Дифференциальную диагностику при скарлатине следует проводить с

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
  - Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
  - Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
  - Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
    В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
    Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
  - Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
    
    В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
  - Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Этиология Возбудитель заболевания – бета-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes). Устойчив к физическим воздействиям (замораживание, высушивание), неустойчив к дезинфектантам. Высоко чувствителен к пенициллинам.

Патогенез
Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).
Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета.
При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.
При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.
Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков - токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.
Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.
- Основные признаки типичной скарлатины
  - Острое начало.
  - Повышение температуры в первые часы болезни до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом.
  - Выраженная интоксикация.
  - Острый тонзиллит. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  - Мелкоточечная экзантема, появляющаяся на 1-2-е сутки болезни. Сгущение сыпи наблюдается в местах естественных складок – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  - Бледный носогубный треугольник, без сыпи.
  - Шелушение кожи на месте исчезновения сыпи.
- Типичная скарлатина
  Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 10 дней.
  
  Типичным считается острое начало заболевания с повышения температуры тела в первые часы болезни до высоких цифр (38-39°С), сопровождающейся ознобом, интоксикации, боли в горле.
  Интоксикация проявляется недомоганием, головной болью, слабостью, снижением аппетита.
  Появляется боль в горле при глотании. Острый тонзиллит - типичный и постоянный симптом скарлатины, в зависимости от тяжести течения может быть катаральным, лакунарным, реже - некротическим. Сопровождается ангина регионарным лимфаденитом, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.
  
  Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни. Расположена сыпь на общем гиперемированном фоне.
  Первые элементы сыпи появляются на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия). Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице экзантема расположена на щеках, меньше – на лбу и висках.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  
  К 4-5-му дню болезни самочувствие больных улучшается, температура тела постепенно снижается.
  Симптомы острого тонзиллита регрессируют.
  Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатым). Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Воротами инфекции является поврежденная кожа – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. Сыпь распространяется от места внедрения возбудителя. Встречается редко. Изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Часто встречается у взрослых. Проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью.
Протекает легко, но возможна токсико-септическая форма.

Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

Лимфатические узлы шеи (книзу и позади угла нижней челюсти), особенно глоточные, еще больше увеличиваются, болезненность возрастает, повышается температура. В процесс вовлекаются также мягкие ткани, окружающие лимфатические узлы. Обычно этот воспалительный процесс заканчивается в несколько дней (рассасывается), либо образуется гнойник.

Развивается либо в начале болезни, либо в конце 2-3-й недели. Чаще бывает двухсторонним. Боль в ухе при этом может быть незначительной. Температура при развитии отита или держится повышенной, или, снизившись, дает новый подъем.
Особенностью скарлатинозного отита является наклонность к быстрому переходу воспаления на костную ткань сосцевидного отростка с дальнейшим вовлечением в процесс мозговых оболочек.

Нефрит при скарлатине развивается на 8-14 -е сутки от начала болезни. В современных условиях нефрит, как правило, протекает в скрытой форме, проявляясь только мочевым синдромом - умеренно выраженным повышением содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.

Миокардит развивается в период раннего выздоровления. Проявляется невысокой температурой тела, потливостью, общей слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, изменениями в клиническом анализе крови (умеренное увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ), а также изменениями электрокардиограммы.

Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

Физикальные данные
Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам ) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.
  
  Содержание АСЛО в крови увеличивается на 7-14 день после инфицирования и снижается при выздоровлении. Не является специфическим маркером скарлатины. Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине.

ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

АННОТАЦИЯ

Цель исследования – провести дифференциальную диагностику инфекционных заболеваний, сопровождающихся синдромом ангины у детей.

В настоящее время актуальной проблемой детской инфекционной патологии является частота и трудность дифференциальной диагностики инфекционных заболеваний, протекающих с синдромом ангины.

Установлено, что синдром ангины в большинстве случаев обусловлен бактериальными агентами – стрептококками, стафилококками или их сочетаниями. Предрасполагающими факторами развития ангины могут быть местное или общее охлаждение, переутомление, психическое перенапряжение, другие перенесенные инфекционные заболевания и сенсибилизация организма, авитаминоз. Ангиной заболевают дети чаще в осенний и весенний периоды.

Среди инфекционных заболеваний, как вирусной, так и бактериальной этиологии, синдром ангины наиболее часто встречается как отдельная нозологическая форма – бактериальная ангина. Помимо этого, синдром ангины выявляется при скарлатине, инфекционном мононуклеозе, энтеровирусной и других инфекциях (аденовирусы, вирусы герпеса и грибы кандида).

Актуальность проблемы бактериальных ангин обусловлена развитием осложнений, как ранних (отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс, лимфаденит), так и поздних (гломерулонефрит, миокардит, артриты, капилляротоксикоз).

Развитие синдрома ангины часто обусловлено ассоциацией вирусной и бактериальной инфекций (например, при инфекционном мононуклеозе), что затрудняет этиологическую диагностику основного заболевания.

В связи с трудностями этиологической расшифровки ангин для проведения этиотропной терапии необходимо учитывать особенности клинического течения заболеваний, сопровождающихся синдромом ангины.

Выводы: синдром ангины наблюдается у детей при различных инфекционных заболеваниях, как вирусной, так и бактериальной этиологии, определяет тяжесть болезни. Синдром ангины у большинства детей выявляется на основании клинических проявлений болезни, характерных для основного заболевания, реже уточняется этиологический фактор, что приводит к недостаточному дифференцированному подходу в проведении курса этиотропной терапии. Для профилактики возможных тяжелых осложнений рекомендуется использовать алгоритм ведения больного с синдромом ангины в условиях стационара и амбулаторно.

ABSTRACT

The aim of research is to conduct differential diagnostics of infectious diseases accompanied by the syndrome of tonsillitis in children.

Currently, the actual problem of children's infectious pathology is frequency and the difficulty of differential diagnosis of infectious diseases in children occurring with the syndrome of angina.

It is found that the angina syndrome in most cases is caused by bacterial agents – streptococci, staphylococci, or their combinations. Contributing factors for the development of angina can be local or general cooling, fatigue, mental strain, other transferred infectious diseases and sensitization of the organism, vitamin deficiency. Children often suffer from angina in fall and spring seasons.

Among infectious diseases such as viral and bacterial etiology, the angina syndrome most often occurs as a separate nosological entity – bacterial angina. In addition, the angina syndrome is detected in scarlet fever, infectious mononucleosis, enteroviral and other infections (adenovirus, herpes viruses and fungi Candida).

The problem relevance of bacterial angina is due to the development of complications, both early (otitis, sinusitis, peritonsillar abscess, lymphadenitis), and later (glomerulonephritis, myocarditis, arthritis, acute vascular purpura).

The development of angina syndrome is often caused by the association of viral and bacterial infections, such as infectious mononucleosis, which complicates the etiological diagnosis of the underlying disease.

Due to the difficulties of etiological decoding of angina for causal treatment it is necessary to take into account the clinical course of diseases associated with the syndrome of angina.

Conclusions: angina syndrome is observed in children with various infectious diseases, both viral and bacterial etiology, it determines the severity of the disease. Angina syndrome in the majority of children is detected on the basis of the clinical manifestations of the disease typical for the main disease; at least, etiological factor is stated that leads to insufficient differentiated approach in the conduct of the causal treatment course. To prevent possible severe complications it is recommended to use an algorithm of patient’s management with the syndrome of angina in conditions of in-patient clinic and outpatiently.

Клинико-лабораторное обследование больных детей с синдромом ангины осуществлялось в период наблюдения и лечения в Республиканской клинической инфекционной больнице (РКИБ) г. Бишкека за период 2010–2014 гг.

Этиологическая расшифровка ангин у больных детей с инфекционными заболеваниями остается низкой. Бактериальные ангины регистрируются у детей всех возрастных групп, в том числе у детей грудного возраста из-за несоблюдения санитарно-гигиенических норм при вскармливании и уходе за ребенком.

Ассоциация вирусной и бактериальной инфекций способствует развитию микст-инфекций, которые протекают в более тяжелой форме болезни с осложнениями. Данная проблема в Кыргызской Республике привела к необходимости разработки алгоритма ведения больных с синдромом ангины при различных инфекционных заболеваниях у детей [1, с. 231; 2, с. 3; 3, с. 139; 4, с. 103].

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 413 детей в возрасте от 0 до 14 лет, поступивших на лечение. Была проведена диагностика инфекционных заболеваний, сопровождающихся синдромом ангины у детей. Представлена клинико-эпидемиологическая характеристика бактериальных ангин (n=114), скарлатины (n=63), инфекционного мононуклеоза (n=107) и герпетической ангины (n=129) в сравнительном аспекте.

Одновременно с общеклиническими, бактериологическими, био-химическими методами исследования для этиологической расшифровки инфекционных заболеваний у детей с синдромом ангины на фоне инфекционных заболеваний применяли иммуноферментный анализ (ИФА), экспресс-латекс диагностику. Статистическая обработка данных проведена с помощью компьютерной программы SPSS.

Результаты и обсуждение

Рисунок 1.Возрастная структура детей с различными инфекционными заболеваниями, сопровождающимися синдромом ангины

Изучив места проживания наших пациентов, мы установили, что во всех группах преобладали городские жители (78,1 %; 77,8 %; 76,6 %; 76,0 %), что связано с повышенной скученностью городского населения и высокой вероятностью контакта с больным.

Подъем заболеваемости инфекциями сопровождающимися синдромом ангины у детей, зависел от нозологических форм инфекционных заболеваний, при этом высокие показатели больных с синдромом ангины были отмечены больше в весенний и осенний периоды года. Не исключается, что перепады температурного режима также оказывали влияние на иммунитет ребенка, хотя негативную роль играла скученность среди детей, посещающих детский сад или школу. Высокий уровень заболеваемости герпетическими ангинами в летний период, возможно, был обусловлен подъемом энтеровирусной инфекции в это время года, одной из клинической форм которой и является герпетическая ангина.

Среди фоновых заболеваний у детей с синдромом ангины на первом месте была анемия, реже отмечалось нарушение питания, экссудативно-катаральный диатез (ЭКД), врожденный порок сердца (ВПС) и внутриутробная инфекция (ВУИ). Анемия чаще регистрировалась на фоне течения герпетической ангины (28,7 %), а также при инфекционном мононуклеозе (12,5 %). Однако анемия при инфекционном мононуклеозе является чаще осложнением, чем фоновым заболеванием. Другие фоновые заболевания одинаково часто встречались во всех сравниваемых нами группах, у больных с бактериальной ангиной, скарлатиной, инфекционным мононуклеозом и герпетической ангиной.

Анализ эпидемиологического анамнеза показал, что при бактериальных ангинах, а также герпетических ангинах большая роль в развитии заболевания отводилась фактору переохлаждения. У больных скарлатиной высокий процент составил контакт с больным ангиной (36,5 %), в то время как при инфекционном мононуклеозе в 73,8 % случаев контакт с инфекционным больным при сборе эпидемиологического анамнеза уточнить удавалось реже.

Наблюдая за клинической картиной инфекционных заболеваний с синдромом ангины в рассматриваемых группах, мы отметили, что преобладала среднетяжелая форма болезни (63,2 %; 60,3 %; 67,3 %; 66,7 %). Больные с тяжелыми клиническими проявлениями болезни встречались реже (рис. 2.). Основными критериями тяжести болезни были выраженность синдрома интоксикации, изменения в ротоглотке и выраженность других клинических проявлений основного заболевания, развитие осложнений.

Рисунок 2. Сравнительная характеристика по степени тяжести больных с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися синдромом ангины

При анализе больных с инфекционным мононуклеозом оказалось, что они достоверно чаще (Р 9 ) у детей с бактериальной ангиной (табл.1).

Длительность курса проводимой антибактериальной терапии в стационаре была дольше у больных со скарлатиной и инфекционным мононуклеозом
(5,9 ± 1,9). Продолжение курса лечения рекомендовано в домашних условиях, так как по протоколу антибактериальное лечение скарлатины у детей должно быть не менее 10 дней.

ВЫВОДЫ:

Для инфекционных заболеваний с синдромом ангины у детей характерна полиэтиологичность, поэтому диагностика заболевания у большинства детей проводится на основании характерных клинических симптомов болезни, одним из которых является поражение ротоглотки.
У детей от 1 года до 3 лет чаще встречаются герпетические (85,3 %) и бактериальные (57,9 %) ангины; среди детей дошкольного возраста – ангина как проявление скарлатины (50,8 %); инфекционный мононуклеоз в равной степени встречался среди детей раннего и дошкольного возраста.
Сочетанное течение вирусной и бактериальной ангины отягощает течение основного заболевания, увеличивает частоту развития осложнений (52,3 %). Заболевания с синдромом ангины чаще проявлялись в среднетяжелой форме болезни (63,2 %; 60,3 %; 67,3 %; 66,7 %).

Частота вирусно-бактериальных и бактериальных ангин у детей диктует необходимость проведения полноценного (не менее 10 дней) курса антибиотикотерапии, который начинается в стационаре и должен быть продолжен в домашних условиях под наблюдением участкового врача.

Рисунок 3. Алгоритм ведения больных детей с синдромом ангины

1. Забышный А.А. Дифференциальная диагностика герпетической ангины и герпетического стоматита у детей / А.А. Забышный // Сборник статьей. – 2013. – № 1. – С. 291–293.

2. Адеишвили П.С., Шамшева О.В., Гусева Н.А. Современные представления о поражении ротоглотки при инфекционном мононуклеозе / П.С. Адеишвили, О.В. Шамшева, Н.А. Гусева // Детские инфекции. – 2012. – № 3. – С. 3.
3. Богадельников И.В., Бездольная Т.Н. Скарлатина / И.В. Богадельников, Т.Н. Бездольная // Здоровье ребенка. – 2011. – Т. 3 – С. 139–141.
4. Борисова О.В, Гасилин Е.С, Санталова О.В. и др. Особенности течения инфекций, сопровождающихся синдромом ангины, у детей (по данным детского инфекционного стационара) / О.В. Борисова, Е.С. Гасилин, О.В. Санталова и др.// Саратовский научно-медицинский журнал. – 2011. – № 1. Т. 7. – С. 103–106.

1. Zabyshny A.A. Differential diagnosis of herpes angina and herpetic stomatitis in children. 2013, no. 1. pp. 291–293 (In Russian).

2. Adeishvili P.S., Shamsheva O.V., Guseva N.A. Modern conceptions of oropharyngeal lesions in infectious mononucleosis. Detskie infektsii [Baby infection]. 2012, no. 3. p. 3 (In Russian).
3. Bogadelnikov I.V., Bezdolny T.N. Scarlet fever. Zdorov'e rebenka [Child Health]. 2011, V. 3. pp. 139–141 (In Russian).
4. Borisova O.V. Gasilin E.S., Santalova O.V. et al. The course of infections accompanied by sore throat syndrome in children (according to the children's infectious hospital). Saratovskii nauchno-meditsinskii zhurnal [Saratov journal of medical science]. 2011, V. 7, no. 1. pp. 103–106 (In Russian).

Информация об авторах:

ассистент кафедры детских инфекционных болезней, Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, 720020, Кыргызская Республика, г. Бишкек, ул. Ахунбаева, 92

Assistant of the Department of Pediatric Infectious Diseases, I.K. Akhunbaev Kyrgyz State Medical Academy, 720020, Kyrgyz Republic, Bishkek city, Ahunbaev street, 92

заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, д.м.н., Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, 720020, Кыргызская Республика, г. Бишкек, ул. Ахунбаева 92

Head of the Department of Pediatric Infectious Diseases, Doctor of Medical Sciences, I.K. Akhunbaev Kyrgyz State Medical Academy, 720020, Kyrgyz Republic, Bishkek, Ahunbaev Street, 92

доцент кафедры детских инфекционных болезней, к.м.н., Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, 720020, Кыргызская Республика, г. Бишкек, ул. Ахунбаева, 92

Associate professor of the Department of Pediatric Infectious Diseases, Candidate of Medical Sciences, I.K. Akhunbaev Kyrgyz State Medical Academy, 720020, Kyrgyz Republic, Bishkek city, Ahunbaev street, 92

заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, д.м.н., профессор, Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, 720020, Кыргызская Республика, г. Бишкек, ул. Ахунбаева, 92

Читайте также: