Дифтерия пленки тонут или нет в воде

Вызывается токсигенными штаммами палочки Лёффлера (BL), устойчива во внешней среде, погибает под воздействием хлор-содержащих дезинфицирующих средств и при кипячении.

Эпидемиология. В последние годы отмечается значительное повышение заболеваемости, особенно среди взрослых. Летальность довольно высокая при тяжелых токсических и комбинированных формах дифтерии. Болеют дети всех возрастов, включая новорожденных, и взрослые. Источник инфекции — больные дифтерией, а также носители токсического штамма дифтерийной палочки. Пути передачи инфекции — преимущественно воздушно-капельный, однако, возможна передача инфекции через посуду, предметы ухода, игрушки. Восприимчивость к дифтерии невысокая и составляет около 25-30%. Непривитые дети имеют более высокий риск заболеть дифтерией. Иммунитет после дифтерии нестойкий. Возможны повторные случаи заболевания. Антитоксический иммунитет, возникающий после вакцинации дифтерийным анатоксином, не предотвращает заражения, но способствует протеканию заболевания в легкой, неопасной для жизни форме.

Периоды болезни. Инкубационный период 1-7 дней, период разгара заболевания и период реконвалесценции, длительность которых зависит от тяжести болезни и наличия осложнений.

дифтерия частых локализаций — ротоглотки, гортани, носа;

дифтерия редких локализаций — кожи; уха, глаз, половых органов, раны, пупочной ранки;

Дифтерия ротоглотки. По распространенности: локализованные формы (катаральная, островчатая, тонзиллярная), распространенная. По тяжести: нетоксические, субтоксические и токсические формы I, II, III степеней, геморрагические, гипертоксические. По течению: неосложненное и осложненное.

Слизистая ротоглотки (миндалин) является самой частой локализацией дифтерии. Диагностика основывается на эпидемиологических, клинико-анамнестических и лабораторных данных.

Заболевание начинается остро с подъема температуры, ребенок жалуется на боли в горле при глотании. Характерен параллелизм развития симптомов: чем тяжелее форма болезни, тем более выражены симптомы интоксикации и тем быстрее развивается патологический процесс на слизистой ротоглотки.

Характеристика лимфатических узлов. Регионарные передневерхнешейные (тонзиллярные) лимфоузлы увеличиваются, иногда до значительных размеров, умеренно болезненные при пальпации.

Особенностью токсических форм дифтерии ротоглотки является токсический отек подкожной клетчатки шеи. При I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключиц, при III степени — ниже ключиц на переднюю стенку грудной клетки. Отек может распространятся на заднюю поверхность шеи и лица, иногда асимметричен с преобладанием на одной стороне. Отек подкожной клетчатки желеобразный. Более плотный отек свидетельствует о большой тяжести. При гипертоксической форме дифтерии помимо плотного отека характерно пропитывание пленок на миндалинах кровью. Токсической дифтерии ротоглотки без дифтерийных пленок не бывает. При осмотре зева ощущается сладковатый запах изо рта.

Осложнения токсических форм дифтерии. Первым, наиболее ранним осложнением (1-3-й дни) является развитие инфекционно-токсического шока. Это осложнение встречается редко, при гипертоксических формах и только у непривитых детей. Вторым по времени возникновения осложнением, развивающимся в конце первой — начале второй недели является миокардит. Диагноз миокардита подтверждают изменения на ЭКГ. Развитие острой сердечной недостаточности может привести к летальному исходу.

В это же время возникают порезы и параличи мягкого неба с нарушениями речи и акта глотания. Клиническими проявлениями бульбарных расстройств являются гнусавость голоса, поперхивание и вытекания жидкой пищи из носа во время еды и питья. При осмотре зева заметно провисание и неподвижность мягкого неба.

У всех больных при токсических формах дифтерии наблюдается поражение почек — дифтерийный токсический нефроз. Начальные признаки поражения почек в конце первой недели — появления белка в моче, иногда цилиндров и лейкоцитов. Экстраренальных признаков поражения почек, как правило, не бывает.

В более поздние сроки (до 40-го дня болезни) возможно появление парезов и параличей мышц конечностей, а также дыхательной мускулатуры, при этом возможна смерть от паралича дыхания.

Дифтерия гортани. Поражение слизистой оболочки гортани может развиваться как первичный процесс без признаков поражения ротоглотки, а также как результат нисходящего процесса, распространяющегося из рото- или носоглотки при комбинированных формах дифтерии.

По тяжести: без стеноза и со стенозом I, II, III и IV степеней. По течению: неосложненное и осложненное. По периодам болезни: катаральный (предстенотический) и стенотический периоды. Осложнения: асфиксия, пневмония.

Диагностика дифтерии гортани основывается на характерных клинических признаках. Болезнь развивается постепенно, симптомы интоксикации умеренно выражены, температура, как правило, субфебрильная. Первые 1-2 дня отмечается грубый лающий кашель, голос охрипший, постепенно теряет свою звучность вплоть до полной афонии, кашель и плач становится беззвучными. Появляется инспираторная одышка, которая все более и более нарастает. При таком развитии заболевания велик риск асфиксии из-за механической закупорки дыхательных путей фибринозными пленками. Прогноз ухудшается при развитии пневмонии.

Дифтерия носа. У детей раннего возраста дифтерийные пленки быстро перекрывают узкие носовые ходы, в связи, с чем затрудняется сосание и носовое дыхание. Дифтерия носа у детей старшего возраста протекает в виде длительного насморка. Характерны сукровичные выделения, мацерация кожи под носом, в носовых ходах видны корочки. При обычном осмотре дифтерийные пленки могут быть не видны. Однако при проведении передней и задней риноскопии, выполняемой отоларингологом, на слизистой оболочке носа обнаруживаются типичные фибринозные пленки.

Особенности течения дифтерии у привитых.

Если заболевание возникает у привитых, то процесс чаще развивается в ротоглотке в виде легких локализованных форм, которые по клиническим данным невозможно отличить от ангины. Диагностике дифтерии у привитых помогают данные эпиданамнеза с указанием на контакт с больным дифтерией, а также бактериологическое исследование — положительный высев токсигенного штамма дифтерийной палочки.

Опасность дифтерии у привитых, особенно недиагностированных форм, состоит в том, что такие больные служат источниками инфицирования для окружающих, среди которых могут быть и непривитые.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая диагностика дифтерии не является достоверной, поэтому не получила широкого распространения в практике. Бактериологические и серологические методы диагностики представляют больше ретроспективный интерес, поэтому лишь помогают подтвердить уже поставленный клинический диагноз. При малейшем клиническом подозрении на дифтерию больным (в первую очередь — ангиной) необходимо выполнить два посева слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Предварительный ответ бывает готов на 2-й день, а окончательный — на 3 — 5-е сутки. Серологическим подтверждением дифтерии является обнаружение нарастания титра антитоксина в динамике, при этом кровь для исследования берется в начале заболевания и через 7-10 дней. Взятие материала на посев при подозрении на дифтерию должно проводиться специально обученной медсестрой на дому.

Дифференциальный диагноз проводится с ангинами другой этиологии, паратонзиллярным и заглоточным абсцессами, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, флюсами, остеомиелитом нижней челюсти, ларинготрахеитами недифтерийной этиологии (ОРВИ, корью), респираторным аллергозом.

Лечение на дому не проводится.

Критерии выздоровления. Выздоровление от дифтерии констатируется врачом детского инфекционного стационара. Больных дифтерий выписывают не ранее 14-го дня после исчезновения всех клинических симптомов болезни, при отсутствии осложнений и при бактериологическом очищении. Заключение о бактериологической санации после дифтерии дают при двух отрицательных посевах слизи из зева и носа на дифтерийную палочку.

Диспансерное наблюдение: проводится за реконвалесцентами токсической формы дифтерии в течение 3-6 месяцев педиатром, кардиологом, невропатологом, отоларингологом.

Перенесенная дифтерия приравнивается к одной ревакцинации.

Дата публикации: 08.07.2019 2019-07-08

Статья просмотрена: 413 раз

Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекция, причиной которой являются коринобактерии. Характерным признаком дифтерийной инфекции является фибринозный налет на слизистых ротоглотки и общетоксические проявления.

Этиология. Возбудителем является палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Грам-положительная, неподвижная, способна образовывать споры. В мазке располагается в виде букв V, Y, L. Имеет зерна волютина (Бабеша-Эрнста). К факторам патогенности относится дифтерийный токсин, который относится к одним из самых сильнодействующих бактериальных ядов. Бактерия хорошо устойчива во внешней среде. Установлено, что помимо коринобактерий выделяющих экзотоксин существуют также нетоксигенные штаммы бактерий, которые не имеют эпидемиологического значения и безопасны для человека.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенного штамма. Возбудитель выделяется с последнего для инкубации и до полного выздоровления (на основании лабораторной диагностики). Наибольшую опасность в эпидемиологическом плане представляют больные дифтерией носоглотки.

Механизм передачи — аэрогенный. Пути передачи — воздушно-капельный, иногда возможен контактно-бытовой. Восприимчивость людей высокая и достигает 90 %.

Классификация. По локализации выделают следующие формы дифтерии:

1. Дифтерия ротоглотки:
   1. локализованная форма, которая подразделяется на: катаральную, островчатую и пленчатую
   2. распространенная форма.
   3. субтоксическая, токсическая (I, II, III степени) и гипертоксическая формы.
2. Дифтерийный круп:
   1. дифтерийный круп гортани (локализованный круп)
   2. дифтерийный круп гортани и трахеи (распространенный круп)
   3. дифтерийный круп гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп)
3. Дифтерия носа;
4. Дифтерия половой системы;
5. Дифтерия глаз;
6. Дифтерия кожи;
7. Комбинированные формы дифтерии.

Клиническая картина. Период инкубации варьирует от 2 до 10 дней, обычно составляет 6–7 дней.

Для локализованной формы дифтерии ротоглотки характерным является расположение налетов лишь на миндалинах. Начало как правило острое, проявляется недомоганием, нарушением аппетита и, возможно, интоксикационным синдромом. Температура тела обычно достигает 38°- 39 °С, держится на таком уровне на протяжении нескольких суток и затем нормализуется даже в отсутствии лечения. При объективном осмторе наблюдают регионарный лимфаденит. Увеличенные узлы болезненны, подвижны, не спаяны с подлежащими тканями.

Выделяют пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки.

Чаще наблюдают пленчатую форму, для которой характерно наличие пленки сероватого цвета, с перламутровым блеском, четкими краями, перекрывающими всю миндалину. Она при этом отечна, гиперемирована и увеличена. Достоверным признаком дифтерии является то, что пленка снимается с трудом, болезненно. Под удаленной пленкой обнаруживается кровоточащая раневая поверхность. Патогномоничным также является образование нового налета на месте снятого в течении короткого промежутка времени. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду, что помогает при дифференциальной диагностике. В более поздние сроки заболевания пленка может становиться рыхлой и легче снимается.

Для островчатой формы характерно наличие плотных, белесоватых островков налета. Интоксикационный синдром выражен слабее. При катаральной форме наблюдается только наличие отечности и гиперемии миндалин. Поэтому эту форму дифтерии можно отнести к атипичным вариантам течения дифтерии. В отсутствии лечения локализованная форма может перейти в распространенную.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки наблюдается намного реже локализованной. Характерной особенностью данной формы является то, что при этой форме налет распространяется за пределы миндалин и может достигать даже стенки глотки. Интоксикационный синдром обычно выражен достаточно сильно.

Токсическая форма характеризуется резким повышением температуры до 40°C. Наблюдаются бледность и вялость больных, они жалуются на сильные головные боли и боли в горле. Объективно наблюдается гиперемия и отечность миндалин, язычка, небных дужек. Эти явления наблюдаются раньше, чем налет. В тяжелых случаях миндалины могут быть настолько отечными, что соприкасаются друг с другом. В начале заболевания налеты могут быть тонкими и легко снимающимися, но ко 2–3 неделе они увеличиваются в размерах, выходят за пределы миндалин и становятся более грубыми. На языке налет, губы потрескавшиеся и сухие, со рта может быть сладковатый запах, дыхание затруднено, может быть гнусавый оттенок голоса. Развивается лимфаденит. Узлы болезненны. Далее развивается отек шейной клетчатки, который может быть трех степеней: I степени достигает середины шеи; II степени — распространяется до ключицы; III степени — ниже ключицы.

Субтоксическая форма характеризуется менее выраженным по сравнению с токсической формой интоксикационным синдром. Изменения в глотке выражены в меньшей степени. Отек шейной клетчатки может быть выражен только с 1 стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы протекают молниеносно. Наблюдается нарушение сознания вплоть до его потери. Летальный исход может наступить на второй или третий день болезни из-за развития ИТШ или асфиксии. Для геморрагической формы характерно, что налеты пропитаны кровью. Кроме того, наблюдают кровоизлияния на коже, кровотечения из органов ЖКТ, носа.

1. Анненкова, И. Д. Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / И. Д. Анненкова, И. В. Бабаченко, Е. В. Баракина — СПб.: СпецЛит, 2012. — 623 c.
2. Шувалова, Е. П. Инфекционные болезни: Учебник / Е. П. Шувалова. — М.: Медицина, 2005. — 696 c.
3. Ющук, Н. Д. Инфекционные болезни / Н. Д. Ющук, Н. В. Астафьева и др. — М.: Медицина, 2007. — 304 c.

Что такое дифтерия?

Дифтерия относится к острым бактериальным инфекциям взрослых и детей, которая вызывается особыми микробами – коринобактериями дифтерии. Это заболевание, при котором возникают воспалительные изменения на слизистых оболочках или коже, образуются особые пленки и поражаются многие внутренние органы – сердце, почки, нервная и дыхательная системы. Как и столбняк, дифтерия является болезнью, при которой все патологические процессы запускаются не самой бактерией, а продуктом ее жизнедеятельности – особым дифтиритическим токсином (ДТ). Вообще существует несколько разновидностей дифтерийной палочки, и не все они токсичны, есть абсолютно безопасные виды. Однако, в лабораторных условиях опыты доказали, что при особом стечении обстоятельств происходят мутации, и неопасные формы дифтерийных палочек становятся токсичными, поэтому не исключено такое и при носительстве у человека, тогда они могут вызвать болезнь.

О распространенности дифтерии

Приведу цифры медицинской статистики, ведь многие думают, что дифтерия - это крайне редко встречающаяся болезнь. До начала 40-х годов, когда была введена поголовная обязательная вакцинация населения, смертность от дифтерии среди детей, как я уже упоминала, достигала почти 100%, родители знали, если малыша постигнет эта страшная болезнь, шансов выкарабкаться у него практически нет. С середины 20 века заболеваемость резко снизилась, в 80-е годы были отмечены два всплеска заболеваемости, причем 96% случаев из всех зарегистрированных в Европе пришлись на Россию и Украину. С начала 90-х годов, когда вопрос с вакцинацией изменился, в результате потрясений в стране было не до вакцинопрофилактики, была отменена поголовная обязательная вакцинация. Буквально за год с 1990 по 1991 год заболеваемость дифтерией выросла в 8.5 раз, и особенно среди детей первых трех лет жизни. А к 1994 году достигла своего максимума – это 52.1 случая на 100 000 населения, на начало года, а затем в результате развития эпидемии он достиг уровня до 150.5 человек на 100000 населения, что очень много. Конечно, сухие цифры анализировать сложно, но в переводе на более простой для понимания уровень – заболевали каждые 1-2 малыша из тысячи, то есть в каждой школе были как минимум несколько больных малышей. Кроме того, на 25% выросло и количество носительства, то есть потенциальных источников инфекции. Все это заставило вновь проводить активную вакцинацию от дифтерии, что позволило сейчас снизить заболеваемость более чем вдвое. Но, на уровень конца 80-х годов мы до сих пор выйти не можем – охват прививками еще недостаточен, и заболеваемость дифтерией вполне возможна.

Как можно заболеть?

Дифтерий болеют исключительно люди, от домашних или диких животных или птиц заразиться нельзя. Источником дифтерии для малыша могут стать больные родственники или носители токсических форм коринобактерий дифтерии. Основным способом передачи инфекции является воздушно-капельный, то есть при разговоре, кашле, чихании, но для дифтерии актуальны и передача через третьи лица, предметы обихода и даже пищевым путем, через инфицированные продукты питания, особенно молочные. Наибольшее число случаев дифтерии отмечается в холодное время года, за счет более благоприятных для хранения микроба условий. Дифтерийные палочки очень устойчивы во внешней среде, на предметах в холодное время года могут сохраняться до 5-6 месяцев, не утрачивая своих опасных свойств. Опасными для них является прямой солнечный свет, высокие температуры и химические средства дезинфекции.

Что происходит в организме ребенка при дифтерии?

Из-за того, что в каждом организме, в зависимости от его иммунитета, дифтерия ведет себя по-своему, четких сроков инкубации при ней нет, обычно это от нескольких часов до 2-4 суток. Дифтерия бывает не только в глотке и дыхательных путях – она может затронуть глаза, кожу, половые органы или раны. При попадании организм ребенка, коринобактерии дифтерии начинают активно размножаться, выделяя рад токсических и повреждающих веществ – некротоксин, гемолизин и несколько ферментов. Сами бактерии, как таковые, не опасны, все негативные последствия вызывают именно эти вещества.

Они приводят к некрозу тканей и нарушению кровообращения в месте внедрения и размножения микроба, что повышает проницаемость стенок сосудов. Из них выходят различные активные вещества, особенно фибрин. Участвующий в свертывании и образовании тромба или корочки на ранках. Примерно такая же корочка, плотная фибриновая пленка, начинает образовываться на месте разрушения тканей. Эта пленка плотно прикрепляется к поврежденной поверхности и попытки ее снять вызывают кровотечение. Площадь повреждения разрастается, и соответственно такие плотные пленки образуются на всех поврежденных поверхностях.

Кроме прочего, в зависимости от того, какой орган дыхательной или других систем поражается, может развиться два вида воспаления – крупозное или дифтиритическое. Это зависит от вида эпителия (поверхностной ткани, выстилающей слизистые и кожу). Крупозное воспаление может развиться только на однослойном цилиндрическом эпителии, такой расположен в дыхательных путях – гортани, трахее и бронхах. При таком развитии не сильно выражены признаки интоксикации. Однако, очень много образуется слизи (она и не дает всасываться токсинам в кровь) и пленок, причем из-за особенностей строения эпителия они легко могут отслоиться и произойдет механическая асфиксия (удушье из-за перекрытия пленками дыхания).

Дифтиритическое воспаление развивается на слизистых с многослойным плоским эпителием – это ротоглотка и нос, иногда слизистые глаз. В таком случае происходит некроз и всего эпителия, и подлежащих под ним тканей, что приводит к образованию очень плотных, как бы припаянных пленок, которые очень трудно отделяются. Дифтиритический токсин поражает и близлежащие к ротоглотке лимфатические сосуды, они перестают отводить жидкость от ротоглотки, в результате чего развивается отек тканей. Сначала он затрагивает область миндалин, а затем распространяется на область шеи и даже грудной клетки.

Кроме того, при такой форме в кровь активно всасываются токсины, приводя к выраженному поражении внутренних органов. Особенно чувствительными к поражению токсином являются сердце с развитием миокардита – воспаления сердца, почки с развитием токсического нефрита, легкие с развитием фибринозной пневмонии, и нервная система с развитием невритов отдельных нервов.

Как же проявляется клинически?

Дифтерия – болезнь многоликая, у нее много локализованных, распространенных и еще и общая, затрагивающая почти весь организм, формы. Кроме того, особая опасность дифтерии и ее сложность заключается в том, что у нее есть типичная (то есть классическая, с пленками) форма и нетипичная, которая более опасна. Различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, реже уха или раневая. Может быть комбинированная форма – двух удаленных друг от друга областей.

При распространенной форме в ротоглотке происходит переход пленок и воспаления на мягкое и твердое небо. Язычок, слизистые полости рта, в гортань и нос. Токсическая форма очень опасна – при ней заболевание развивается крайне тяжело, температура до 40 градусов, боли в области шеи, болезненность лимфоузлов с прогрессирующим отеком шеи, причем он может быть при третьей степени распространен до уровня ключиц. Наблюдается болезненный спазм жевательных мышц, сильные головные боли, озноб, отказ от еды, выраженная бледность, повторные рвоты, боли в животе, начала возбуждение сознания, переходящее в тяжелое угнетение. Оно может развиться в период до двух суток. Одним из характерных признаком дифтеритического отека и пленок является характерный приторно-сладкий запах изо рта ребенка.

Дифтерия гортани
Начинается не так остро, как дифтерия ротоглотки, однако, очень опасна развитием истинного крупа, отека гортани – дифтеритического, от которого в основном гибнут дети при этой форме. Причем дифтерия гортани может развиться как самостоятельно, так и при переходе процесса со рта или носа. В развитии крупа выделяется три стадии – начинается все с резкого, громкого кашля, который быстро переходит в грубый, лающий, затем теряя звучность, становится осиплым. Одновременно с ним голос ребенка становится хриплым, нечистым, а затем совершенно беззвучным. Кашель постепенно переходит в стадию стеноза. Где наблюдается шумное дыхание в втяжением податливых мест грудной клетки. если не оказывается должной помощи это все переходит в стадию асфиксии. После психомоторного возбуждения силы ребенка истощаются, происходит утомление дыхательных мышц, снижается тонус дыхательного центра, ребенок становится спокойнее, появляется сонливость. адинамия. Дыхание становится учащенным, поверхностным, втяжения податливых мест становятся менее выраженными. Конечности становятся холодными, пульс нитевидный, очень частый, затем происходит нарушение кровообращения и дыхания с гибелью.

Дифтерия носа, кожи и других мест встречается редко.

Как лечить?

Больного ребенка с малейшими подозрениями на дифтерию обязательно кладут в стационар. При подтверждении диагноза проводят специфическую терапию антитоксической противодифтерийной сывороткой АПДС. Кстати, в середине 40-50 годов, когда дифтерия была широко распространена, АПДС была в карманной аптечке всех врачей-педиатров. Это было оправдано – сыворотку вводили на ранних этапах, тем самым спасая жизни детей. На сегодня этой сыворотке в аптечке врача нет, так как к нашей большой радости дифтерия встречается нечасто.

Дозу сыворотки рассчитывают в зависимости от вида и формы дифтерии, обычно ее колют либо внутримышечно, а в очень тяжелых формах внутривенно. Если форма нетяжелая обычно это однократное введение, если тяжелая, могут потребоваться повторные введения.

Кроме этого, для снятия интоксикации показаны капельные введения детоксицирующих растворов, а для подавления размножения дифтерийных микробов назначаются антибиотики. Все стальные мероприятия проводят исходя из симптомов болезни – это и жаропонижающие, и противоаллергические, и общеукрепляющие мероприятия.

На все время лечения показана изоляция и строгий постельный режим. При своевременно начатом лечении и введении АПДС прогноз благоприятный, ребенка можно спасти.

Профилактика

Основным методом профилактики на сегодня является вакцинация детей, начиная с трехмесячного возраста, отдельными или комбинированными вакцинами вместе со столбняком и коклюшем. На сегодня разрешено к применению много вакцин – противодифтерийный компонент содержится в комбинированных вакцинах АКДС производства России, Тетракок, Бубокок, Инфанрикс, Инфанрикс ПЕНТА или ГЕКСА, Пентаксим. Кроме того, выделяются АДС и АДС-анатоксины, и отдельно АС анатоксин. Все они применяются для плановой вакцинации и ревакцинации у детей и анатоксины у взрослых.

