Хеликобактер пилори в микроскоп
Следуя старой доброй традиции, ученый поставил эксперимент на себе - он выпил целый пузырек с бациллами. Через несколько дней у него обнаружились все признаки язвы.
Эксперимент над своим здоровьем
Когда Барри Маршалл и Робин Уоррен сделали сообщение об открытии бактерии, вызывающей гастрит и язву желудка, научный мир поднял их на смех. Никто не поверил, что в желудке, где выделяется соляная кислота и присутствуют различные пищеварительные ферменты, может длительное время существовать какой-то живой организм. Оказалось, что может! Это маленькая спиралевидная бактерия с усиками, и назвали ее хеликобактер (Helicobacter pylori).
Только прячется этот хитрый микроорганизм не в желудочном содержимом, где, конечно, для него слишком агрессивная среда, растворяющая все подряд, включая и бактерий, а в стенках желудка. Лишь взяв на анализ кусочек живой ткани, ученые смогли увидеть их под микроскопом. Сначала появляется небольшая колония непрошеных гостей, затем они размножаются, питаясь клетками самого желудка и постепенно вызывают воспаление, а потом и язву, вплоть до прободения.
Раз это бактерия, значит, избавиться от нее можно с помощью антибиотиков. Так и оказалось - несколько подходящих препаратов уже найдено.
Свое революционное открытие, потрясшее всех медиков, австралийцы сделали еще в 1982 году. Поскольку поначалу остальные ученые восприняли их информацию крайне недоверчиво, Барри Маршалл как более молодой пошел на риск. Чтобы доказать свою правоту, он демонстративно выпил целую колбочку с живыми бактериями и через несколько дней почувствовал то же, что испытывают все гастритники и язвенники, - недомогание, изжогу, тошноту, рвоту, острые боли. Анализы подтвердили диагноз - гастрит, который затем был успешно вылечен.
Теперь, по прошествии многих лет, в Астралии, на родине открытия (и не только там) гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки не считаются хроническими заболеваниями - их лечат за несколько дней с помощью лекарств. Но надо заметить, что хеликобактер легко не сдается - лечение проводится комплексно, сразу несколькими антибиотиками и специальными препаратами, снижающими кислотность.
Заслуженная награда
В нынешнем году 54-летний Барри Маршалл из исследовательской лаборатории Медицинского центра при Западно-австралийском университете и 68-летний врач Робин Уоррен за свое открытие названы лауреатами Нобелевской премии по медицине.
Можно считать, что исследователям из далекой Австралии повезло - они живы-здоровы и получили премию именно за ту работу, которая прославила их на весь мир. Не секрет, что некоторые работы, отмеченные Нобелевским комитетом, вызывают неоднозначную реакцию - кто-то удивляется, кто-то возмущается. Но в данном случае научный мир встретил решение комитета всеобщим одобрением.
Статистика знает все
Много лет людям внушали, что язва возникает от нервного и физического перенапряжения и стресса, от недоедания и переедания, от слишком горячей пищи и слишком холодной, от острого и соленого, от неправильного образа жизни и нарушений режима питания. Сегодня обнаружилась настоящая причина - бактерия. Значит, можно не бояться всего вышеперечисленного? Отнюдь! Все эти факторы по-прежнему действуют против нашего здоровья, только теперь они считаются не первопричиной болезни, а условиями, способствующими развитию заболевания.
Дело в том, что более двадцати лет, прошедших со времени открытия хеликобактера, исследователи всего мира анализируют данные по заболеваниям желудка. Выяснилась грустная картина - около 60 процентов населения земного шара заражены этой бактерией. Болеют не все, примерно десятая часть зараженных. Заболевание возникает лишь при наличии других факторов риска, а люди с хорошим иммунитетом, ведущие здоровый образ жизни, остаются носителями бактерии, которая годами существует в организме, никак не проявляясь.
Открылась и причина столь большого количества носителей инфекции - несоблюдение правил личной гигиены. Ею легко заразиться через зараженную питьевую воду или при употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых использовалась необработанная сточная вода. Хеликобактер может жить до двух недель в холодной морской и речной воде. Есть данные о высокой выживаемости бактерии на зубном налете и в слюне. Естественно, она переходит от матери к ребенку через соску и поцелуи. Потому-то долгое время думали, что болезни желудка могут передаваться по наследству, вместе с фамильными генами.
В разных государствах процент зараженных разный. У нас только официально на учете у гастроэнтеролога стоит больше 1,5 миллионов язвенников, а сколько еще миллионов мучаются и лечатся народными средствами. Скачок количества больных дала перестройка - с 1990 по 1995 годы заболеваемость органов пищеварения выросла на 33 процента.
Главный гастроэнтеролог Санкт-Петербурга Евгений Ткаченко приводит данные о том, что в России практически все население является носителем бактерии. Такая же картина в странах Африки, в Японии заражен каждый пятый, а в Индии - каждый четвертый. Много зараженных и больных в Соединенных Штатах: как сообщает сайт newsru.com, ежегодно в США регистрируется примерно 500 тысяч первичных случаев и 4 миллиона рецидивов заболевания язвой желудка.
Эта язва еще хуже, чем мы думали
К портрету хеликобактера надо добавить еще один черный штрих - он является сильнейшим канцерогеном, то есть способен вызывать рак желудка. Учеными разных лабораторий показано, что бактерии, вызывающие язву желудка, ответственны практически за все случаи рака желудочно-кишечного тракта. К счастью, уже выяснено, что применение препаратов против гастрита и язвы сводит вероятность рака почти до нуля.
Ученые из Японии, где рак пищеварительной системы является основным убийцей среди всех типов рака, изучали состояние более полутора тысяч больных, страдающих язвой желудка или другими болезнями желудочно-кишечного тракта. Большинство из них были заражены Helicobacter pylori. Среди всех инфицированных у трех процентов развился рак, в то время как ни у кого из 280 неинфицированных пациентов и 253 инфицированных, но получавших антибиотики, не отмечалось появление рака. Как подчеркивает агентство Reuters, риск развития рака зависит от того, где находится язва - вероятность злокачественного образования особенно велика у больных, страдающих язвой желудка, и минимальна у пациентов, страдающих язвой кишечника.
Бактерия Helicobacter pylori существует в нескольких разновидностях. В прошлом году медицинский сайт Медновости.ру обнародовал неожиданные итоги научного исследования. Как установили итальянские ученые, один из видов желудочной бактерии нередко (почти 43 процента случаев) обнаруживается у пациентов, перенесших инсульт, связанный с атеросклеротическими изменениями сосудов.
Как полагают авторы работы, хеликобактер может поражать сосудистую стенку в артериях мозга, вызывая ее воспаление. В дальнейшем стенка сосуда набухает, затрудняется кровоток, увеличивая риск развития инсульта головного мозга.
Кто знает, может, эта зловредная бацилла способна вызывать болезни и других органов?
Но в любом случае тайна Helicobacter, терроризирующая человечество долгие века, уже начала открываться. Наверное, не так уж много поколений пройдет, и опасную бактерию сотрут с лица земли, оставив только в пробирке для образца, как пример хитрости и коварства в мире микробов.
Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-53846 от 26.04.2013 г.
Главный редактор сайта: Калакин Алексей Викторович.
Полное или частичное воспроизведение материалов сайта без активной индексируемой ссылки и упоминания имени автора запрещено.
А. В. Палладин
Одно из не слишком радостных воспоминаний моей студенческой юности было связано с проблемным пищеварением. Каждое утро надо было хорошо позавтракать, чтобы хватило сил до позднего обеда. Вспоминая те дни, я могу однозначно сказать, что завтракать вообще не хотелось. Но чтобы не обижать родителей, которые очень заботились о питании сына, приходилось доедать усиленный завтрак.
Резонно предположить, что за несколько лет до развития этой болезни на слизистом слое моего желудка старательно размножались особые бактерии. Без должного внимания иммунной системы эти микроорганизмы разрушали целостность слизистой оболочки желудка и обусловили заболевание.
Helicobacter pylori
Бактерию Helicobacter pylori (Н. pylori) называют хеликобактер. Избыточное количество этой бактерии в желудке приводит к развитию хеликобактериоза. Хеликобактер – грамнегативная бактерия около 3 мкм в длину, диаметром 0,5 мкм. Она обладает 4 - 6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи.
Название этих бактерий происходит от их спиральной формы, которая помогает им проникать в слизистую желудка и облегчает движение в ней. Со второй половины XIX века появлялись сообщения об обнаружении спиральных бактерий в слизистом слое желудка людей и животных. Но подавляющее большинство учёных считали, что никакие бактерии не смогут выжить в кислой среде желудочного сока.
Обнаруженные бактерии необходимо было высеять и продемонстрировать их наличие, но в то время не были ещё разработаны специальные питательные среды для этого.
В 1981 году будущий профессор клинической микробиологии Университета Западной Австралии Барри Маршалл (род.1951) встретился со старшим патологом Королевского госпиталя Перта Робином Уорреном (род.1937), который уже несколько лет проводил исследования спиралевидной бактерии желудка.
Джон Робин Уоррен –
австралийский патолог и учений,
лауреат Нобелевской премии
в области медицины
и физиологии 2005 года
В 1982 году они выделяют первичную культуру хеликобактера у больного. Было высказано предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием бактерией хеликобактера, а не стрессом или острой пищей, как считалось ранее. Однако это предположение было встречено насмешками в медицинском и научном сообществах.
Один из самых убедительных экспериментов в этой области был поставлен самим Барри Маршаллом в 1984 году. Он сознательно выпил культуру бактерии, выделенную от больного, и вскоре у него развились симптомы гастрита: желудочный дискомфорт, тошнота, рвота и специфический запах изо рта.
Через 10 дней после преднамеренного заражения с помощью эндоскопии у него были обнаружены признаки гастрита и присутствие хеликобактера на слизистой желудка. Затем Маршалл сумел продемонстрировать, что он в состоянии вылечить свой приобретённый гастрит с помощью 14-дневного курса антибиотиками.
После проведённого лечения биопсия не показала наличия бактерии в желудке и признаков гастрита. Это было прямым экспериментальным доказательством того, что хеликобактер вызывает гастрит. Статья, описывающая этот эксперимент, была опубликована в 1985 году в журнале Medical Journal of Australia и стала самой цитируемой статьёй журнала.
Барри Джеймс Маршалл —
австралийский доктор, лауреат
Нобелевской премии по
физиологии и медицине
2005 года
В 1994 году Национальный институт здравоохранения США опубликовал экспертное мнение, где утверждалось, что большинство рецидивирующих язв желудка и гастритов с повышенной кислотностью вызываются инфицированием хеликобактерным микробом, и рекомендовал использовать антибиотики для лечения этих заболеваний.
В 2005 году первооткрыватели медицинской важности бактерии хеликобактер Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине.
Когда пациенты пытаются пройти диагностику на наличие хеликобактера? Как правило, это происходит уже при наличии определённых проблем с желудком. В большинстве случаев присутствие значительного количества бактерий подтверждается и пациентам назначается курс специальных лекарств для противобактериальной терапии.
Однако со временем стала проявляться проблема устойчивости хеликобактера к антибиотикам. В настоящее время многие штаммы в Европе, США и даже в развивающихся странах уже нечувствительны к основному препарату - метронидазолу.
Хеликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции, например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щеткой.
Возможно и весьма часто встречается заражение хеликобактером в заведениях общественного питания. Предполагается, что до 90% случаев инфекции протекают бессимптомно. Более 2/3 населения Земли инфицированы хеликобактером, что делает эту инфекцию распространённой в мире.
Зачем тогда проводить диагностику? Возможно, проблема заключается не в том, что пациент является носителем хеликобактера, а в том, какое количество этих бактерий живёт в желудке и способны ли они вызывать патологические изменения слизистой органа.
Надёжным методом диагностики хеликобактерной инфекции остаётся биопсия, произведенная во время эндоскопического обследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Взятую при биопсии ткань слизистой подвергают быстрому тестированию на наличие уреазы или гистологическому исследованию.
Неинвазивные (не требущие эндоскопии) тесты включают определение титра антител в крови к антигенам хеликобактера, определение наличия антигенов хеликобактера в кале, а также уреазный дыхательный тест, заключающийся в том, что пациент выпивает раствор меченой углеродом 14C- или 13C мочевины, которую бактерия расщепляет с возникновением, соответственно, 14C- или 13C-двуокиси углерода, которую затем обнаруживают в выдыхаемом воздухе с помощью масс- или лазерной спектрометрии.
Пациент принимает раствор мочевины нормального изотопного состава, после чего в течение 8 минут проводится четыре раза забор воздуха по 30 секунд каждый из ротовой полости и измерение концентрации аммиака с помощью специального датчика. Образованный хеликобактером аммиак легче воздуха, поэтому поднимается через пищевод в рот. При отсутствии значительного количества хеликобактера концентрация аммиака в образцах воздуха не меняется сильно.
Важно помнить, что избыточное количество хеликобактера на слизистой желудка со временем приводит к развитию патологии этого органа. Желательно проводить профилактическую диагностику хеликобактериоза ещё до формирования гастрита или язвы.
Студенты Малой академии наук провели обследование школьников 11-го класса. Результаты показали, что среди 30 учеников класса 2-5 школьников уже имеют выраженный хеликобактериоз, хотя симптомы развитого гастрита ещё не сформировались.
Второй компонент этого продукта в реакции с хеликобактером даёт вещество, которое приводит хлористое серебро в водорастворимую форму.
Серебро - это классический ингибитор уреазы. Четыре молекулы этого металла полностью блокируют фермент. Без уреазной защиты бактерии не могут успешно размножаться, и их количество уменьшается до безопасного уровня.
С. Шандренко , кандидат биологических наук, Институт биохимии им. А.В. Палладина НАН Украины
Нашей семье довелось столкнуться с клиникой почти сразу после появления на свет моего сыночка, Артема — он никак не хотел.
Почему желудок воспаляется
Желудок содержит агрессивную среду: желудочный сок — это соляная кислота и ферменты. При этом сам себя орган не переваривает: у кислоты нет доступа к оболочке желудка, защищенной слоем слизи. Агрессивному воздействию желудочного сока подвергаются только те участки, где этот слой разрушен.
Обезболивающие препараты (нестероидные противовоспалительные средства) и алкоголь — враги защитного слоя.
Их воздействие со временем изменяет свойство слизи. В результате кислота начинает влиять на желудок — и развивается гастропатия, и в дальнейшем может возникнуть язва. А вот связь между острой пищей, копченостями, волокнистыми продуктами и повреждением слизистой желудка учеными не доказана.
Помимо внешних воздействий, на состояние желудка могут повлиять внутренние факторы — например, существует аутоиммунный гастрит. Острое воспаление может развиться из-за вирусной инфекции и, как правило, быстро проходит, не требуя лечения.
Нужно ли бояться Helicobacter pylori
Алексей Парамонов обращает внимание, что ущерб, наносимый хеликобактером, у разных людей разный, но риск развития злокачественной опухоли желудка повышен у каждого носителя. По словам врача, особенно важно устранить бактерию тем, кто вынужден долго принимать противокислотные средства (омепразол, лансопразол, эзомепразол). Эти препараты способствуют развитию атрофии слизистой желудка — а это первый шаг к раку, если микробы не уничтожены. Но есть и хорошая новость: своевременные методы борьбы с этими бактериями позволяют слизистой полностью восстановиться.
С чем легко перепутать гастрит
Если боль в верхней части живота, изжога, отрыжка, тошнота появились впервые и вам меньше сорока пяти лет, делать гастроскопию нет смысла: лечение диспепсии можно назначить, не заглядывая в желудок.
Согласно рекомендациям Американской коллегии гастроэнтерологов, гастроскопия актуальна тогда, когда есть вероятность обнаружить язву, метаплазию или опухоль. Симптомы таких состояний: дискомфорт при глотании, железодефицитная анемия, частая рвота, непреднамеренное снижение веса больше чем на 5 % за полгода. В противном случае достаточно выполнить дыхательный тест на хеликобактер и устранить бактерии, если они обнаружены. Только если после этого самочувствие не улучшилось, нужно пройти гастроскопию с биопсией — последняя обязательна для подтверждения гастрита и позволяет оценить риск развития рака желудка в будущем.
Что делать, чтобы предотвратить болезнь
По сути, расправиться с Helicobacter pylori, отказаться от частого приема обезболивающих, не злоупотреблять спиртным и не делать слишком больших перерывов между приемами пищи — лучшая профилактика гастрита. А чтобы не допустить функциональной диспепсии (ведь именно она чаще всего вызывает дискомфорт в желудке), Алексей Головенко советует не забывать про тренировки: регулярная физическая активность уменьшает неприятные симптомы. Полезно также научиться легче переживать стресс — в этом может помочь медитация.
Почему народные средства и БАДы не помогут
Алексей Парамонов приводит случай, произошедший с его пациентом: у мужчины обнаружили три язвы желудка, но вместо назначенного лечения он отправился охотиться на барсука — вспомнил, что барсучий жир спасает от недуга. В результате жир на завтрак, обед и ужин спровоцировал сильное кровотечение из язв — спасти пациента удалось в последний момент. А после истребления хеликобактера и курса препаратов, понижающих кислотность, человеку удалось полностью выздороветь меньше чем за месяц.
Размещенная информация не может быть использована посетителями сайта в качестве медицинских рекомендаций. Выбор лекарственных средств и методики лечения должен осуществлять исключительно Ваш лечащий врач.
Сначала никто не верил, что в кислоте (чем, собственно, и является желудочный сок) может жить какая-то бактерия. Но австралийские ученые Барри Маршалл и Робин Уоррен доказали ее роль в развитии язвенной болезни и гастрита. Чтобы преодолеть скептицизм коллег, Маршаллу даже пришлось выпить культуру бактерий самому, а через какое-то время он почувствовал первые симптомы острого гастрита. В 2005 году ученые за свое открытие получили Нобелевскую премию. Ведь ранее считалось, что к язве и гастриту приводят нездоровый образ жизни и стрессы.
— Андрей Михайлович, как можно заразиться бактерией Helicobacter pylori ?
— Это возможно в любом месте общественного питания и в гостях — через посуду. Способ передачи этой бактерии — пищевой.
— Через грязные руки, немытые овощи, воду тоже можно заразиться?
— Да, все это тоже может стать источником заражения. Считается, что чем беднее страна, тем санитарно-гигиенические условия хуже и, соответственно, риск заражения выше. Считается, что более 50 процентов населения планеты заражены этой бактерией. Но поскольку не все мы обследованы, на самом деле численность зараженных может быть выше.
— Helicobacter pylori всегда проявляет себя определенными симптомами? Или он может жить в организме тихо, без никаких опасных проявлений?
— те или иные диспепсические расстройства (затрудненное и болезненное пищеварение) хеликобактер периодически может вызвать.
— С какими симптомами следует начать проверяться?
— Это классические симптомы острого и хронического гастрита: боли в эпигастрии, отсутствие аппетита, чувство тяжести в желудке, вздутие живота, тошнота, неустойчивый стул (запоры и понос), изжога, отрыжка. И слабость, поскольку не усваиваются питательные вещества. С такими симптомами следует обращаться к терапевту.
— Как медики выявляют эту бактерию?
— Способов несколько, в том числе по анализу крови, дыхательному тесту. Но золотым стандартом является фиброгастродуоденоскопия с биопсией, или попросту зонд. Желательно брать пробы ткани из нескольких отделов желудка, затем под микроскопом определяется степень изменений эпителия слизистой.
— Если у кого-то в семье выявлен хеликобактер, означает ли это, что, скорее всего, он есть и у остальных членов семьи? Им тоже требуется лечение? Противостоит ли хеликобактеру наш иммунитет?
— Доказано, что хеликобактер вызывает гастрит. А может ли вредная пища стать его причиной?
— Сложно представить пищу, которую не переварит агрессивная соляная кислота, вырабатываемая нашим организмом во время пищеварения. Иное дело, если в организме повышена выработка соляной кислоты. Если в таком случае съесть что-нибудь острое или кислое, то может возникнуть острый гастрит. И одним из факторов повышенной выработки соляной кислоты может выступать хеликобактер. Поэтому высокий уровень выработки соляной кислоты считается одной из причин острого гастрита.
— Как лечится хеликобактер?
— Есть несколько схем эрадикации (уничтожения бактерии). На международных конгрессах они постоянно корректируются. Ведь в разных странах население по-разному реагирует на лечение. Классическая схема — это два антибиотика и ингибитор протонной помпы — препарат, который снижает выработку кислоты в желудке. У нас первая схема, как правило, такова: классический амоксициллин, кларитромицин и что-нибудь из ингибиторов. Желательно принимать брендовые препараты: они эффективнее. Курс лечения — около двух недель. Хотя случается, пациенты не выдерживают лечения и прерывают его. Все-таки дозы антибиотика довольно велики.
— Правда ли, что лечение с первого раза редко помогает?
— Если все-таки принимать препараты и следовать всем рекомендациям врача, результат будет положительным. Эффективность лечения около 85%. Если не помогла первая схема, лечение корректируется, назначаются другие препараты.
— Если от бактерии не избавиться, она может вызвать рак?
Хочешь поделиться важной информацией
анонимно и конфиденциально? Пиши в наш Телеграм
К настоящему времени имеют место многочисленные исследования предполагающие участие Helicobacter pylori в развитии различных заболеваний человека. К заболеваниям, с доказанной этиологической значимостью H.pylori, относят антральный неатрофический хронический гастрит (типа В), язвенную болезнь, дистальный рак желудка и MALT-лимфомы [1]. Но также имеются работы, связывающие H.pylori с аутоиммунной тромбоцитопенией, эссенциальной железодефицитной анемией, синдромом Рейно, аутоиммунным тиреоидитом, токсикозами беременных, атопическими дерматитами и др. [2, 3].
В последние годы особое внимание привлекает возможная связь бактерий рода Helicobacter с развитием поражений печени и желчевыводящих путей у человека. К настоящему времени можно считать доказанной роль энтерогепатических хеликобактеров H.bilis. H.hepaticus, H.canis, H.cholecystis, H.pullorum, H.rodentium и H.rappini в этиопатогенезе воспалительных заболеваний печени и желечевыводящих путей, карцином печени различного типа у разнообразных млекопитающих. В тоже время установлены факты обнаружения этих бактерий либо их нуклеиновых кислот при различных гепатобилиарных патологиях у человека [4, 5]. Кроме того, выявлено присутствие H.pylori в желчевыводящих путях при различных хронических воспалительных заболеваниях [6, 7].
Известно, что хронические воспалительные заболевания желчевыводящих путей являются наиболее распространенными формами гепатобилиарной патологии человека [8]. Большинство авторов склоняется к полиэтиологичной природе заболевания, при этом, одним из важных факторов является чаще восходящая энтерогенная, реже нисходящая гемато- и лимфогенная колонизация желчевыводящих путей микроорганизмами [9]. В то же время ряд исследователей отдает предпочтение роли бактериальной колонизации в патогенезе желчекаменной болезни [10].
Известно, что хроническая желчекаменная болезнь сопровождается существенными морфологическими изменениями эпителия желчного пузыря. Как правило, они бывают связаны с патологическими состояниями и процессами, предшествующими образованию и росту камней, либо с миграцией камней по полости пузыря и закупоркой желчных протоков.
Цель – изучить морфологические изменения желчевыводящих путей при хронических холециститах, в том числе на фоне инфицирования H.pylori.
Материал и методы исследования.
Материалом для исследования служили 32 биоптата слизистой оболочки желчного пузыря, отобранных у больных с желчекаменной болезнью при оперативном вмешательстве (холецистоэктомии).
Все биоптаты слизистой оболочки были подвергнуты бактериологическому и молекулярно – генетическому исследованию на наличие H.pylori.
При диагностировании морфологических изменений слизистой оболочки желчного пузыря биоптаты фиксировали 10% раствором нейтрального формалина с последующей проводкой через спиртовую батарею в автоматизированном процессоре ТР 1020 (Leica, Германия) и заливкой в парафин. Гистологические срезы готовили на санном микротоме и окрашивали гемотоксилином и эозином. Для описания и количественного микроскопического исследования применяли систему анализа изображений (микроскоп Nikon Eclipse E200, цифровой фотоаппарат Olympus SP 350, компьютер с операционной системой Windows XP, графический редактор Adobe Fotoshop 7.0 и программное обеспечение Taucom).
Результаты.
При бактериологическом исследовании 32 биоптатов слизистой оболочки желчного пузыря H.рylori обнаружен в 8 образцах (25,0 ±7,7%).
Для оптимизации оценки частоты колонизации H.рylori желчевыводящих путей методом ПЦР были протестированы 24 образца биоптатов оболочки желчного пузыря больных желчекаменной болезнью. ДНК бактерий была обнаружена в 16 (66,6±9,6%) биоптатах слизистой оболочки желчного пузыря. Штаммы H.pylori, выделенные из слизистой оболочки желчного пузыря, представлены генотипом vacAs1/m2+ 11 (45,8± 10,2%), vacA m2 + 11 (45,8± 10,2%), vacA s1+ 16(66,6%±9,6%), babA-, cagA-.
В проведенных нами гистологических исследованиях был установлен достаточно широкий спектр патоморфологических изменений слизистой желчного пузыря. Было выявлено наличие явлений атрофии, сглаживание складок слизистой и склероз подлежащих слоев. Также отмечены признаки травматизации слизистой оболочки конкрементами по типу асептического воспаления. В просвете пузыря присутствовали слизь, слущеный эпителий и лейкоциты. Отмечено истончение стенок, утрата на внутренней поверхности желчного пузыря нормальной нежной складчатости, которая испещрена кровоизлияниями, язвами и рубцами. Гистологически в стенке пузыря были обнаружены лимфоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты, разрастание соединительной ткани. Нервные волокна находятся в состоянии зернистого распада, а ганглиозные клетки в состоянии некробиоза.
В биоптатах слизистой оболочки желчного пузыря пациентов, перенесших холецистоэктомию, у которых не был установлен факт микробной колонизации, выявлены явления атрофии, сглаживание складок слизистой и склероз подлежащих слоев (рисунок 1).
Рис.1. Стенки желчного пузыря при желчекаменной болезни. Окраска гематоксилин – эозином. Об.ок.х100. Гипотрофия слизистой оболочки стенки желчного пузыря с урежением ворсин, ворсинки деформированы (низкие, каплевидные)
Гистологические исследования слизистой желчного пузыря больных при желчекаменной болезни, у которых был установлен факт инфицирования его микроорганизмами, отличными, от Н.pylori, выявлены многочисленные и разнообразные признаки воспалительного процесса стенки желчного пузыря.
В частности, имели место признаки гиперплазии (аденоматоз, аденомиоматоз, полипоз, наличие глубоких погружных ходов в стенке желчного пузыря), гипо- и атрофические процессы: уплощение рельефа, истончение слизистой оболочки и мышечного слоя со значительным урежением и деформацией ворсин стенки желчного пузыря (рисунок 2).
Были выявлены признаки слизисто – серозного воспаления (очаговое утолщение слизистой оболочки, гиперемия, гиперсекреция слизи, минимальное усиление клеточной инфильтрации поверхностных слоев слизистой оболочки, дистрофия эпителия с набуханием и гипохромностью ядерных структур). Также отмечена межэпителиальная инвазия микроорганизмов. Обращал на себя внимание тот факт, что среди дескваматов измененных эпителиоцитов была значительная примесь желчи с образованием холестазов и формирующиеся конгломераты холестериновых камней. В цитоплазме части эпителиальных клеток обнаружены зерна бурого пигмента и мелкоочаговый холестероз – очаговое отложение масс, напоминающих холестерин в подслизистой оболочке.
Гистологические исследования слизистой желчного пузыря больных желчекаменной болезни, у которых был установлен факт инфицирования его микроорганизмами в ассоциациях с Н.pylori, выявлены многочисленные и разнообразные признаки воспалительного процесса стенки желчного пузыря. В частности, имели место признаки гиперплазии (аденоматоз, аденомиоматоз, полипоз, наличие глубоких погружных ходов в стенке желчного пузыря), гипо- и атрофические процессы: уплощение рельефа, истончение слизистой оболочки и мышечного слоя со значительным урежением и деформацией ворсин стенки желчного пузыря.
Проведенные патоморфологические исследования показали, что хроническая колонизация микроорганизмами желчевыводящих путей приводит к развитию более выраженных изменений стенки желчного пузыря. Вполне возможно, что в развитии подобных морфологических изменений определенная роль принадлежит и H.pylori, т.к. его обнаружение в исследуемых гистологических препаратах, дает основание предположить его участие в поддержании воспаления в слизистой оболочки желчного пузыря.
На возможную этиологическую значимость H.pylori может указывать и факт выделения бактерий из желчевыводящих путей больных с хроническими воспалительными заболеваниями гепатобилиарной системы в виде монокультуры, при отсутствии прочих микроорганизмов. Однако наши предположения требуют дальнейшего изучения.
Вывод: Микробную колонизацию слизистой желчного пузыря при холециститах сопровождают более выраженные морфологические изменения, по сравнению с характером деструкции эпителия у пациентов с неинфицированными желчевыводящими путями.
Рецензенты:
Ильинская О.Н., д.б.н., профессор, ФГАОУ ВО Казанский (Приволжский) Федеральный Университет Министерства образования и науки Российской Федерации, г. Казань.
Читайте также:
