Это заболевание наиболее часто приходится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, с разными формами ангин. Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вы зываются гемолитическим стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии, начало и большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах характерна и для регионарных лимфатических узлов; они увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии. Явления интоксикации (повышение температуры, нарушение самочувствия, возбуждение и рвота) обычно также более резко выражены, чем при локализованных формах дифтерии. Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии. Лакунарную ангину обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению. Затруднение для диагноза могут представлять лакунарные ангины с большими, довольно плотными налетами; в этих случаях также обращают внимание на резко выраженные воспалительные изменения, отсутствие характерной для дифтерии динамики процесса и быстрый терапевтический эффект при использовании пенициллина. Более трудны для дифференциального диагноза лакунарные ангины, вызванные не стрептококком, а другими микробными формами, особенно диплококком. При ангинах диплококковой этиологии налеты могут быть плотными, выходящими за пределы лакун, а другие воспалительные изменения нерезко выражены. В подобных случаях в решении вопроса о диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные ц наблюдение за больными,- выявляется отсутствие характерной для дифтерийного процесса динамики. При некротической ангине, которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект. Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин. В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания. Ангины грибковой этиологии обычно обнаруживаются случайно при других заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не увеличены. Очень характерно отсутствие динамики заболевания (налеты держатся длительно). Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова), ангинозная форма, вызывает подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает затруднение носового дыхания. В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты, иногда покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время - до 7-10 дней и больше. Налеты, появившись, не изменяются в течение 7 - 8 дней (несмотря на лечение), в то время как при дифтерии величина и плотность налетов изменяются ежедневно. Значительное увеличение лимфатических узлов и высокая температура при мононуклеозе появляются при относительно небольших налетах в зеве, в то время как при дифтерии они наблюдаются только при распрострат ненном поражении зева. Характерны изменения крови при мононуклеозе - лейкоцитоз, лимфоцитоз, измененные формы лимфоцитов (монолимфоциты, по Кассирскому) и моноцитоз. Пapaтoнзиллит (флегмонозная ангина) протекает более бурно чем дифтерия, и при высокой температуре Глотание и открывание рта болезненно и затруднено, наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов на пораженной стороне. За флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и закрывают налеты, расположенные на их внутренней поверхности. Эти наиболее тяжелые случаи заболевания требуют детальной оценки изменений в зеве и общих симптомов (бледность, адинамия при дифтерии, гиперемия и возбуждение при паратонзиллите). При эпидемическом паротите поводом для подозрения на дифтерию иногда служит отек, который может распространяться на шею. Решающее значение для диагноза имеет осмотр зева - отсутствие поражения зева и наличие изменений в области околоушных желез.

ЛЕКЦИЯ № 2. Дифтерия. Этиология, клиника, диагностика, осложнения. Особенности течения дифтерии

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

Этиология. Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной дифтерией может быть заразным в последний день инкубационного периода и в период разгара болезни. Путь передачи – воздушно-капельный. В связи с длительным сохранением жизнеспособности микроорганизмов на предметах обихода возможна передача инфекции через эти предметы, ml. el. контактно-бытовым путем. Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.). Там он размножается и продуцирует экзотоксин, под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия, расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Продуцируемый возбудителем токсин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтерийное воспаление с образованием пленок.

Классификация. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Клиника. Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления. При локализованной форме дифтерии начало болезни острое, повышение температуры тела до 37—38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм . Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах.

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы. Вводят преднизолон. Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия. При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Профилактика. Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

ДИФТЕРИЯ (DIPHTHERIA)

"Руководство по инфекционным болезням у детей". Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, "Медицина", 1972 г.
М. Е. Сухарева и К. В. Блюменталь. "Дифтерия"
OCR Detskiysad.Ru
Публикуется с сокращениями

