Чума птиц патологоанатомические изменения

НЬЮКАСЛСКАЯ БОЛЕЗНЬ , Ньюкасла болезнь, и псевдочума птиц (Pseudopestis avium), азиатская чума птиц, высококонтагиозная вирусная болезнь, гл. обр. куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом и множеств. точечными геморрагич. поражениями внутренних органов. Н. б. распространена на всех континентах земного шара, кроме Австралии. Экономич. ущерб, причиняемый Н. б., значителен. При остром течении Н. б. летальность среди молодняка достигает 100%. Переболевшие цыплята плохо растут. Н. б. описана и у человека.

Этиология. Возбудитель Н. б.— РНК содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов сем. Paramyxoviridae. Вирион чаще сферич. формы (диам. 120—180 нм), иногда палочковидной, головастикообразной и овальной формы. Вирионы авирулентных штаммов более крупных размеров, чем вирулентных (90—200 нм). Поверхность вириона покрыта небольшими, радиально расположенными отростками. В состав вирусной частицы входят рибонуклеопротеид (РНП), гемагглютинин (γ-ΰнтиген), ферменты (нейраминидаза, полимераза), а также гемолизин, липиды и углеводы (рис. 1). Вирус хорошо размножается в развивающихся 10—12-суточных куриных эмбрионах при любом методе заражения.

Для культивирования вируса используют также переживающие, перевиваемые и первичнотрипсинизир. культуры клеток мн. видов животных. Вирус Н.б. чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей. Темп-ра 100°С обезвреживает его в течение 1 мин, t 75°C — через 30 мин. При минусовых темп-pax вирус сохраняет активность годами, в замороженных тушках птиц, хранящихся при t —20°С,— до 3 лет. Вирус обладает широким диапазоном устойчивости к рН (от 2,0 до 10,0). Сохраняет активность в гниющих трупах, зарытых в землю, при t 20—22°C и влажности 100% в течение 30 сут, при влажности 15% — 8—15 сут. В птичниках при t 5—19°C вирус сохраняется до 156 сут. Из химич. средств сильным инактивирующим действием обладают едкий натр, формальдегид, фенол, бетапропиолактон, алкоголь, этиленимин и его производные. К экспериментальному заражению восприимчивы мн. виды домашних и диких птиц.

Эпизоотология. К Н. 6. более восприимчивы куры, менее — индейки, куропатки, фазаны, цесарки. Болеют куры всех пород и возрастов, особенно 20— 30-суточные цыплята. Утки и гуси могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями. Н. б. поражает также мн. виды диких птиц, в т. ч. голубей и воробьев. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, а также дикие птицы и человек; факторы передачи — инвентарь, корма, вода, перья, скорлупа яиц, загрязнённые [загрязненные] экскретами больной птицы. Гуси и утки, находившиеся совместно с больной птицей, способны передавать вирус в течение 2—4 нед. Н. 6. распространяется аэрогенно, заражение происходит через дыхательную систему, слизистые оболочки глаз, гортани и жел.-киш. тракта. Возможно и пероральное заражение. Н. б. обычно проявляется эпизоотически, при плановой вакцинации — спорадически.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длит. и напряжённый [напряженный] иммунитет. В сыворотке крови этих животных обнаруживают комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигемагглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубац. период 2—7 сут, реже 9—12. Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое. При молниеносном течении птица погибает внезапно без выраженных клинич. признаков. При остром течении аппетит у птиц резко падает, темп-ра повышается до 44°С. Появляются угнетение, малоподвижность, симптомы поражения дыхательной и нервной систем, развивается конъюнктивит (роговица мутнеет). В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи. Птицы кашляют, чихают, издают каркающие звуки и дышат с открытым клювом. Частый признак — понос, иногда с примесью крови. При поражении ц. н. с. походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус, смерть наступает через 3—12 сут после начала болезни (рис. 2). При подостром и хропич. течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Атипичная форма Н. б. характеризуется отсутствием симптомов или нехарактерными симптомами и невысоким процентом гибели (до 15—30% ).

