Что такое хеликобактер цитология

На сегодняшний день существует несколько методик, чтобы выявить хеликобактер пилори: анализ на антитела к хеликобактер пилори, анализ кала способом пцр, уреазный дхательный тест, биопсия, цитология. Самыми эффективными являются ифа (иммуноферментный анализ) на хеликобактер и анализ кала (пцр).

Диагностика хеликобактер пилори проводится двумя методами:

инвазивный (эндоскопия с биопсией)
неинвазивный (лабораторные методы).

Надежным методом определения хеликобактер является инвазивный. Анализ на бактерию проводят всем, кто жалуется на боли и дискомфорт в желудке.

Выявление pylori igg антител является обычным делом для исследования эпидемиологии инфекции.

Иммуноферментный анализ на антитела IgG позволяет узнать концентрацию антител в крови относительно хеликобактер в организме человека. Количество антител определяется с помощью различных химических реакций. IgG – показатель, который подтверждает присутствие в организме бактерии. Высокий уровень igg к helicobacter pylori может сохраняться до и после устранения микроорганизма.

Дыхательный тест – определение и его виды

Метод является абсолютно безопасным, самым эффективным и востребованным в медицине на сегодняшний день. Анализ показывает продукты жизнедеятельности бактерии в воздухе, который вдыхает пациент.

Есть два основных вида метода. Они отличаются по реагирующему компоненту:

Более точный результат дает углеродный дыхательный анализ.

Преимущества и недостатки метода

Этот респираторный метод имеет свои преимущества:

Результат готов за короткий промежуток времени (20-25 минут).
Достоверность результата 90-95%.
Тест не наносит вреда организму человека.

Так как у метода одни достоинства он не имеет противопоказаний. Но результат будет точным только в том случае, если к тесту правильно подготовиться.

Чтобы тест дал самые точные результаты, рекомендуется специальная подготовка к дыхательному тесту:

за месяц до прохождения теста нельзя принимать антибиотики;
за три дня до обследования не употреблять бобовые и спиртные напитки;
за 6 часов до сдачи анализа ничего не есть;
за 14 дней до обследования исключить прием препаратов, которые подавляют течение; физиологических и ферментативных процессов в организме;
за несколько часов нельзя жевать жвачку, курить;
последний прием пищи не позднее 22 часов, это должен быть легкий ужин;
за час до обследования можно выпить не более 10 мл воды;
чтобы результат анализа был точным, пациент не должен двигаться;
перед обследованием хорошо почистить зубы и ротовую полость.

Очень важно подготовиться к тесту правильно, иначе точного результата не будет. Если пациент не смог выполнить все правила, он должен сообщить об этом врачу и ему будет назначено другое время.

Процедуру проводят в условиях стационара под наблюдением специалиста. Если обследование проводят с помощью трубки, манипуляция длится не более 15 минут. Если используется электронный прибор, время процедуры составляет 10 минут.

Проводится процедура просто:

пациент принимает удобное положение
в рот кладется пластиковая трубка, а дыхание должно быть в обычном режиме
желательно не касаться трубки языком и небом, чтобы туда не попала слюна
если скапливается слюна, ее разрешается сплюнуть или сглотнуть, вытащив трубку, берется проба воздуха
первый этап манипуляции продолжается 6 минут
пациенту дают выпить раствор карбамида
трубку помещают опять в рот
второй этап также длится 6 минут, проводится исследование воздуха
после этого выдается результат.

Нормой является, когда разница между показателями первого и второго этапа обследования равна нулю. Если в организме имеется хеликобактер, показатель будет выше нуля.

следовое значение — 1, 5 -3,5, микроорганизма находится в неактивной фазе и от него можно быстро избавиться;
3,5 — 5.5 – низкий уровень;
малый — до 7 промилле;
от 7 до 15, бактерия в активной фазе, размножается, процесс лечения затрудняется;
выше 15 – высокий уровень обсеменения.

При любом положительном результате, терапию нужно начинать сразу, это позволит избежать осложнений и болевых ощущений. Но схема лечения хеликобактер должна быть составлена врачом.

Метод не имеет противопоказаний, так как не включает в себя никаких вмешательств и нагрузок. Его можно применять для всех, без ограничений.

Анализы крови

При жалобах пациента на боли в желудке, любой дискомфорт, при функциональных расстройствах пищеварения, при гастритах и язвенной болезни сдается анализ крови на хеликобактер пилори. Антитела к helicobacter pylori в крови являются показателем заражения человека бактерией хеликобактериоза.

