к педиатру или семейному врачу, чтобы получить направление на анализ кала. Фекальный антигенный тест покажет, есть ли в организме внука инфекция. Достоверность исследования довольно высока — 98 процентов. Проблема заражения хеликобактерной инфекцией существует во всем мире. В странах с высоким уровнем жизни инфицировано 20—50 процентов населения, в Украине — около 70, а в Индии — более 95 процентов.

— Провериться нужно всем в семье?

Диспепсия часто бывает при гастроэзофагальной рефлюксной болезни, когда кислое содержимое желудка забрасывается в пищевод, вызывая изжогу. При этом могут возникать проблемы с ушами, зубами, легкими. Кислота по пищеводу попадает в горло, а оттуда может проникнуть в бронхи или слуховые трубы, поэтому возможен бронхит или астма, отит. Диспепсия не всегда связана с пищеварением. Например, на фоне повышения давления тоже иногда возникают тошнота, боль под ложечкой.

* — Доктор, вас беспокоит Наталия из города Пирятин Полтавской области, 48 лет. В последнее время начал побаливать желудок. Соседка говорит, что это из-за нервов, и я действительно много нервничаю. Это может вызвать гастрит?

— Наукой доказано, что причина подавляющего большинства (80—90 процентов) случаев гастрита — микроб хеликобактер пилори, живущий в желудке. Еще пять—десять процентов — это атрофический гастрит вследствие длительного воспаления желудка, а остальные случаи — медикаментозный гастрит, вызванный длительным приемом некоторых лекарств. Бактерия, попав в пищеварительный тракт, живет там и перерабатывает мочевину, которая постоянно находится на слизистой. Человек может прожить всю жизнь, не ощущая никаких симптомов. Но когда иммунитет снижается (например, из-за стресса) и агрессивные факторы превышают защитные, образуется язва. Заражение хеликобактерной инфекцией вызывает 95 процентов язв двенадцатиперстной кишки, 70 процентов — желудка. Если человек правильно пролечился, язва не повторяется.

* — Вам звонит Вера из поселка Калиновка Киевской области, 45 лет. Меня в последнее время начала мучить изжога. Почему она возникает?

Советую вам обследоваться, чтобы не пропустить серьезные болезни. Низкий уровень гемоглобина или повышенное СОЭ на фоне изжоги, как и потеря аппетита или резкое похудение, указывают на органическую патологию. Если обследование ничего не выявит, надо лечить функциональную диспепсию. Важно придерживаться несложных правил: не работать, наклонившись к земле, спать со слегка приподнятой верхней частью туловища, избегать острой и жирной пищи, алкоголя.

* — Меня зовут Клавдия Дмитриевна, я из Коростышева Житомирской области. У сына иногда бывает изжога, и он всегда держит под рукой соду. Говорит, что содовый раствор помогает. Это так?

— Сода облегчит самочувствие на 15—20 минут, а потом человеку снова станет хуже. Надо принимать препараты, снижающие кислотность в течение суток (ингибиторы протонной помпы). Советую вашему сыну обратиться к врачу, чтобы определить причину изжоги. Если в организме есть микроб хеликобактер, вызывающий хронический гастрит, то кислотность повышена. Надо лечить основное заболевание, чтобы ее нормализовать.

* — Вадим, киевлянин, 35 лет. Последний месяц где-то часа через два после еды начинает болеть живот. Родители говорят, что нужно провериться, чтобы не пропустить язву. Какие обследования нужны?

— В первую очередь — гастроскопия. Если боль появляется через полчаса-час после еды, можно заподозрить язву желудка, а спустя два часа либо ночью — язву двенадцатиперстной кишки. Кстати, она встречается в десять раз чаще именно у молодых людей. Если подтвердится, что причина язвы хеликобактерная инфекция, то правильно назначенное лечение недели через три закончится выздоровлением. Нелеченное заболевание опасно осложнениями: кровотечением, прободением (перфорация), а также сужением (стеноз). Он развивается, если язва двенадцатиперстной кишки регулярно обостряется (весной и осенью), и проход в желудок сужается.

Раньше врачи часто оперировали даже неосложненную язву. Лет 20 назад хирурги попросили меня посмотреть пациента, которому предстояла операция по поводу двух язв двенадцатиперстной кишки. Мужчина страдал от сильной боли. Я предложил ему лечение без операции, и он согласился. Боль ушла на второй-третий день, а через месяц зарубцевались язвы. Второй запомнившийся случай связан с соседом моей матери, который 30 лет ежегодно лечил в районной больнице обострение язвы желудка. Назначенное мною лечение помогло, и вот уже пять лет сосед здоров.

* — Прямая линия? Вам звонит Иван, студент из Ровно. У меня начало покалывать справа под ребрами. Сделал УЗИ, и врач сказал, что причина, скорее всего, в дискинезии желчевыводящих путей. Что делать?

— Нарушение двигательной функции (дискинезия) на УЗИ не обнаруживается. Оно возникает из-за ухудшения работы желчного пузыря, в котором скапливается больше, чем надо, желчи — например, 100—150 миллилитров вместо 30—70. При подозрении на дискинезию проводят дуоденальное зондирование (исследование содержимого двенадцатиперстной кишки) и УЗИ после желчегонного завтрака, когда желчный пузырь сократился. Сокращение на 40 процентов указывает на гипокинетическую дискинезию. Тогда показаны желчегонные лекарства, слепые зондирования, травяные настои, улучшающие отток желчи.

* — Алло! Это Наталия Петровна из Черниговской области. Мне 50 лет, страдаю хроническим холециститом из-за загиба желчного пузыря. С некоторых пор начало беспокоит вздутие кишечника. Чем это вызвано и что делать?

— Возможно, желчь попадает в кишечник с опозданием, что вызывает его вздутие. Также дискомфорт может появляться из-за употребления большого количества свежих овощей, фруктов, бобовых, черного хлеба. Советую ограничить эти продукты, посидеть на диете (желательно стол номер пять, исключающий тяжелую — излишне жирную, жареную и копченую пищу). Также можно попринимать ферменты, содержащие желчь (фестал, панзинорм): во время еды по одной таблетке три раза в день.

* — Мария из Киева. У меня уже 20 лет желчнокаменная болезнь, и врач говорит, что появилось осложнение — хронический панкреатит. Почему воспалилась поджелудочная железа, ведь я не злоупотребляю алкоголем?

— Алкогольный панкреатит — не редкость: хроническим воспалением поджелудочной железы страдает каждый десятый из злоупотребляющих спиртным людей. Вторая причина хронического панкреатита — желчнокаменная болезнь. Она влияет не только на поджелудочную железу. Из-за камней в желчном пузыре могут возникать печеночная колика, мигрень, а также правосторонний вегетативный синдром (болезненные точки в правой половине тела), реактивный гепатит и даже сбои в работе сердца — появление боли, нарушение ритма.

* — Алла из города Белая Церковь Киевской области, 27 лет. Весной я глотала зонд, и по результатам исследования мне поставили диагноз атрофический гастрит. Биопсию не сделали из-за сильной тошноты. Что скажете?

— Без биопсии диагноз атрофический гастрит не ставят. Тем более в таком молодом возрасте. Советую вам пройти тест на хеликобактер и с результатами обследования проконсультироваться у гастроэнтеролога. Можете обратиться ко мне.

Кафедра терапии находится в городском эндокринологическом центре (г. Киев, улица Рейтарская, 22). Перезвоните по телефону (067) 777−65−44, чтобы уточнить время консультации.

Люди часто жалуются на обострение хронического гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, то хронический гастрит со временем может перейти в атрофический. Тогда пациенту следует раз в два года брать биопсию в пяти—семи местах желудка, чтобы не пропустить рак. Лечение атрофического гастрита — симптоматическое: назначаем препараты, содержащие желудочный сок, травяные настои, облегчающие пищеварение.

Введение. В настоящее время наряду с неуклонным ростом хронической патологии верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) наблюдается тенденция к утяжелению течения кислотозависимых заболеваний (КЗЗ), увеличению удельного веса эрозивных, субатрофических и атрофических форм гастродуоденальной патологии. Эти тенденции связывают, с одной стороны, с высокой частотой хеликобактериоза в детском возрасте как одного из этиологических факторов формирования хронических заболеваний эзофагогастродуоденальной области [1]. С другой стороны, известно, что пик патологии ВОПТ приходится на период полового созревания, особенно на его начало [2]. Несбалансированность и напряженность обменных процессов, нестабильность вегетативной и эндокринной регуляций в этот критический период онтогенеза может приводить к формированию морфофункциональных изменений различных систем органов. В этой связи представляется важным исследование эндокринного статуса детей с хронической эзофагогастродуоденальной патологией в период становления пубертата в комплексе с фактором Helicobacter pylori (H.pylori)-инфицированности для уточнения механизмов формирования патологии.

Цель исследования. Оценить изменения гормональных показателей у детей I-III стадии полового развития (СПР) с хроническим гастродуоденитом (ХГД) в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в зависимости от фактора H.pylori-инфицированности.

Таблица 1. Уровень гормонов у больных в зависимости от инфицированности Нelicobacter pylori.

Примечания: СТГ – соматотропный гормон; ТТГ – тиреотропный гормон; Т3 – трийодтиронин общий; Т4 – тироксин общий.; N – количество больных; Ме-медиана; [25%-75%] – верхний и нижний квартили; p-значимость различия; * - различия статистически значимы при сравнении H.pylori-негативных и H.pylori-позитивных пациентов, p

Список использованных источников:

2. Дудникова Э.В. Клиническое значение билиарных рефлюксов в формировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей и методы их коррекции// Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. – 2006. – №5. – С.28-31.

3. Андреещева Л.К. Рефлексотерапия в комплексном лечении дискинетических расстройств билиарной системы у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. – Киев, 1985. – 22 с.

4. Вахрушев Я.М., Никишина E.В. Комплексное изучение патогенетических механизмов эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки// Российский гастроэнтерологический журнал. – 1998. – №3. – С.23-27.

5. Wei J.I.A. Risk factor in autoimmune thyroid disease – Helicobacter pylori// Journal of Chinese Clinical Medicine. 2009. Vol.6. N.4. P. 318-320.

6. Новикова В.П., Бубнова Е.А.. Хронический гастрит и заболевания щитовидной железы у детей// Детская медицина Северо-Запада. – 2012. – Т.3, №1. – С.75-84.

7. Дудникова Э.В., Нестерова Е.В. Роль половых стероидов в формировании кислотозависимых заболеваний у детей в начале полового созревания// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – №5. – Т.20 – 2010. – С.105.

8. Дудникова Э.В., Панова И.В., Домбаян С.Х. Влияние стадий полового развития на активность кортизола у детей с хроническим гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью// Врач-аспирант. – 2011. –№5.3(48). – С.484-–492.

9. Панова И.В., Дудникова Э.В. Динамика половых гормонов у девочек с хроническим гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью в период становления пубертата// Врач-аспирант. – 2012. – 1.5(50). – С.696-701.

10. Kosan B., Yuksel O., Ustun I. Role of endogenous cortisol on Helicobacter pylori colonization// Clin Biochem. – 2008. Vol. 10, № 41. – P. 917-919.

11. Ohtani M., Garcia A., Rogers A.B. Protective role of 17?-estradiol against the development of Helicobacter pylori-induced gastric cancer in INS-GAS mice// Carcinogenesis. – 2007. Vol. 12, № 28.– P. 2597-2604.

12. Camargo M.C., Goto Y., Zabaleta J. Sex Hormones, Hormonal Interventions, and Gastric Cancer Risk: A Meta-analysis// Cancer Epidemiol Biomarkers Prev January. – 2012. № 21. – P.20-38.

13. Панова И.В. Динамика оксида азота и эндотелина-1 в зависимости от стадий полового развития и особенностей вегетативного статуса у детей с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта// Врач-аспирант, №6.1(55), 2012. – С. 241-248.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инфекции, патология крови, дефицит железа, висмут трикалия дицитрат

Инфекция Helicobacter pylori и патология крови

Самое распространенное последствие инфицирования H. pylori – дефицит железа. Он возникает прежде всего из-за хронической кровопотери при эрозивном гастрите, язвенных дефектах, раке, дефектах слизистой оболочки желудка при MALT-лимфоме. Другой механизм развития дефицита железа схож с механизмом развития анемии при хроническом заболевании. Повышается синтез гепсидина (пептида, регулирующего всасывание железа), в результате чего на уровне энтероцитов блокируются всасывание железа и его повышенное депонирование в макрофагах. Причиной развития дефицита железа может быть снижение всасывания негемового железа (железа из растительных продуктов) на уровне энтероцитов – ахлоргидрия.

Железо – жизненно необходимый микроэлемент для организма человека. Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина – белка миоцитов (клеток мышечной ткани). Железосодержащие белки участвуют в процессе метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов. Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует реализации основных метаболических процессов.

Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов. Сбалансированная ежедневная диета взрослого человека содержит около 20 мг железа, но всасывается лишь 1–2 мг в сутки. Основное место всасывания – верхние отделы тонкого кишечника. Обмен железа в организме состоит из нескольких этапов: всасывание в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), транспорт, внутриклеточный метаболизм, утилизация и реутилизация, экскреция из организма.

Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит указанных ферментов при недостатке железа у больных, инфицированных H. pylori, способствует развитию не только анемии, но и тканевой сидеропении (дефициту железа в тканях).

Органами-мишенями при сидеропеническом синдроме являются кожа, ЖКТ, нервная система, сердечно-сосудистая система, мышечная ткань. Пациенты с сидеропеническим синдромом жалуются на расстройство глотания, чувство жжения в языке, спазм пищевода, что является следствием атрофии слизистой оболочки рта, глотки, пищевода с дисфагией. Симптомами сидеропенического синдрома также являются извращение вкуса, выражающееся в непреодолимом желании употребить в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, глину, сырое тесто, мясной фарш), пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище, извращение обоняния (пристрастие к острым, неприятным запахам, например, бензина, ацетона, лака, нафталина).

При проведении лабораторных исследований крови пациентов с сидеропеническим синдромом выявляются изменения, характерные для гипохромной микроцитарной анемии.

Лицам с железодефицитной анемией показана терапия препаратами железа. Оценивая эффективность терапии железодефицитной анемии препаратами железа, следует помнить, что это длительный процесс. На 7–10-й день терапии увеличивается количество ретикулоцитов в крови. На 3–4-й неделе наблюдается прирост гемоглобина и числа эритроцитов. На 4–8-й неделе терапии у больных исчезают гипохромия и микроцитоз, показатели красной крови приходят в норму. Только после 4–6 месяцев лечения железодефицитной анемии у пациентов нормализуются показатели качества жизни.

Еще одной интересной темой для рассмотрения является развитие В₁₂-дефицитной анемии. Это заболевание обусловлено нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В₁₂. При В₁₂-дефицитной анемии характерно поражение кроветворной и нервной систем, ЖКТ.

Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический. По данным исследований, антисекреторные препараты могут ускорять прогрессирование гастрита, ассоциированного с H. pylori. Эрадикация H. pylori у пациентов, длительно получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), способствует устранению воспаления и предотвращает прогрессирование гастрита до атрофической формы 1 .

Атрофический гастрит, связанный с инфекцией H. pylori, – первая причина B₁₂-дефицитной анемии (пернициозная анемия). Для пернициозной анемии характерно появление антител к париетальным клеткам желудка и антител к внутреннему фактору. При В₁₂-дефицитной анемии поражается система кроветворения, развиваются анемический синдром, связанный с основным заболеванием, а также компонентом гемолиза, тромбоцитопения, лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения.

При прогрессирующей В₁₂-дефицитной анемии возможно поражение нервной системы. Развивается фуникулярный миелоз, который сначала проявляется демиелинизацией, а затем дегенерацией нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Клиническими симптомами поражения нервной системы при пернициозной анемии могут быть слабость в ногах, ощущение мурашек, снижение сухожильных рефлексов, парапарезы, нарушения функций тазовых органов. Для лечения В₁₂-дефицитной анемии больным назначают препараты витамина В₁₂ (цианокобаламин). Непременным условием лечения В₁₂-дефицитной анемии при обнаружении инфекции H. pylori является эрадикация возбудителя.