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны, особенно при остром течении Н. б., изменения воспалит. геморрагич. характера в жел.-киш. тракте, изъязвления лимфатич, бляшек кишечника. Специфичны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде геморрагич. пояска на границе между железистым и мышечным желудком. При наличии иммунного фона изменения могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.

Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и результатов лабораторных исследований, обязательное условие к-рых — выделение вируса и его идентификация в реакции торможения гемагглютинации с эталонными сыворотками. Н. б. дифференцируют от гриппа птиц, инфекц. ларипготрахента, миксплазмоза и холеры кур.

Лечение. Специфич.терапия не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения Н. б. выполняют общий комплекс вет.-сан. мероприятий, а также проводят специфич. профилактику. Вакцинация обеспечивает невосприимчивость птицы к заболеванию через 48—96 ч после прививки. Вакцину применяют аэрозолью, закапыванием на конъюнктиву глаза или в нос, выпаиванием и внутримышечно. При возникновении Н. 6. х-во карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, остальных вакцинируют. Если убивают большое кол-во птиц, проваренные тушки с разрешения вет. инспекции вывозят из х-ва для переработки. Карантин с неблагополучного х-ва снимают через 4 нед после последнего случая убоя или падежа птиц и заключит. дезинфекции.

Лит.: Сюрин В. Н., Псевдочума птиц, М., 1963; Болезни птиц, М., 1971.

Классическая чума птиц (Pestis gаllinаrum, Typhus exudativus gallinarum, синонимы: европейская чума птиц, чума птиц, чума кур, истинная чума, брауншвейгская болезнь кур, грипп птиц) - острая контагиозная болезнь птиц преимущественно отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны), водоплавающих (гуси, утки) и диких птиц (воробьи, щеглы, куропатки И др.), характеризующаяся высокой смертностью куриных, достигающей 50-100%.

Болезнь протекает в виде септицемии с острым (1-3 дня) или сверхострым течением, иногда затягивается до 7-8 дней.

э т и о л о г и я. Болезнь вызывается РНК-содержащим вирусом, отнсящимся к миксовирусам, родственным вирусу гриппа А человека и животных. Обладает пант­ропными свойствами.

П а т о г е н с з. Внедряется вирус через носовую или ротовую пазуху, конъюнк­тиву глаз, клоаку или поврежденную кожу. Проникнув в кровь, вирус разносится по всему организму (виремия), быстро достигая высокой концентрации в крови, селе­зенке, легких, ткани мозга. Обладал высокой токсичностью, вирус повреждает сосуды и тканевые барьеры, вызывая дезорганизацию полисахаридного комплекса, что при­водит к повышению проницаемости стенок сосудов, появлению массовых кровоиз­лияний и скоплению серозной жидкости в полостях тела. Через поврежденные тка­невые барьеры вирус проникает в ткани, вызывая воспалительные и диетрофически­некротические процессы. Воздействуя на ферментные системы клеток, изменяет углеводный и белковый обмен. Количество гликогена в печени и Мышце сердца резко уменьшается, а позже он полностью исчезает, что наряду с дистрофическими и некротическими процессами снижает функцию этих органов. Иммуноморфологиче­ские реакции не обеспечивают достаточного иммунитета и нейтрализации вируса, чем и объясняется высокая смертность больной птицы.

Патологоанатомические изменения. При класси­ческой чуме птиц они во многом сходны с изменениями, наблю­даемыми при болезни Ньюкасла. При вскрытии отмечают обще­септические изменения и тяжелые сосудистые расстройства· в виде многочисленных точечных и пятнистых кровоизлияний и обильного скопления в подкожной клетчатке и полостях тела серо­зной жидкости. Кроме того, регистрируют дистрофические измене­ния в паренхиматозных органах и воспаление слизистых оболочек респираторных органов пищеварительного тракта и мозга (энцефа­лит).