Токсическая дифтерия последних лет характеризуется меньшей интенсивностью, поражения почек, сердца, нервной системы, следствием чего явилось уменьшение частоты и тяжести осложнений (Н. Н. Фаерман, 1966; K. В. Блюменталь, 1967, и др.).
Локализованная дифтерия зева также значительно изменилась - классические формы встречаются очень редко, возросло число заболеваний с недостаточно типичной клиникой местного процесса, со склонностью к абортивному течению.
Изменения в зеве при локализованной дифтерии не всегда развиваются полностью, в связи с чем налет может быть лишь частично фибринозный, иногда он неплотно опаян с подлежащей тканью, и его насильственное отторжение не сопровождается кровоточивостью и повторным образованием пленки на том же месте.
Выявилась отчетливая тенденция к абортивному течению процесса и к самопроизвольному излечению. Даже в случаях нелеченой локализованной дифтерии зева в последние годы гораздо реже наблюдается тенденция к распространению процесса. При задержке с введением сыворотки нередко самопроизвольно быстро рассасываются не только мелкие, но и довольно большие налеты.
Изменение клиники дифтерии носа характеризуется тем, что пленчатая форма встречается редко, преобладающей формой стала катарально-язвенная дифтерия носа, иногда имеющая стертую клиническую-симптоматику. Кроме того, распространения процесса на придаточные пазухи носа и другие слизистые оболочки, несмотря на несвоевременную диагностику, у иммунизированных детей обычно не наблюдается.
Изменение клиники дифтерии явилось следствием активной иммунизации. Неоспоримым подтверждением этого является полное отсутствие сдвигов в клиническом течении дифтерии у непривитых детей.
Повышение специфического иммунитета лежит в основе изменений локализации дифтерийного процесса. Известно, что особенностью периода массовой иммунизации явилось более интенсивное снижение заболеваемости детей младшего возраста (1-4 года), вследствие чего возрос удельный вес детей школьного возраста среди заболевших. Возрастное перераспределение больных повлекло за собой уменьшение комбинированных форм дифтерии, дифтерийного крупа, редких локализаций, так как формы встречались преимущественно среди детей младшего возраста (М. Е. Сухарева, 1960, 1961).
Однако есть основание полагать, что активная иммунизация оказывает непосредственное влияние на структуру локализаций дифтерии, так как изменение локализации дифтерийного процесса произошло раньше, чем существенно изменилось возрастное распределение больных. По-видимому, преодоление иммунного барьера и развитие заболевания у привитых детей стали возможными почти исключительно только на слизистой оболочке зева, реже - носа, к которым дифтерийный микроб наиболее адаптирован (M. Е. Сухарева, 1963).
Поражение дыхательных путей, конъюнктивы, половых органов, кожи, так же как и вовлечение в дифтерийный процесс нескольких органов и систем, по-видимому, может развиваться преимущественно у совершенно не привитых детей или привитых с грубыми ошибками, на фоне полной иммунологической беззащитности.
В зависимость от предшествующей активной иммунизации следует поставить и клинические особенности современной дифтерии. По-видимому, даже неполноценный иммунитет вследствие недостаточной иммунизации, несовершенства иммуногенеза или отрицательного влияния внешних факторов, ослабляющих иммунитет, при заболевании дифтерией оживляется по закону отдаленной ревакцинации (П. Ф. Здродовский, 1936). Более быстрая и интенсивная выработка антител обусловливает недостаточно типичный местный процесс, склонность к самопроизвольному излечению локализованной формы дифтерии. Этот же фактор лежит, по-видимому, в основе своеобразия клиники и современной токсической дифтерии.
В связь со специфической сенсибилизацией организма следует, по-видимому, поставить постоянство острого развития токсической дифтерии, хотя иельзя исключить, что исчезновение постепенного развития токсической дифтерии связано также и с тем, что у иммунизированных детей переход локализованных форм в более тяжелые происходит редко. Опыт последних лет показывает, что у детей, правильно иммунизированных современными высококачественными препаратами, токсическая дифтерия совсем не развивается.
Наряду с этим более благоприятное течение дифтерии несомненно связано и с улучшением организационных мероприятий при дифтерии: более своевременная диагностика и совершенствование терапевтических мероприятий.
Исход дифтерии и прогноз находятся в основной зависимости от тяжести течения дифтерии и сроков начала лечения. При локализованных формах дифтерии своевременное введение противодифтерийной сыворотки предохраняет от осложнений и обеспечивает благоприятный исход болезни. При наиболее тяжелых токсических формах дифтерии смертельный исход может наступить, несмотря на применение лечения в ранние сроки болезни. Прогноз при дифтерийном крупе находится в исключительной зависимости от своевременности лечения.

Диагноз

Лечение дифтерии

Профилактика дифтерии

Профилактика дифтерии ведется в двух направлениях: 1) профилактика заражения, для чего первостепенное значение имеют мероприятия, направленные на выявление и изоляцию источников дифтерии (больной, бактерионоситель), и 2) профилактика заболевания - создание иммунитета у населения путем активной иммунизации.
Своевременная изоляция (госпитализация) больных дифтерией зависит прежде вceгo от диагностики.
Бактерионосителей токоигенных дифтерийных бактерий изолируют из детского коллектива и допускают обратно при условии двукратного отрицательного бактериологического исследования с 2-3-дневным интервалом. При продолжающемся носительстве токсигенных дифтерийных палочек, при безуспешной санации современная инструкция предусматривает возможность допуска такого носителя в иммунизированный здоровый коллектив через 30 дней с момента выявления носительства.
По современным представлениям носители нетоксигенных дифтерийных бактерий не представляют эпидемиологической опасности в иммунизированных коллективах, а поэтому такие носители и допускаются без санации антибиотиком в детские учреждения.
Однако мероприятия по борьбе с бактерионосительством (выявление, изоляция, лечение) недостаточно эффективны, и естественно, что основой профилактики дифтерии является активная иммунизация.
Активная иммунизация против дифтерии. Снижение заболеваемости дифтерией до уровня спорадической, как и перспектива полной ликвидации заболеваемости дифтерией, возможны только с помощью профилактических прививок.
В настоящее время для иммунизации применяется дифтерийный анатоксин, адсорбированный на гидроокиси алюминия, инъекция которого обеспечивает создание депо на месте его введения и более длительное иммунизаторное раздражение; применяются также ассоциированные и адсорбированные коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС) и дифтерийно-столбнячная (АДС) вакцины, в состав которых входят адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины.
Применение этих препаратов дает лучшие результаты, чем введение нативного анатоксина: они обеспечивают повышение противодифтерийного антитоксина в крови у всех иммунизированных здоровых детей, в то время как при использовании нативного анатоксина около 10-15% вакцинированных были рефрактерными и не вырабатывали иммунитета. Адсорбированные препараты АКДС и АДС вакцины имеют значительное преимущество в отношении иммуногенных свойств и меньшего количества реакций и по сравнению с ранее применявшимися КДС и ДС вакцинами, которые содержали неадсорбированные токсины. Уровень дифтерийного антитоксина в крови после троекратной вакцинации АКДС вакциной в 1 1/2 раза более высокий, а общие прививочные реакции в 2 раза более редкие, чем после иммунизации КД и КДС вакцинами. При введении адсорбированных препаратов отмечаются не только более высокие гуморальные показатели иммунитета, но и более быстрое, уже после первого введения вакцины, повышение уровня дифтерийного антитоксина.
Помимо качества препарата эффективность противодифтерийной иммунизации зависит и от ряда других условий и прежде всего от размеров охвата прививками восприимчивых контингентов. Исследования А. М. Северова (1964) показали, что пока иммунная прослойка среди детей прививаемых возрастов составляла только 50-60%, это не оказывало существенного влияния на характер эпидемического процесса; значительное ограничение его интенсивности происходило тогда, когда процент иммунных детей возрастал до 75-88; однако радикальное воздействие на эпидемический процесс, выразившееся в последовательном снижении заболеваемости вплоть до полного ее прекращения, наступало только после того, как иммунная прослойка среди прививаемых возрастов достигала 95-97%.
Само собой разумеется, что большое значение имеет совершенство схемы иммунизации и степень точности ее выполнения. Медленное снижение заболеваемости дифтерией в 50-х годах в большей мере зависело от недостаточного и несвоевременного проведения ревакцинации; наряду с этим и при излишне частых ревакцинациях наблюдалось резкое и в ряде случаев длительное снижение титра дифтерийного антитоксина. Упорядочение производства прививок сказалось на значительном повышении эффекта активной иммунизации.
Повышение уровня антитоксина в крови под влиянием профилактических прививок в каждом случае зависит и от особенностей реактивности ребенка.
Исследования Б. Я. Резника (1964) обнаружили заметное влияние возраста на способность организма вырабатывать дифтерийный антитоксин. Наиболее высокая продукция антитоксина под влиянием ассоциированных вакцин наблюдалась у детей до одного года, особенно в первом полугодии после рождения. У детей 5-7 лет хуже вырабатывались антитела. Причиной этого может служить наличие у старших детей дифтерийного антитоксина, который, связываясь с вводимым антигеном, может снижать его иммунизирующее влияние, или недостаточная дозировка препарата.
Прививки детей с гипотрофией II степени и активными формами рахита, по данным Б. Я. Резника, не приводили к достаточному подъему антител, и для того, чтобы добиться эффекта, надо было предварительно вывести детей из этого состояния. В то же время у детей с гипотрофией и рахитом I степени продукция антител была такая же, как и у здоровых детей. Острые инфекционные заболевания оказывали на уже сформированный иммунитет различное влияние в зависимости от их тяжести.
На основании исследований последних лет можно прийти к заключению, что высокий иммунитет, обусловленный улучшением качества современных методов иммунизации против дифтерии, оказывается и более стойким и лучше противостоит неблагоприятному воздействию перенесенных заболеваний.
Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина обладает некоторой реактогенноетъю. Она вызывает у 20-25% привитых общую реакцию, характеризующуюся повышением температуры и чувством общего недомогания, и местную реакцию в виде красноты и инфильтрата в месте инъекции. Реакции появляются через 18-24 часа после прививки и держатся 24-36 часов; они возникают в основном после первой прививки и реже при повторных.
Наряду с описанными могут наступить реакции аллергического характера, которые иногда возникают быстро, а иногда через 10-14 дней или больший отрезок времени (реакции немедленного и замедленного типа). Аллергические (реакции развиваются чаще у сенсибилизированных детей. Их предупреждение требует ряда специальных мероприятий.
Высокая эффективность хорошо организованной активной иммунизации против дифтерии и выдающиеся успехи борьбы с этой инфекцией за последнее десятилетие дают основание рассчитывать на возможность ее ликвидации в нашей стране.

ЛИТЕРАТУРА

Алексанян А. Б. О путях и возможностях ликвидации дифтерии. Материалы 15-го Всесоюзн. съезда эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов. М., 1970, ч. 2.
Блюменталь К. В. Клиника и диагностика дифтерии в период резкого снижения заболеваемости. Дисс. докт. М., 1967.
Вопросы дифтерии (под ред. А. Т. Кузьмичевой и В. А. Хрущевой). Л., 1961.
Вопросы профилактики детских инфекций. Киев, 1966.
Дифтерия (под ред. Н. П. Кудрявцевой). Казань, 1964.
Здродовский П. Ф, К проблемам ликвидации дифтерии. Ж. микробиол., I960, 10, 3.
Костюкова Н. Н. и Фаворова Л. А. Патогенные свойства дифтерийных бактерий, выделяемых в течение эпидемиологического процесса. Ж. микробиол., 1968, 5, 69.
Леонтьева Л. Г. Дифтерия и ее некоторые особенности в зарубежных странах. Здравоохр. РСФСР, 1964, 2, 21.
Материалы 2-го Всероссийского съезда эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов. М., 1966.
Молчанов В. И. Дифтерия. М., 1960.
Носов С. Д. Интубация в терапии больного дифтерийным крупом. М., 1958.
Носов С. Д. Проблемы эволюции детских инфекций. Педиатрия, 1962, 2, 3.
Розанов С. Н. Единая рабочая классификация клинических форм дифтерии. Педиатрия, 1948, 2, 29.
Розанов С. Н. Круп у детей. М., 1956.
Розенман Б. М. Биохимическая фармакология дифтерийной интоксикации. Автореф. дисс. Минск, 1969.
Северов А. М. Эпидемиологический опыт ликвидации заболеваемости дифтерией в г. Подольске Московской области. Автореф. дисс. М., 1964.
Скворцов М. А. Многотомное руководство по патологической анатомии. Т. 3. М., 1960.
Сухарева М. Е. Клинические особенности дифтерии на современном этапе. Азербайджанск. мед. ж., 1963, 2, 12.
Титова А. И. и Флексер С. Я. Дифтерия М., 1967.
Фаворова Л. А. Эпидемиологическое значение различных источников инфекции (на модели дифтерии и менингококкового менингита). Автореф. дисс. М., 1967.
Фаерман Н. Н. Клиника токсической дифтерии и ее патогенетическая терапия. Дисс. докт. Горький, 1966.
Казанов М. И. Научные основы ликвидации заболеваемости дифтерией. Доклад, обобщающий печатные труды на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М., 1968.
Черника Н. В. Дифтерийное бактерионосительство у детей при хроническом тонзиллите и аденоидах и возможность тонзиллэктомии и аденотомии при дифтерийном бактерионосительстве. Дисс. канд. М., 1964.
Шабад А. Т. Заболеваемость и специфическая профилактика дифтерии среди подростков 15-19 лет в период резкого снижения этих инфекций. Автореф. дисс. М., 1965.
Anderson, Happold D. et al. On the existence of two forms of diphteria. J. Path. В act., 1931, 34, 667.
Freeman V. J. Studies on virulence of bacteriophage infected strains of Corynebacterium diphtheriae. J. Bad., 1951, 61, 675.
Croman N. В., Lockart R. Study of application of standard phage techniques to hostphage system of Corynebacterium diphtheriae. J. Bact., 1953, 66, 178.
(Kiss Gegesi) Киши Гегеши. Заболевания сердца и органов кровообращения в младенческом и детском возрасте. М., 1962.
Krugman S., Ward R. Diphteria. В кн.: Infectious diseases of children. St. Louis, 1964, p. 42.
(Ramon G.) Рамон Г. 40 лет исследовательской работы. Пер. с франц. М., 1962.
Wildfuhr С. Diphterie. В кн.: G. Wiedfiihr Medizinische Microbiologie, Immunologie und Epidemiologie. Leipzig, 1959, Feil 1, p. 535.

Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?

Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?