В последние годы исследователи доказали, что H. pylori играет роль в развитии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (первичная иммунная тромбоцитопения) – аутоиммунном заболевании, характеризующемся низким количеством тромбоцитов в периферической крови (менее 100 × 10 9 /л). Заболевание клинически проявляется петехиально-пятнистым (синячковым) типом, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным. Иммунная тромбоцитопения чревата грозными геморрагическими осложнениями, которые проявляются кровоточивостью, кожными изменениями, кровоизлияниями во внутренние органы с серьезными кровотечениями 2 .

Как правило, диагноз идиопатической тромбоцитопенической пурпуры ставится методом исключения. При этом заболевании все показатели клинического анализа крови, кроме уровня тромбоцитов, остаются в пределах нормы. Для диагностики необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся вторичной иммунной тромбоцитопенией (системные заболевания соединительной ткани, дебют хронического лимфо­пролиферативного заболевания, антифосфолипидный синдром, вирусные инфекции и инфицирование H. pylori).

Результаты исследований показали, что аминокислоты вирулентных факторов VacA, CagA и уреаза B, содержащиеся на поверхностной мембране H. pylori, схожи по антигенному составу с гликопротеином IIIA и другими антигенами, представленными на поверхности тромбоцитов. Бактерии рода Helicobacter воздействуют на Fc-рецепторы моноцитов/макрофагов, что приводит к их активации и срыву иммунологической толерантности в отношении антигенов тромбоцитов 3 .

Таким образом, в скрининг на наличие первичной иммунной тромбоцитопении обязательно входит тест на определение H. pylori.

Еще одно заболевание, связанное с контаминацией H. pylori, – MALT-лимфома – опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Чаще при MALT-лимфоме поражается желудок, реже – кишечник, легкие, кожа и орбита глаз. Сегодня известно, что Н. pylori играет особую роль в развитии подгруппы лимфом желудка MALT-типа. Использование эрадикационной антихеликобактерной антибиотикотерапии на ранних стадиях MALT-лимфом желудка приводит к регрессии лимфомы и длительной ремиссии болезни у большинства пациентов.

Для предотвращения развития тяжелых осложнений, в том числе гематологических, при заболеваниях, ассоциированных с H. pylori, надо своевременно начать лечение одной из принятых схем эрадикации. При хроническом атрофическом гастрите после курса эрадикационной терапии целесообразно продолжить терапию препаратами висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в течение 4–8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что висмута трикалия дицитрат обладает выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori, блокирует синтез аденозинтрифосфата в бактериальной клетке 4, 5 .

В заключение Е.А. Стадник отметила, что правильно подобранные антибиотики – залог успеха эрадикационной терапии. Препарат Флемоксин Солютаб® содержит амоксициллин в форме, обеспечивающей практически полное его всасывание при минимальном неблагоприятном воздействии на кишечник.

Наиболее частые внежелудочные патологии, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori

В настоящее время активно исследуется патогенетическая роль инфекции H. pylori в развитии экстрагастродуоденальных заболеваний и состояний (рис. 1 и 2). В ряде исследований показано, что бактерии H. pylori могут колонизировать не только желудок. С использованием различных методов диагностики микроорганизм был обнаружен в тканях печени, желчном пузыре, толстой кишке, коже, артериях, носовой, ротовой полостях и даже в глазах. Однако исследования в этой области продолжаются. Окончательные выводы пока делать рано 6 . Вопрос об истинной роли H. pylori в развитии патологических изменений в организме человека остается открытым.

Последнее время проведено большое количество исследований связи инфекции Н. pylori с различными экстрагастродуоденальными заболеваниями. В ряде исследований оценивали роль H. рylori в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ данных 26 исследований, посвященных роли H. pylori в развитии острого коронарного синдрома и нарушении ритма сердца, продемонстрировал, что у H. рylori-инфицированных лиц статистически достоверно выше риск развития инфаркта миокарда, особенно в молодой популяции 7 .

Изучены механизмы развития аденомы толстой кишки и колоректального рака при сочетании с H. pylori. Результаты метаанализа 27 исследований показали, что инфекция H. pylori ассоциирована с повышенным риском развития этих заболеваний 8 .

В другом метаанализе выявлен риск развития колоректального рака при инфицировании высокопатогенными штаммами H. pylori 9 .

В ряде исследований установлена взаимосвязь между детекцией H. pylori и повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы и рака поджелудочной железы.

В настоящее время изучается взаимосвязь аутоиммунных и инфекционных факторов при развитии аутоиммунного панкреатита. По данным исследований, у 95% пациентов с аутоиммунным панкреатитом обнаружены антитела к белкам H. pylori.

В экспериментальных исследованиях подтверждена гомология между бактериальным белком альфа-карбоангидразой и человеческой карбоангидразой II типа эпителия протоков поджелудочной железы. Это позволяет предположить потенциальное участие возбудителя инфекции H. pylori в патогенезе аутоиммунного панкреатита 10 .

Доказана роль бактерий H. pylori в качестве фактора развития дерматологических заболеваний. В литературе описаны хронические формы спонтанной крапивницы, обусловленной инфекцией H. pylori.

Результаты исследования с участием 300 пациентов с псориазом продемонстрировали, что 100% пациентов с умеренной и тяжелой степенью псориаза были инфицированы H. pylori, тогда как в группе больных с легкой степенью псориаза этот показатель составил 37%. Эрадикация возбудителя приводила к более быстрому регрессу симптоматики псориаза, хотя и не у всех пациентов 11 .

Существует еще ряд заболеваний и состояний, которые, по мнению некоторых авторов, связаны с H. pylori. В их числе сахарный диабет, инсулинорезистентность и метаболический синдром.

Систематический обзор, опубликованный в 2011 г., показал наличие корреляционной взаимосвязи между инфекцией H. pylori и инсулинорезистентностью. Оказалось, что распространенность инфекции у пациентов с сахарным диабетом на 15% выше, чем в контрольных группах. Связь между инфицированием H. pylori и развитием метаболического синдрома подтверждается в ряде работ. Отмечается высокая частота выявления инфекции H. pylori у пациентов с метаболическим синдромом 12 .

Инфекция H. pylori способна повышать риск развития патологии беременности. Так, в исследовании, проведенном с участием 62 беременных, установлена корреляция между серопозитивностью к H. pylori и развитием преэклампсии. Наличие инфекции H. pylori может служить независимым фактором риска ограничений внутриматочного развития, а также стать причиной замедленного развития плода. При этом наиболее высокий риск развития осложнений имели лица, инфицированные CagA+ штаммами H. pylori 13 .

На сегодняшний день антибактериальные препараты признаны основными компонентами схем эрадикационной терапии инфекции H. pylori. Как известно, основная причина низкой эффективности эрадикационных схем связана с ростом антибиотикорезистентных штаммов H. pylori, обусловленным применением нерациональных методов терапии, в том числе некачественных препаратов.

Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) – один из наиболее эффективных антибактериальных препаратов, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Благодаря особой технологии Флемоксин Солютаб® быстро всасывается и создает в крови концентрацию амоксициллина, сопоставимую с концентрацией при парентеральном введении препарата 14 . Механизм воздействия амоксициллина на Н. pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков.

Еще одним эффективным методом терапии пациентов, инфицированных Н. pylori, является применение висмута трикалия дицитрата. Согласно рекомендациям РГА, в целях оптимизации эффективности эрадикационного протокола показано добавление висмута трикалия дицитрата к стандартной тройной терапии первой линии. Эффективность добавления висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в разные схемы терапии больных с Н. pylori-инфекцией показана в многочисленных исследованиях (рис. 3) 15–18 .

Таким образом, в настоящее время имеются доказательства потенциальной ассоциации инфекции Н. pylori с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний. Результаты исследований, посвященных внежелудочным проявлениям инфекции H. pylori, подтвердили предположение о ее патогенетической роли при многих распространенных заболеваниях. Изучение возможной связи инфекции Н. pylori с генезом различных экстрагастродуоденальных заболеваний продолжается.

Клинические разборы пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированными внежелудочными заболеваниями

В 2005 г. пациентка поступила в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко. Клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки вне обострения, рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, состояние после спленэктомии в 1963 г. Больной проведен тест на инфекцию H. pylori с биоптатом антрального отдела желудка. Результат положительный.

Пациентке назначили стандартную десятидневную эрадикационную терапию: омепразол 40 мг/сут, кларитромицин 1 г/сут, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) 2 г/сут. Терапию пациентка перенесла удовлетворительно, без субъективных неприятных ощущений, но при лабораторных исследованиях отмечалось снижение уровня тромбоцитов в крови. Через шесть недель после проведения эрадикационной терапии H. pylori у пациентки с осложненным течением язвенной болезни и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой нормализовался уровень тромбоцитов, наблюдались ремиссия язвенной болезни и отсутствие желудочно-кишечных кровотечений.

Состояние больной в течение пяти лет после эрадикационной терапии стабильное.

Клинический случай 2. Пациент 65 лет. Предъявлял жалобы на боли в эпигастрии без четкой связи с приемом пищи, боли тупого характера в правом подреберье, отрыжку воздухом, вздутие живота. В январе 2010 г. ему проведена ЭГДС, по результатам которой сделано заключение о гастродуодените. В ноябре 2010 г. при проведении повторной ЭГДС выявлен гастрит с лимфоидной гиперплазией, ассоциированный с H. pylori. В Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко пациенту проведена десятидневная стандартная тройная эрадикационная терапия (рабепразол, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®), кларитромицин), усиленная препаратом висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®). По окончании терапии больному провели контрольный дыхательный тест на определение эффективности эрадикационной терапии. Результат теста в январе 2011 г. отрицательный. В связи с отягощенным семейным анамнезом (отец умер от рака желудка) и наличием атрофического гастрита пациент остался под наблюдением врача и приглашался на контрольные госпитализации. В 2013 г. при клиническом исследовании крови пациента при нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина наблюдались повышенный цветовой показатель (1,03) и достаточно большой средний объем эритроцитов. После изучения анамнеза больного было установлено, что цветовой показатель, средний объем эритроцитов повышены на протяжении трехлетнего наблюдения за пациентом. Как правило, в такой ситуации подозревают в первую очередь аутоиммунный гастрит как причину В₁₂-дефицита. Уровень фолиевой кислоты у пациента в норме, сывороточного витамина В₁₂ снижен до 128 пмоль/л. Антитела к париетальным клеткам желудка в норме, антитела к внутреннему фактору отсутствуют. Короткий курс инъекций витамина В₁₂ позволил нормализовать показатели красной крови и уровень витамина В₁₂.

Пациенту проведена ЭГДС без особых эндоскопических находок. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен билиарный сладж. При колоноскопическом исследовании у пациента выявлены единичные дивертикулы сигмовидной кишки без признаков дивертикулита. Проведен водородный дыхательный тест – синдром избыточного бактериального роста исключен. Результаты эндоскопических и морфологических исследований на протяжении четырех лет продемонстрировали, что у пациента выраженная атрофия и кишечная метаплазия антрального отдела желудка.

В последние годы для стратификации риска развития рака желудка применяют систему прогноза атрофического гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Согласно оценке гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе и теле желудка у пациента степень и стадия хронического гастрита соответствуют 3-й стадии атрофии. Пациенты с 3–4-й стадией атрофии относятся к группе высокого риска развития рака желудка. Таким образом, пациента необходимо наблюдать после успешной эрадикационной терапии, а дефицит витамина В₁₂ трактовать как проявление хронического атрофического гастрита, индуцированного инфекцией H. pylori.

В эрадикационные терапевтические схемы для лечения заболеваний, ассоциированных с H. pylori, входят различные лекарственные средства. Основными из них являются антибактериальные препараты и гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат).

Де-Нол® обладает бактерицидной активностью в отношении H. pylori, противовоспалительным и гастропротективным действием. Даже при длительном применении препарата Де-Нол® H. pylori не вырабатывает устойчивость к нему. Именно на оригинальном препарате Де-Нол® были проведены исследования, результаты которых подтвердили эффективность и безопасность лечения различных заболеваний ЖКТ.