Сдавать кровь на бактерию хеликобактер рекомендуется при:

слабом иммунитете
наследственная предрасположенность к онкологическим заболеваниям желудка
в качестве профилактической диагностики
с целью оценки полученного лечения от инфекции.

Перед анализом необходимо за 8 часов до проведения теста не принимать пищу, кофе, чай, спиртные напитки, не курить. Этот анализ на хеликобактер пилори определяет количество иммуноглобулинов. Когда в организм человека попадает определенный токсин, вирус, микроб, иммуноглобулины взаимодействуют с ними и нейтрализуют эти вредные вещества. Анализ показывает взаимодействие возбудителя болезни и иммуноглобулинов, что дает возможность установить, есть ли хеликобактер пилори в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Преимущества данного теста:

диагностическая процедура не дорогая;
высокая точность результата;
анализ доступен для всех.

Тест на хеликобактери пилори имеет свои недостатки:

имеются факторы, которые влияют на результат анализа;
некоторые пациенты испытывают страх при заборе крови;
тщательный результат получают через 4-6 дней.

Расшифровка результата анализа крови на хеликобактер пилори можно сделать и без медицинских навыков. Антитела разделяют на категории A, G, M. Напротив каждой категории на бланке имеется результат. Если все показатели анализов крови на хеликобактер пилори не превышают норму, значит бактерии в организме нет:

иммуноглабулин LgG отсутствует или значительно ниже нормы: бактерии отсутствуют в организме;
LgG обнаружен: хеликобактриоз есть или был перенесен раньше;
иммуноглабулин LgM не обнаружен или ниже нормы: условная норма хеликобактер пилори;
LgM класса обнаружен: начальная стадия заболевания;
иммуноглабулин LgA не обнаружен в крови: это может свидетельствовать о ранней стадии болезни, недавно проведенной терапии антибиотиками или больной на этапе выздоровления.

Анализ крови на хеликобактер не проводят:

при судорогах
при повышенной возбудимости больного
если в месте инъекции имеется поражение кожи.

Анализ крови на антитела при флебите вен также не назначают.

Анализ кала

ПЦР – что это такое? Это чувствительный способ определения инфекции. Он распознает ДНК или РНК возбудителя. Для ПЦР материалом для исследования является кал.

Анализ кала на антиген хеликобактер является самым удобным исследованием для пожилых людей, детей и тяжелобольных. В этом случае не требуется присутствия пациента в лаборатории и процедура не связана с травмированием организма. Кстати, о хеликобактер пилори у детей мы расскажем отдельно.

Но обнаружить бактерию в кале не просто. В кишечнике микроорганизм повергается воздействию неблагоприятных условий для него (желчные кислоты, недостаток кислорода). Поэтому активные организмы приспосабливаются к новым условиям, меняют свою форму и их число резко снижается.

Применяется специальный метод полимеразной цепной реакции (пцр), который позволяет определить фрагмент ДНК микроорганизма. Точность результата – 95-96%.

Важно знать, как правильно сдать анализ на хеликобактер. Перед сдачей кала, за 3-4 дня не рекомендуется принимать много пищевых волокон, красящих продуктов, неорганических солей, лекарств, которые усиливают перистальтику кишечника.

Не годится для исследования на хеликобактер кал после клизмы или слабительного.

Анализ кала на хеликобактер пилори проводят до начала лечения. Если до этого пациент принимал антибактериальную терапию по поводу лечения какого-либо заболевания, лучше назначить другой метод обследования.

Результат анализа на helicobacter pylori бывает положительный и отрицательный. Положительный результат свидетельствует о наличии или перенесенной инфекции. Отрицательные данные — об отсутствии болезни или неправильном проведении исследования.

Цитологический анализ

Цитология есть один из самых точных методов обнаружения хеликобактер пилори в слизистый желудок. При этом методе анализ на хеликобактер пилори практически не дает ложных положительных результатов.

Для исследования берется при фиброгастродуаденоскопии (фгдс) биопсийный материал, мазок – отпечаток слизистой. Результат бывает положительный или отрицательный. По степени обсеменения:

слабая – при увеличении в 360 раз в поле зрения обнаруживается до 20 бактерий;
умеренная – 20-40;
высокая – более 40 бактерий.

Гастроскопия

При помощи фгс (желудочного зонда) при фгдс зрительно проникают в ЖКТ, выбирают самые подозрительные участки для забора слизи из желудка. Затем ее помещают на специальную среду, где определяют уреазную активность микроорганизма. Если индикатор из желтого цвета окрасится в малиновый, это означает, что в материале есть бактерии.