Вакцинация комбинированными вакцинами осуществляется трехкратно, с интервалом в полтора месяца начиная с трехмесячного возраста, а через год проводится ревакцинация. Кроме того, каждые 10 лет проводится ревакцинация АДС вакциной для поддержания антитоксического иммунитета от столбняка и дифтерии.

Этиология, эпидемиология, патогенез

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae. Заболевание встречается во всех возрастных группах. Характерна осенне-зимняя сезонность.

Входными воротами являются слизистая оболочка ВДП, трахеи, глаз, поврежденные участки кожи.

Ключевое звено патогенеза — токсинемия и фибринозное воспаление.

Клиническая картина

Основные признаки дифтерийного процесса

Все перечисленные особенности дифтеритических пленок являются специфическими, что позволяет проводить дифференциальную диагностику с ангиной, вызванной стрептококком.

2. Признаки воспаления в области входных ворот выражены незначительно.

3. Лихорадка соответствует тяжести дифтерии, однако температура тела нормализуется раньше ликвидации местных изменений.

4. Интоксикация соответствует выраженности местных изменений в области входных ворот.

5. Динамичность дифтерийного процесса: при отсутствии адекватного лечения (введение АПДС) происходит быстрое прогрессирование заболевания, и наоборот — при своевременно начатой терапии отмечается быстрый регресс патологического процесса.

Клинические признаки типичной формы дифтерии (дифтерии ротоглотки) в зависимости от степени тяжести заболевания представлены в табл. 7.7

Таблица 7.7

Особенности клинических проявлений дифтерии ротоглотки в зависимости от степени тяжести

Легкое течение (локализованная форма)

зева и нёбных миндалин

Слабая или умеренная гиперемия зева, незначительное увеличение размеров нёбных миндалин

Застойная гиперемия зева

Умеренно выраженная гиперемия зева, увеличение размеров нёбных миндалин

Отсутствует или минимальна

Усиливается при глотании

1. Имеют вид точек, островков, полосок.

2. Расположены на внутренней поверхности миндалин.

3. Не распространяются за границы миндалин

1. Плотные, гладкие, блестящие, снимаются с трудом

2. Расположены асимметрично

1. Фибринозные налеты распространяются за пределы нёбных миндалин

Умеренной степени выраженности

Таблица 7.7 (окончание)

Легкое течение (локализованная форма)

Незначительно увеличены в размерах, практически безболезненные

Увеличены до 1,5—2.0 см, незначительная безболезненность при пальпации

Увеличены до 2,0-2.5 см. слабо выраженная безболезненность при пальпации

Отек тканей ротоглотки и шеи

Основные клинические проявления токсических форм дифтерии

Выделяют субтоксическую, токсическую, гипертоксическую геморрагическую и гипертоксическую молниеносную формы токсической дифтерии ротоглотки, -однако, независимо от особенностей течения, для них всех характерны следующие симптомы:

— повышение температуры тела до 40 °С и выше;

— наличие распространенных налетов ротоглотки:

— сладковато-приторный запах изо рта;

— наличие отека мягких тканей ротоглотки и зева;

— развитие специфических осложнений со стороны сердечно-сосудистой, мочевыделительной и центральной нервной систем.

Основным признаком, позволяющим заподозрить токсическое течение дифтерии, является наличие отека мягких тканей ротоглотки и шеи.

Отек подкожной клетчатки шеи развивается к концу первых суток или на 2—3-й сутки болезни.

Отечные ткани имеют желеобразную консистенцию, безболезненны при пальпации, кожа в области отека не изменена. При надавливании отсутствуют длительно сохраняющиеся вдавлення.

Отек распространяется от регионарных лимфатических узлов к периферии, причем нарастание отека возможно не только вниз и кзади, но и вверх.

В зависимости от распространенности отека различают следующие формы дифтерии:

1) субтоксическая форма — отек мягких тканей ротоглотки и в области регионарных лимфатических узлов;

2) токсическая форма дифтерии I степени — отек распространяется до середины шеи;

3) токсическая форма дифтерии II степени — отек распространяется до ключиц;

4) токсическая форма дифтерии III степени — отек распространяется ниже ключиц.

Наиболее опасны гипертоксическая геморрагическая и гипертоксическая молниеносная формы.

Для гипертоксической геморрагической дифтерии характерно присоединение синдрома диссеминированного свертывания крови, который развивается с первых дней заболевания.

Гипертоксическая молниеносная форма дифтерии характеризуется острейшим началом, резко выраженным синдромом интоксикации, повышением температуры тела до 40—41 °С, стремительным нарастанием отека мягких тканей ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. Налеты отсутствуют в связи с прогредиентным течением заболевания. Летальный исход развивается в первые-вторые сутки заболевания вследствие прогрессирования септического шока и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления дифтерии гортани

В течении дифтерии гортани выделяют два периода: дисфонический и стенотический. Основные симптомы представлены в табл. 7.8 и 7 9.

При оценке менее 4 баллов показано консервативное лечение, а при оценке более 7 баллов — интубация трахеи (табл. 7.10).

Таблица 7.8

Клиническая картина дифтерии гортани

1. Постепенное начало заболевания.

2. Температура тела нормальная или субфебрильная.

3. Сухой, резкий, грубый, лающий кашель и осиплость голоса, но катаральные явления отсутствуют.

4. Налеты в ротоглотке отсутствуют.

5. Нарушений дыхания нет.

6. При проведении ларингоскопии отмечается отек и гиперемия надгортанника.

7. Длительность дисфонического периода 1—3 дня (чем младше ребенок, тем короче период дисфонии)

2. Признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности на фоне ларингостеноза

Таблица 7.9

Клинические проявления ларингостеноза

1. Признаки дыхательной недостаточности (инспираторная одышка) появляется только при беспокойстве ребенка или при физической нагрузке.

2. В покое признаки дыхательной недостаточности отсутствуют.

3. Длительность 18 24 ч

1. Инспираторная одышка, как при беспокойстве ребенка, так и в состоянии покоя.

2. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

3. Незначительное втяжение уступчивых мест грудной клетки и передней брюшной стенки (над- и подключичные ямки, межреберные промежутки, эпигастральная область).

4. Наличие признаков гипоксии (цианоз центрального генеза, бледность кожи, тахикардия).

5. Длительность 8-12 ч

Таблица 7.9 (окончание)

1. Шумное дыхание с затрудненным вдохом, слышимое на расстоянии.

2. Резко выраженное втяжение уступчивых мест груд ной клетки и передней брюшной стенки.

3. Положительный симптом Бейо — участие грудино-ключично-сосцевидной мышцы в акте дыхания.

4. Нарастание признаков гипоксии (психомоторное возбуждение, центральный цианоз).

5. Выраженная потливость (гиперкапния).

6. Тахикардия, возможно развитие аритмий, парадоксальный пульс.

7. Длительность 3—5 ч

1. Угнетение сознания, мидриаз без фотореакции (гипоксическая кома).

2. Диффузный цианоз, кожа бледно-серого оттенка, отмечаются нарушения микроциркуляции, гипотермия.

3. Выраженная мышечная гипотония, гипорефлексия, возможно развитие судорог.

4. Брадипноэ, патологические типы дыхания, апноэ.

5. Брадикардия, прогрессирующая недостаточность кровообращения.

6. Длительность при отсутствии помощи 20 — 40 мин. Смерть наступает вследствие асфиксии

Примечание. Парадоксальный пульс — избыточное снижение систолического артериального давления на вдохе. Данный диагностический тест используется для определения степени обструкции дыхательных путей.Снижение систолического АД на вдохе на 10 мм рт. ст. по сравнению с исходными показателями является нормой; на 10—20 мм рт. ст. указывает на наличие умеренной обструкции ДП, а снижение более чем на 20 мм рт. ст. свидетельствует о выраженной обструкции ДП и требует проведения неотложных терапевтических мероприятий.

Таблица 7.10

Клиническая шкала тяжести крупа