История болезни при сепсисе

Наука и парамедицинские заметки

И снова повторим определения, шли годы, но не все поняли, что теперь сепсис определяется иначе, чем раньше.
Сепсис – жизнеугрожающая острая органная дисфункция, возникающая в результате нарушения регуляции ответа макроорганизма на инфекцию.

Главное изменение в лечении сепсиса с 2016 года — это отказ от протоколов 3-ч и 6-ти часов и замена одним единым протоколом, рассчитанным на 1 час. Как по мне, идея отличная. Один протокол вместо двух, возможность в его рамках реализовать интенсивную терапию сепсиса в полном объеме (или вы ждете 3 часа инфузии и лишь тогда, уняв гордыню, подключаете вазопрессоры? а в предыдущих протоколах так и было).

В целом, радует упорядочивание подходов в интенсивной терапии, и чувствуется тренд на переход к медицине доказательной, стремление обозначить целевые точки и достигнув их, обеспечить гомеостаз.

Концепция использования бета-блокаторов при сепсисе имеет под собой неплохую теоритическую базу. А эффект такой терапии должен в теории быть феноменальным, ведь чрезмерная адренергическая стимуляция один из ключевых звеньев развития сепсиса и септического шока.

В 2017 году наши чешские коллеги Martin Balik, Vojtech Matousek, Michal Maly провели интересное исследование, посвященное лечению нарушений ритма (преимущественно пароксизмальной формы ФП) у пациентов в септическом шоке. В течение 24 месяцев в исследование было включено 234 пациента, из них 99,1% находились на ИВЛ. Пациенты были разделены на три группы в зависимости от применяемого антиаритмического препарата: группа амиодарона (n=142), группа пропафенона (n=78) и группа метопролола (n=14). Группы достоверно различались только по дозе вазопрессорной поддержки норадреналином: в среднем 0,35 mcg/kg/min-1 в группе амиодарона, 0,25 mcg/kg/min-1 в группе пропафенона и в 0,14 mcg/kg/min-1 в группе метопролола.

Нормальный уровень ScvO2 составляет 75%, что объясняется тем, что в норме доставка кислорода (DO2) примерно в 4 раза превышает потребление (VO2). Доставка кислорода определяется тремя детерминантами: сердечным выбросом , уровнем гемоглобина и сатурацией (которая зависит в основном от парциального давления кислорода крови и ряда других факторов). В норме (возьмем СВ=5л/мин) доставка кислорода составляет около 1000 мл/мин, а потребление около 250 мл/мин.

ScvO2 75-50% — компенсированная экстракция на фоне изменение соотношение VO2/DO2. При истощении экстракции и развитии лактат-ацидоза ScvO2 снижается до 30-50%, дальнейшее снижение ScvO2 до 25% и ниже характеризует тяжелый лактат-ацидоз, гибель клеток. Читать далее →

На основании: Marik P., Bellomo R. A rational approach to fluid therapy in sepsis. BrJAnaesth. 2016 Mar;116(3):339-49. doi: 10.1093/bja/aev349. Epub 2015 Oct 27.

Агрессивная инфузионная терапия, направленная на поддержание ЦВД на уровне более 8 mmHg, ранее выдвигалась в качестве стандарта оказания медицинской помощи при лечении пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком. Однако все больше работ указывает, что подобный подход не улучшает исходы.

С точки зрения патофизиологии сепсис характеризуется вазоплегией на фоне потери артериального тонуса, венодилятацией и секвестрацией крови в ёмкостных сосудах, изменением функции желудочков, сопровождающейся снижением податливости и ответа на преднагрузку.

Первичная инфузионной терапия должна быть ограничена у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком, контролироваться при помощи прикроватной эхокардиографии, оценивая гемодинамические реакции на введение жидкости.

Рекомендуется раннее назначение норадреналина, который увеличивает преднагрузку, повышает системное сосудистое сопротивление и сердечный выброс.

На основании: Singer M. et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) //JAMA. – 2016. – Т. 315. – №. 8. – С. 801-810.

В 1991 году согласительная конференция разработала исходные определения, которые строились на мнении, что сепсис развивается в результате системного воспалительного ответа хозяина на инфекцию (Systemic inflammatory response syndrome или SIRS) или ССВО (Синдром системного воспалительного ответа).

Сепсис – это наличие двух или более признаков ССВО + очаг инфекции.

Тяжелый сепсис – это сепсис, осложнившийся развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Септический шок — вызванная сепсисом гипотензия, рефрактерная к адекватной инфузионной терапии. Читать далее →

Опасные тенденции

В настоящее время наблюдается и, к сожалению, набирает обороты неблагоприятная тенденция в клиническом мышлении, заключающаяся в отходе от нозологического и патогенетического принципа построения диагноза. Связано это с несколькими обстоятельствами, на которых я бы хотел остановиться.

Две следующие причины связаны между собой: диктат администрации лечебно-профилактических учреждений и давление страховых компаний. Это очень опасная тенденция для отечественного здравоохранения в целом. Диктат администрации связан с двумя обстоятельствами - желанием улучшить показатели лечебно-диагностической работы (расхождение диагнозов по результатам вскрытий этому не способствуют) и экономической заинтересованностью. Причем последняя тенденция наиболее опасна, так как главные врачи, пытаясь взять максимум денег со страховых компаний (за некоторые заболевания платят больше, за некоторые меньше, финансово невыгодны заболевания, не профильные специализации стационара), негласно способствуют агравации -намеренному утяжелению диагноза лечащим врачом и в ряде случаев пишут более сложное заболевание или подгоняют диагноз под профиль больницы, за что можно выручить больше денег. Безусловно, это адекватный ответ практических медиков, непосредственно отвечающих за жизнь пациента в складывающихся новых взаимоотношениях в сфере здравоохранения.

Выгодная ситуация

На пути к компромиссу

При этом замечу, что патологоанатомы отстаивают классические представления, идущие своими корнями от корифеев - Ипполита Васильевича Давыдовского и Николая Константиновича Пермякова, которые глубоко разрабатывали вопросы септических состояний.

Расширительное понятие сепсиса в итоге вредит всему здравоохранению: с одной стороны, больному, с другой - органам здравоохранения, существенно меняя статистические показатели и развращая медработников. Оно деморализует лечащих врачей в плане адекватной борьбы с различной инфекционной патологией и заболеваниями неинфекционного генеза, которые могут осложниться инфекциями.

Впечатляющие результаты

Арсенал, да не тот

Агравация диагноза наносит существенный вред больному, потому что врачи могут потерять целостное представление о заболевании, уйти в сторону от его фундаментальных аспектов, начальных причин и патогенетических стадий его развития. Перенося центр тяжести на конечный этап болезни, они не смогут пресечь болезнь в начальных и промежуточных стадиях ее развития, что является наиболее важным в ведении пациента. То есть при гипердиагностике сепсиса отодвигается на второй план основное, вызвавшее его заболевание. В итоге врачи не используют весь арсенал средств в борьбе с недугом, концентрируя внимание лишь на терминальном состоянии.

Бить в колокола

Выход из положения

Печально констатировать, но Международная классификация болезней 10-го пересмотра, которой мы вынуждены пользоваться, существенно устарела. Мало того, что в России МКБ появляется лет через 5 после принятия ее во всем мире, сейчас Всемирная организация здравоохранения задерживает издание МКБ-11.

Так вот, в МКБ-10 в разделе сепсиса у нас возникает очень много трудностей. Там предусмотрена только одна из форм сепсиса - септицемия, которая по классическим канонам представляет только одну сторону заболевания. А септикопи-емия, клинически представленная множественными гнойниками, в МКБ-10 отсутствует. Нет в МКБ-10 и такого понятия, как инфекционный токсический шок, являющийся грозным терминальным проявлением сепсиса. Это очень затрудняет нашу работу, и бывают ситуации, из которых трудно найти достойный выход.

Вот и получается, что, возможно, правы те наши клиницисты и патологоанатомы, которые говорят: может быть, не надо огульно и слепо принимать всё, что идет к нам из-за границы, и снимать шляпу перед зарубежными номенклатурными классификациями? Так ведь можно оказаться и на коленях. Это касается в полной мере ССВР и сепсиса. Все-таки надо учитывать лучшие традиции отечественной медицины, здравоохранения, которые хороши во многом и которые рано отвергать, отходить от них. Я всегда говорил и повторю сейчас, что, к сожалению, ослабло наше представительство в международных организациях, где надо иметь достойного специалиста в структурах, занимающихся пересмотром классификаций болезней.

Вопросы совершенствования клинического мышления врачей чрезвычайно важны для отечественной медицины, так как именно на этой почве формируется и оттачивается практический опыт медиков, от которого зависит качество оказания медицинской помощи населению.

Что такое сепсис?

Наиболее частые возбудители, которые приводят к заражению, это бактерии стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, а также различные грибы.

Причины сепсиса у взрослых

Наиболее частая причина сепсиса – это попадание в кровь вредных микроорганизмов – бактерий, грибков и вирусов. И чем сильнее заражается организм, тем тяжелее протекает заболевание. Особенно это касается тех случаев, когда инфицирование происходит сразу несколькими видами возбудителей.

Сепсис часто может развиваться на фоне ослабленной иммунной системы. Это происходит при онкологических заболеваний, при ВИЧ, при приеме препаратов, ослабляющих иммунную систему, при лучевой терапии и других факторах.

В ряде случаев сепсис может развиваться при распространении бактерий, которые полезны для организма. Например, кишечных бактерий, которые помогают переваривать пищу. При ослабленном иммунитете эти бактерии становятся опасными. При их попадании в кровь развивается интоксикация.

Виды сепсиса у взрослых

Сепсис может развиваться на фоне различных инфекционных заболеваний. Например:

Тяжелая ангина;
Пневмония;
Онкологические заболевания;
СПИД;
Перитонит;
Воспаление среднего уха (отит);
Другие тяжелые раны и инфекции.

Различают три фазы развития сепсиса:

Септикопиемия – при этой форме сепсиса вместе с общей интоксикацией в организме образуются метастатические абсцессы (гнойные очаги). Они могут находится в различных тканях и органах.

По типу течения различают:

Молниеносный сепсис с быстрым развитием септического шока и летальным исходом через 1-2 дня;
Острый сепсис с острой воспалительной реакцией в течение 5-28 суток;
Подострый – заболевание длится около 3-4 месяцев;
Хронический – может продолжаться до нескольких лет.

Симптомы сепсиса у взрослых

Симптомы заболевания могут различаться в зависимости от расположения первичного очага инфекции. Однако имеются и общие симптомы, которые встречаются у всех типов заболевания. Обычно это резкое повышение температуры, жар может периодически сменяться ознобом.

Когда заболевание начинает прогрессировать, меняется внешний вид пациента, заостряются черты и меняется цвет лица, на коже появляются высыпания (гнойники). Если заболевание протекает остро у больного может развиться истощение, обезвоживание организма и пролежни. К другим симптомам сепсиса относят:

Вялость, заторможенность сознания;
Слабый пульс, аритмию;
Дыхательную недостаточность;
Чередующиеся запоры и понос;
Нарушение мочеиспускания из-за развития токсического нефрита;
Мутные выделения из ран.

Диагностика сепсиса у взрослых

Лечение сепсиса у взрослых

Возможен ли благополучный исход такой грозного заболевания как сепсис? Согласно статистике, около 50% случаев сепсиса заканчиваются летальным исходом. Однако вылечить заболевание все же можно, если вовремя поставить диагноз и начать лечение.

Обычно таких больных помещают в палату интенсивной терапии, где под контролем специалистов проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию. При необходимости поддерживают работу важных органов, назначают иммуностимулирующие средства.

Удалить очаг инфекции можно только хирургическим способом, полностью удалив гнойник. В наиболее тяжелых случаях приходится удалять целиком орган.

Для того, чтобы уничтожить возбудителя инфекции внутривенно вводят антибиотики, к которым наиболее чувствительны микроорганизмы, вызвавшие заболевание.

Длительность лечения сепсиса составляет около 2 недель. Больного можно считать выздоровевшим после полной нормализации температуры и отсутствии возбудителей в двух посевах крови.

Грамположительные инфекции становятся все более актуальной проблемой во всем мире [1]. По данным Европейской септической группы и Европейского консорциума по интенсивной терапии, роль грамположительных кокков в этиологии сепсиса возросла до 37% [2]. Это обусловлено сложившейся практикой антибактериальной терапии, которая в значительной мере представлена антибиотиками активными в отношении грамнегативных микроорганизмов (цефалоспорины III генерации, фторхинолоны II генерации, аминогликозиды,