Хеликобактер пилори представляет собой уникальную вредоносную бактерию, которая вызывает серьезное заболевание хеликобактериоз. Такое опасное заболевание желудка также характерно для двенадцатиперстной кишки. Эта необычная бактерия обитает в особом пилорическом отделе желудка, за счет чего она и стала так называться. Доказано, что она легко противостоит мощному разрушающему действию типичной кислотной среды желудка. С помощью своих жгутиков данная бактерия без труда перемещается в слизистых стенках желудка, а также может на них закрепляться.

Хеликобактер пилори вызывает многочисленные заболевания желудочно-кишечного тракта. При размножении эти микроорганизмы губительно воздействуют на все клетки желудка, что приводит к различным воспалительным процессам. К ним можно отнести не только гастриты и язвы, но и рак. На сегодняшний день уничтожение таких опасных бактерий позволяет предотвратить неизбежное развитие многих патологий.

Причины хеликобактериоза

Такие необычные бактерии хеликобактер пилори совершенно не могут жить на открытом воздухе. Как правило, они передаются через слюну и слизь человека при контакте. Обычно заражение происходит бытовым путем через посуду и стандартные средства личной гигиены, а также через поцелуи. Известно, что в группу риска всегда попадает семья и друзья, которые часто контактируют с больным.

При попадании через пищевод в желудок человека такая бактерия не погибает, несмотря на действие соляной кислоты. Бактерии легко проникают в слизистые оболочки, разрушая ткани, что вызывает нарушение нормального функционирования. При этом воспаляется слизистая желудка, а затем развиваются эрозии, гастриты и язвы. Считается, что при отсутствии лечения существенно увеличивается риск появления рака желудка.

Симптомы хеликобактериоза

Основными настораживающими симптомами, которые напрямую свидетельствуют о заражении бактерией хеликобактер пилори, считаются часто повторяющиеся сильные боли в области желудка. Зачастую боли локализуются натощак, уменьшаясь после приема пищи. Такие симптомы говорят об образовании язв и эрозий на стенках. Следует упомянуть, что при хеликобактериозе пациенты нередко жалуются на изжогу и тяжесть в желудке, а также можно наблюдать плохую перевариваемость жирной мясной пищи. При запущенных состояниях можно отметить тошноту и в редких случаях - рвоту.

Формы хеликобактер пилори

Хеликобактер пилори представляет собой спиралевидную грамотрицательную бактерию, которая способствует инфицированию различных областей двенадцатиперстной кишки и желудка. Она провоцирует такие заболевания, как гастриты, дуодениты, язвы и рак. Спиральные формы бактерий определяют исключительную способность данного микроорганизма без труда проникать в слизистые оболочки желудка, а также значительно облегчают их движение.

Диагностика

У некоторых больных при заболевании хеликобактериозом определенные симптомы могут не наблюдаться. Для определения наличия бактерий используют особый тест, который при помощи биохимических реакций определяет содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови. Помимо этого показана эндоскопия и дыхательный тест. Показан гистологический и специальный уреазный анализ для выявления хеликобактер пилори.

Цитологическое исследование основано на получении мазков-отпечатков, которые взяты при эндоскопии, а также для данной процедуры необходимы биоптаты слизистой оболочки особого антрального отдела желудка. Как правило, биоптат берут прицельно из тех участков, где визуально наиболее выражены отклонения от норм. Специалист в таких областях может наблюдать гиперемию и отек. Зачастую спиралевидные хеликобактерии располагаются в центре слизи.

Такое цитологическое исследование определяет три основных степени обсемененности слизистых бактериями. При наличии менее 20 микробных тел диагностируется слабая обсемененность, которая не вызывает тревоги за здоровье человека. Выявляют также клеточную инфильтрацию при обнаружении микроорганизмов в мазках-отпечатках и плазматических клетках.

В зависимости от количества определенных клеточных элементов можно косвенно судить о выраженной степени активности и воспалительном процессе. Помимо этого, такое исследование выявляет пролиферативные процессы в слизистых, дисплазии и метаплазии, а также различные злокачественные образования. Однако цитологический метод не даёт представления о структуре слизистых оболочек.

Специальный уреазный тест считается эффективным экспресс-методом, который, главным образом, основан на активности представленных микроорганизмов. Его делают при помощи особого геля-носителя, содержащего мочевину, специальный бактериостатический агент и особый фенол-рол в качестве необходимого индикатора. Такой pH индикатор позволяет делать точные выводы о конкретном состоянии слизистых оболочек желудка. Биоптат слизистой, полученный в результате эндоскопии, также помещают в этот тест.

В крайне редких случаях тест показывает ложноотрицательные результаты, что возможно при слабости хеликобактерной инфекции. Для повышения достоверности специалисты обычно применяют гистологический и уреазный методы. После проведенного антибактериального лечения их следует повторить. При необходимости может быть назначен повторный курс комбинированной терапии антигеликобактерного типа, что позволит избежать скорых рецидивов болезни.

Специальный дыхательный тест неинвазивен и безопасен. Он позволяет без труда определить уровень колонизации заселенности слизистых данными микроорганизмами. Такой анализ считается оптимальным для полноценного контроля эрадикационной терапии. Это исследование следует проводить натощак. Сначала берут специальные пробы фонового выдыхаемого воздуха, а затем, после легкого завтрака, используют тестовый субстрат.

Различные гистологические методы предназначены для быстрого обнаружения хеликобактерий в биоптатах, позволяя одновременно изучить морфологические изменения. Метод яркой окраски по Гимзе является самым доступным и простым. С помощью данного теста микроорганизмы хорошо заметны на поверхности эпителия и в глубине ямок.

Другой гистологический метод точной гибридизации ДНК чувствителен и высокоспецифичен, он позволяет идентифицировать многочисленные штаммы хеликобактер пилори.

Для диагностики также применяются и другие методики. К ним можно отнести иммунологический и микробиологический методы, полимеразную цепную реакцию, а также определение антигена в кале. Как правило, на анализ берут кровь и результаты эндоскопии, а также исследуют дыхание и кал.

Лечение и профилактика хеликобактериоза

Основное лечение хеликобактериоза, главным образом, предусматривает длительное проведение необходимой комплексной терапии, которая направлена на уничтожение вредоносных микроорганизмов в желудке человека. Именно это условие является необходимым для полноценного заживления всех эрозий и язв на слизистых оболочках. Даже если симптомы заболевания не проявляются, это не является полным излечением. Бактерии способны длительное время не проявлять себя, при этом они сохраняются на стенках желудка в пассивном состоянии.

Следует отметить, что на развитие данного заболевания напрямую влияет образ жизни конкретного человека. При курении и злоупотреблении спиртным, при неправильном питании и постоянном нервном перенапряжении риск инфицирования существенно возрастает.

Для лечения пациента показана комплексная терапия, включающая использование современных антибиотиков и специальные лекарственные средства для восстановления слизистых.

Обязательное лечение показано при мальтоме желудка, атрофических гастритах, резекции желудка при онкологических образованиях, а также при язвенных состояниях желудка и двенадцатиперстной кишки. Оно может применяться не только в период обострения, но и при ремиссии болезни.

Все схемы лечения данной хеликобактерной инфекции обязательно включают не менее трех лекарственных препаратов. Как правило, в их число входят два тщательно подобранных антибиотика и специальный ингибитор протонной помпы.

При двойной схеме лечение, в большинстве случаев, будет неэффективным. Поэтому опытные специалисты всегда подбирают тройную схему эрадикации. Длительность данного лечения составляет семь дней. Одним из наиболее быстродействующих фармакологических препаратов антисекреторного и антибактериального типа считается Париет, его включают в комплексную терапию, назначают не менее двух раз в сутки. Уже в первые сутки такого лечения заметен надежный антисекреторный эффект. Также нет необходимости в применении данного лекарственного средства перед началом приема антибиотиков, что является несомненным плюсом.

Для профилактики заражения данной инфекцией рекомендуют ежедневно принимать сироп шиповника в течение одного месяца. Дозировка должна составлять 1 ч.л. После курса лечения следует сделать двухнедельный перерыв и при необходимости профилактический приём препарата повторить.

Также не менее важным этапом считается соблюдение строгих правил гигиены. Необходимо всегда мыть руки перед каждым приемом пищи, не использовать грязную посуду и полотенца. Не следует применять чужие средства личной гигиены. При обнаружении хеликобактериоза у одного члена семьи, все остальные члены семьи подлежат обязательному обследованию.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской больницы

Сапронова Н.В.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Павлов Олег Николаевич

Обследовано 50 пациентов без гастродуоденальной и соматической патологии. В результате эндоскопического, морфологического, лабораторного биохимического и иммунологического исследований выявлено, что инфекция H. pylori является системным воспалительным фактором, изменяющим липидный состав крови с формированием атерогенной дислипидемии. Прогрессирующее распространение H. pylori и вызываемое им активное воспаление в слизистой оболочке желудка и ДПК приводит к усилению иммуновоспалительной реакции в системном кровотоке и хронизации атерогенного воспалительного процесса

The carriage of Helicobacter pylori as a hidden systemic risk factor

50 patients without gastroduodenal and somatic pathology are surveyed. As a result of endoscopy, morphological, laboratory biochemical and immunological researches it is revealed that infection H. pylori is the system inflammatory factor changing lipid structure of blood with formation atherogenic dislipidemia. Progressing distribution H. pylori and an active inflammation caused by it in mucous of stomach and duodenum leads to strengthening immunoinflammatory reaction in a system blood-groove and chronization of atherogenic inflammatory process.

НОСИТЕЛЬСТВО HELICOBACTER PYLORI КАК СКРЫТЫЙ СИСТЕМНЫЙ ФАКТОР РИСКА

Павлов Олег Николаевич - e-mail: o.n.pavlov@mail.ru

Ключевые слова: Helicobacter pylori, гастрит, воспаление, антитела.

Key words: Helicobacter pylori, gastritis, inflammation, antibodies.

Самая распространённая инфекция человека [1] Helicobacter pylori (H. pylori), являющаяся этиологическим фактором ряда заболеваний органов пищеварения [2, 3], вызывает дисфункцию иммунной системы [4] с активацией сывороточных и тканевых цитокинов, нарушением цитокино-вого баланса [5] и цитокин-рецепторного каскада, ведущего к изменению Th1/Th2 ответа, которое способствует развитию иммунопатологических реакций [6, 7]. Системным иммунопатологическим ответом на инфицирование H. pylori является повышение в крови титров IgG, отражающее интенсивность воспалительного процесса [8]. В свою очередь, воспалительные реакции, имеющие системный характер и проявляющиеся повышением уровней в крови маркеров и медиаторов воспаления, играют ключевую роль в патогенезе атеросклероза и развитии его осложнений. Важную роль в модуляции воспалительных реакций отводят С-реактивному белку [9], повышение которого считается достоверным и независимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и риска развития инфаркта миокарда [10, 11]. Развитие осложнений атеросклероза как у больных со стабильной ишемической болезнью сердца, так и у здоровых людей связано с исходными уровнями маркеров воспаления в крови [12, 13].

Следовательно, инфекция H. pylori, запускающая каскад местных и системных воспалительных реакций, может рассматриваться как вероятный дополнительный фактор риска развития атеросклероза и его осложнений.

Целью проведённого исследования было изучение морфологической картины слизистой оболочки желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК) и лабораторных показателей периферической крови у пациентов с отсутствием в анамнезе гастродуоденальной и соматической патологии, не имеющих факторов риска развития атеросклероза и считающих себя здоровыми.

Материал и методы

В исследование были включены 50 пациентов (по 25 мужчин и женщин), проходивших профилактическое стацио-

Статистическая обработка данных проводилась с помощью статистического пакета Statistica 6,0 (StatSoft, Inc.). Данные исследований представлены в виде mean ± sd (среднее значение ± стандартное отклонение). Сравнение непрерывных величин с нормальным распределением проводилось с помощью парного t-теста. Различия между груп- ^ пами считались статистически значимыми при p 34%). Гиперемия слизистой оболочки желудка была обнаружена у 24% пациентов. Свидетельствующие о хроническом эрозивном гастрите очаги гиперплазии слизистой

оболочки в антральном отделе выявлены у 16% обследованных, причём у 14% - с наличием эрозий. Так же часто диагностирована патология ДПК: воспалительные изменения

слизистой оболочки выявлены у трети пациентов - бульбит у 12% и дуоденит у 22%, и признаки панкреатопатии у 16% обследованных. Рубцовая деформация луковицы ДПК (6%) и эрозии слизистой оболочки ДПК (6%) отмечены у незначительной части пациентов.

С целью изучения морфологических картины слизистой оболочки обследованных пациентов были проанализированы результаты цитологического и гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки в каждом отделе желудка и луковице ДПК. В антральном отделе желудка по данным цитологии H. pylori отсутствовал в 30%, при этом у оставшейся части больных преобладала сильная степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка (56%). По данным гистологии H. pylori в антральном отделе желудка выявлялся чаще (отсутствовал лишь у 16%), с достоверным преобладанием слабой (36%) и средней (38%) степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки. Несовпадение результатов морфологической диагностики H. pylori может свидетельствовать о неоднородности штаммов H. pylori у обследованных пациентов, а так же о этапности прогрессирования колонизации H. pylori слизистой оболочки. Цитологическим методом диагностируются микроорганизмы, располагающиеся непосредственно под слоем слизи и мало контактирующие со слизистой оболочкой. Гистологическим методом выявляются H. pylori, адгези-рующие непосредственно на слизистой оболочке, и даже способные проникать в межклеточное пространство и эпите-^ лиоциты. Колонизация H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка сопровождалась у 80% обследованных пациентов нейтрофильной инфильтрацией слизистой оболочки различной степени активности на фоне более выраженной инфильтрации мононуклеарными клетками, свидетельствующей о хроническом воспалительном ответе иммунной системы. Описанные изменения слизистой оболочки антрального отдела желудка у 2/3 пациентов сопровождались атрофическими (слабой степени у 20% и средней - у 38%) и гиперпластическими (у 62%) изменениями, при этом кишечная метаплазия наблюдалась только у половины обследованных больных.

