Что такое скарлатина и псевдотуберкулез

Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина,

Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит

Скарлатина отличается от других форм тем, что вызывается только токсигенными штаммами стрептококка при отсутствии антитоксического иммунитета и характеризуется симптомокомплексом, обусловленным эритрогенным токсином Дика. В разные времена скарлатину считали то тяжелой, то легкой болезнью с благоприятным исходом.

В 80-90-х годах в ряде стран (в Англии, США, Швеции и др.) был отмечен подъем заболеваемости различными формами стрептококковой инфекции, в частности утяжеление течения скарлатины.

Традиционно скарлатина считается детской болезнью. По данным A. R. Каtz, D. M. Morens, 80% случаев скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет. Полагают, что лица старше 10 лет имеют высокий уровень защитных антител, образовавшихся вследствие субклинической иммунизации. Известные на сегодня работы, посвященные скарлатине, относятся к описанию этой болезни у детей.

В течение последних 10 лет под нашим наблюдением в КИБ № 2 находились 442 взрослых больных, из них 284 — мужчины, 158 — женщины. Возрастной состав больных представлен в табл. 1.

Среди пациентов преобладали солдаты срочной службы, студенты, учащиеся. Военнослужащие, лица, проживающие в общежитии, поступали в клинику в первые два дня болезни, остальные — на третий-четвертый день и позже.

В летние месяцы госпитализированных было в 1,5 раза меньше, чем в холодное время года. Диагностика скарлатины на догоспитальном этапе свидетельствовала о слабом знании этой болезни. Диагнозы, с которыми больные направлялись в клинику, приведены в табл. 2.

Кроме того, у 15 из 319 больных, направленных в клинику с диагнозом скарлатина, был диагносцирован псевдотуберкулез.

В стационаре диагноз скарлатины в 95% случаев устанавливался в день поступления на основании типичного симптомокомплекса, включающего признаки интоксикации, развивающиеся с первых часов болезни (повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, слабость), воспаления (тонзиллит или инфицированная рана кожи, регионарный лимфаденит, ангулярный хейлит) и аллергии (сыпь, кожный зуд, эозинофилия). При постановке диагноза учитывались следующие факторы: характерный вид языка, белый дермографизм, изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз), быстрый эффект от пенициллинотерапии.

На основании данных литературы и собственных многолетних наблюдений мы сделали вывод, что надежного и доступного лабораторного теста для ранней диагностики скарлатины на нынешний день не существует. Поэтому при постановке диагноза необходимо в первую очередь учитывать клиническую картину болезни. Следует также тщательно проводить дифференциальный диагноз.

Как показал анализ диагнозов, с которыми больные направлялись в клинику, а также наши наблюдения, наибольшую трудность в ряде случаев вызывает дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Для исключения последнего мы проводили соответствующие бактериологические и серологические исследования.

В современных условиях скарлатину у детей относят к легким болезням, тяжелые формы заболевания не регистрируются. Между тем скарлатина у взрослых, имеющая ту же клиническую картину, что и у детей, существенно отличается по тяжести течения (табл. 3).

Всем больным в динамике исследовали периферическую кровь. Кроме того, проводились биохимические, бактериологические и серологические исследования в отношении псевдотуберкулеза, а также ЭКГ.

Картина периферической крови у большинства больных характеризовалась нейтрофильным лейкоцитозом; у 34,13% больных содержание лейкоцитов оставалось в пределах нормальных показателей. В случае тяжелого течения регистрировался сдвиг влево до миелоцитов. Увеличение числа эозинофилов наблюдалось обычно на второй неделе болезни (81% больных). У подавляющего большинства пациентов (94,6%) течение болезни было ровным. Осложнения как в острый период, так и в период реконвалесценции выявлялись сравнительно редко (табл. 4).

Преимущественно ровное течение болезни, по нашему мнению, обусловлено своевременным назначением антибактериальной и патогенетической терапии. Все больные с момента установления диагноза получали лечение пенициллином по 3-6 млн/сут. в течение пяти-семи дней. Зарубежные авторы рекомендуют пенициллин и в качестве препарата выбора при лечении больных со стрептококковой инфекцией. При непереносимости пенициллина назначали эритромицин до 2,0 в сутки таким же курсом.

Тяжелая форма болезни была диагностирована у 14 прежде здоровых лиц в возрасте от 18 до 37 лет. Болезнь характеризовалась острейшим течением, гипертермией, многократной рвотой, некротической ангиной, сыпью с геморрагическим компонентом.

Рисунок 2. Шелушение кожи после сыпи, типичное для скарлатины

Больные поступали на второй-третий день болезни с признаками инфекционно-токсического шока (либо ИТШ развивался в течение ближайших суток): в местах локализации сыпи кожа становилась цианотичной, на этом фоне появлялись множественные геморрагические элементы. Конечности становились холодными, температура снижалась до нормальной, быстро падало артериальное давление до 60/40–50/20 мм рт. ст., пульс становился нитевидным, мочеиспускание прекращалось.

С развитием ИТШ лечение осуществлялось в условиях реанимационного отделения.

В одном случае мы наблюдали септическую форму болезни с летальным исходом.

В 8 случаях (0,6%) отмечалась экстратонзиллярная форма скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1993), в 97% случаев скарлатины наблюдается первичная локализация возбудителя в ротоглотке, в 2% случаев — на коже, в 1% — в легких.

У военнослужащих, возраст которых колебался от 18 до 20 лет, входными воротами возбудителя являлись раны на руках. Эта форма болезни отличалась от классической отсутствием тонзиллита и сгущением сыпи в области входных ворот.

На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:

• скарлатина у взрослых чаще всего имеет среднетяжелое течение;
• антибиотиком выбора при лечении скарлатины по-прежнему является пенициллин;
• диагностика заболевания основывается главным образом на клинических проявлениях скарлатины и дополняется некоторыми лабораторными данными (картиной периферической крови — небольшое снижение гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, ускорение СОЭ);
• при своевременном лечении скарлатины осложнения нетяжелые и бывают редко.

Больной Г. 20 лет, военнослужащий строительного батальона. Заболел остро 17.01.92: озноб, головная боль, подъем температуры до 40°С, тошнота. Госпитализирован на второй день болезни с подозрением на менингит. При поступлении жаловался на сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту. Температура 39,1°С. На коже выявлена типичная для скарлатины зудящая сыпь. У основания большого пальца правой кисти — инфицированная рана, регионарный лимфаденит и лимфангиит (рис. 1).

В области раны четко выраженное сгущение сыпи. Диагностирована экстратонзиллярная (экстрабуккальная) форма скарлатины. На фоне лечения пенициллином (3 млн/сут.) через сутки температура нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации.

На четвертый день госпитализации на фоне угасающей сыпи наблюдались снижение остроты зрения, туман перед глазами, двоение, тошнота. На следующий день развились птоз век, мидриаз, нарушение конвергенции, осиплость, косоглазие, парез небной занавески, одышка (24’), сухость во рту, легкий парез n. facialis справа.

С учетом наличия раны на кисти и участия в земляных работах мы диагностировали раневой ботулизм (факт употребления консервированных продуктов больной отрицал).

В дальнейшем лечение проводилось в специализированном отделении. Диагноз подтвержден. Исход благоприятный.

Больная С. 37 лет имела контакт с больным ребенком, диагноз которого дифференцировался между краснухой и скарлатиной. Заболела 01.09.95 остро, болезнь началась с подъема температуры до 39°С, боли в горле, сильной головной боли, многократной рвоты. К концу первого дня болезни появилась сыпь. Врачом поликлиники диагностирована краснуха. Принимала аналгин, панадол, супрастин. Состояние не улучшалось. На третий день болезни госпитализирована с диагнозом: краснуха, тяжелое течение.

Ан. крови 05.09 (5-й день болезни): Hb — 67 г/л, эр. — 2,1, тром. — 52,0, лейк. — 21,4, миелоциты — 2%, метамиелоциты — 7%, п/я — 52%, с/я — 25%, э-о, лим. — 9, м. — 4, СОЭ — 50 мм/ч, общ. белок — 42,3, мочевина — 33,9, креатинин — 0,417, билирубин своб.— 22,5, связ. — 58,5.

В дальнейшем нарастали явления ДВС-синдрома, на седьмой день болезни пациентка умерла.

При патологоанатомическом исследовании выявлены язвенно-некротический тонзиллит, язвенно-некротический фарингит, флегмонозный парафарингит, сепсис (бактериологическое исследование — выделен стрептококк), обильная мелкая геморрагическая сыпь на коже, склонная к слиянию, больше в низу живота, в паховых областях, подмышечных впадинах, набухание головного мозга, некротическая геморрагическая пневмония в нижних долях обоих легких. Смерть больной наступила от комплекса осложнений вследствие септической скарлатины.

Представляет интерес случай комбинации экстратонзиллярной скарлатины и раневого ботулизма.

Автореферат диссертации по медицине на тему Изменение активности системы простагландинов при скарлатине и псевдотуберкулезе у детей

ЛШНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР

ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

КОСЕНКО Ирина Максимовна

ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ СИСТЕМЫ ПРОСТАГЛАНДИНОВ ПРИ СКАРЛАТИНЕ И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗЕ У ДЕТЕЙ

Специальность: 14.00.10 — Инфекционные болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Ленинградском ордена Трудового Красного Знамени педиатрическом медицинском институте.

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Л. В. Быстрякова; доктор медицинских наук, профессор А. Ш. Зайчик.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор А. Г. Рахманова; доктор медицинских наук, профессор Э. А. Степанова.

Ведущее учреждение: 1-й Ленинградский медицинский институт имени И. П. Павлова.

Защита диссертации состоится « > 199^г.

на заседании Специализированного совета К..084.12.02 Ленинградского ордена Трудового Красного Знамени педиатрического медицинского института по адресу: 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке института.

Ученый секретарь Специализированного совета, доцент, кандидат медицинских наук

Псевдотуберкулез имеет широкое распространение среди детей, особенно в дошкольных учрелдениях и школах, не только в виде спорадических случаев, но и эпидегагееских вспышек. Тяжесть и длительность течения, опасность развития тяжелых осложнения и последствий свидетельствуют о в&таой роли данного заболевания в детской патологии ^Гордеец A.B., 1982; Артемов В.Г., 1983; Сазанов Н.С., 1984; Быстрякова Л.В. с соавт., 1985; Борисова М.А., 1989). В то же время отсутствует патогенетически обоснованная классификация псевдотуберкулеза у детей, несовершенна клиническая и лабораторная диагностика. Недостаточно разработаны методы специфической диагностики, нет научно обоснованной врачебной тактики обследования больных, требуют уточнения дифференциально-диагностические критерии, позволяющие отличить псевдотуберкулез от других заболевший, прздде всего от скарлатины.

Опасность возникновения осложнений при скарлатине и рецидивирующего течения псевдотуберкулеза обусловливает необходимость дальнейиего изучения патогенеза этих заболеваний как с целью выявления причин неблагоприятного течения, так и для более точного прогнозирования возможного исхода болезни. В этой связи важным является изучение таких универсальных внутриклеточных биорегуляторов, как простагландины. Сходство патогенеза скарлатины и псевдотуберкулеза, наличие при обоих заболеваниях трех основных линий (токсической, инфекционной, аллергической) определило проведение исследований именно при этих нозологических формах. Представляет интерес определение особенностей динамики проста-гландинов в зависимости от периода и тяжести болезни и характе-

ра течения. Подобных работ в доступной литературе найти не удалось.

Цель исследования. Целью настоящей работы явилось изучение ролл просташандинов Е^ и при скарлатине и псевдотуберкулезе у детей и выяснение возможности использования данных показателей для прогнозирования тя-тести и течения заболевания.

Основные задачи исследовашт:

1. Исследовать динамику содержания простагландинов Е2 и в плазма крови при скарлатине и псевдотуберкулезе у детей

в различные периоды болезни.

2. Изучить возможность использования дшпшх о содержании простагландинов в плазме крови для прогнозирования тялести и характера течения скарлатины и псевдотуберкулеза,

3. Представить клиническую характеристику псевдотуберкулеза на основе анализа случаев с достоверным подтверждением диагноза специфическими лабораторными методами для обоснования клинической классификации данного заболевания и уточнения дифференциально-диагностических критериев псевдотуберкулеза и скарлатины.

4. Разработать врачебную тактику лабораторного обследования на псевдотуберкулез в разные сроки заболевания с учетом вида исследуемого материала.

Научная новизна. Впервые проведенное изучение содержания простагландинов Е^ и у детей, больных скарлатиной и псевдотуберкулезом, показало участие этих биологически-активных веществ в патогенезе данных заболеваний и выявило их корреляционную связь с клинико-лабораторными показателями. Установлено, что острый период скарлатины и псевдотуберкулеза сопровождается высокими концентрациями простагландинов Е2 и в плазме крови, причем их уровень зависит от тянести заболевания и выраженности интоксикации. Выявлены существенные отличия уровня простагландинов в динамике псевдотуберкулеза и скарлатины. Показано значительное повышение уровня простагландина и его преобладание над простагландином Е2 при наличии инфекционно-аллергических проявлений псевдотуберкулеза.

Практическая значимость. Установлено, что при псевдотуберкулезе повышение уровня простагландинов, особенно ПГР2А, в периоде стихания по сравнению с периодом разгара может служить прогностическим признаком развития рецидива болезни. При скарлатине отсутствие снижения уровня простагландинов при стихании клинических проявлений позволяет отнести ребенка к группе риска

по развитию ослоянений.

Обоснована целесообразность построения классификации псевдотуберкулеза у детей на принципах типа, тядестп и течения.

На основании изучения особенностей симптоматики и течения скарлатины и псевдотуберкулеза уточнены основные клштко-лабора-торные дифференциально-диагностические критерии этих заболеваний.

Впервые на основании изучения эффективности различных методов диагностики псевдотуберкулеза, в том числе новых пшунодиаг-ностических тестов, разработана врачебная тактика лабораторного обследования на псевдотуберкулез.

Полученные результаты позволяет проводить контроль за тече- ' нием заболевштя и прогнозировать исход. Предложенная классификация и обоснованная тактика лабораторного обследования будут способствовать повышает уровня клинической и лабораторной диагностики псевдотуберкулеза.

Положения, выноепше на зациту;

1. Закономерная дипагака простагландинов групп Е и F в плазме крови у больных/псевдотубер 0,05 ¿0,05 23 911,13+226,66 2о,ш >0,05 2 0,05

Ре- кон- ва- лео- цен- ЦИИ Скарлатина п. х±8х £ 5 488,24+41,51 /0,05 >о!о5 5 504,67+138,52 ¿0,05 >0,05

Псевдотуберкулез л * ±8Д 1 25' 733,82+91,44 / о,ш >0,05 1 0,01 16" 965,58+109,9 /0,01 >0,05 ¿0,01

Контроль п. ж 20 338,47+26,03 264,32+22,71

Примечания: п.- количество обследованных больных,

Р^ доотоверность отличий от нормальных показателей,

Рр- достоверность динамики показателей в зависимости й от периода болезни,

Ро- достоверность различий в зависимости от ноаоло-0 гическои формы,

к - достоверность различий по центральным тенденциям (критерию Вилкоксона).

личением содержания ПТЕ^ и ПГЙ^ (в среднем на 69,6$ и 115%). •При среднетяжелой форме обнаружено более значительное повышение их уровня (в среднем на 116,3$ и 177$?). При легкой форме псевдотуберкулеза в периоде разгара болезни наблюдалось увеличение концентрации ПГК^ и ПГР2о1/ соответственно на 82,3$ и 216. при среднетяжелой форме - на 120,7$ и 239,6$. Известно, что тяжесть инфекционного процесса определяется прежде всего выраженностью синдрома интоксикации. В литературе имеется немало сведений о стимуляции синтеза простагландинов под влиянием токсинов (Пашкевич Д.Д., 1981; Ющух Н.Д. с соавт., 1989; PkiiCpp-Dortna-fcon. W.K.etil, 1975). Проведенные нами наблюдения подтвердили эти . данные. При резко выраженных общетоксических проявлениях уровень ПГЕ^ и ПП^был вше, чем при их умеренной выраженности: ПГЕ^ -в 1,3 раза при скарлатине и в 1,4 раза при псевдотуберкулезе, IUPgji,- в 1,2 раза при скарлатине и в 1,7 раза при псевдотуберкулезе. Данные корреляционного анализа показали при обоих заболеваниях в периоде разгара прямую зависимость уровней простагланди-нов от температурной реакции. Таким образом, в остром периоде болезни высокое содержание простатландинов, вероятно, объясняется токсемией. ,

В патогенезе скарлатины и псевдотуберкулеза важная роль принадлежит аллергизации организма. В литературе имеются указания на то, что аллергические реакции сопровождаются повышением содержания в плазме крови больных в первую очередь ПП^ (Резник И.Б., 1984; Пцук Н.Д. с соавт., 1989;СгипкКою Р. et а.1.-, 1971; Ка-Liner И. г 1977; Lewis G.P. , 1983). Возможно, этим объясняется более значительное повышение уровня именно ПП^ при всех формах скарлатины-и-псевдотуберкулеза. Данная закономерность бо-' лее четко выражена при псевдотуберкулезе. Так, при легкой форме псевдотуберкулеза в периоде разгара, концентрация ПГТ^ увеличивалась на 2165?, при среднетяжелой на 239,6$, при скарлатине - соответственно на 115$ и 177$. Дальнейшая динамика ПП^ была различной: при псевдотуберкулезе его содержание оставалось одинаково высоким во все периоды, а при скарлатине рее в периоде стихания достоверно снижалось (Р/0,01). Эти различия, вероятно, обусловлены большей степенью сенсибилизации организма при псевдотуберкулезе. Подтверждением данного предположения служит тот факт, что ин-фекционно-аллергические проявления псевдотуберкулеза (узловатая эритема, артралгии, артриты, миалиш) сопровождаются значительным увеличением уровня простагландинов с преобладанием üli^ot, наД

[1ри этом в периоде разгара концентрация ПГ увеличивалась соответ-ствешю на 455,6$ и 260,8$, при стихании клинических проявлений -на 430,3$ и 278,2$, в периоде реконвалесценщш.- на 427,3$ и 257,3$. У больных без ин^екционно-аллергических проявлений преобладание ПГРд^ над НГЕ2 было выражено менее значительно (соответ-отвеино 260,8$ и 205,2$, 278,2$ и 211,5$,257,3$ и 211,3$). Корреляционный анализ выявил прямую связь (г = 0,73) мелду уровнем ППР2о^в плазме крови и наличием инфекционно-аллергическпх проявлений, а также между содержанием С-реактивного белка (г= 0,73) н сиаловых кислот (г = 0,85) и ИЛ^сС

У наблюдаемых нами больных скарлатиной отсутствовали выраженные ин^екшюнио-аллергические проявления. Однако удалось выделить группу детей, имевших-высокие показатели "а протяжении всего заболевания. Это подтверждает точку зрения о том, что аллергизация при скарлатине может быть без видимых клинических проявлений. В то же время хорошо известно, что аллергическая настроенность больного опасна возможностью развития осложнений аллергического характера. Кроме того, в аллергизированном •организме происходит ряд процессов (повышение проницаемости сосудов, снижение фагоцитарной активности, снижение иммунологической защиты), при которых возрастает опасность возникновения также и осложнений микробной природы и их неблагоприятного течения. Проведенные нами исследования показали, что у больных с негладким течением скарлатины (с наличием ин'^кцнонных осложнений) в периоде стихания клинических проявлений наблндались значительно более высокие уровни простатланлиноя, чом при гладком (соответственно 561,24+56,91 и 408,72+93,88 пг/гл для ИГЕ2, 563,19+69,47 и 382,7+105,64 пг/кл для 1ШР0А). Группа больных, у которых инфекционные осложнения разнились в перв.ч:1 дни заболевания, имела высокие показатели ПГВ2 " "^'¿«С- п плр:годе разгара. Таким образом, высокий уровень простагланлшюп при осло-ленном течении, вероятно, не является пусковым ме-'пкизг.'ог.', а дав отражает тяжесть процесса и ответную реакция организма на него. Высокое содержание П^^ и его преобладание над НГГ^ при ин;екшюнннх осложнениях позволяет считать их по сути иг.екцпонко-гллергаче-скими.

При псевдотуберкулезе нередко гозниг.агт повторные волны (рецидивы) заболевания. Природа этого процесса до сих пор окончательно не установлена. Есть г/нег.г", что он;; могут возникать в ,связи с замедленной выработкой сштнтол -лп полип:.' отсутствием

иммунитета к возбудителю псевдотуберкулеза (Сомов Г.П. о соавт., '1985; Кузнецов В.Ф. о соавт., 1989). Нельзя исключить и участие в этом процессе иммунных комплексов (Ценева Г.Я, с соавт,, 1987; Kekomaki R. et я. 1983). При исследовании системы простагландинов в зависимости от особенностей периода реконва-лесценции уцалось обнаружить достоверные отличия в содержшии' ИГЕ2 в периодах стихания и реконвалесценции: при гладком течении оно увеличивалось соответственно на 121,25? и 116,8$, при рецидивирующем - на 166,8$ и 154,6/5. Уровень ПГР2(^ У больных о гладким течением псевдотуберкулеза оставался одинаковым во все периоды заболевания. При рецидивирующем течении ПГР2х проявлял тенденцию к нарастанию (Р/0,05) в периоде стихания клинических проявлений. В течете всего заболевания преобладало увеличение содержания И1Г2^над ICEg (соответственно на 244,5$ и 128,3$; 349,1$ и 166,8$; 303,2$ и 154,6$). Выявлена прямая корреляционная связь между характером течения псевдотуберкулеэа и уровнем IITPg^B пе- ■ риодах стихания (г = 0,74) и реконвалесценции (г= 0,68). В периоде реконвалесценции, при исчезновении клинических проявлений рецидивов, отмечена тенденция к снижению обоих простагландинов. Указанные данные позволяют предположить, что увеличение содер- • жания простагландинов в плазме крови вряд ли является причиной развития рецидивов, а лишь свидетельствует о более интенсивном ответе организма в период их возникновения.

При гладком течении псевдотуберкулеза, которое отмечено у большинства больных, уровни простагландинов в периоде реконвалесценции оставались высокими, а ПГЕ^ шел тенденцию к нарастанию. Учитывая данные об участии простагландинов в процессах иммунологической защиты (Галениеце А.П, с соавт,, 1983; Козлов В.А. с соавт., 1986; Повещенко А.Ф. с соавт., 1986; Вельтшцева Е.Ю., 1988; Кurland J.J. et al. , 1977; Goodwin J.5. et al., 1980; StAite U.I>. et al. , 1984), можно говорить о том, что ПГЕ2 выступает как регулятор интенсивности продукции антител. Кроме того, он уменьшает агрессивность Т-лимфоцитов и их повреждающее действие на клетки и ткани. £аким образом, повышение его содержания в периоде реконвалесценции может носить защитный характер, так как происходит активация механизмов, направленных на предупреждение инфекционно-аллергических осложнений. Преобладание же увеличения ПП^, вероятно, указывает на нарушение этих процессов и неадекватно интенсивный иммунный ответ.

Таким образом, проведенное исследование и выявленные законо-

мррности позволяют сделать вывод о том, что система простагландн-нов играет ваяную роль р патогенезе различных форм скарлатины и псевдотубернулеза. Полученные данные показывают, что несмотря на ряд существенных отличий, содержание III"Н2 и ПГЕ^в плазме крови в той или иной степени было повышено при всех формах, независимо от исходов и клинических проявлений. Поэтому есть все основания считать, что данные биологически-активные вещества не являются пусковым моментом патологических процессов, происходящих в орга-низмо, а лишь отражают их течете. В то же время повышение уровня простаглавдинов, особенно ПГЕ^, в периоде стихашш по сравнению о периодом разгара при псевдотуберкулезе может служить про-, гностичесюш признаком рецидива. При скарлатине отсутствие снижения уровней простагландинов в' течение заболевания позволяет отнести ребенка к группе риска по развитию осложнений, как инфекционных, так и аллергических.

1. Клинические и патогенетические особенности псевдотуберкулеза у детей позволяют рекомендовать классификацию данного заболевания, построенную на принципах типа, тяжести и течения.

2. Врачебная тактика специфического лабораторного .обследования на псевдотуберкулез должна строиться на сочетштом приме-

■ нении серологических, иттунодиагкостических и бактериологического тестов с рациональным выбором метола и материала исследования в зависимости от периода болезни.

4. Высокое содер-канле простагланякнов Е2 11 11 плаз,-'е крови и преобладание коррелирует с наличием клнютеских инфокционно-чшлергических проявлений пс-рлотуберпулсза.

5. При скарлатине стихатш клзют^.'глис прояп.""Ш!!1 сопровождается снижением уровня ПГЕ2 и ЮТ^, Осложненное течмше заболе вания характеризуется сохранением их лксокит концентраций в периодах стихания юпатчеекпх проявлени!. " рекснвплесценции.

7. Различия в динамике уровней простагландинов в плазма крови при скарлатине и псевдотуберкулезе свидетельствуют о существенных отличиях в патогенезе этих заболеваний.

1. В практической деятельности рекомендуется использовать классификацию псевдотуберкулеза, построенную на принципах типа, тяжести и течения.

2. Для ранней дифференциальной диагностики скарлатины и псевдотуберкулеза следует применять представленные шшнико-ла-бораторные дифференциально-диагностические критерии этих заболевший.

3. С целью повшетш эффективности диагностшш псевдотуберкулеза рекомендуется специально разработанная врачебная тактика специфического лабораторного обследования, учитывающая период заболевания и вид исследуемого материала.

4. Радиош.глунологическнй метод определения концентраций простагландинов и Р^ в плазме крови может быть использован для прогнозирования развития осложнений скарлатины и рецидивирующего течения псевдотуберкулеза. ■ ,'

Список опубликованных работ

1. Косенко И.М. Содержание простагландинов в крови детей, больных псевдотуберкулезом // Материалы конференции молодых ученых Семипалатинского медицинского института. - Семипалатинск, 1989. - С.12-13.

2. Косенко И.М., Куляшова Л.Б. Тактика лабораторной диагностшш псевдотуберкулеза у детей // Актуальные вопросы инфекционных болезней: Тезисы конференции. - Тарту, 1990. - С.59-61.

Имеет ли это заболевание отношение к туберкулезу? Зачем о нем знать родителям?

Последний месяц зимы и начало весны - это время, когда солнечных дней не так много, для прогулок не хватает времени - взрослые работают, дети посещают школу, детский сад, различные секции. Усталость накапливается и нужно как-то справляться с нагрузкой, а до теплых дней еще далеко. Именно в это время увеличивается заболеваемость псевдотуберкулезом.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) - это острая кишечная бактериальная инфекция. Заболевание характеризуется общей интоксикацией, поражением органов брюшной полости, суставов, часто сопровождается появлением сыпи. Клинические проявления маскируются под другие заболевания.

Отношения к туберкулезу не имеет.

Вызывается псевдотуберкулез бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Особенность данной бактерии в том, что она может расти и размножаться при низкой температуре и повышенной влажности (выживает в холодильнике, в т.ч. и при повторном замораживании). В воде она сохраняет свои свойства от 2 до 8 месяцев, в масле и хлебе до 5 месяцев, в сахаре – не больше 3-х недель, в молоке – до 1 месяца. В почве может существовать примерно 1 год. Данный возбудитель также может присутствовать на кухонных предметах и таре, в которой хранятся продукты.

От человека к человеку инфекция передается крайне редко. Основным источником заражения являются грызуны, которые контактируют с пищевыми продуктами, водой, почвой и таким образом способствуют распространению инфекции.

Заболевание передается алиментарным путем, то есть при употреблении в пищу сырых овощей (листья салата, капуста, зеленый лук, морковь), если их неправильно хранили, недостаточно хорошо промыли или не обработали перед подачей на стол. Кроме этого заразиться можно, употребляя воду или молоко без термической обработки. Попадание возбудителя на уже готовые продукты возможно при несоблюдении правил хранения.

Риск заболеть у ребенка появляется, как только родители начинают давать ему свежие овощи и фрукты, или, например, пожевать кустик укропа чуть ополоснув его водой.

У взрослых заболевание протекает в более легкой форме, нет такой ярко выраженной клинической картины, выздоровление чаще наступает самостоятельно. Исключение составляют люди с патологией иммунной системы и хроническими заболеваниями печени.

Период от момента попадания возбудителя в организм до проявления клинических симптомов составляет от 3 до 18 дней, в среднем 10 дней.

Заболевание начинается остро.

Появляется озноб, головная боль, недомогание, боль в мышцах и суставах, першение в горле, кашель. Температура тела повышается до 38 - 40° С. На боли в животе дети начинают жаловаться в первые сутки активного проявления симптомов, иногда боли очень похожи на приступ аппендицита и сопровождаются тошнотой, рвотой, жидким стулом (до 4-5 раз в день, но чаще без примеси крови и слизи).

Сыпь, возникающая в первые несколько дней, похожа на скарлатинозную. После исчезновения сыпи появляется шелушение кожи.

В период разгара болезни появляются боли в суставах коленных, локтевых, голеностопных, реже мелких суставах кистей, стоп.

Нередко больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Определяется желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируется потемнение мочи.

К сожалению псевдотуберкулез может протекать с обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, появлением болей в животе или суставах или усилением угасающих симптомов. Рецидив возникает после периода кажущегося выздоровления. Через 1 - 3 недели вновь появляются типичные признаки болезни.

Диагноз подтверждается результатами лабораторного обследования. В Детской клинике ЕМС лабораторные тесты проводятся круглосуточно, это позволяет экстренно производить забор крови и обеспечивать максимально быструю постановку диагноза.

В зависимости от тяжести и активности заболевания, наличия рецидивов доктор решает вопрос о необходимости назначения антибактериальной или симптоматической терапии. К сожалению Yersinia pseudotuberculosis не чувствительна к действию часто назначаемых антибактериальных препаратов.

Именно поэтому не нужно заниматься самолечением, необходимо поставить точный диагноз.

Педиатры Детской клиники ЕМС осуществляют лечение псевдотуберкулеза, при необходимости возможно наблюдение малыша в условиях комфортного стационара. В любой момент родители могут связаться с лечащим врачом и уточнить волнующие вопросы относительно лечения или изменения состояния ребенка.

Профилактика

Можно избежать заражения. Необходимо тщательно мыть овощи и фрукты специальными щеточками. Салат и зелень промывать в емкости с водой, тщательно мыть руки перед едой.