Широкое применение этих групп препаратов в клинической практике приводит к селекции резистентных грамположительных микроорганизмов (метициллинрезистентный золотистый стафилококк – MRSA, ванкомицинрезистентный энтерококк – VRE, пенициллин- и полирезистентный пневмококк) [3]. По данным исследования, включавшего 1697 пациентов ОИТ в 10 клиниках Гонконга, метициллинрезистентные стафилококки у этих пациентов были выделены в 12,1% случаев, а ванкомицинрезистентные энтерококки – в 13% [4]. Вызванные этими возбудителями инфекции нередко носят септический характер, могут сопровождаться развитием септического (токсического) шока, полиорганных расстройств, что неизбежно приводит к высокой летальности. Выбор антибактериальных препаратов для лечения резистентных грамположительных инфекций существенно ограничен. К препаратам, активным в отношении этих микроорганизмов, относятся гликопептиды – тейкопланин, ванкомицин; оксазолидоны – зивокс (в Украине не зарегистрирован); стрептограмины – хинупристин-дальфопристин (в Украине не зарегистрирован). Значительно менее активными представляются линкозамиды и рифамицины [5].

Нам бы хотелось поделиться опытом применения у детей нового для Украины гликопептидного антибиотика (Таргоцида® фирмы Aventis) в лечении тяжелого сепсиса.

В качестве примера приводим историю болезни ребенка Татьяны Ш., 11 лет, поступившей в отделение интенсивной терапии Харьковской областной детской инфекционной клинической больницы 10.12.03. Девочка была переведена из хирургической клиники с диагнозом: Сепсис? Состояние после вскрытия флегмоны в области правого голеностопного сустава. Ветряная оспа.

Жалобы при поступлении на боли в правом голеностопном суставе, мышцах, повышение температуры тела до 39-40 °С, папуло-пустулезную сыпь на коже, слабость, вялость, нарастающую одышку.

Из анамнеза заболевания: в течение ноября 2003 г. ребенок перенес паронихию в области ІІІ пальца левой кисти, ячмень правого глаза. 01.12.03 во время тренировки получила травму правого голеностопного сустава. Жаловалась на боль. 03.12.03 повысилась температура тела. 05.12.03 осмотрена травматологом, наложена лонгета, после чего появился отек стопы, папуло-пустулезная сыпь на нижних конечностях. Состояние ухудшалось. Нарастала интоксикация, усилилась отечность правого голеностопного сустава. 08.12.03 ребенок поступил в хирургическую клинику, где был вскрыт гнойный очаг в области правого голеностопного сустава.

09.12.03 появилась одышка до 62 в 1 минуту, заторможенность. В связи с подозрением на наличие ветряной оспы девочка переведена в инфекционную клинику.

Анамнез жизни: ребенок от первой беременности, родоразрешение путем кесарева сечения. Болела острыми респираторными инфекциями. Несколько лет назад была проведена тонзиллэктомия.

При поступлении в Харьковскую областную детскую инфекционную клиническую больницу состояние очень тяжелое. Уровень сознания – оглушенность. Температура тела 36,9 °С. Кожа бледная. Склеры иктеричны. В области ладоней и предплечий яркая гиперемия. На коже туловища и нижних конечностей обильная папуло-пустулезная сыпь. В области правого голеностопного сустава отечность мягких тканей, гиперемия по наружной поверхности с множественными послеоперационными ранами с перчаточными дренажами, обильным гнойным отделяемым. Губы и слизистые ротовой полости сухие. Цианоз губ, акроцианоз. Одышка, тахипноэ до 62 в 1 минуту. SpO2 78-80% при FiO2 0,3. Перкуторно – укорочение в задненижних отделах грудной клетки с обеих сторон, аускультативно в легких ослабленное дыхание. Тоны сердца звучные, систолический шум на верхушке, ЧСС 140 в 1 минуту, АД 70/40 мм рт. ст. Живот вздут. Печень увеличена на 3-4 см, селезенка – на 2-3 см.

При биохимическом исследовании крови: гематокрит 0,34, глюкоза крови 5,35 ммоль/л, общий белок 56,5 г/л, мочевина крови 16,7 ммоль/л, калий плазмы 3,78 ммоль/л, натрий плазмы 128,5 ммоль/л, ионизированный кальций 1,02 ммоль/л, хлориды 87 ммоль/л, протромбиновый индекс 65%, фибриноген 3,55 г/л, фибриноген В ++++, С-реактивный белок ++, время свертывания 4 минуты, общий билирубин 39 ммоль/л, связанный билирубин 17 ммоль/л, свободный билирубин 22 ммоль/л, АлАт 0,42 ммоль/ч ґ л, ЩФ 22 ед., тимоловая проба 5 ед., сулемовая проба 2 ед., b-липопротеиды 44. В клиническом анализе крови: эритроциты 3,7 ґ 1012/л, гемоглобин 102 г/л, цветовой показатель 0,83, тромбоциты 205 ґ 109/л, лейкоциты 24 ґ 109/л, палочкоядерные 59%, сегментоядерные 27%, лимфоциты 13%, моноциты 1%, СОЭ 40 мм/час. В клиническом анализе мочи: удельный вес 1,011, белок 0,249 г/л, сахара и ацетона нет, эпителий пузыря 0-1 в поле зрения, лейкоциты 4-6 в поле зрения, эритроциты на 1/4 поля зрения, гиалиновые цилиндры 10-12 в поле зрения, зернистые цилиндры 4-6 в поле зрения, эпителий почек 2-3 в поле зрения. При бактериоскопии мазков из ран в области голеней и предплечий и при бактериоскопии мокроты, полученной при поступлении, было обнаружено большое количество грамположительных кокков.

10.12.03 проведена рентгенография органов грудной клетки: сделано заключение о наличии двусторонней септико-метастатической пневмонии. При рентгенографии правого голеностопного сустава костно-деструктивных изменений не выявлено. При эхокардиоскопии на передней створке митрального клапана определялось округлое, с неровными краями эхо-плотное образование 10 ґ 14 мм по типу вегетаций или тромба (тромбэндокардит), утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Показатели гемодинамики: КДО 79 мл, УО 51 мл, МОС 6,4 л/мин, ФВ 64%, ИОПСС 975 дин ґ с ґ см2/м–5. При эхоэнцефалоскопии выявлена внутричерепная гипертензия до 210 мм вод. ст., амплитуда пульсации сосудов мозга была снижена на 70%, церебральное перфузионное давление было снижено до 46 мм рт. ст. При эхосоноскопии внутренних органов выявлены признаки гепатоспленита. Осмотрена консилиумом детских инфекционистов и детских анестезиологов. Диагноз ветряной оспы был исключен. Подтверждено наличие тяжелого сепсиса, септикопиемии (метастатическая пневмония, флегмоны предплечий, правой голени), осложнившегося развитием полиорганной недостаточности.

Несмотря на стабилизацию артериального давления на уровне 95/40-110/60 мм рт. ст., состояние девочки оставалось крайне тяжелым: сохранялись и нарастали проявления интоксикации и дыхательной недостаточности; гипертермия, азотемия.

11.12.03 девочка осмотрена консилиумом хирургов, произведена хирургическая обработка раны в области правого голеностопного сустава, получено гнойное отделяемое.

Повторное исследование центральной гемодинамики и газов крови 11.12.03: ЧСС 100 в 1 мин, САД 58 мм рт. ст., ЦВД 100 мм вод. ст., КДО 74 мл, УО 45 мл, МОС 4,5 л/мин, СИ 3,5 л/мин/м2, ФВ 60%, ИОПСС 1160 дин ґ с ґ см2/м–5, PaO2 98,5 мм рт. ст., PvO2 42 мм рт. ст. SaO2 97,7%, SvO2 75,4%, DO2 392 мл/мин/м2, VO2 93 мл/мин/м2, КУО2 24%, PaO2/FiO2 234, Qs/Qt 15%, PaCO2 40 мм рт. ст., AB 29,5 ммоль/л, BB 51,6 ммоль/л, BE +6,3 ммоль/л, pH 7,43, анионная дыра 29 ммоль/л. Учитывая полученные данные, которые указывали на снижение доставки и потребления кислорода, прогрессирующее снижение сердечного выброса инотропная поддержка гемодинамики была усилена добутамином в дозе 10 мкг/кг/мин.

12.12.03 вскрыт гнойный очаг в области правого предплечья, установлены дренажи. Состояние ребенка остается крайне тяжелым. По данным эхокардиоскопии, сохраняются вегетации в области створки и папиллярных мышц митрального клапана. На фоне респираторной и гемодинамической поддержки продолжает снижаться сердечный выброс и доставка кислорода: УО 37 мл, МОС 3,4 л/мин, СИ 2,6 л/мин/м2, ФВ 47%, ИОПСС 1800 дин ґ с ґ см2/м–5, DO2 280 мл/мин/м2, VO2 45 мл/мин/м2, КУО2 16%, сохраняются упорная гипертермия (до 41°С), нарастают метаболические нарушения (алкалоз, гипопротеинемия), эндогенная интоксикация (МСМ крови 0,328 ед. опт. плотности), анемия (гемоглобин 78 г/л), сохраняется азотемия (мочевина крови 18,82 ммоль/л). 13-15.12.03 получены результаты бактериологического исследования: из раневого содержимого и мокроты выделены S. aureus, устойчивый к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, рифампицину, амикацину; P. aeruginosa, устойчивый ко всем известным антибиотикам, включая карбапенемы, ципрофлоксацин, амикацин, антисинегнойные цефалоспорины. Учитывая отсутствие положительной динамики от проводимой терапии, офлоксацин и ванкомицин были отменены, назначен клиндамицин в суточной дозе 2,4 г в/в и амикацин 750 мг/сут в/в. Начато введение антистафилококкового иммуноглобулина по 3 мл ежесуточно. Учитывая отсутствие положительной динамики со стороны тромботических наложений на митральном клапане гепарин был отменен, назначен надропарин по 0,3 мл 2 раза в сутки. Неоднократно проводились трансфузии эритроцитарной массы и перфторана (5 мл на 1 кг массы тела) с целью поддержания кислородной емкости крови.

17.12.03 при повторной рентгенографии органов грудной клетки выявлено нарастание инфильтративных изменений, двусторонний экссудативный плеврит. Продолжает нарастать эндогенная интоксикация (МСМ крови 0,695 ед. опт. плотности), появляются изменения в коагулограмме (протромбиновый индекс снижается до 65%, фибриноген до 1,75 г/л).

18.12.03 в связи с сохраняющимся крайне тяжелым состоянием, упорной гипертермией, устойчивой к применяемым антипиретикам, отечностью периферических отделов всех конечностей (стопы и кисти рук) девочка консультирована детским ортопедом ИППС АМНУ им. Ситенко к.м.н. Хмызовым С.Н. Произведено оперативное вмешательство, вскрыта полость голеностопного сустава, получено 60 мл гнойно-кровянистого отделяемого. Расширены и углублены дренажные отверстия по латеральной поверхности голеностопного сустава, дренированы. Выполнены остеоперфорации в нижней и средней третях правой голени, гнойное отделяемое не получено. Проведена замена антибактериальной терапии: цефепим отменен, назначен тикарциллин-клавулонат 12,8 г/сут, в/в, продолжено введение клиндамицина и амикацина.

К 19.12.03 на фоне проводимой терапии удалось добиться устойчивой гипердинамии кровообращения с достижением величины МОС 6,9 л/мин и ФВ 70%, нормализовались показатели коагулограммы, однако сохранялась упорная гипертермия. Несмотря на уменьшение степени респираторной поддержки (ребенок находился на вспомогательной вентиляции легких в режиме IMV), отмечались удовлетворительные показатели газов крови, на рентгенограмме органов грудной клетки от 23.12.03 – сохранение очагово-сливной инфильтрации обоих легочных полей. В клинических анализах крови сохраняется нейтрофилез со сдвигом влево до палочкоядерных форм. Повторные посевы раневого отделяемого дают рост полирезистентного S. aureus. Из мокроты выделена K. рneumoniae, 104 КОЕ. С учетом данных бактериологического исследования и отсутствием устойчивой положительной клинической динамики септического процесса тикарциллин-клавулонат и клиндамицин были отменены и назначен имипенем – циластатин в дозе 2 г/сут и тейкопланин (Таргоцид) в дозе 400 мг/сут, с последующим уменьшением до 250 мг/сут в/в.

После проведенной замены антибактериальных препаратов состояние девочки начало быстро улучшаться. Температура тела снизилась до фебрильной.

24.12.03 прекращена инфузия инотропных препаратов. По данным эхокардиоскопии КДО 105 мл, УО 72 мл, МОС 6,8 л/мин, ФВ 69%. Повысился уровень общего белка до 60,5 г/л, нормализовались показатели азотистого обмена и коагулограммы. Уменьшилось гноетечение из ран.

25.12.03 прекращена респираторная поддержка, девочка экстубирована.

В дальнейшем состояние ребенка быстро улучшалось, повторные бактериологические исследования раневого содержимого позволили констатировать эрадикацию патогенной микрофлоры, т.к. оказались стерильными.

31.12.03 для дальнейшего хирургического лечения девочка была переведена в хирургический стационар. При осмотре спустя 6 меяцев – полностью здорова. На контрольной эхокардископии анатомические структуры сердца в норме, тромботические наложения полностью рассосались.

1. Активная хирургическая санация гнойных очагов и эффективная антибактериальная терапия являются основополагающими компонентами лечения гнойно-септических процессов.

2. Применение тейкопланина (Таргоцида) оказалось высокоэффективным в лечении тяжелого септического состояния и обеспечило клиническое и бактериологическое выздоровление с эрадикацией полирезистентного S. aureus.

3. Интенсивная терапия септических состояний должна быть основана на целенаправленной и своевременной коррекции гемодинамики и газообмена для достижения эффективного транспорта кислорода и адекватного кислородного и субстратного обеспечения тканей, что позволяет минимизировать вторичное повреждение и создает адекватные условия для эффективного этиотропного лечения.

1. Martin G.S., Mannino D.M., Eaton S., Moss M. The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. N. Engl. J. Med. 2003;348:1546-54.

2. Alberti C., Brun-Buisson Ch., Burchardi H. Et al. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an an international multicentre cohort study. Intensive Care Med., 2002. – Vol. 28, №2. – Р. 108-121.

3. Сидоренко С.В. Антибактериальная терапия: кризис жанра или свет в конце тоннеля? РМЖ, Том 11 № 18, 2003.

4. Ho P. Carriage of meticillin-resistent Staphylococcus aureus, ceftazidim-resistent Gram-negative bacili, end vancomicin-resistent enterococci before and after intensive care unit admission. Crit. Care Med, 2003. – Vol. 31, №4. – Р. 1175-1182.

5. Белебезьев Г.И. Проблемы нозокомиальных инфекций в отделениях интенсивной терапии. // Клиническая антибиотикотерапия №6 (26)/2003, стр. 27-35.

6. The Senford guide to antimicrobial therapy, 33-ed. 2003, pp. 53-56.

7. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология.: В 2 т. Пер. с англ. Т1. М: Медицина. 1991.- 656 с.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Інсулін деглюдек – інсулін надтривалої дії, що дає можливість моделювати рівномірний профіль зниження рівня глюкози для створення повноцінної імітації базальної секреції інсуліну підшлунковою залозою (ПЗ) [1]. Показанням до переключення з інших базальних інсулінів на інсулін деглюдек є, зокрема, відносно низький ризик виникнення гіпоглікемії в останнього [2].

Більшість міжнародних рекомендацій розглядають прегабалін як препарат першої лінії в лікуванні пацієнтів із діабетичною нейропатією з больовим синдромом (ДНБС). Прегабалін значно полегшує біль і добре переноситься. Його ефективність щодо зменшення нейропатичного болю не підлягає сумніву, проте потрібне подальше вивчення інших властивостей цього препарату, зокрема – впливу на тривожність та розлади сну в пацієнтів із діабетичною полінейропатією. Ефективність прегабаліну сприяла вивченню інших потенційних точок дії при лікуванні нейропатичного болю та розробці таких нових ГАМК-ергічних агентів, як, наприклад, мікрогабалін. У цьому огляді розглянуто роль прегабаліну у веденні пацієнтів із ДНБС, а також розповідається про його можливі побічні ефекти, зокрема – сонливість і запаморочення, які можуть стати причиною відміни препарату.

Уперше спалах коронавірусної хвороби-2019 (COVID-19) був зафіксований у середині грудня 2019 р. у Китаї. Сьогодні коронавірус, який викликає тяжкий гострий респіраторний синдром (SARS-CoV-2), уразив населення усього світу. Глобальна дослідницька робота стосовно COVID-19 спрямована на вивчення походження збудника, шляхів передачі, швидких методів діагностики та лікування захворювання. У більшості випадків SARS-CoV-2 провокує розвиток пневмонії, проте хвороба може також проявлятися симптоматикою з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ) і призводити до ушкодження органів травної системи [2]. Ключовими питаннями, які стосуються ШКТ та COVID-19, є можливість фекально-орального шляху передачі збудника, методи ведення пацієнтів з гастроінтестинальними проявами COVID-19, побічні реакції на введення лікарських засобів, нутритивна підтримка під час лікування хворих на COVID-19, контроль інфекції при ендоскопічних дослідженнях ШКТ під час пандемії. .

Читайте также: