Дифференциальная диагностика скарлатины и иерсиниоза

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

МКБ-10: А 04.6, А 28.2

Иерсиниозы – группа инфекционных заболеваний, вызываемых возбудителями из рода Yersiniа, семейства Enterobactericeae.
В данной теме будут рассмотрены относящиеся к группе кишечных инфекций зооантропонозные заболевания, а именно кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез.

Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 26 видов птиц. Основной резервуар инфекции – мышевидные грызуны, они инфицируют продукты питания и воду, в которых микробы легко размножаются. Роль человека как источника инфекции остается не доказанной. Существует весьма важная эпидемиологическая особенность псевдотуберкулеза, что источником инфекции может быть почва, так как микроб может выживать, размножаться и накапливаться в почве при низкой температуре. Микробы в течение нескольких месяцев сохраняются в воде, масле, хлебе, молоке, в почве при благоприятных условиях – около года. Заражение человека происходит через рот (алиментарным путем) при употреблении инфицированной пищи (салаты, фрукты, молочные продукты, вода и др.), не подвергнутой термической обработке. Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы (февраль-март), что принято объяснять более широким употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ, где они были инфицированы грызунами. Наиболее чувствительны к иерсиниозам дети младшего возраста и пожилые люди. Повторные заболевания редки.
можность их инфицирования. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель размножается в тонком кишечнике, вследствие чего развивается энтероколит или гастроэнтероколит. В тяжелых случаях в области терминального отдела тонкой кишки возникает язвенный процесс с вовлечением мезентериальных лимфатических узлов. При проникновении возбудителя в кровь отмечаются бактериемия и генерализация процесса с развитием воспаления в органах.

Классификация кишечного иерсинеоза не упорядочена. Экспертами ВОЗ предложена такая классификация:
- Абдоминальная (ГЕК, ГЕ, ЕК, мезаденит, терминальный илеит, аппендицит).
- Генерализованная – смешанная и септическая.
- Вторично-очаговая – артриты, узловатая эритема, миокардит, гепатит, менингит, синдром Рейтера и др.

Инкубационный период – от нескольких часов до 4-5 дней. Заболевание начинается остро. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда – до 38-40 °С. Наряду с симптомами общей интоксикации, всегда на первый план выступают признаки поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, понос, а именно обильный водянистый стул с примесью крови). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Появляются боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2-й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив.

Осложнения заболевания такие же, как при псевдотуберкулезе. В большинстве случаев течение доброкачественное. Исключением является септическая форма, при которой наблюдается высокая летальность.

В диагностике кишечного иерсиниоза ведущую роль играют бактериологический и серологический методы исследования. Yersinia enterocolica можно выделить из кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатического узла. Из методов серологической диагностики используют реакцию агглютинации и реакцию непрямой гемагглютинации. Диагностический титр 1:100 и выше. Более достоверно нарастание титра специфических антител в динамике заболевания.

Практически не отличается от тактики при псевдотуберкулёзе.

Профилактика кишечного иерсиниоза отличается от профилактики псевдотуберкулёза, так как в ряде случаев больной кишечным иерсиниозом может быть источником для окружающих. Проводится так же, как при других кишечных инфекциях. Обязательным компонентом профилактики является уничтожение грызунов. Специфическая профилактика не разработана.

Возбудитель с инфицированной пищей или водой проникает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения (энтеральная фаза), следствием чего являются воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки. Из кишечника микробы проникают в регионарные лимфатические узлы и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции). Затем микробы и их токсины поступают в кровь, и возникает фаза генерализации инфекции (бактериемия и токсемия), она соответствует появлению клинических общетоксических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в печени и селезенке. Клинически это проявляется увеличением печени и, нередко, селезенки, нарушением их функций. По-видимому, таким путем осуществляется элиминация возбудителя, при этом возможны повторные генерализации инфекции и возникновение обострения и рецидивов. В конечном итоге наступает стойкая фиксация возбудителя и элиминация его вследствие активации как клеточных факторов иммунологической защиты, так и выработки специфических антител. Наступает клиническое выздоровление. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким.

Осложнения
При псевдотуберкулезе осложнения относительно редки, они бывают, как правило, при тяжелом и среднетяжелом течении. Грозным осложнением является ИТШ, ДВС-синдром. Может наступить отек и набухание головного мозга, воспаление желчевыводящих путей, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, токсический миокардит, отек Квинке.

Полагают, что прогноз при псевдотуберкулезе, в большинстве случаев, благоприятен.

Материалом для бактериологического исследования служат кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из зева. Посев материала производят как на обычные питательные среды, так и на среды обогащения, при этом используют способность иерсиний хорошо размножаться при низких температурах (условия холодильника). Посевы крови и смывы из зева следует проводить в 1-ю неделю болезни, посевы фекалий и мочи – на протяжении всего заболевания. Из серологических исследований используют реакцию агглютинации, РСК, РПГА и РТГА. Для диагностики используют также метод иммунофлюоресцении и бактериального лизиса. При постановке реакции агглютинации диагностическим считается титр 1:80 и выше. Более информативной считается постановка реакции с парными сыворотками.

Проводят с целым рядом заболеваний, таких как скарлатина, ОРВИ, энтеровирусные инфекции, вирусные гепатиты, сальмонеллез, брюшной тиф, инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз, а также с заболеваниями неинфекционной природы (ревматизм, неспецифический полиартрит, лейкоз, коллагенозы и т.д.).

Больные псевдотуберкулезом должны соблюдать постельный режим до нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации.
Диета: при выраженном поражении гепатобилиарной системы – стол № 5, при преобладании кишечных нарушений – стол № 4, при всех других формах – стол
№ 15. Препаратом выбора антибиотикотерапии является левомицетина сукцинат растворимый. Вводят препарат внутривенно в суточной дозе до 50 мг/кг массы тела (в 2-3 приема). Целесообразно препарат назначать в указанной дозе на срок 6-7 суток. Затем еще 6-7 дней следует продолжать лечение гентамицином или другими аминогликозидами. Гентамицин назначают в дозе 5 мг/кг в сутки. Курс антибиотикотерапии в течение 12-14 дней наиболее рационален, так как он значительно уменьшает число рецидивов. Не менее эффективны полусинтетические тетрациклины: метациклин, доксициклин. Последний можно применять и внутривенно 1 раз в сутки в течение 5-6 дней при генерализованной форме. Существует мнение о большей эффективности комбинированной антибиотикотерапии при тяжелом течении. Предпочтительно назначение ко-тримоксазола (бисептола) (по 2 табл. 2 раза в день), тетрациклина (0,25 4 раза в день), ципрофлоксацина (по 0,25 2 раза в день). При выраженной бактериемии целесообразна комбинация одного из вышеперечисленных препаратов с гентамицином (по 0,08 в/м 2-3 раза в день). По окончании антибиотикотерапии показано проведение 3-4-недельного курса пробиотиков на основе физиологической микрофлоры. Поскольку при псевдотуберкулезе часто возникают обострения и рецидивы в связи с недостаточной выработкой иммунитета, показаны лекарственные препараты, стимулирующие иммуногенез (метилурацил, пентоксил, большие дозы аскорбиновой кислоты, поливитамины). Для дезинтоксикации применяют внутривенные вливания 10% раствора глюкозы, раствора Рингера. В тяжелых случаях рекомендуются глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сутки в 4 приема в течение 5-7 дней). Кортикостероиды особенно показаны при развитии узловатой эритемы и при полиартритах.
В качестве десенсибилизирующей терапии больные должны получать антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол, дипразин и др.).
Больных выписывают из стационара на 7-10-й день нормальной температуры после исчезновения всех клинических симптомов болезни и нормализации периферической крови.

В системе профилактических мероприятий основное внимание уделяется борьбе с грызунами, организации правильного хранения овощей, фруктов и других продуктов питания.

Оглавление диссертации Стебунова, Татьяна Константиновна :: 2003 :: Санкт-Петербург

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Характеристика клинических форм псевдотуберкулеза.

1.2. Клинико-лабораторная характеристика токсокароза.

1.3. Особенности иммунного ответа при различных формах псевдотуберкулеза.

1.4. Перспективные направления в лечении псевдотуберкулеза.

Глава П.Материалы и методы исследования.

2.1 Общая характеристика обследованных пациентов.

2.2. Методы исследования.

2.3. Методы статистической обработки материала.

Глава III. Клинико-лабораторная характеристика обследованных детей с затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза и токсокарозом.

3.1. Особенности затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей.

3.2. Особенности течения токсокароза у обследованных пациентов.

3.3. Сравнительная характеристика клинико-лабораторных данных детей, больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза и токсокарозом.

3.4. Состояние клеточного и цитокинового звеньев иммунитета у больных псевдотуберкулезом с негладким течением.

Глава IV. Сравнительная характеристика клинико-иммунологической эффективности различных вариантов комбинированной терапии затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей

4.1 .Анализ эффективности применения ронколейкина в комплексной терапии больных детей.

4.2.Анализ эффективности применения виферона в комплексной терапии детей.

Введение диссертации по теме "Инфекционные болезни", Стебунова, Татьяна Константиновна, автореферат

Псевдотуберкулез в настоящее время является серьезной эпидемиологической и клинической проблемой. Заболевание встречается как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Псевдотуберкулез регистрируется у пациентов всех возрастных групп, особенно часто - среди детей дошкольного и школьного возраста (Шувалова Е.П., 2000; Учайкин В.Ф., 2001; Иванова В.В., 2002). По данным ГЦ ГСЭН г. Санкт-Петербурга, заболеваемость псевдотуберкулезом среди детского населения в 2002 г. составила 91,3 на 100 тысяч. Это значительно выше заболеваемости всего населения города Санкт-Петербурга в 2002г. - 17,8 на 100 тысяч.

В настоящее время имеется значительное количество научных работ, посвященных псевдотуберкулезу (Варвашевич Т.Н., Сидорова В.Е., 1985; Сомов Г.П., 1999; Лобзин Ю.В., 2001). Вместе с тем, наличие полиморфизма клинических симптомов, полиорганности поражения, склонности к затяжному рецидивирующему течению обусловливает необходимость проведения дифференциальной диагностики псевдотуберкулеза с рядом заболеваний (кишечный иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, лептоспироз). В последние годы особую значимость приобретает проведение дифференциальной диагностики между псевдотуберкулезом и паразитарными инвазиями, в частности токсокарозом. Возросшая актуальность данной проблемы связана с увеличением в городах количества бездомных собак, которые инфицируют яйцами токсокар места отдыха, детские площадки, водоемы. По данным различных авторов (Бессонов А.С., 1994; Лысенко А.Я., 1998; Мельникова Л.И., 1999) в Российской Федерации инвазировано токсокарами более 0,5 млн. человек. В клинической картине токсокароза имеются сходные с псевдотуберкулезом синдромы - лихорадка, экзантема, гастроэнтерита и другие.

Антибактериальная терапия больных псевдотуберкулезом детей является общепринятой. Однако, ряд исследователей (Сомов Г.П., 1991; Пирогова Н.И., 1987) указывает на иммунодепрессивное действие антибиотиков и не рекомендует их использование при легких формах псевдотуберкулеза. Как показывает клинический опыт, применение антибиотиков не всегда предотвращает развитие рецидивов, затяжного и хронического течения болезни из-за внутриклеточной локализации возбудителя. Все выше указанное свидетельствует о необходимости совершенствования способов дифференциальной диагностики псевдотуберкулеза и токсокароза, разработки новых способов и схем рациональной этиопатогенетической терапии больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза с целью профилактики хронического течения, предупреждения развития неблагоприятных исходов.

Цель исследования - совершенствование дифференциальной диагностики и разработка новых способов комплексной терапии затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей.

1. Изучить клинические особенности затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей в разных возрастных группах.

2. Описать клинико-лабораторные проявления токсокароза у детей для разработки критериев дифференциальной диагностики затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза и токсокароза.

3. Изучить иммунологический статус детей, больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза.

Положения, выносимые на защигу

1. У детей, больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза, преобладают комбинированные формы, которые у пациентов разных возрастных групп (в возрасте от 1 до 7 лет и от 7 до 14 лет) имеют ряд особенностей.

2. Полиморфизм клинической картины псевдотуберкулеза и токсокароза, затяжной рецидивирующий характер их течения, сходство ряда клинических симптомов требует проведения дифференциальной диагностики. Выявлены основные эпидемиологические и клинико-лабораторные критерии, позволяющие проводить дифференциальный диагноз.

3. У детей, больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза, установлено формирование вторичного иммунодефицитного состояния, проявляющегося снижением Т- и В-лимфоцитов, ИЛ-2 и ИФНа, что требует назначения иммунокорригирующей терапии.

Научная новизна исследования

Практическая значимость Установлены дифференциально-диагностические критерии затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза и токсокароза у детей.

Обоснованы показания к назначению иммунокорригирующей терапии больным затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза.

По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ.

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 186 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Основные положения иллюстрированы 21 таблицами, 23 рисунками и 3 фотографиями. Список литературы включает 225 источников, в том числе 80 зарубежных.

Рассмотрены этиология, патогенез, клиническая картина кори и современные подходы к дифференциальной диагностике заболевания. Приведены основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволяющие поставить правильный диагноз максимально быстро.

Etiology, pathogenesis and clinical picture of measles were considered, as well as modern approaches to differential diagnostics of the disease. Main anamnestic data and clinical symptoms which allow to diagnose measles correctly and most rapidly, were given.

Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специ­фической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].

Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.

Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].

Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].

Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.

С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.

Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).

Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.

Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.

Литература

Т. А. Руженцова* , 1 , доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**

Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/ Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель

Назначение антибиотиков для лечения данного заболевания иерсиниоза. Места локализации сыпи при данном заболевании. Атипичная форма иерсиниозной инфекции. Показатели анализа крови при скарлатине. Симптом Филатова и изменения кожи при данном заболевании.

Рубрика	Медицина
Вид	контрольная работа
Язык	русский
Дата добавления	17.03.2017
Размер файла	13,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Девочку 6 лет лечили дома от скарлатины пенициллином в/м, однако ребенок продолжал лихорадить, присоединился жидкий стул. При осмотре на 7 день болезни: сыпь полиморфная, от мелкопятнистой до крупнопятнистой на неизмененном фоне. Зев чистый. Выражен гепатолинеальный синдром, увеличены подмышечные и паховые лимфоузлы. Температура удерживается в пределах 38-39,4. За неделю до заболевания девочке подарили ручных хомячков, один зверек погиб через два дня, у него был жидкий стул, взерошенная шерсть.

1. Поставьте диагноз:

В. Скарлатина, затяжное течение

Г. Инфекционный мононуклеоз

Д. Вирусный гепатит

2. Данному ребенку из антибиотиков показан:

3. Показания для выписки:

А. Исчезновение всех острых проявлений болезни

Б. Положительная динамика клинических симптомов

В. Не менее 5 дней нормальной температуры после окончания антибактериальной терапии

Г. Выраженная положительная динамика лабораторных показателей.

Д. Все варианты верные

4.Какие исследования следует назначить для подтверждения диагноза :

+А. Выделение культуры иерсиний из кала, мочи, крови

Б. Обнаружение атипичных мононуклеаров

В. Иммунологические исследования

Г. Выделение вирусов Коксаки

Д. Положительная в/кожная проба с тулярином

5. Какой титр является диагностическим при однократном исследовании РПГА для подтверждения данного заболевания у детей старшего возраста :

6. Назовите типичные места локализации сыпи при данном заболевании:

+А. Вокруг суставов

В. На передней поверхности грудной клетки

7. Выбрать атипичную форму иерсиниозной инфекции:

Д. Все ответы верны

1. Поставьте диагноз:

Г. Энтеровирусная экзантема

Д. Лакунарная ангина + аллергическая сыпь

2. В общем анализе крови следует ожидать:

А. Лейкопения, нейтропения, анэозинофилия, нормальная СОЭ

+Б. Лейкоцитоз, нейтрофилез,эозинофилия, увеличение СОЭ

В. Лейкоцитоз, лимфоцитоз,эозинофилия, увеличение СОЭ

Г. Лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары

Д. Лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, нормальная СОЭ

3. Какой препарат для лечения вы назначите :

4. Источником инфекции при этом заболевании может быть :

А. Больной скарлатиной

Б. Больной стрептококковой ангиной

В. Бактерионоситель стрептококка

Г. Никто из перечисленных

+Д. Все перечисленные

5. Симптом Филатова при данном заболевании:

А. Увеличение регионарных лимфоузлов

Б. Яркая гиперемия зева

В. Сгущение сыпи в местах естественных складок

+ Г. Отсутствие сыпи на коже носогубного треугольника

Д. Стойкий белый дермографизм

6. Изменения кожи, типичные для данного заболевания:

А. Бледная, сухая

Б. Бледная, влажная

+В. Гиперемированная, сухая

Г. Гиперемированная, влажная

Д. Не изменена иерсиниоз скарлатина заболевание инфекция

7. Проявлением данного заболевания является крупнопластинчатое шелушение, которое возникает:

А. В первые дни заболевания

Б. На 3-4 день болезни

В. На 5-7 день болезни

+Г. На второй неделе заболевания

Д. На 3 неделе заболевания

Размещено на Allbest.ru

Описание хронического системного аутоиммунного заболевания, при котором развивается иммуновоспалительный процесс. Изучение этиологии, патогенеза и течения системной красной волчанки. Поражение кожи, костей и внутренних органов при данном заболевании.

презентация [86,0 K], добавлен 11.11.2014

Симптомы менингита - воспалительного процесса, затрагивающего оболочки спинного и головного мозга. Характер проявляющейся при заболевании сыпи. Проявление симптома Кернига. Методика диагностики менингита у детей, комплекс мероприятий по лечению.

презентация [456,7 K], добавлен 01.11.2015

Клиническая картина и характер высыпаний, дифференциация сыпи при брюшном и сыпном тифе, менингококкемии, кори, скарлатине, краснухе; установление дифференциального диагноза, неотложная помощь и лечение. Оказание первой помощи при тепловом ударе.

контрольная работа [15,3 K], добавлен 14.08.2009

Диффузные заболевания соединительной ткани. Характеристика вариантов геморрагической сыпи. Подкожные ревматические узелки. Поражение кожи при ревматоидном артрите. Изменения окраски кожи над пораженным суставом. Отличие эритематозной сыпи от эритемы.

реферат [30,9 K], добавлен 09.05.2011

Инкубационный, скрытый период скарлатины. Основные препараты для этиотропного лечения болезни. Выявление краснухи как острого воздушно-капельного инфекционного заболевания. Диагностика пневмонии, отита. Предупреждение дальнейшего распространения инфекции.

презентация [1,6 M], добавлен 09.03.2016

"Болезнь из холодильника". Основные симптомы иерсиниоза. Возбудители иерсиниоза и их распространение, основные механизмы заражения. Основные формы иерсиниоза. Обнаружение бактерий, антител к иерсиниям, антигенов возбудителя. Полимеразная цепная реакция.

презентация [1,3 M], добавлен 07.04.2014

Изучение этиологии и патогенеза брюшного тифа. Характеристика основных стадий общих и местных изменений при данном инфекционном заболевании. Кишечные и внекишечные осложнения. Некроз групповых лимфатических фолликулов. Регенерация брюшнотифозной язвы.

презентация [1,0 M], добавлен 30.03.2016

Общая характеристика острого орхоэпидидимита вследствие травмы, жалобы при данном заболевании, его этиология и патогенез. Порядок постановки и обоснование диагноза, построение схемы лечения и меры профилактики. Необходимые анализы и их интерпретация.

история болезни [16,7 K], добавлен 11.03.2011

Эпидемиология, этиология, патогенез и диагностика прогрессирующих мышечных дистрофий. Патоморфологические изменения при данном заболевании. Псевдогипертрофическая злокачественная миодистрофия Дюшенна. Миодистрофия Дрейфуса-Хогана и Роттауфа-Мортье.

презентация [653,0 K], добавлен 29.04.2015

Понятие туберкулеза, источники заражения и формы болезни. Клинические симптомы туберкулеза органов дыхания, особенности диагностики данного заболевания. Порядок составления анамнеза, физикальное обследование, показатели анализа крови. Принципы лечения.

реферат [17,8 K], добавлен 12.02.2013