При наружном осмотре трупа обращает на себя внимание хоро­шая или средняя упитанность птицы, и лишь при более затяжном течении болезни упитанность бывает ниже средней. В полостях рта и носа большое количество тягучей слизи, слизистая оболочка этих полостей набухшая, покрасневшая, иногда пронизана кровоизлияни­ями. Привлекают внимание студенистые инфильтраты подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди и конечностей и наличие в сердечной сорочке и грудобрюшной полости жидкости, иногда содер­жащей хлопья фибрина. Выявляют множественные точечные или пятнистые кровоизлияния главным образом на серозных покровах (пери- и эпикарде, серозном покрове грудобрюшной полости, кишеч­нике, железистого и мускульного отделов желудка).

В желудочно-кишечном тракте кровоизлияния в виде пояска пре­имущественно в железистом отделе желудка и на границе с мускуль­ным отделом. В слизистой оболочке пищевода и кишечника кровоиз­лияния встречаются редко. В полости рта, пищевода, железистого отдела желудка и начальной части кишечника находят острое ката­рально-геморрагическое воспаление.

Печень дряблая, серо-глинистого цвета. Селезенка по величине нормальная или несколько увеличена. Почки полнокровны, темно­красного цвета. Легкие кровенаполнены и отечны.

При гистологическом исследовании характерны изменения в центральной нервной системе. В воспалительной реакции ткани моз­га преобладают дистрофически-некротические изменения в виде множественных очажков некроза при сравнительно слабой пролифе­рации клеток глии и стенок сосудов.

Д и а г н о з. Его ставят на основании клинических, эпизоотоло­гических, патологоанатомических данных и вирусологических исс­ледований.

Классическую чуму птиц дифференцируют от болезни Ньюкасла, пастереллеза, инфекционного ларинготрахеита и спиро­хетоза.

Классическая чума птиц на вскрытии отличается от болезни Нью­касла более тяжелыми поражениями сосудов, наличием отеков и вы­пота жидкости в грудобрюшную полость, преимущественной локали­зацией кровоизлияний на серозных оболочках и менее тяжелым по­ражением желудочно-кишечного тракта, а при гистологическом исследовании - менее выраженными явлениями энцефалита, с пре­обладанием в мозгу клеточно-некротических очажков.

В отличие от пастереллеза селезенка нормального объема или незначительно увеличена, отсутствуют очажки некроза в печени, сер­дечной мышце и других органах.

При инфекционном ларинготрахеитевоспалительные процессы регистрируют в респираторных органах, преимущественно в гортани и трахее. Отсутствуют общесептические изменения; поражения сосу­дов и центральной нервной системы.

При спирохетозе от классической чумы птиц смертельность не­значительная. Обращают на себя внимание светло-желтая или ко­ричневая окраска гребня, резкое увеличение селезенки и наличие в ней некротических узлов. В мазках крови содержатся спирохеты.

Чума птиц (европейская чума птиц, классическая чума птиц, ламбардская болезнь, браукшвейгская болезнь)—острая, септическая болезнь, вызываемая фильтрующимся вирусом.

Историческая справка. Чума птиц впервые была описана в 1878 г. в Италии Перончито (Peroncito), а затем в 1880 г. Ривольта и Дельпрато (Rivolta и Delprato). Из Италии чума птиц неоднократно проникала в другие страны и причиняла большой экономический ущерб птицеводческим хозяйствам. В 1901 г. Чентани и Савонуци (Сепtani и Savanuzzi) установили, что возбудителем этой болезни является вирус, и назвали ее Typhus exudativus gallinarum. В последующем, после того как Краневельд (Kraneveld) в 1926 г., Пикард (Picard) в 1928 г. в Индонезии, а Дойл (Doyle) в 1926 г. в Англии описали эпизоотические вспышки вирусной болезни, названной Дойлем болезнью Ньюкасла, которая по клиническим признакам, течению и патологоана-томическим изменениям напоминала чуму птиц, но резко отличалась от нее по иммунобиологическим свойствам возбудителя, мнения исследователей различных стран о возможном существовании одного заболевания — чумы птицы или двух — классической чумы и ньюкаслской болезни (псевдочумы) — разделились. Большинство исследователей (Дойль, Эндрюс, Свинцов и сотруд., Трауб и др.) различают две самостоятельные болезни — чуму и псевдочуму. Другие же (Маннингер, 1932; А. П. Киур-Муратов, 1944; И. Н. Дорошко, 1952, и др.) считают, что существует одна болезнь — чума птиц.

Распространение. По данным Эндрюса (1964), классическая чума птиц широко распространена в Северной Африке; И. Соккар (1963) указывает, что чума птиц наблюдается в Объединенной Арабской Республике.

Экономический ущерб. Чума птиц может наносить птицеводческим хозяйствам весьма значительный экономический ущерб. Помимо ущерба, наносимого хозяйству в результате заболевания и гибели всех заболевших птиц, экономические потери складываются из затрат, идущих на проведение карантинных мероприятий, нарушающих хозяйственную жизнь населенных пунктов (хозяйств), районов, а иногда и целых областей.

Возбудитель — фильтрующийся вирус, относится к первой подгруппе миксовирусов. Он проходит через фильтры Шамберлана (L3, L5, F), Беркефельда (N, W) и Зейтца (СФ, ЕК), но концентрация его в фильтратах значительно ниже, чем в нефильтрованном материале.

Литературные данные о размерах вируса весьма разноречивы. Так, по результатам ультрафильтрации величина частиц вируса колеблется от 60 до 120 ммк.

Л. Г. Астапович с соавт. (1968) при электронно-микроскопическом исследовании двух штаммов вируса чумы птиц установили несколько различных по величине и форме частиц (сферическая или слегка удлиненная, веретенообразная, а также в виде гантелей, ракеток и нитей). Размеры частиц вирулентного штамма 30—330 ммк, а слабовирулентного — 45—260 ммк.

Франо с соавт. (Frano, Dianovska und Chrenko, 1966) установили, что минимальная величина частиц вируса чумы птиц, культивируемого на куриных эмбрионах, бы ла 750 А, а максимальная 1600 А.

Такая разница в определении размеров частиц вируса, по данным Бенга (F. В. Bang, 1947), зависит от среды, в которой находится вирус: в крови и в физиологическом растворе вирусные частицы шаровидной формы, а в 2%-ном растворе поваренной соли они принимают хвостатую форму.

Вирус чумы птиц хорошо культивируется на куриных эмбрионах и некоторых культурах тканей; он вызывает смерть куриных эмбрионов раньше, чем вирус псевдочумы, причем макроскопические изменения у зародышей очень сходны с наблюдаемыми при псевдочуме.

В отличие от вируса псевдочумы вирус чумы птиц более чувствителен к кислотам и менее чувствителен к щелочам.

Иммунобиологически он резко отличается от возбудителя псевдочумы. Птицы, иммунные к вирусу чумы, чувствительны к вирусу псевдочумы, и наоборот. Антигенного родства между этими двумя вирусами не установлено. Однако некоторые штаммы вируса птиц имеют внутривидовые антигенные варианты (Г. А. Сафонов с соавт., 1964). Возбудители чумы и псевдочумы отличаются друг от друга и по ряду других свойств (табл. 1).

Таблица I Различия между возбудителями чумы и псевдочумы птиц

Дифференцирующие признаки	Возбудитель чумы птиц	Возбудитель псевдочумы птиц
У больных птиц устанавливают:

Отек подкожной клетчатки Кровоизлияния преимущественно:

на серозных оболочках

фиброзно-некротические поражения кишечника + часто +

— ± в редких случаях

+ Экспериментальное заражение птиц:

интрамускулярное + + аэрогенное

алиментарное —

+ Патогенность:

для водоплавающих птиц

для куриных эмбрионов голубей

белых мышей

+ — Срок гибели:

куриных эмбрионов До 48 часов

От 19 до 30 часов После 96 часов

От 24 часов до нескольких дней РСК, РТГА, РН с иммунсыворотками:

РГА с эритроцитами:

кошки

— Чувствительность к фотодинамическому действую метиленовой синей ± — Выжимаемость вируса при рН: 5,0

— Гемолитические свойства — +

* Описаны единичные случаи агглютинации эритроцитов лошади отдельными штаммами вируса псевдочумы.

Устойчивость. При нагревании до температуры 56° вирус погибает через 5 минут, до 100° — немедленно. В гниющих трупах он погибает через 30—60 дней (по некоторым данным, в этих условиях вирус сохраняет активность до 4 месяцев); при температуре — 20° вирус сохраняется жизнеспособным до 300 дней; в замороженных тушках — до 1,5 лет. Прямой солнечный свет убивает вирус за 40—48 часов, а при рассеянном свете он остается активным до 16 дней.

Вирус инактивируется в течение 10—30 минут 5%-ным раствором карболовой кислоты, 3%-ным раствором хлорной извести, 5%-ным раствором креолина и 2%-ным раствором едкой щелочи.

Эпизоотологические данные. К чуме восприимчивы куры, индейки, фазаны, павлины. Взрослые птицы более чувствительны, чем молодняк. Относительно восприимчивости гусей и уток данные разноречивы. Искусственно заразить гусей и особенно уток материалом, взятым от больных чумой кур, удается редко, а заразить кур материалом, полученным от больных гусей и уток, не удается.

Имеются сообщения об отдельных вспышках эпизоотии чумы среди гусей и уток.

Янсен (J. Jansen, 1961) доказал, что вирус — возбудитель чумоподобного заболевания уток, описанного Боде (Baudet) в 1932 г., затем Зеев (Zeeuw) в 1930 г. и Бос (Bos) в 1943 г., не имеет никакого отношения к вирусам чумы птиц и болезни Ньюкасла.

Заразить чумой диких птиц (щегол, скворец, клест, канарейка, молодые голуби и др.) можно путем интрамускулярного, интравенозного, подкожного, внутримышечного введения вируссодержащего материала. Контактное, алиментарное и аэрозольное заражение не удается. Белых мышей и хорьков удается заразить чумой лишь при интрацеребральном введении вируса.

Источником инфекции служат больные птицы и их выделения. Вирус находится во всех тканях и органах больных птиц, но в наибольшем количестве его обнаруживают в крови и экссудатах.

По данным О. Я. Вртяк (Vrtiak, 1966) с соавт., вирус обнаружен во всех органах зараженных цыплят через 12 часов после введения им вируса. В крови в период от 8 до 16 часов после заражения его находят нерегулярно, а в помете также не всегда и лишь через 16 часов после заражения.

Пути распространения чумы мало изучены. Результаты экспериментального заражения — путем контакта здоровых птиц с больными, а также скармливанием материала, содержащего вирус, давали положительный результат в единичных случаях.

Патогенез не изучен.

Симптомы болезни. У птиц, зараженных в естественных условиях, инкубационный период продолжается 1—5 дней; при экспериментальном внутримышечном или подкожном заражении—12—36 часов. Длительность болезни от 19 часов до 1—2 дней. Погибает 95—100% заболевших птиц.

У заболевших кур отмечают вялость, потерю аппетита, конъюнктивит, слезотечение, затрудненное дыхание. Температура тела повышается до 44°. Иногда слизистая оболочка ротовой полости, гребень и сережки приобретают синюшный оттенок. Часто наблюдают отек подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди, а иногда симптомы поражения нервной системы: судороги, расстройство координации движений, парезы, параличи конечностей. Перед смертью наступает коматозное состояние.

Нередко у больных находят лишь катар слизистых оболочек ротовой и носовой полостей и зева, а иногда — гиперемию, кровоизлияния и налеты в ротовой полости.

М. Т. Тартаковский (1901 г.) по клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям различал: тифоидную, кишечную, нервную, дифтероидную и легочную формы чумы. У индеек он чаще диагностировал кишечную форму чумы.

У гусей чума протекает в общем так же, как у кур. Но в отличие от последних у гусей отмечают возбуждение: они машут крыльями, пытаясь встать, но из-за пареза или паралича ног падают на бок, кружатся на месте, запрокидывают голову назад, шея искривляется, а голова опускается вниз. Часто у них отмечают истечения из носовой полости, понос, периодическое подергивание мышц туловища и нередко отеки головы.

У уток чума клинически проявляется так же, как и у гусей. Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших птиц. в подкожной клетчатке в области головы, шеи и груди, а иногда и в других местах туловища обнаруживают желтовато-красную студенистую жидкость; на сердечной мышце, печени, серозной оболочке желудка, пищевода, скелетной мускулатуре, редко кишечника находят кровоизлияния. Точечные кровоизлияния иногда видны на слизистой оболочке трахеи и железистого желудка. У некоторых птиц иногда обнаруживают катаральный ринит, катаральный или катарально-фибринозный трахеит и редко катарально-некротическую пневмонию.

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов патологоанатомического и вирусологического (с постановкой биопробы) исследований.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на чуму птиц необходимо исключать псевдочуму, пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, спирохетоз и вирусный бронхит.

Псевдочуму птиц исключают по результатам заражения здоровых цыплят старше 2-месячного возраста, куриных эмбрионов, а также иммунных к псевдочуме цыплят. Если необходимо, проверяют свойства выделенного вируса, указанные в таблице 1.

Пастереллез надежно исключают по результатам бактериологического исследования с постановкой биопробы на кроликах, белых мышах или голубях и обнаружению очагов некроза в печени больных птиц.

Спирохетоз исключают по обнаружению возбудителя этой болезни в мазках крови больных птиц.

Инфекционный ларинготрахеит отличают от чумы по отрицательным результатам подкожного и интрамускулярного заражения кур и по наличию у больных птиц характерных для ларинготрахеита гнойных пробок и кровянисто-слизистого экссудата в трахее.

Инфекционный бронхит исключают по результатам патологоанатомического. вирусологического и серологического исследований (постановки реакции нейтрализации специфической сывороткой и реакции гемагглютинации).

Отравления отличают от чумы птиц по отрицательным результатам биопробы.

Иммунитет. Переболевшие куры приобретают иммунитет. Из сыворотки крови таких (а также вакцинированных) птиц выделяют вирус-нейтрализующие, а также тормозящие гемагглютинацию специфические антитела.

Лечение не разработано.

Профилактика. Специфическая пассивная иммунопрофилактика при чуме птиц не разработана.

По данным И. Соккара, в Объединенной Арабской Республике с целью профилактики чумы применяют инактивированную вакцину (1963).

Меры борьбы. Чтобы не занести чуму, рекомендуется приобретать птиц только в благополучных по этому заболеванию хозяйствах и выдерживать птиц в карантине не менее 30 дней.

В связи с тем, что чумы птиц в России нет, в случае появления ее в хозяйстве, рекомендуется всех больных и подозрительных в заболевании чумой птиц после установления диагноза убивать и сжигать.

Всех остальных птиц того же хозяйства (а в случае контакта с соседними хозяйствами, то и птиц соседних хозяйств) также рекомендуется убивать, а тушки проваривать на месте при температуре 100° в течение 30 минут и на месте использовать в пищу.

Яйца, собранные в неблагополучном хозяйстве за две недели до появления чумы, также проваривают и используют в пищу на месте.

Внутренности от убитых птиц сжигают, а перо и пух дезинфицируют 3—5%-ным раствором формалина или сжигают.

Тщательно дезинфицируют помещения, выгулы и инвентарь, используя для этого 3%-ный горячий раствор едкого натра или 3%-ный раствор хлорной извести. После дезинфекции птичника, насесты и гнезда тщательно очищают и дважды с часовым интервалом белят свежегашеной известью (20%-ный раствор). Одновременно в хозяйстве проводят мероприятия по борьбе с грызунами и накожными паразитами.

На неблагополучное хозяйство (населенный пункт) накладывают карантин и снимают не ранее чем через три недели после последнего случая заболевания или убоя птиц и проведения заключительной дезинфекции.

В связи с тем, что регламентированной законодательством схемы мероприятий против чумы птиц нет, дальнейшие мероприятия согласовывают с Ветеринарным управлением республики.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов.

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована на всех континентах мира и наблюдается во все сезоны года, но чаще весной и осенью и протекает в виде эпизоотий. Болеют куры, индейки, цесарки, фазаны и павлины всех пород и возрастов Наиболее чувствительны куры и особенно цыплята и молодняк в 5—7-месячном возрасте. Основным способом заражения в хозяйствах считают контакт здоровых птиц с больными. Возможна также передача инфекции через инфицированные корма, яйца, воду, кровососущими насекомыми, обслуживающим персоналом, животными, птицами.

Патогенез. Вирус, проникая в организм, размножается в клетках эндотелия, в результате чего стенки кровеносных сосудов разрыхляются, нарушается их порозность и в них развиваются воспалнтельно-некротические процессы. Через 24—36 ч вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, кишечнике и мышцах, вызывая наряду с резким расстройством гемодинамики тяжелые некродистрофические изменения.

Симптомы болезни варьируют в зависимости от вирулентности штаммов, циркулирующих в природе. При заражении птицы велогенными штаммами наблюдают классическое проявление болезни. Она протекает остро, в течение 3—8 дней охватывает все восприимчивое поголовье, вызывая 90—100 %-ную смертность заболевшей птицы. Отмечают отказ от корма, угнетение, переходящее в сонливость, затем наступают коматозное состояние и смерть. Часто бывают понос, затрудненное дыхание, кашель, скопление слизи во рту, некоординированные движения, парезы и параличи ног, крыльев, шеи. Мезогенные штаммы вызывают летальный исход у цыплят до 45—60-суточиого возраста с проявлением нервной клиники. Среди взрослой птицы заболевание в стаде затягивается до 10—15 дней, отход достигает 25—30 %. У кур прекращается яйценоскость на 25—30 дней и болезнь проявляется в виде острого респираторного заболевания. Разнообразие клинической картины и патологических изменений, наблюдаемых при болезни Ньюкасла, связывают не только с вирулентностью вируса, но и с его тропизмом к нервной, легочной и висцеральной тканям.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре павших кур не обнаруживают характерных изменений. Упитанность обычно сохраняется удовлетворительной, и лишь при хроническом течении болезни наблюдают истощение. В единичных случаях на гребне, коже головы, в области век отмечают точечные или пятнистые кровоизлияния. В слизистой оболочке ротовой полости, глотки, пищевода и зоба обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния и дифтеритические наложения. Наиболее закономерным патоморфологическим признаком считают геморрагии в слизистой оболочке железистого желудка На вскрытии кровоизлияния встречаются у 60—80 % кур в виде точек, пятен, полосок на сосочках желез и между ними или в форме разлитого кровоизлияния, покрывающего всю поверхность слизистой. Часто они располагаются при переходе железистого желудка в мышечный. В мышечном желудке лишь геморрагии и некротические поражения иногда регистрируют под кутикулой. Показательным считается также острое катаральное воспаление кишечника с наличием множественных кровоизлияний и фибринозно-некротических участков. Последние чаще встречают в двенадцатиперстной и толстой кишках. Иногда поражается весь кишечник. Точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживают у 50—70 и даже 90 % больных кур в двенадцатиперстной, прямой и слепой кишках.

Изменения в печени носят непостоянный характер. У отдельных цыплят она увеличена, полнокровна, темно-вишневого цвета, иногда с единичными точечными геморрагиями под капсулой. Желчный пузырь наполнен желчью темного цвета, а на слизистой оболочке иногда отмечают точечные кровоизлияния и некротические очаги. Почки полнокровны и отечны. Селезенка нормальной величины или уменьшена в размере. Слизистая носовой полости гортани и трахеи гиперемирована, с мелкими точечными кровоизлияниями, нередко с дифтеритическими наложениями. Легкие у большинства кур бывают воздушными, светло-розового цвета, иногда с явлениями застойной гиперемии и отека. В перикардиальной и грудобрюшной полостях небольшое количество светло-соломенного цвета жидкости. Сердечная мышца темного цвета, дряблая, полнокровная, иногда с мелкими точечными кровоизлияниями в области эликардиального жира. В головном и спинном мозге явления отека и гиперемии, в отдельных случаях точечные кровоизлияния в твердой и мягкой мозговой оболочках и веществе мозга.

Гистологические изменения. Постоянно обнаруживают поражения в железистом желудке и по всей длине кишечной трубки. Слизистая оболочка резко утолщена за счет отека и клеточной инфильтрации и находится в состоянии выраженного десквама- тивного катара. Покровный эпителии и эпителий крипт подвергаются слизистой дистрофии, некрозу и слущиванию в просвет. Крипты в форме вытянутых мешковидных бесструктурных образований, окрашенных в серо-синеватый цвет. Соединительнотканные волокна подслизистого слоя сильно раздвинуты в результате воспалительного отека и инфильтрации лимфоцитами и другими клеточными элементами. Закономерное для болезни Ньюкасла — некротические поражения толстого отдела кишечника. Отмечают также сильное развитие клеточнопролиферативных реакций в центральной нервной системе и внутренних органах, по ходу капилляров и мелких сосудов, а в веществе мозга со стороны клеток микроглии (образование глиозных узелков) (рис. 18). Кроме того, встречаются тигролиз, вакуолизация цитоплазмы и ядра, хроматолиз и гибель нейронов. В селезенке, печени, почках и же- лудочно-кишечном тракте пролиферативные явления вокруг сосудов, в междольковой, межканальцевой и подэпителиальной соединительной ткани. В селезенке резкая гиперплазия фолликулов, утолщение и фибриноидный некроз стенок сосудов с развитием около концевых артерий очагов крупноклеточной пролиферации с некрозами в центре их и отложением фибрина. В почках призна- ки некробиоза эпителия канальцев и картина тяжелого нефроза. В легких постоянны явления застойной гиперемии и отека и редко некротическая пневмония.

Описанная картина вскрытия и гистологические изменения характерны для классического проявления болезни Ньюкасла при заражении велогеннымн штаммами. Из многочисленных наблюдений и экспериментальных исследований установлено, что течение инфекции с поражением нервной системы или респираторного тракта без острого септического процесса чаще вызывается вирусами с природно-ослабленной вирулентностью.

Цитопатология. Вирус развивается в культурах клеток 18 первичных и 11 перевиваемых линий, вызывая цитологические изменения. Репродукция его в культуре тканей сопровождается уплотнением цитоплазмы клеток, появлением в ней вакуолей и вирусных частиц. Через 40 ч в цитоплазме некоторых клеток обнаруживают множество малых аморфных эозинофильных включений, окруженных прозрачной зоной. В одной клетке может быть до 12 (и более) таких включений. Через 2 дня в зараженных культурах увеличивается количество клеток с пикиотичным ядром, а через 7 дней поражаются все клетки.

Диагноз ставят на основании патоморфологнческнх изменений в виде множественных геморрагий, постоянно обнаруживаемых в железистом желудке и по всей длине кишечной трубки. Закономерными для болезни Ньюкасла являются также фибринозно-некротические поражения толстого отдела кишечника и развитие клеточно-пролиферативных реакций в центральной нервной системе и внутренних органах. Болезнью Ньюкасла болеют цыплята и молодняк в 5—7-месячном возрасте, болезнь продолжается 5—12 дней.

Дифференциальный диагноз. При болезни Ньюкасла исключают классическую чуму птиц (грипп А1), инфекционный ларин- готрахеит, инфекционный бронхит и респираторный микоплазмоз.

Классической чумой чаще болеет взрослое поголовье, и гибель птиц наступает на 3—4-е сутки. Для нее характерны наличие серозного или серозно-фибринозного экссудата в грудобрюшной и перикардиальной полостях и сильно выраженный отек подкожной клетчатки в области груди, шеи и головы. Кровоизлияния отмечаются преимущественно в серозных покровах, а поражения в желудочно-кишечном тракте ограничиваются железистым желудком и двенадцатиперстной кишкой. В селезенке, центральной нервной системе, печени, почках постоянно регистрируют множественные очаги некроза.

Отличительные патоморфологнческие признаки инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита и респираторного микоплазмоза см. в соответствующих разделах.