В фундальном отделе желудка H. pylori обнаружен цитологическим методом у 62% пациентов, гистологическим - у 74%, причём по данным цитологии преобладала сильная степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела (у 42%), а гистологически достоверно чаще выявлялась слабая степень обсеменения (44%). Степень w инфильтрации нейтрофилов слизистой оболочки фундального отдела практически полностью совпадала со степенью обсеменения H. pylori, выявляемой гистологическим методом и наблюдалась на фоне средней (42%) и слабой (38%) степени мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки, которая отсутствовала всего у 12% обследованных. При этом атрофия слизистой оболочки фундального отдела обнаружена лишь у 58% обследованных пациентов, гиперплазия эпителия у 40%, а кишечная метаплазия всего у 24%.

Анализ данных морфологического исследования биоптатов луковицы ДПК выявил существенные расхождения диагностики H. pylori цитологическим (2%) и гистологическим

методами (обнаружен у 46% пациентов с преобладанием слабой степени обсеменения - у 34%) на фоне активного воспаления у 76% слабой (36%) и средней (36%) степени. Инфильтрация мононуклеарными клетками слизистой оболочки луковицы ДПК, обнаруженная у 84% пациентов только в 44% сопровождалась атрофией слизистой оболочки, в 42% гиперплазией эпителия, с отсутствием желудочной метаплазии у 80% обследованных.

Сравнительный анализ морфологических данных обследованных отделов желудка и ДПК (таблица 1) выявил более частое наличие изменений в антральном отделе желудка. H. pylori обнаруживался в антральном отделе желудка чаще, чем в фундальном отделе и луковице ДПК как цитологическим (70% > 62% > 2%), так и гистологическим методом (84% > 74% > 46% соответственно). В слизистой оболочке антрального отдела желудка по сравнению с другими отделами достоверно чаще наблюдалась сильная степень инфильтрации нейтрофилов (26% > 14% > 4%) и монону-клеарных клеток (32% > 8% > 12%) на фоне более частой её атрофии (66% > 58% > 44%), метаплазии (50% > 24% > 20%) и гиперплазии (62% > 40% > 42%).

Сравнительная характеристика результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки обследованных пациентов

Показатели Количество пациентов (n=50)

Отсутствует Слабая Средняя Сильная

Степень обсеменения Н. p. (цитология) Тело 19 (38) 3 (6) 7 (14) 21 (42)

Антрум 15 (30) 4 (8) 3 (6) 28 (56)

ДПК 49 (98) 0 0 1 (2)

Степень обсеменения Н. p. (гистология) Тело 13 (26) 22 (44) 12 (24) 3 (6)

Антрум 8 (16) 18 (36) 19 (38) 5 (10)

ДПК 27 (54) 17 (34) 6 (12) 0

со ° £ ^ ^ £ л ^ oY >S S а Тело 14 (28) 15 (30) 14 (28) 7 (14)

Антрум 10 (20) 11 (22) 16 (32) 13 (26)

ДПК 12 (24) 18 (36) 18 (36) 2 (4)

Степень инфильтра- ции мононуклеар-ных клеток Тело 6 (12) 19 (38) 21 (42) 4 (8)

Антрум 4 (8) 13 (26) 17 (34) 16 (32)

ДПК 8 (16) 21 (42) 15 (30) 6 (12)

Стадия атрофии Тело 21 (42) 15 (30) 11 (22) 3 (6)

Антрум 17 (34) 10 (20) 19 (38) 4 (8)

ДПК 28 (56) 13 (26) 6 (12) 2 (4)

Стадия кишечной/ желудочной метаплазии Тело 38 (76) 5 (10) 6 (12) 1 (2)

Антрум 25(50) 13 (26) 11 (22) 4 (8)

ДПК 40 (80) 7 (14) 2 (4) 1 (2)

Наличие Гиперплазии эпителия Тело 20 (40)

Примечание: Степень обсеменения Н^. (цитология): p = 0,00001 между группами Пело и ЩПК; p = 0,00001 между группами Мнтрум и ЩПК; p = 0,00001 между группами Шело и ШДПК; p = 0,00001 между группами IV.'Антрум и 1УДПК.

Степень обсеменения Н. p. (гистология): p = 0,004 между группами Пело и ЩПК; p = 0,0001 между группами Ынтрум и ЩПК; p = 0,02 между группами IV.'Антрум и ШДПК.

Степень инфильтрации нейтрофилов:

p = 0,002 между группами ШАнтрум и ШДПК.

Степень инфильтрации мононуклеарных клеток: p = 0,002 между группами ШТело и 1^Антрум; p = 0,01 между группами ШАнтруми ШДПК.

Стадия атрофии: p = 0,02 между группами Ынтрум и ЩПК; p = 0,01 между группами ШАнтрум и ШДПК.

Стадия метаплазии: p = 0,007 между группами Пело и Шнтрум; p = 0,001 между группами Шнтрум и ЩПК; p = 0,03 между группами Шело и ПАнтрум; p = 0,007 между группами ШАнтрум и ШДПК;

Наличие гиперплазии эпителия: p = 0,02 между группами Тело и Антрум; p = 0,04 между группами Антрум и ДПК.

Результаты проведённого морфологического исследования позволяют сделать вывод о неоднородности обследованных пациентов и при наличии инфекции H. pylori у больных преобладании патологических изменений в антральном отделе желудка. У меньшей части пациентов с прогрессированием хеликобактериоза чаще наблюдается распространение патологического процесса на проксимальный отдел желудка.

Таким образом, обследованных пациентов по топографическому признаку патологии, ассоциированной с H. pylori можно разделить на три группы: 1) антральный гастрит, 2) пангастрит, 3) пангастрит, сочетанный с хеликобактерным дуоденитом.

Для оценки иммунологического статуса обследованных пациентов было проведено изучение показателей клинического анализа крови, биохимического исследования крови и определение титра антител IgG к H. pylori.

Результаты лабораторного исследования периферической крови обследованных пациентов

Показатели (п = 50) Значения

Нейтрофилы, % 58,9 ± 7,6

Базофилы, % 0,1 ± 0,4

Эозинофилы, % 1,7 ± 1,5

Палочкоядерные, % 1,3 ± 1,2

Сегментоядерные, % 57,5 ± 7,8

Лимфоциты, % 30,6 ± 6,5

Моноциты, % 7,5 ± 2,9

Гемоглобин, г/л 142,5 ± 15,5

Антитела ^ к Н.р., ед/мл 106,8 ± 69,0

Триглицериды, мг% 122,4 ± 44,8

Холестерин, мг% 217,7 ± 40,0

ЛПВП, мг% 52,2 ± 10,2

ЛПНП, мг% 137,8 ± 28,8

Коэффициент атерогенности 3,1 ± 1,3

С-реактивный белок, мг/дл 8,9 ± 11,0

Мочевина, ммоль/л 5,1 ± 1,0

Креатинин, мкмоль/л 0,07 ± 0,01

АсАТ, ед/л 29,2 ± 16,1

АлАТ, ед/л 31,8 ± 25,4

Изучение показателей лабораторного исследования периферической крови в общей группе обследованных пациентов (таблица 2) не выявило в клиническом анализе крови выходящих за пределы принятой нормы изменений, кроме низкого содержания палочкоядерных нейтрофилов (1,3±1,2%) на фоне относительного лимфоцитоза

(30,6±6,5%), что может расцениваться как проявление

нарушения регуляции иммунной защиты. В липидном спектре крови обследованных пациентов отмечается лёгкая гиперхолестеринемия (217,7±40,0 мг%) и повышение коэффициента атерогенности (3,1±1,3), свидетельствующие об активации процесса перекисного окисления липидов и риске развития атеросклероза у данных больных. Исследование активности аминотрансфераз (катализаторов обмена аминокислот) не выявило признаков поражения печени, однако расчёт коэффициента де Ритиса - АсАТ/ АлАТ - составил 0,91 и свидетельствует о нарушении внутриклеточных биохимических реакций гепатоцитов, но без нарушения обмена конечных продуктов белков и азотистых веществ, о чём свидетельствуют нормальные уровни мочевины и креатинина в крови.

Выявление в периферической крови у обследованных пациентов С-реактивного белка, коррелирующего с количеством лейкоцитов (r=0,59; p=0,00004) свидетельствует о наличии инфекционного (бактериального) воспаления, этиологическим фактором которого является H. pylori (средний титр антител IgG к H. pylori, выявленных у 45 (90%) пациентов составил 106,8±69,0 ед/мл). Данный постулат подтверждает прямая корреляция между уровнями антител к H. pylori и С-реактивного белка (r=0,37; p=0,02).

Обнаруженные в результате проведённого исследования изменения данных морфологического исследования слизистой оболочки и лабораторного исследования венозной крови свидетельствуют о их патогенетической

взаимообусловленности. Для подтверждения данной связи был проведён корреляционный анализ морфологических и гуморальных показателей обследованных больных, представленный в таблице 3. Наиболее часто среди морфологических показателей корреляционные связи с гуморальными показателями выявлены по степени обсеменения H. pylori, степени инфильтрации нейтрофилов слизистой оболочки и наличию гиперплазии эпителия. Титр антител IgG к H. pylori имеет особенно сильную корреляцию со степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки по данным гистологии во всех отделах желудка и луковице ДПК, причём обсеменение H. pylori фундального отдела желудка коррелирует с уровнем С-реактивного белка (r=0,31; p=0,03). Та же корреляционная зависимость проявляется и между титром антител IgG к H. pylori и активностью воспаления во всех отделах желудка и луковице ДПК, и точно так же степень инфильтрации нейтрофилов слизистой оболочки фундального отдела желудка коррелирует с уровнем С-реактивного белка (r=0,31; p=0,04). Величина СОЭ коррелирует со степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка (r=0,34; p=0,01) и степенью инфильтрации нейтрофилов слизистой оболочки фундального отдела желудка (r=0,33; p=0,02). Таким образом, прогрессирующее распространение H. pylori и вызываемое им активное воспаление в слизистой оболочке желудка и ДПК сопровождается иммуновоспалительной реакцией в системном кровотоке. Кроме указанных зависимостей проанализированы корреляционные связи гуморальных показателей с морфологическими по каждому обследованному отделу. В антральном отделе желудка дополнительно выявлены корреляции ^ между степенью инфильтрации нейтрофилов слизистой оболочки (r=0,37; p=0,007), стадией кишечной метаплазии (r=0,36; p=0,009), наличием гиперплазии эпителия (r=0,37; p=0,008) и уровнем холестерина в крови. Кроме того, наличие гиперплазии эпителия антрального отдела желудка коррелировало с уровнем ЛПНП (r=0,29; p=0,04), количеством нейтрофилов крови (r=0,29; p=0,04), как сегментоядерных (r=0,28; p=0,04), так и палочкоядерных (r=-0,30; p=0,03). Следовательно, изменения в лейкоцитарной формуле крови обусловлены гиперпластическими нарушениями регенерации слизистой оболочки антрального отдела желудка, возникающими при адгезии на ней H. pylori и являются проявлением эндогенной интоксикации, развивающейся при нарушении микроциркуляции в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Хронизация активного хеликобактерного воспаления в слизистой оболочке фундального отдела желудка характеризуется: 1) корреляцией степени инфильтрации монону-w клеарных клеток слизистой оболочки фундального отдела с титром антител IgG к H. pylori (r=0,36; p=0,01), уровнями триглицеридов (r=0,32; p=0,02) и мочевины (r=-0,28; p=0,04); 2) корреляцией стадии атрофии слизистой оболочки фундального отдела с уровнями ЛПНП (r=-0,34; p=0,02) и триглицеридов (r=0,29; p=0,04); 3) корреляцией стадии кишечной метаплазии слизистой оболочки фундального отдела с титром антител IgG к H. pylori (r=0,34; p=0,02) и СОЭ (r=0,37; p=0,01); 4) корреляцией наличия гиперплазии эпителия фундального отдела с титром антител IgG к H. pylori (r=0,40; p=0,005) и уровнем мочевины (r=-0,30; p=0,03).

Таким образом, хеликобактерный хронический активный

пангастрит является системным воспалительным фактором, изменяющим липидный состав крови.

Распространение H. pylori на слизистую оболочку ДПК вызывает повышение титра антител IgG к H. pylori пропорциональное степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки ДПК (r=0,48; p=0,0008) и её нейтрофильной инфильтрации (r=0,30; p=0,04), а так же прямую корреляцию уровня ЛПНП с наличием гиперплазии эпителия луковицы ДПК (r=0,39; p=0,007). Следовательно, развитие активного хеликобактерного дуоденита является дополнительным фактором иммуноопосредованной активации процесса перекисного окисления липидов с формированием атеро-генной дислипидемии.

Коэффициенты корреляции гуморальных и морфологических показателей обследованных пациентов

Морфологические показатели Гуморальные показатели

о ет S 4 S = ик т н s е Н ф ы н р е 4 к 5 ч о л а П ф ы н р е Ч к о т н е гм ег о m О С

Читайте также: