Источником хирургического сепсиса может быть все кроме

1251. Какие хирургические приемы наиболее целесообразны при лечении острого гематогенного остеомиелита:

1. только вскрытие флегмоны; =2. вскрытие флегмоны ирассечение надкостницы;

=3. остеоперфарация пораженной кости; 4. резекция пораженной кости в пределах здоровой;

=5. декомпрессионное дренирование костномозгового канала.

1252. Назовите причины перехода в хроническую форму острого гематогенного остеомиелита:

1. поздняя обращаемость и диагностика острого гематогенного остеомиелита;

2. запоздалое и тактически недостаточное хирургическое лечение;

3. нерациональная антибактериальная терапия;

4. снижение резистентности организма

=5. все ответы верны.

1253. Для уверенной постановки диагноза хронический остеомиелит необходимо наличие каких главных симптомов:

1. гиперемия и отек кожи в зоне поражения;

2. образование обширного участка некроза кожи; =3. гнойного свища; =4. костного секвестра;

=5. рецидивирующего течения.

1254. Назовите факторы,определяющие развитиехронического травматического остеомиелита:

1. первичные костные некрозы;

2. повреждение и инфицирование мягких тканей при открытых переломах костей;

3. свободно лежащие инфицированные костные осколки;

4. снижение резистентности и реактивности организма;

=5. все ответы верны.

1255. Назовите характерные симптомы хронического остеомиелита:

1. редкое поражение ближайших суставов;

2. частое поражение диафиза длинных трубчатых костей; =3. частое поражение метафиза и эпифиза трубчатых костей;

4. атрофия мышц редко наблюдающаяся;

5. все ответы не верны.

1256. Назовите наиболее рациональный объем оперативного вмешательства при хроническом остеомиелите:

=1. иссечение и дренирование свищей; 2. остеоперфарация и дренирование костного канала по Ворончихину; =3. пластика костной полости; 4. вскрытие флегмоны; =5. секвестрэктомия.

1257. Укажите наиболее эффективные методы санации костной полости после секвестрэктомии:

1. мышечная пластика;

2. пластика коллагенновой губкой с антисептиком;

3. пломбировка кровяным сгустком;

=5. длительное проточное промывание антисептиком.

1258. Определите – образование секвестров является признаком каких видов остеомиелита:

1. абсцесс Броди;

2. посттравматический остеомиелит; =3. гематогенный остеомиелит;

4. остеомиелит Оллье;

5. остеомиелит Гарре.

1259. Назовите характерные признаки остеомиелита Броди:

1. секвестральная коробка с секвестрами;

2. диффузный остеосклероз кости;

3. наличие гнойного экссудата;

=4. полость без секвестров; 5. серозный экссудат.

1260. Назовите характерные признаки остеомиелита Гарре:

1. полость в метафизе;

2. утолщение и деформация кости;

3. наличие свободных секвестров;

4. альбуминозный экссудат;

1261. Назовите наиболее частые последствия при длительно текущем хроническом остеомиелите: 1. амилоидоз почек, печени; =2. рубцы, деформации, анкилозы, контрактуры;

3. патологические переломы;

4. ложные и болтающиеся суставы;

5. все ответы верны.

1262. Термин "СЕПСИС" был введен:

1. Н.И.Пироговым в 1860 году

2. Аристотелем в 1V веке до н.э. =3. Гиппократом 420 год н.э.

4. Амбруаз Паре в 1572 году

1263. Найдите правильное определение "хирургического сепсиса"

1. Это общее тяжелое заболевание, возникающее на фоне существующего местного очага инфекции и изменений реативности организма

=2. Это общее тяжелое инфекационное заболевание, вызванное разнообразными микроорганизмами и их токсинами и развивающееся на фоне изменений реактивности организма

1264. Сепсис может быть .

1. Раневой, операционный, ятрогенный, одонтогенный

=2. Операционный, нозокоминальный, ятрогенный, раневой

3. Ятрогенный (нозокомиальный), раневой, одонтогенный

1265. Сепсис бывает .

1. Первичный и криптогенный

=2. Первичный (криптогенный) и вторичный

3. Вторичный и раневой

1266. По характеру возбудителя выделяют следующие виды сепсиса .

1. Грамположительный, стафилококковый, грамотрицательный, клостридиальный, неклостридиальный

2. Грамположительный, грамотрицательный, стрептококковый, колибациллярный, неклостридиальный

=3. Грамположительный, грамотрицательный,клостридиальный, неклостридиальный

1267. Какая фаза сепсисаносит название - "сепсис без гнойных метастазов"? 1. Начальная фаза - токсемия

1268. Какая фаза сепсисаносит название - "сепсис с гнойными метастазов"?

1269. Сепсис, развивающийся в срок до 3-х недельс момента внедрения инфекции носит

1270. Сепсис, возникающий после 3-х недель с момента внедрения инфекции, когда первичный

очаг утрачивает свою клиническую значимость - носит название .

1271. По клиническому течениюострый сепсис развивается в срок .

3. До 1-2 месяцев

4. До 3-6 месяцев

1272. По клиническому течению подострый сепсисразвивается в течение: 1. До 1-2 суток

3. До 1=2 месяцев

4. До 3-6 месяцев

1273. По клиническому течению хронический сепсис развивается в срок:

=3. До 1-2 месяцев

4. После 3-6 месяцев

1274. В какой последовательности развивается сепсис?

1. Септицемия,токсемия, септикопиемия

2. Септикопиемия, токсемия, септицемия

=3. Токсемия, септицемия, септикопиемия

4. Токсемия, септикопиемия, септицемия

1275. НОРМЕРГИЧЕСКАЯ реакция на внедрение инфекции характеризуется .

=1. Преобладанием воспалительных явлений над токсическими

2. Вялым, слабо выраженным воспалительным процессом с умеренными общеклиническими проявлениями

3. Бурным течением с высокой лихорадкой, ознобом

1276. ГИПОЕРГИЧЕСКАЯ (анергическая) реакция на внедрение инфекции характеризуется .

1. Преобладанием воспалительных явлений над токсическими

2. Вялым, слабо выраженным воспалительным процессом с умеренными общеклиническими проявлениями

3. Бурным течением с высокой лихорадкой, ознобом

1277. Назовите правильную последовательность фаз в течение сепсиса:

1. Фаза катаболических расстройств; фаза напряжения; анаболическая фаза

2. Фаза напряжения, анаболическая фаза; фаза катаболических расстройств

3. Анаболическая фаза; фаза напряжения; фаза катаболических расстройств

=4. Фаза напряжения; фаза катаболических расстройств; анаболическая фаза

1278. Диагноз хирургического сепсиса основывается на следующих важных моментах:

=. Наличие септического очага; клиническая картина; посевы крови

2. Раннее появление трофических нарушений; посевы крови; прогрессируюшее ухудшение состояния

3. Прогрессирующее ухудшение состояния; наличие септического очага, лихорадка

4. Посевы крови; ознобы; периодически возникающий понос

1279. Какие микроорганизмы являются наиболее частыми возбудителями септического шока? 1. Грамположительные

4. Одинаково часто те и другие

1280. В терапии хирургического сепсиса особенно следует уделить внимание:

1. Местному очагу

2. Общему лечению сепсиса

=3. Местному очагу и иммунотерапии сепсиса

4. Местному очагу и общему лечению сепсиса

1281. Все ли названные симптомы сепсиса являются специфическими: высокая температура, озноб, бактериемия, потливость, истощение?

1282. К возбудителям хирургического сепсиса не относятся:

1) кишечная палочка;

2) гемолитический стрептококк;

3) золотистый стафилококк;

=4) протей; 5) синегнойная палочка.

1283. Источником хирургического сепсиса может быть все, кроме: 1) глубокого ожога; =2) закрытого перелома;

4) карбункула лица;

1284. Что здесь неправильно, если говорить о клинической классификации сепсиса?

2) молниеносный; =3) рецидивирующий;

1285. Какие лечебные мероприятия не могут быть рекомендованы при сепсисе? 1) вскрытие гнойного очага;

2) введение антибиотиков; =3) ограничение введения жидкостей;

4) переливание крови;

1286. Что из указанного способствует развитию сепсиса? =1) сахарный диабет;

2) гипертоническая болезнь;

4) бронхиальная астма;

1287. Что является наиболее важным при лечениисепсиса?

1) строгий постельный режим;

2) тщательный сбор анамнеза;

3) лечение сопутствующего заболевания; =4) ликвидация первичного очага;

5) выявление наследственного фактора.

1288. Что менее характерно для сепсиса?

2) лейкоцитоз; =3) анурия;

4) повышение температуры тела;

5) наличие гнойного очага.

1289. К осложнениям сепсиса не относят:

1) пневмонию; =2) пролежни;

1290. Одним из важнейших компонентов лечения при сепсисе является: 1) массаж; =2) антибиотикотерапия;

3) лечебная физкультура;

4) физиотерапевтические процедуры;

1291. Оптимальные условия для развития газовой гангрены возникают при: 1) закрытых переломах; =2) механических повреждениях кожных покровов;

3) ожогах II-IV степени;

4) отморожениях II–IV степени;

5) укусах насекомых.

1292. Характерными местными признаками газовой гангрены являются:

1) воспалительная реакция, некроз, отек, интоксикация;

2) отсутствие воспалительной реакции, отек, некроз; =3) отек, лимфангиит;

5) лейкоцитоз, бактериемия, субфасциальная флегмона.

1293. Преимущественной локализацией процесса при газовой гангрене является:

1) голова, шея; =2) конечности;

1294. При воздействии на организм возбудителей газовой гангрены развиваются:

1) многочисленные абсцессы;

2) отслойка эпидермиса с некрозом подкожной клетчатки;

=3) газообразование с некрозом мышц и соединительной ткани;

4) травматический шок;

5) некроз кожи, мышц, костной ткани.

1295. Клинически различают следующие формы газовой гангрены: =1) острую, молниеносную;

2) острую, подострую;

3) острую, хроническую;

4) хроническую, рецидивирующую;

5) рецидивную, вялотекущую.

1296. Паталогоанатомически различают следующие формы газовой гангрены:

1) эритематозную, буллезную, флегмонозную, некротическую;

2) метастатическую, септическую;

3) септическую, септико-пиемическую;

=4) эмфизематозную, некротическую, флегмонозную, отечную; 5) катаральную, септическую, тканерасплавляющую.

1297. По анатомической классификации выделяют следующие формы газовой гангрены:

1) эпифасциальную, субфасциальную;

4) эпидуральную, субдуральную;

=5) кожную, подкожную, мышечную.

1298. Характерными признаками газовой гангрены при осмотре раны являются:

1) отек, гиперемия, гнойное отделяемое;

2) отек, красные пятна и полосы на коже;

3) зловонное отделяемое из раны, бледность кожи;

Инфекционные заболевания создают особые проблемы в медицинских учреждениях, где люди подвержены большему риску из-за основного заболевания и повышенной восприимчивости. Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (ИСМП), являются распространенными причинами заболеваемости и смертности и создают высокую финансовую нагрузку на системы здравоохранения.

По оценкам ВОЗ:

  • Европа: 37 000 смертей ежегодно напрямую связаны с ИСМП; косвенная причина более чем 110 000 смертей
  • США: 99 000 смертей ежегодно
  • Страны с небольшим объемом ресурсов: количество предотвратимых смертей от ИСМП в ОИТ может составлять ¼ и более
  • Ежегодное экономическое бремя: €7 миллиардов в Европе; $6,5 миллиарда в США

Определение

Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (ИСМП), вызывают бактерии, вирусы и грибы. Заражение большинством этих заболеваний может происходить в любом месте, однако в медицинских учреждениях они становятся более серьезной проблемой. Большинство ИСМП вызывают бактерии, уже присутствующие в организме пациента до инфекции и могут быть причиной перекрестной передача между пациентами или между пациентами и медицинскими работниками. Среда медицинского учреждения также может быть источником инфекции с распространением микроорганизмов через воздух, воду или поверхности. Пациенты в медицинских учреждениях более восприимчивы, чем население в целом, из-за основного заболевания, уязвимости (например, недоношенные дети, пожилые пациенты и пациенты с ослабленным иммунитетом) и воздействия инвазивных медицинских процедур.

Во многих странах с высоким уровнем доходов национальные и региональные органы здравоохранения наряду с отдельными медицинскими учреждениями осуществляют меры по профилактике, контролю, наблюдению и отчетности. Несмотря на значительное снижение в последние годы заболеваемость ИСМП остается высокой, особенно в группах риска. Так, приблизительно у 25-30% пациентов ОИТ в странах с высоким уровнем доходов развивается не менее одного эпизода ИСМП 1,2 . В странах с низким и среднем уровнем доходов проблемы осложняются из-за слабо развитой инфраструктуры и недостаточного уровня гигиены и санитарии. По оценке ВОЗ, инфекции, приобретенные в ОИТ, встречаются как минимум в 2-3 раза чаще, чем в странах с высоким уровнем доходов, а инфекции, связанные с устройствами, могут встречаться до 13 раз чаще, чем в США 1 .

ИСМП включают все типы инфекций, в том числе инфекции мочевыводящих путей (чаще в странах с высоким уровнем доходов 1,2 ), инфекции в месте проведения операции (чаще в странах с низким уровнем доходов 1 ), инфекции дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и кровотока. Появление микроорганизмов, устойчивых к антимикробным препаратам, способствует распространению и увеличению тяжести ИСМП. Медицинское учреждение, в котором возникает вспышка ИСМП, сталкивается с серьезными проблемами лечения пациента, бременем расходов и возможным отрицательным влиянием на имидж и репутацию.

Какие инфекции относят к ИСМП?

Инфекция называется инфекцией, связанной с оказанием медицинской помощи (ИСМП), если она отсутствует у пациента при поступлении и возникает в течение 48 часов или более после поступления в медицинское учреждение. У хирургических пациентов инфекция считается ИСМП в течение трех месяцев после хирургического вмешательства или одного года в случае операции на костях или суставах 3 .

Диагностика

Решающее значение имеет регулярное тщательное наблюдение за всеми пациентами в медицинском учреждении на предмет инфекционных заболеваний, особенно в ОИТ и группах особого риска по другим причинам. Для точного определения инфекционного агента, чувствительности к антимикробным препаратам и выбора соответствующей антимикробной терапии для борьбы с этим заболеванием используется диагностика in vitro. Кроме того, важно выявлять и ограничивать возможные эпидемические заболевания, наблюдая за пациентами из групп риска и быстрого определяя источник инфекций.

Микроорганизмы — частые возбудители ИСМП 1,2,4

  • Золотистый стафилококк
  • Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (МРЗС)
  • Энтерококки
  • Escherichia coli
  • Klebsiella pneumoniae
  • Карбопенем-резистентные энтеробактерии (КРЭ)
  • Clostridium difficile
  • Энтеробактерии, продуцирующие бета-лактамазы расширенного спектра действия (БЛРС)
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Acinetobacter baumannii
  • Ванкомицин-резистентные энтерококки
  • Стрептококки
  • Candida albicans

Профилактика и ведение / лечение

Меры профилактики ИСМП следует принимать как на уровне пациента, так и на уровне всего медицинского учреждения.

Руководства

​Артикулы

1. World Health Organization 2011: Report on the Burden of Endemic Health Care-Associated Infection Worldwide

2. CDC, Public Health Reports 2007: Estimating Health Care-Associated Infections and Deaths in U.S. Hospitals, 2002

4. CDC: Antibiotic Resistance in the United States 2013

Этот сайт не является источником медицинских рекомендаций.

Медицинские сведения на этом сайте представлены кратко, имеют общий характер и приведены исключительно в информационных целях. Они не предназначены и не рекомендованы быть заменой профессиональной медицинской консультации. Вы не должны использовать медицинские сведения на этом сайте для диагностики проблем со здоровьем, физическим состоянием или заболеваний. Всегда обращайтесь к своему врачу или другому квалифицированному медицинскому работнику по поводу любого медицинского состояния или лечения. Никакие сведения на данном сайте не предназначены для медицинской диагностики или лечения. Они не должны использоваться врачами в качестве единственного источника информации при принятии решений о назначении лечения. Никогда не пренебрегайте медицинской консультацией и не откладывайте обращение за помощью из-за того, что Вы прочли на этом сайте.

Практическое руководство по предотвращению вспышек ИСМП

Основные факты

  • Сепсис развивается, когда ответ организма на инфекцию приводит к повреждению его собственных тканей и органов, и может привести к смерти или серьезному ухудшению состояния.
  • Глобальное эпидемиологическое бремя сепсиса не поддается точной оценке. Согласно расчетам, он ежегодно развивается более чем у 30 миллионов человек и, возможно, уносит жизни 6 миллионов человек(1). Проблема сепсиса, по всей вероятности, больше всего распространена в странах с низким и средним уровнем доходов.
  • Согласно оценкам, каждый год сепсисом страдает 3 миллиона новорожденных и 1,2 миллиона детей (2). Три из десяти случаев смерти в результате неонатального сепсиса предположительно вызваны лекарственно устойчивыми патогенами.
  • Каждая десятая смерть в связи с беременностью и родами происходит по причине материнского сепсиса, при этом 95% случаев смерти от материнского сепсиса происходят в странах с низким и средним уровнем доходов (4). Каждый год в связи с материнскими инфекциями, в частности материнским сепсисом, умирает один миллион новорожденных (5).
  • Сепсис может быть клиническим проявлением инфекций, приобретенных как за пределами медицинских учреждений, так и внутри их. Инфицирование в связи с оказанием медицинской помощи является одной из наиболее распространенных, если не самой распространенной разновидностью неблагоприятных событий, происходящих в ходе оказания такой помощи, и ежегодно затрагивает миллионы пациентов по всему миру (6). Поскольку такие инфекции нередко устойчивы к антибиотикам, они могут вызывать быстрое ухудшение клинического состояния.

Общая информация

Сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию (7). Если сепсис не распознать на ранней стадии не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, полиорганную недостаточность и смерть. Сепсис может быть вызван любым типом инфекционного патогена. Устойчивость к противомикробным препаратам является ведущим фактором, вызывающим отсутствие клинического ответа на лечение и быстрое развитие сепсиса и септического шока. Среди пациентов с сепсисом, вызванным лекарственно-устойчивыми патогенами, наблюдается повышенный риск больничной летальности.

Кто подвергается риску?

Сепсис может развиться у любого человека с инфекцией, однако повышенному риску подвергаются уязвимые группы населения,такие как пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, госпитализированные пациенты и лица с ВИЧ/СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удаленной селезенкой (8) .

Признаки и симптомы

Сепсис является неотложным состоянием. Однако признаки и симптомы сепсиса у пациентов могут быть различными в различные моменты времени, поскольку такое клиническое состояние, как сепсис, может вызываться множеством возбудителей и менять свой характер на различных этапах. К тревожным признакам и симптомам относятся повышение или понижение температуры тела и озноб, изменение психического состояния, затрудненное/учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, ослабление пульса/низкое кровяное давление, олигурия, синюшность или мраморность кожи, похолодание конечностей и сильные боли или дискомфорт в теле (9-11) . Возникновение подозрения на сепсис является первым шагом к его раннему распознаванию и диагностике.

Профилактика

Существует два основных пути профилактики сепсиса:
1. предотвращение передачи микроорганизмов и инфицирования;
2. недопущение осложнения инфекции до состояния сепсиса.

Профилактика инфекций среди населения предусматривает соблюдение эффективных правил гигиены, таких как мытье рук и безопасное приготовление пищи, улучшение качества и доступности водоснабжения и средств санитарии, обеспечение доступа к вакцинам, особенно лиц, подверженных высокому риску развития сепсиса, а также надлежащее питание, включая грудное вскармливание новорожденных.
Профилактика внутрибольничных инфекций, как правило, обеспечивается наличием функционирующих программ по профилактике инфекций и инфекционному контролю, а также соответствующих групп персонала, применением эффективных методов соблюдения гигиены, в том числе гигиены рук, наряду с чистотой в помещениях и правильной работой оборудования.

Профилактика развития сепсиса как среди населения, так и в медицинских учреждениях предполагает надлежащее лечение инфекций с применением антибиотиков, в том числе регулярную оценку состояния больных для рационального применения антибиотиков, быстрое обращение за медицинской помощью и раннее обнаружение признаков и симптомов сепсиса.
Эффективность профилактики инфекций однозначно подтверждается научными данными. Например, при строгом соблюдении правил гигиены рук в учреждениях здравоохранения уменьшение числа случаев инфицирования может составить до 50% (12) , а в общественных местах эти меры могут сократить риск возникновения диареи как минимум на 40% (13) . Меры по улучшению водоснабжения, санитарии и гигиены (ВСГ) способны привести к сокращению общего бремени заболеваний во всем мире на 10% 14 . Каждый год вакцинации помогают предотвратить 2–3 миллиона случаев смерти, связанных с инфекциями (15) .

Диагностика и клиническое ведение

Чтобы выявить сепсис на ранних этапах и своевременно организовать его надлежащее клиническое ведение, крайне важно распознать и не игнорировать перечисленные выше признаки и симптомы, а также выявить определенные биомаркеры (в частности прокальцитонин). На этапе после раннего выявления важное значение имеют диагностические процедуры, помогающие выявить возбудитель вызвавшей сепсис инфекции, поскольку от этого зависит выбор целенаправленного противомикробного лечения. Устойчивость к противомикробным препаратам (УПП) может препятствовать клиническому ведению сепсиса, поскольку оно нередко требует подбора антибиотика эмпирическим путем. Поэтому необходимо понимать эпидемиологические параметры распространения УПП в данных условиях. После определения источника инфекции важнейшей задачей является его ликвидация, например, путем дренирования абсцесса.
На раннем этапе ведения сепсиса важное значение также имеет инфузионная терапия для нормализации объема циркулирующей жидкости. Кроме того, для улучшения и поддержания перфузии тканей может потребоваться применение сосудосуживающих препаратов. Дальнейшие мероприятия по правильному ведению сепсиса выбираются исходя из данных повторных обследований и диагностических мероприятий, включая контроль основных показателей жизнедеятельности пациента.

Проблема сепсиса и Цели в области устойчивого развития

Сепсис является крайне актуальной причиной материнской смертности, а также смертности новорожденных и детей в возрасте до пяти лет. По этой причине борьба с сепсисом будет очевидным образом способствовать выполнению задач 3.1 и 3.2 в рамках Целей в области устойчивого развития (ЦУР).

Сепсис является крайне актуальной причиной материнской смертности, а также смертности новорожденных и детей в возрасте до пяти лет. По этой причине борьба с сепсисом будет очевидным образом способствовать выполнению задач 3.1 и 3.2 в рамках Целей в области устойчивого развития (ЦУР).
Показателями выполнения этих двух задач ЦУР являются коэффициенты смертности матерей, новорожденных и детей младше пяти лет. Сепсис занимает важное место среди причин, вызывающих эти предотвратимые виды смертности. Именно он нередко является клиническим состоянием, вызывающим, в конечном счете, смерть пациентов, страдающих ВИЧ, туберкулезом, малярией и другими инфекционными заболеваниями, упомянутыми в задаче 3.3, но при этом он, как правило, не регистрируется в качестве причины смерти таких пациентов и не включается в статистику по показателям выполнения задачи 3.3 ЦУР.
Проблема сепсиса также имеет важное, хотя и более опосредованное значение для других связанных со здоровьем задач в рамках ЦУР 3. Так, профилактика и/или надлежащая диагностика и ведение сепсиса имеют также отношение к надлежащему охвату вакцинами, всеобщему охвату качественными услугами здравоохранения, возможностям для соблюдения Международных медико-санитарных правил, обеспечению готовности и предоставлению услуг водоснабжения и санитарии. Вместе с тем, обеспечение повсеместной профилактики, диагностики и ведения сепсиса остается сложной задачей.

Деятельность ВОЗ

В мае 2017 г. Семидесятая сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения на основании доклада Секретариата ВОЗ приняла резолюцию о сепсисе.

Резолюция WHA70.7. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса
Доклад Секретариата ВОЗ A70/13. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса
В настоящее время в рамках нескольких программ уровня штаб-квартиры ВОЗ, осуществляемых в сотрудничестве и координации с региональными бюро ВОЗ, изучаются вопросы воздействия сепсиса на общественное здравоохранение, а также предоставляются руководящие указания и поддержка на уровне стран по вопросам профилактики, ранней и правильной диагностики, а также своевременного и эффективного клинического ведения сепсиса в интересах комплексного решения этой проблемы. Глобальная группа по вопросам профилактики инфекций и инфекционного контроля, работающая в штаб-квартире ВОЗ при Департаменте предоставления услуг и обеспечения их безопасности, обеспечивает координацию деятельности по проблеме сепсиса и руководит мероприятиями в области его профилактики.

Библиография

(1) Fleischmann C, Scherag A, Adhikari NK, et al. Assessment of Global Incidence and Mortality of Hospital-treated Sepsis. Current Estimates and Limitations. Am J Respir Crit Care Med 2016; 193(3): 259-72.

(2) Fleischmann-Struzek C, Goldfarb DM, Schlattmann P, Schlapbach LJ, Reinhart K, Kissoon N. The global burden of paediatric and neonatal sepsis: a systematic review. The Lancet Respiratory medicine 2018; 6(3): 223-30.

(3) Laxminarayan R, Matsoso P, Pant S, et al. Access to effective antimicrobials: a worldwide challenge. Lancet 2016; 387(10014): 168-75.

(4) Say L, Chou D, Gemmill A, et al. Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. The Lancet Global health 2014; 2(6): e323-33.

(5) Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). In: Black RE, Laxminarayan R, Temmerman M, Walker N, eds. Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). Washington (DC): The International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank(c) 2016 International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank.; 2016.

(6) World Health Organization. WHO Report on the burden of endemic health care-associated infection worldwide. 2017-11-21 15:11:22 2011.

(7) Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315(8): 801-10.

(8) Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. British Medical Journal 2016.

(9) United States Centers for Disease Control and Prevention. Healthcare Professional (HCP) Resources : Sepsis. 2018-02-01T06:23:15Z.

(12) Luangasanatip N, Hongsuwan M, Limmathurotsakul D, et al. Comparative efficacy of interventions to promote hand hygiene in hospital: systematic review and network meta-analysis. British Medical Journal. 2015;351:h3728.

(14) Pruss-Ustun A, Bartram J, Clasen T, et al. Burden of disease from inadequate water, sanitation and hygiene in low- and middle-income settings: a retrospective analysis of data from 145 countries. Tropical medicine & international health : TM & IH 2014; 19(8): 894-905.

(15) World Health Organization. Fact sheet: Immunization coverage. 2018-04-10 14:55:37.

Институт хирургии им. А. В. Вишневского РАМН, Москва

Анализ современных литературных данных показывает, что в подавляющем большинстве случаев под сепсисом подразумевают те воспалительные осложнения оперативных вмешательств и травматических повреждений, при которых выраженность системных проявлений прямо пропорциональна распространенности воспалительного процесса или площади поражения, иными словами, отмечается прямая зависимость реакции макроорганизма от очага инфекции. Следует подчеркнуть, что в подобных ситуациях возбудителями инфекции, как правило, являются грамоотрицательные микроорганизмы, и крайне редко отмечается возникновение вторичных пиемических очагов, за исключением, пожалуй, случаев образования солитарных метастазов в легкие или метастазирования в терминальном периоде заболевания в условиях марантического кровообращения умирающего организма (“терминальные пиемии” по А. Н. Авцыну [1]). В то же время септикопиемия в большинстве случаев развивается на фоне острых гнойных хирургических заболеваний (фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, эндометрит, мастит и т. п.), а возбудителем, высеваемым из гнойных очагов и крови, при этом, как правило, является золотистый стафилококк. Таким образом, общность этиологии, патогенеза и клиники позволяет выделить отдельную нозологическую единицу — острую стафилококковую септикопиемию, заболевание, встречающееся значительно реже , чем гнойно-резорбтивная лихорадка — ГРЛ (или сепсис согласно классификации согласительной конференции [2]). Частота септикопиемии за 20-летний период в специализированном отделении гнойной хирургии составила всего 0,1% от общего числа гнойных заболеваний, тогда как различная степень выраженности общих проявлений инфекции отмечалась у большинства пациентов с обширными ранами или гнойными очагами, что давало основание к постановке диагноза ГРЛ или сепсиса. Учитывая, что в отличие от ГРЛ при стафилококковой септикопиемии, как правило, не наблюдается соответствия общей или системной реакции макроорганизма первичному очагу инфекции (площади и распространенности поражения), можно предполагать в данной ситуации необычную реакцию организма на обычные возбудители гнойной инфекции.

Следует подчеркнуть, что, хотя классификация сепсиса, предложенная согласительной конференцией 1991 г., не совсем укладывается в исторически сложившуюся в нашей стране трактовку общей гнойной инфекции, в целом она несомненно отражает последовательное развитие фаз или стадий хирургической инфекции.

Целесообразна также оценка тяжести состояния больных по балльным системам, что определяет необходимость того или иного уровня интенсивных лечебных мероприятий. Такой подход представляется наиболее рациональным при проведении научных исследований и тем более при публикации их результатов.

По-видимому, на сегодняшний день целесообразно рассматривать два варианта сепсиса.

Первый, часто встречающийся вариант — сепсис как осложнение хирургической инфекции, когда “чем хуже местно (в гнойном очаге), тем хуже общее состояние пациента”. В этой ситуации сепсис по существу отражает достижение определенной степени тяжести состояния пациента. В таких случаях в формулировке диагноза сепсис должен занимать соответствующее место: например, панкреонекроз, забрюшинная флегмона, сепсис. Такой порядок определяет диагностическую тактику и лечение — приоритет не попыток иммуномодуляции и экстракорпоральной детоксикации, а адекватного дренирования гнойного очага.

Второй вариант — сепсис как редкое заболевание — септикопиемия, когда определяющим критерием является возникновение метастатических (пиемических) гнойных очагов. Тогда в формулировке диагноза после слова “сепсис” должно следовать обозначение первичного очага инфекции с последующим перечислением локализаций пиемических (вторичных) гнойных очагов.

Клиника и диагностика хирургического сепсиса

Первичным очагом сепсиса могут быть не только воспалительные процессы в органах и тканях, но и инфицированные инородные тела, имплантированные протезы, устройства (эндопластит), а также сосудистые катетеры (катетерный сепсис). Кроме того, источником сепсиса при тяжелых заболеваниях может быть транслокация кишечных бактерий.

Симптомы сепсиса в зависимости от сроков их появления можно разделить на ранние, позволяющие поставить диагноз в начальной фазе сепсиса, и поздние, характеризующие последующие фазы развития сепсиса и его осложнения. К ранним симптомам можно отнести первичный (100% наблюдений) и (или) метастатические гнойные очаги, сопровождающиеся проявлениями, свойственными токсико-инфекционному синдрому, и бактериемию (78,6%). Под токсико-инфекционным синдромом подразумевается ряд наиболее часто встречающихся признаков, характеризующих общее состояние больного сепсисом (см. таблицу), которые выявляются суммарно в 100% наблюдений [3].

Частота выявления (в %) некоторых признаков при токсико-инфекционном синдроме

Показатель Частота выявления Показатель Частота выявления
Лихорадка 88,3 Анемия (Нв менее 100 г/л) 82,0
Ознобы 31,2 Гипопротеинемия (общий белок менее 60 г/л) 81,2
Лейкоцитоз более 12 000/1 мкл 88,0 Токсический миокардит 82,5
Сдвиг формулы крови влево 86,4 Токсический нефрит 79,7
Лимфопения 81,2 Токсический гепатит 78,0
СОЭ (выше 60 мм/ч) 88,0

К поздним симптомам сепсиса относятся признаки, свидетельствующие о развитии суб- или декомпенсации функций различных органов и систем больного, обусловленные интоксикацией или септическими метастазами и бактериемией либо их сочетанием. Наиболее частые поздние симптомы сепсиса — сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность, поражение центральной нервной системы (нарушение сознания), полиорганная недостаточность.

Таким образом, клиническая картина сепсиса является основой для его диагностики.

Большое значение для клинического течения и исхода сепсиса имеют его осложнения, к которым относят проявления недостаточности функции жизненно важных органов и систем больного, септический шок, истощение, кровотечения, тромбофлебит и т. д.

К особенностям обследования больного сепсисом относится ежедневное физикальное исследование, направленное на оценку общего состояния, характера изменений (локализация, объем поражения) в очаге инфекции и поиск возможных гнойных (метастатических) очагов. С этой же целью целесообразно использование всего имеющегося арсенала современных методов диагностики (рентгенологическое исследование, УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, ангиография и др.).

Лабораторные признаки сепсиса

Несмотря на попытки выявить специфичные для сепсиса лабораторные критерии, в настоящее время патогномоничных для сепсиса тестов нет. Тем не менее лабораторные данные, несомненно, являются ценным дополнением клинической картины.

Известно, что для сепсиса характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс/мкл и выше. Бактериемия, особенно у детей, пожилых, больных алкоголизмом, может вызвать развитие нейтропении. Ранним проявлением скрытой инфекции может быть тромбоцитопения. Надо отметить, что, по данным литературы, частота синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при бактериемии довольно низка и составляет всего 11%, тогда как тромбоцитопения при сепсисе может встречаться у 56% больных. Морфологические изменения нейтрофилов при сепсисе включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию. Продукция эритроцитов при сепсисе снижена. По данным М. И. Кузина и Л. Л. Шимкевича [4], анемия при сепсисе наблюдается во всех случаях, причем у 45% больных содержание гемоглобина ниже 80 г/л.

Рутинное определение концентрации электролитов сыворотки, уровня мочевины, креатинина, печеночных показателей помогает установить источник инфекции.

Важнейшим методом подтверждения диагноза при сепсисе является микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора, мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Существенное значение имеет не только идентификация обнаруженных микроорганизмов, но и их количественная оценка (степень обсемененности).

Для выявления бактериемии посев крови предпочтительно осуществлять либо как можно раньше после начала подъема температуры тела или озноба, либо за 1 ч до ожидаемого подъема температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Целесообразно производить от 2 до 4 заборов крови с интервалом не менее 20 мин, так как увеличение частоты посевов повышает вероятность выделения возбудителя. Забор крови осуществляется из периферической вены (не из подключичного катетера). Как правило, рекомендуется брать 10—20 мл крови при каждом заборе, у детей до 12 лет — 1-5 мл. Кровь рекомендуют распределять в 2 флакона для аэробной и анаэробной инкубации в течение 7 дней [5].

К новым методам быстрого выделения возбудителей из крови относятся различные варианты системы Bactec, основанной на обнаружении в ионизационной камере радиоактивных продуктов метаболизма после инкубации микроорганизмов в меченной изотопами среде (так как количество среды остается постоянным, концентрацию бактерий в исследуемом объеме крови высчитывают по времени, затраченному для достижения определенного уровня радиоактивности), система Isolator, известная также как лизис-центрифугирование (после добавления лизирующих агентов во флакон с кровью производят центрифугирование с последующей инокуляцией концентрата в обычную питательную среду), а также Septi-Cheсk и др.

Современные скрининговые методы обнаружения бактерий и/или их антигенов в крови включают окраску акридиновым желтым (позволяет микроскопически обнаруживать рост микроорганизмов в концентрации 104/мл); реакцию коагглютинации и латексагглютинации (для получения результата требуется несколько минут); иммунологические методы (встречный иммуноэлектрофорез, иммунофлюоресценцию, радиоиммунологический и иммуноферментный анализ), позволяющие определить минимальные количества бактериальных антигенов, а также молекулярную диагностику с помощью полимеразной цепной реакции [6], основанную на выявлении специфических макромолекул, уникальных для возбудителя инфекции (последовательность ДНК и РНК).

Лечение

Учитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции.

Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга [4, 7].

Лечение первичного и вторичных гнойных очагов

Краеугольным камнем лечения сепсиса по-прежнему остается дренирование гнойного очага и удаление нежизнеспособных тканей (некрэктомия). Без этого антибиотики и другие методы лечения будут неэффективны. Тем не менее именно дренированию гнойного очага уделяется наименьшее внимание. Необходимо подчеркнуть, что простое “вскрытие” гнойника или рассечение гнойной раны, как правило, не приводит к быстрой ликвидации очагов инфекции. К тому же гнойные очаги при хирургическом сепсисе играют ведущую роль в патогенезе и клиническом течении заболевания, так как тяжесть состояния больного обычно прямо коррелирует с состоянием гнойных очагов (первичного и вторичных). Исходя из вышеизложенного, оптимальным следует считать активное хирургическое лечение гнойных очагов, что подразумевает тщательное и возможно полное иссечение всех нежизнеспособных тканей, полноценное проточное дренирование и промывание раны антисептиками, как можно более раннее оперативное закрытие раны швами или при помощи кожной пластики. Правомерность такого подхода подтверждается результатами лечения.

Общим правилом при сепсисе считается назначение (еще до получения данных посевов) антибиотиков широкого спектра действия, охватывающего грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки и стрептококки. Локализация инфекции помогает клиницисту предположить характер потенциальных возбудителей: у больных с внутрибрюшинным источником следует думать об энтеробактериях и бактероидах, при легочном источнике можно ориентироваться на последние данные исследования мокроты и т. д. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 6—8 дней и более. Лечение продолжают до нормализации температуры тела в течение как минимум 4—7 дней и появления признаков разрешения инфекции. В последнее время препаратами выбора являются b-лактамные антибиотики с антипсевдомонадной активностью, аминогликозиды, фторхинолоны и карбапенемы [8].

Инфузионная терапия при сепсисе направлена на поддержание адекватной циркуляции (тканевой перфузии) и коррекцию нарушений гомеостаза.

Выбор методов респираторной поддержки основывается на оценке степени нарушения оксигенирующей функции легких. Метаболическая коррекция при сепсисе заключается в удовлетворении потребностей в энергии и белках путем энтерального (предпочтительно) и/или парентерального питания (в сутки 40—50 ккал/кг и белка не менее 1,5 г/кг).

Иммунотерапия при сепсисе может быть направлена на восполнение или коррекцию нарушенного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клеточных факторов (T-система) целесообразно введение лейковзвеси (3—4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000—20 000 МЕ, при недостаточности факторов гуморального иммунитета (B-система) — специфической гипериммунной плазмы 5—7 мл/кг до 10 доз на курс [4]. Существуют данные об эффективности применения поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндотоксина в плазме у больных сепсисом [9]. Изучается возможность использования при лечении больных сепсисом моноклональных антител к эндотоксину и отдельным цитокинам, а также антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активирующего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли [7, 10, 11].

В многочисленных публикациях рекомендуются экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфосорбция), а также энтеросорбция, аппликационная сорбция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при использовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация с целью коррекции эндотоксикоза в комплексном лечении сепсиса. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации, по мнению И. И. Шиманко (1990), являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).

В перспективе одним из основных направлений в лечении сепсиса, возможно, станет блокирование отрицательных и сохранение положительных эффектов цитокинов за счет введения “коктейля” из антицитокиновых антител, растворимых рецепторов, действующих как ловушки-приманки для медиаторов, агентов, блокирующих рецепторы, и ингибиторов синтеза медиаторов [12, 13]. Тем не менее совершенно очевидно, что основу успешного лечения хирургического сепсиса составляют его ранняя диагностика, выявление и активное хирургическое лечение первичного и/или вторичных гнойных очагов.

Литература:

  1. Авцын А. П. Патологоанатомическая картина раневого сепсиса. В кн.: Раневой сепсис. 1947;7—31.
  2. Bone R. C., Balk R. A., Cerra F. В. Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992;101:1644—55.
  3. Светухин А. М. Клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса. Автореф. дис. . докт. мед. наук М., 1989.
  4. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. Под ред. М. И. Кузина, Б. М. Костюченок. М., 1990.
  5. Shanson D. C. Вlood culture technique: current controversies.J Antimic Chem 1990; 25(Suppl):17—29.
  6. Hoeffel D. P., Hinrichts S. H., Garvin K. L. Molekular diagnostics for the detection of musculoskeletal infection. Clin Orthopaed Red Res 1999;360:37—47.
  7. Marik P. E., Varon J. Sepsis. Ch. 189b in intensiv care medicine. Eds. R. S. Irvin et al. Philadelphia 1999;2031—47.
  8. Dellinger R. P. Current Therapy for sepsis. Infect Dis Clin N Am 1999:13(2):495—509.
  9. Шедель И., Драйкхфузен У. Терапия грамотрицательных септико-токсических заболеваний пентаглобином — иммуноглобулином с повышенным содержанием IgM (перспективное, рандомизированное клиническое исследование). Анестезиол. и реаниматол. 1996;3:4—9.
  10. Sanderesan R., Sheagren J. N. Current undestanding and treatment of sepsis. Infect Med 1995; 274,12(6):261—8.
  11. Wheeler A. P., Bernard G. A. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340(3):207—14.
  12. Michie H. R., Wilmore D. W. Sepsis, signal and surgical sequelae. Arch Aurg 1990;125:531—6.
  13. Wolf S. M. Monoclonal antibodies and the treanment of gram-negativ bacteremia and shock. New Engl J Med 1991;324(7):486—8.

От редакции
Программы антибактериальной терапии сепсиса

Эмпирическая антибактериальная терапия сепсиса. С. В. Яковлев, В. П. Яковлев
("Краткий справочник по антимикробной химиотерапии", М., 1998)

Характеристика сепсиса Возбудители Средства 1-го ряда Альтернативные средства
С неустановленным первичным очагом
В хирургических отделениях Различные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы Цефотаксим (цефтриаксон) + гентамицин Цефуроксим + аминогликозид; фторхинолон; ванкомицин (тейкопланин) + цефалоспорин III; ТИК/КК или ПИП/ТАЗ; имипенем или меропенем
В отделениях реанимации и интенсивной терапии Те же, + P. aeruginosa Цефтазидим + амикацин Ципрофлоксацин; цефоперазон + амикацин; цефепим + аминогликозид; ТИК/КК + аминогликозид; имипенем или меропенем
С установленным первичным очагом
Абдоминальный Enterobacteriaceae
Enterococcus spp.
Staphylococcus spp
Анаэробы
ЦС III + клиндамицин (линкомицин)
Фторхинолон + метронидазол
ТИК/КК или ПИП/ТАЗ; цефепим + линкомицин (или метронидазол); имипенем или меропенем; линкомицин (клиндамицин) + гентамицин
После спленэктомии S. pneumoniae
H. influenzae
Цефотаксим или цефтриаксон АМО/КК; цефуроксим;фторхинолон
При внутривенном катетере S. epidermidis
S. aureus
Ванкомицин или тейкопланин Оксациллин 1 (или цефазолин или цефуроксим) + аминогликозид; рифампицин + ко-тримоксазол
Примечание. Цефалоспорин III — цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон); ПИП/ТАЗ — пиперациллин/тазобактам; АМО/КК — амоксициллин/клавуланат; ТИК/КК - тикарциллин/клавуланат
1 в случае выделения штаммов, чувствительных к оксациллину.

Программа антибактериальной терапии сепсиса с установленным возбудителем

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции