Хеликобактер при гиперпластическом гастрите

Среди всех заболеваний желудка гастриты являются безусловными лидерами, ведь на их долю приходится более 80% случаев. Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма.

Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания. Поэтому сегодня мы хотим привлечь ваше внимание к наиболее опасной разновидности этого заболевания — хроническому атрофическому гастриту.

В чем опасность хронического атрофического гастрита

Единой и всеобъемлющей классификации хронических гастритов не существует, типологические разновидности этого заболевания выделяют обычно по нескольким основаниям. Наиболее часто выделяют острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при повышенном уровне кислотности.

Самым опасным и коварным принято считать хронический атрофический гастрит. Сущность недуга отражает его название: подверженные процессу атрофии клетки железистой ткани со временем теряют возможность вырабатывать желудочный сок, что негативно отражается на пищеварительной деятельности ЖКТ. Специалисты выделяют две основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы.

Воспаление слизистой желудка очень часто происходит под воздействием бактерии Helicobacter pylori. Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки. Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в кишечные.

С возрастом частота и степень выраженности гастритических изменений СОЖ возрастают. Если у молодежи до 30 лет атрофический гастрит диагностируется лишь в 5% случаев, то в возрастной группе от 31 до 50 лет — уже в 30%. А среди пожилых людей хронический атрофический гастрит диагностируется примерно у 70% больных.

Если говорить о важности своевременной диагностики и лечения, то необходимо подчеркнуть, что атрофический гастрит считается непосредственным предшественником рака желудка. Если метаплазии подвержено более 20% слизистой, то вероятность развития раковой опухоли приближается к 100%. Иными словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев перерастает в онкологическое заболевание. Этот показатель в 5 раз выше, чем при других видах гастрита.

Поэтому главная задача гастроэнтерологов — это разработка и широкое применение простых и эффективных методов точной диагностики гастрита на раннем этапе. Своевременная постановка диагноза и назначение грамотного лечения причины болезни позволяют восстановить работоспособность слизистой желудка и значительно сократить площадь перерожденного участка.

Конечно, атрофированные клетки стенок желудка на данном этапе развития медицины уже невозможно вернуть в исходное состояние. Но значительно снизить риск появления злокачественной опухоли желудка вполне возможно при условии правильной медикаментозной терапии, соблюдении диеты и приверженности правилам здорового образа жизни.

Основным доказательством коварства этого заболевания является отсутствие определенных и ярко выраженных симптомов на ранней стадии. Нет даже болевых ощущений, которые могли бы заставить больного обратиться к врачу.

Симптомы хронического гастрита у взрослых, по большому счету, не имеют особой специфики и являются общими для всех типов этого заболевания. В качестве основной жалобы выступает чувство тяжести в желудке, которое появляется после еды. Однако по мере развития болезни у пациента возникают симптомы, позволяющие сформировать полную клиническую картину.

Например, диспепсический синдром, который проявляет себя тяжестью и тупой ноющей болью в верхней части живота, изжогой, срыгиванием, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой с примесями слизи и желчи. Также одним из проявлений этого синдрома является снижение или полное отсутствие аппетита.

Стоит отметить, что нарушение пищеварения происходит и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Характерен дискомфорт и вздутие живота, стул становится нерегулярным, с запорами или поносами. Язык покрывается серым налетом с отпечатками зубов, во рту появляется неприятный привкус и запах.

Из-за нарушения всасывания железа и витаминов развивается анемический синдром. Его проявлениями являются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, хроническая усталость, а также бледность кожи и слизистых оболочек. Пациента мучает боль и жжение в области языка, нарушается чувствительность конечностей. Волосы становятся сухими, а ногти — ломкими, появляется одышка, колющие боли в сердце.

Между тем главные признаки гастрита можно выявить лишь в ходе всестороннего обследования с применением методов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных исследований. Свою эффективность доказали различные методы эндоскопического обследования в комплексе с биопсией.

При заражении Helicobacter pylori единственный путь к выздоровлению лежит через так называемую эрадикацию инфекционного агента. В ее задачи входит противодействие развитию инфекции, исключение возможности формирования невосприимчивости бактерии к антибиотикам, снижение длительности курса лечения и числа медикаментов и вероятности побочных эффектов.

В качестве средств, подавляющих активность бактерий, используются антибиотики из разряда тетрациклинов и пенициллинов, а также антибактериальные препараты на основе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и некоторые другие.

Подавлять аутоиммунные процессы при атрофических гастритах современный уровень развития медицины пока не позволяет. Гормональные препараты и иммунокорректоры не дают видимого эффекта. Однако в некоторых случаях гормональная терапия является незаменимым видом лечения.

Патогенетическая терапия атрофического гастрита основана на комплексном использовании разных групп медикаментов. Важную роль играют лекарства, способствующие пищеварению, — препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока. С этой же целью применяются минеральные воды с высоким содержанием солей, способствующие выработке соляной кислоты. В качестве стимуляторов секреторной функции также используются янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР.

Для облегчения воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты на основе натурального растительного сырья, такие как сок или гранулы подорожника, полынь, фенхель. Важную роль в лечении играют средства, регулирующие моторную функцию желудка и улучшающие перистальтику.

С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также препарат гидроксида алюминия. Усилить процессы регенерации слизистой желудка помогают средства для регуляции тканевого обмена — инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики.

Залогом выздоровления и продления активного периода жизнедеятельности является здоровый образ жизни и правильное питание. Именно это становится неотъемлемой частью лечения всех видов гастрита. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, высыпаться, давать телу необходимую физическую нагрузку. Например, гулять на свежем воздухе, кататься на велосипеде или роликовых коньках, посещать бассейн. Это поможет не только укрепить организм физически, но и снизить психологическую нагрузку, повысить стрессоустойчивость, положительный настрой, зарядиться бодростью и оптимизмом, столь необходимыми в борьбе с любой болезнью.

Что касается рациона питания, то он требует особенно пристального внимания. Базовой при атрофическом гастрите является диета №2, разработанная М.И. Певзнером. Этот рацион предполагает полноценное питание, обеспечивающее стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные способы приготовления блюд — отваривание, тушение и запекание. Важно, чтобы питание было полноценным и разнообразным.

В диету включаются продукты с богатым содержанием кислот, улучшающие аппетит и стимулирующие выделение желудочного сока. Диета допускает употребление разнообразных мясных и рыбных блюд, кисломолочных и мучных продуктов, яиц, овощей и фруктов. Больным разрешаются также подсушенный ржаной хлеб, каши на воде или с добавлением молока, пресный сыр, ветчина без жира, кисло-сладкие соки.

Полностью исключена любая трудно перевариваемая пища, которая способна оказать раздражающее воздействие на желудок и спровоцировать активное брожение в кишечнике. Под запретом все жирное, острое, соленое и холодное, а также свежий хлеб и сдоба. С осторожностью следует относиться к капусте и винограду.

Любая форма хронического гастрита, как правило, сопровождает человека в течение многих лет его жизни, а периоды ремиссии нередко сменяются обострениями. Обострение хронического гастрита может быть обусловлено как сезонным всплеском заболеваемости, так и спровоцировано употреблением продуктов и напитков из запрещенного списка, приемом лекарственных препаратов, психологическими факторами, такими как частые стрессы или переутомление, и другими обстоятельствами. Нередко к обострению воспалительного процесса в желудке приводят различные сопутствующие заболевания, профессиональные вредности или наследственные особенности работы ЖКТ.

Хронический гастрит в стадии обострения способен доставить немало неприятностей, поэтому для минимизации пагубных последствий следует при первых же симптомах обратиться за квалифицированной медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением. Нередко для снятия острого приступа гастрита требуется стационарное лечение, многокомпонентная медикаментозная терапия и строжайшая лечебная диета.

При выраженном болевом синдроме назначается диета №1а с минимальной пищеварительной нагрузкой. Этот вариант лечебного питания выполняет свою главную задачу — снижение рефлекторной возбудимости СОЖ. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая.

Когда острый воспалительный период стихнет, больной переводится на более лояльный вариант — диету №1, способствующую восстановлению пострадавшей от воспаления слизистой, нормализации секреторной и моторной функции желудка.

Профилактика обострения хронического гастрита предполагает неукоснительное соблюдение прописанного гастроэнтерологом курса терапии. Как правило, он включает в себя медикаментозные препараты, лечебную диету, физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод и фитотерапию.

Стоит отметить, что ведущее место в борьбе с обострениями гастрита занимают гастропротекторы с местной бактерицидной активностью на основе трикалия дицитрата висмута. Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений. Благодаря действующему веществу они быстро, эффективно и надолго снимают неприятные симптомы, а также устраняют саму причину воспаления, разрушая стенки Helicobacter pylori.

Препараты на основе висмута формируют защитный слой, который в течение длительного времени защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, обладают противовоспалительным и вяжущим действием, а также помогают восстанавливать поврежденные клетки и активизировать регенерацию, что особенно актуально при лечении атрофического гастрита.

Безусловно, хронические заболевания существенно осложняют нам жизнь. Однако никогда не стоит опускать руки и пускать болезнь на самотек! Только мы сами в состоянии позаботиться о своем здоровье — нужно просто быть внимательнее к сигналам своего организма, вовремя и правильно реагировать на них, обращаясь за помощью к профессионалам.

Врач-гастроэнтеролог назвал самый лучший профилактический метод против рака желудка и пищевода, пишет "МК-Эстония".

Мы все знаем с детства от мамы, что если питаться всухомятку или нерегулярно, наживешь язву желудка. Врач-гастроэнтеролог, профессор Рижского университета Страдыня Анатолий Даниланс в своей новой книге ”Живи здоровым!” утверждает, что испортить неправильным питанием желудочно-кишечный тракт практически невозможно, а вызывающая язву бактерия хеликобактер пилори очень даже полезная. Мир перевернулся с ног на голову? Поэтому мы решили спросить профессора, отчего же тогда возникают гастриты, язвы, а то и рак желудка?

-У нас, в отличие от цивилизованного мира, принято ставить диагноз ”хронический гастрит”, основываясь на жалобах пациента, пощупав его живот, — заявляет врач-гастроэнтеролог Анатолий Даниланс. — Есть жалобы — у вас хронический гастрит. Боли нет — нет у вас гастрита. Ошибка!

Гастрит жалоб не вызывает

Потому что хронического гастрита, при котором человека длительное время беспокоят какие-то боли, не существует. Гастрит жалоб не вызывает. Чаще всего жалобы вызывают какие-то другие болезни. Сейчас обследования людей, которые, по их словам, даже камни без проблем переваривают, могут выявить у них хронический гастрит. А у других пациентов обследование показывает очень здоровый желудок, а боли или какие-то неприятные ощущения есть.

Диагноз в наши дни может быть поставлен только после верхней эндоскопии (в народе это называют ”глотать кобру”. — прим. ред.) и гистологии — надо взять кусочек ткани и проверить. Вот тогда только видно, есть гастрит или нет. И что самое удивительное, есть два вида гастрита.

– Один, самый популярный вид — это хроническое воспаление желудка, которое, в принципе, не вызывает у человека жалоб, — продолжает разъяснения профессор. — Для такого хронического гастрита может быть две причины. Все разговоры о том, что у нас неправильная еда — все это глупости. Одна причина — бактерия хеликобактер пилори. А вторую вы мне назовете сами.

Я начинаю напряженно размышлять, пытаясь рассуждать логически. Если это воспаление желудка, а, по словам профессора, никакая еда воспаление вызвать не может, то, может быть, его вызывают лекарства?

– Умница! — одобряет ход моих мыслей профессор. — Так и напишите: пока живут на свете кардиологи, гастроэнтеролог Даниланс без работы не останется. Постоянный прием некоторых лекарств — это вторая причина проблем с желудком. А никакие стрессы, переживания из-за несчастной любви или проблем на работе, нерегулярное питание, грубая пища или то, что человек не завтракает либо не ест в обед суп — ни при чем.

Лекарства — причина гастрита

Сомневаться в словах опытного гастроэнтеролога мы не будем. Но как же нам быть, если кардиолог прописывает для разжижения крови аспирин? Людям старше 50 лет, проверив сосуды, аспирин настоятельно рекомендуют ежедневно принимать неврологи. И тут задумаешься, что страшнее — риск язвы желудка или инсульта из-за тромба. Какое из двух зол выбрать?

– Если по показаниям кардиолога или других специалистов действительно требуется аспирин или другие лекарства против свертывания крови (ну, например, стент человеку поставили), я — гастроэнтеролог — сдаюсь. Язва может образоваться, кровотечение может быть, но я знаю, что для сердца, для сосудов это очень нужно. Если это нужно… А у нас по телевизору все время реклама: ”Разжижайте кровь!” И, как дурачки, без осмотра врача, люди массово бегут в аптеку и покупают эти препараты. У меня полное отделение таких пациентов с язвой, которые разжижали кровь.

Снова поразмыслив логически, интересуюсь у профессора, надо ли принимать препараты для защиты желудка и пить вместе с аспирином, если врач его назначил.

– Надо, если риск воспаления в желудке есть, если в анамнезе уже были язва, кровотечения. Если невролог вам выписал только аспирин, можно попробовать его принимать и без обследования желудка. Но если начинаются какие-то жалобы, то надо провериться. Тогда в случае необходимости специалист выпишет тот протектор, какой надо.

Как и большинство наших жителей, тут же пытаюсь выведать, какие лекарства можно самому купить в аптеке без рецепта и пить вместе с аспирином.

– Ой, — вздыхает собеседник. — А может, и омепразол уже не такой, давайте, мы еще энзимы будем принимать и всякие там ферменты. И тогда здоровый человек напичкан лекарствами. Напишите от моего имени: ”Наши жители перекормлены лекарствами”. Не надо самому лечиться.

А это не лечится!

Слушая профессора, ловлю себя на мысли, что завидую его студентам, если он и на лекциях в университете так же увлекательно им рассказывает о двух видах гастрита:

– Гастрит первого вида, вызванный этими двумя причинами (бактерия и лекарства), обычно поверхностный. Как это выглядит? Если бы мы с вами залезли внутрь желудка и наблюдали бы изнутри, мы бы увидели, что вся слизистая оболочка желудка покрыта однородным слоем эпителиальных клеток. Эти клеточки сидят на подстилке из соединительной ткани, плотно прижавшись друг к другу. В соединительной ткани есть кровеносные сосуды и лимфатические узлы. Все вместе — это слизистая оболочка желудка.

Так вот гастрит — это воспаление слизистой оболочки. Это не воспаление желудка. Многие врачи даже думают, что это воспаление желудка. Какое там! Там еще глубже есть подслизистая, мышечный слой и много чего еще. А это только воспаление самой первой прослойки эпителиальных клеток и соединительной ткани.

Так вот поверхностный гастрит — это очень странно. Это когда в прослойке соединительной ткани из сосудов вылезают лимфоциты. Лимфоциты — нормальная клетка крови. У здорового человека, у которого нет гастрита, они не вылезают. А у больного почему они вылезают? А потому, что их раздражает бактерия хеликобактер или принятые человеком внутрь лекарства. Но они просто вылезают и бродят там, борются с бактерией, чтобы она не проникла поглубже. И это называется поверхностным гастритом. Ну, пустяк же! Такое годами бывает, живи себе спокойно, ничего у тебя не болит.

Что приводит к раку желудка?

– Этот же самый поверхностный гастрит у некоторых людей (примерно 4 из 100) после 20–25 лет протекания приводит к атрофическим пятнам — в этих местах немного тоньше становится прослойка соединительной ткани. И эпителиальные клеточки, которые ее покрывают, проваливаются, как асфальтовое покрытие дороги проваливается в некоторых ямах. Это называется атрофический гастрит. Его можно увидеть только при помощи микроскопа, когда во время гастроскопии берется кусочек слизистой и отправляется в лабораторию на гистологическое исследование.

При этом виде гастрита немного повышена опасность возникновения рака желудка. Поэтому мы говорим: если гистология обнаружила атрофию, таких пациентов надо через два — два с половиной года направить на повторную эндоскопию. Для того чтобы вовремя заметить рак. Лечения от атрофического гастрита нет. А у нас атрофический гастрит лечат — рекомендуют правильно питаться, не нервничать и так далее. На самом деле это не лечится.

Еще у некоторых больных при атрофическом гастрите могут измениться эпителиальные клетки. У них увеличивается ядро. Это мы называем дисплазия. При ней еще больше риск онкологии, нежели при атрофии. Этих пациентов мы направляем на повторное эндоскопическое обследование через год. Лечения тоже нет.

Во всем мире больных с атрофией или дисплазией желудка только наблюдают, и как только на ранней стадии замечают опухоль, ее вырезают. Рак желудка — это очень легкая болезнь, как насморк. Если опухоль захватили, пока она только в желудке, при операции даже не потребуется вырезать весь желудок. У меня много таких больных, которые после операции живут годами.

А при этом гастрите рака меньше, чем у здоровых!

– Теперь о втором виде хронического гастрита. Есть гиперпластический гастрит. При нем слизистая оболочка становится толще. Причин может быть много — желчь попадает в желудок, склероз сосудов соединительной ткани, наш милый алкоголь или курение могут поспособствовать. Это тоже не лечится.

Но гиперплазия вызывает рак очень-очень редко. Говорят, что если у человека гиперпластический гастрит, риск рака желудка у него меньше, чем у того человека, у которого гастрита вообще нет. Этот вид, так же как поверхностный гастрит, не вызывает болей, его обнаруживают, как побочную болезнь при других обследованиях.

Кстати, рак желудка у очень многих больных вызывает небольшое вялое кровотечение. (К сожалению, не у всех, ибо тогда рак легче было бы диагностировать у всех.) Желудок не болит, но кровь теряется, и возникает гипохромная анемия (недостаток железа). Эту анемию можно обнаружить по простому анализу крови, который может сделать семейный врач. У такой анемии может быть всего две причины — обильные месячные у женщин детородного периода, а второе — это теряешь желудок.

Хеликобактер пилори — не кормить и не травить!

Я в недоумении. Если причина в бактерии, то ее проще простого уничтожить антибиотиками. Почему врач-гастроэнтеролог признается, что гастрит не лечится?

– Если гастрит вызван хеликобактер пилори, то уничтожать ее не надо, — огорошивает профессор. — Научные исследования последних лет доказали, что она хорошая бактерия и очень много полезного делает. Чаще всего человек отлично уживается со своим хеликобактером. Но иногда, довольно редко, случается, что человек не терпит ее или бактерия не терпит человека. Тогда образуется язва желудка или язва 12-перстной кишки.

Вот только тогда, когда есть большая язва, это единственный случай, когда надо уничтожать хеликобактер пилори антибиотиками. А в других случаях удалять хеликобактер пилори плохо.

Нет, это просто невозможно! Моей приятельнице несколько лет назад усиленно травили антибиотиками этот злополучный хеликобактер. Стоило ей пожаловаться семейному врачу на нечеткие боли в левом подреберье, как он отправил ее сдавать анализ на зловредную бактерию. А когда подруга вернулась к семейному доктору с результатом, он тут же выписал ей антибиотики. Боль, правда, никуда не делась и донимает ее до сих пор, но зато следующий анализ больше не обнаружил хеликобактера. А теперь такие сенсационные заявления профессора-гастроэнтеролога. Ну и как жить дальше?

– Ладно, — утешает гастроэнтеролог Даниланс, — с сильным человеком ничего не случится. Но это ошибка. Раньше мы так делали, и я так делал. Но сейчас наука развернула наши представления наоборот. Оказывается, хеликобактер пилори с нами живет с той поры, когда мы слезли с деревьев много миллионов лет назад. Она пришла с нами с юга Африки, но в последнее время ее обнаруживают не у всех — она потихоньку нас покидает, уходит.

Даже мне грустно. Наверное, наш новый более стерильный образ жизни ей не по душе. Но я вам скажу: хеликобактер пилори охраняет пищевод. Если у вас все нормально с пищеводом и есть хеликобактер пилори, а вам хочется, чтобы началась изжога или какие-то проблемы — то да, надо выгнать хеликобактера. Я не обещаю, что стопроцентно начнется изжога, но у меня много больных, которые рассказывают: ”Доктор, у меня удалили хеликобактер, слава богу, а теперь новая проблема — появилась изжога”. Я им ничего не говорю. Обратно же уже не посадишь — это не принято.

– Хеликобактер пилори защищает от рака пищевода, — продолжает наш собеседник. — В наши дни рак пищевода стал чаще встречаться, видимо, и потому, что бактерия эта исчезает. Хеликобактер пилори охраняет от бронхиальной астмы. Особенно — детей. Но и это еще не все. Приходит ко мне девушка и говорит: ”Меня к вам направил семейный врач. Помогите. Мы никак не можем избавиться от бактерии. Я уже прошла два курса антибиотиков”. Я спрашиваю, почему она стремится избавиться от хеликобактер пилори, если язвы у нее нет и никогда не было. Отвечает, что обнаружили же. А сама она такая кругленькая пышечка. Я говорю ей, что мы можем постараться ликвидировать бактерию, но большая вероятность, что она станет еще шире. Беда в том, что без хеликобактер пилори человек больше ест. Желудок выделяет грелин — вещество, которое способствует аппетиту. Хеликобактер пилори, как мы говорили выше, немножко воспаление делает (не страшное), но при этом выделение грелина прекращается, аппетит уменьшается. Ну, и последнее. Если у человека выгнать эту бактерию, очень увеличивается частота расстройства желудка. Например, так называемая диарея путешественника. Вот если вы поедете в далекие южные страны, и вам захочется, чтобы вы там не расставались с унитазом, тогда да — определите хеликобактер, уничтожьте ее и езжайте!

Вот так профессор нам популярно разъяснил, что хеликобактер, в принципе, милая домашняя зверюшка. И только иногда она не уживается с человеком, и тогда ее надо безжалостно уничтожать.

Бывают ли опасные болезни пищевода?

– Болезнь пищевода чаще всего возникает от того, что есть заброс содержимого желудка обратно в пищевод. В желудке есть клапан, который может быть ослаблен. Но есть дополнительные вещи. Желудок от грудной клетки отделяет диафрагма. В диафрагме есть дырочка, через которую проходит пищевод. У многих людей с возрастом это отверстие становится шире. Тогда диафрагма мало защищает пищевод от заброса пищи обратно. Но диафрагма — это мышца, которую мы можем двигать. Вы видели крепких парней с натренированными мышцами? Точно так же можно натренировать и диафрагму. Если мышца накачанная, это отверстие снова становится уже. Что нужно делать, чтобы натренировать диафрагму? Дыхательные упражнения. Принцип прост — надо выдыхать воздух против сопротивления. А лучше всего — бегать. Можно надувать разные детские игрушки, шары. Я вам расскажу один странный секрет. Я до сих пор не понимаю, почему ко мне ни один оперный певец ни разу не пришел с жалобой насчет пищевода.

Профессор, конечно, шутит. Он прекрасно знает, что оперных певцов обучают специально дыхательным упражнениям. А вот чего никто не знает, так это отчего на стенках пищевода могут образоваться полипы, которые, как известно, могут переродиться в рак.

Гастроэнтеролог Анатолий Даниланс считает, что это знать не обязательно:
– Я своих студентов часто спрашиваю: ”Какой самый лучший профилактический метод против образования опухолей, которые могут быть в кишечнике, в желудке, в пищеводе?” Эндоскопия! Она существует не только для проверки. Увидев полип, все наши специалисты без каких-либо раздумий этот полип сразу же удаляют. Это очень правильно.

Формула стройности

Мы уже поняли, что никакая пища не может вызвать гастрит. Но есть ли продукты, которые, наоборот, защищают слизистую оболочку желудка? Врач-гастроэнтеролог Анатолий Даниланс уверяет, что есть.

– Клетчатка. Ешьте овощи и фрукты, отруби, семена подорожника, льняное семя. Можно даже любую траву нарезать — и в салат. Но клетчатка у нас в стране считается грубой пищей. Я говорю пациенту: ”Вы знаете, вам надо больше овощей есть”. — ”О, да! Я буду выжимать и пить морковный сок”. А на самом деле овощи и фрукты надо есть каждый день, причем со шкуркой, яблоки с сердцевиной и косточками. И лучше всего в сыром виде.

– Если мучает по ночам изжога, можно ли пить соду?

– Раньше это считалось плохим способом. Но я скажу, если изжога не часто — раз в неделю, можно выпить воду с содой.

– Вы сказали, что нерегулярное питание на желудок не влияет. Можно не завтракать? А то ведь говорят, что завтрак съешь сам.

– Можно. Ко мне приходит один бизнесмен хорошо накормленный. И он говорит: ”Вот видите, профессор, что получается. Утром у меня аппетита абсолютно нет, правда, жена все же заставляет позавтракать. Днем у меня времени нет пообедать. Зато вечером я пришел и наелся от души. Я уже круглый, потому что ем вечером”.

Я ему говорю: ”Не правда. Вы кругленьким стали не потому, что едите вечером. Можете есть вечером, даже ночью. Но вы слишком много едите. Не важно, в какое время суток, но вы слишком много калорий употребили. Я даже не понимаю логику — утром аппетита нет, а он себя набивает калориями. Организм лучше знает, что ему нужно, а не жена со сковородкой. Не надо думать, что если питаться не по режиму, от этого что-то образуется. Надо просто меньше есть.

– А если организм просит есть с утра до вечера? Что таким толстякам делать?

– Там две вещи надо ограничить: сладости и белый хлеб. И это не даст никакого результата…

– Надо добавить кое-что. Движение. Я очень злой на хорошего диетолога, который недавно прочитал замечательную лекцию о правильном питании. Потому что он в конце лекции не сказал одну вещь: ”Вот тем, чему я вас научил, вы ничего не добьетесь… если не дадите себе физическую нагрузку”. И есть еще две вещи, которые надо применять. Еще очень важен холод. Не надо кутаться, пусть организм тратит калории, отапливая себя. Я хожу зимой налегке и быстро. Шубы у меня нет.

– Ну, и последнее что?

– Долго спать. Наука доказала: если человек себя будит звонком будильника, эти люди набирают вес больше, чем те, кто встает, когда организм сам проснется. Вот такая формула: мало калорий + движение + холод + возможность выспаться = стройность.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сид­нейс­кой системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4–х признаков заболевания:
1. Локализация патологического процесса.
2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.
3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.
4. Вероятные этиологические факторы (табл. 1).

Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:
• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)
• Хронический атрофический гастрит
• Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)
• Аутоиммунный гастрит
• Особые формы гастрита.

Распространенность атрофического гастрита

Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50–60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо– или атрофия СО желудка.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+–АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;
б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Основными функциями желудка являются:
1. Депонирование пищи.
2. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
• Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
• Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
3. Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
4. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.
5. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты.
Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.
6. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).

Гастроскопия
Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается (рис. 1 и 2).
При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка (рис. 3).

Оценка функциональной активности желудка
Функциональное исследование желудка включает:
1) рН–метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
2) определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

Лабораторные маркеры атрофического гастрита
1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина–17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].
2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.
Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25–30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:
I. Препараты заместительной терапии
Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
• Натуральный желудочный сок принимают по 1–2 ст. ложки 3–4 р/сут. во время еды.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.
• Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.
Абомин® – препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назна­чается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
• минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15–20 мин до еды;
• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
• лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин до еды.
III. Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка (гастропротекторы)
К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
IV. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препа­раты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
V. Средства, влияющие на моторику желудка

Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.