Антитоксический иммунитет при скарлатине

Скарлатина

Скарлатина – инфекционное заболевание. Заболеваемость скарлатиной наиболее высокая в странах с холодным и умеренным климатом; в жарких странах скарлатина наблюдается редко. Нарастает заболеваемость скарлатиной в осенне-зимние месяцы. Чаще всего скарлатиной болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста.

В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к снижению общего уровня заболеваемости скарлатиной, уменьшению периодических подъемов и тяжести проявлений. Более чем в 80% случаев скарлатина протекает в легкой форме.

Общие сведения о скарлатине

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, которое сопровождается ухудшением общего самочувствия ребенка, а также ангиной и высыпаниями на коже. Дети 1-го года жизни болеют скарлатиной крайне редко, это связано с передачей иммунитета от мамы к ребёнку. Вызывают скарлатину, стрептококки группы А (кроме скарлатины вызывают ангину). Стрептококки вырабатывают вещество, которой называется экзотоксином, в ответ на экзотоксин в организме ребёнка вырабатывается антитоксический иммунитет.

Получается, что у ангины и скарлатины один и тот же возбудитель – стрептококк. Так почему же в одном случае развивается ангина, а в другом – скарлатина? Дело в том, что скарлатина – это первая встреча организма ребёнка со стрептококком, то есть, впервые попав в организм ребёнка, стрептококк продуцирует экзотоксин. Так как малыш раньше не встречался со стрептококком, то его иммунной системе нечем защититься от врага, поэтому экзотоксин вызывает развитие всех симптомов скарлатины в полном объёме. В течение болезни, в ответ на экзотоксин вырабатывается антитоксический иммунитет, который при повторном попадании стрептококка в организм ребёнка не позволяет экзотоксину оказывать пагубное влияние и поэтому возникает ангина (или фарингит), но не скарлатина.

Заразиться скарлатиной можно от человека, который болен любой формой стрептококковой инфекции. Основной путь передачи – воздушно-капельный (то есть распространяется с потоком воздуха). Распространению заболевания способствует скученность детей в помещении. Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины, а также больные с другими формами стрептококковой инфекции – ангиной, назофарингитом.

Классифицируют скарлатину по типу, тяжести и течению. По типу различают типичную и атипичную скарлатину. К типичным относятся формы со всеми характерными для скарлатины симптомами: повышение температуры, слабость, ангина и сыпь. К атипичным формам относят стертые легчайшие формы со слабо выраженными симптомами, а также самые тяжелые формы. Типичные формы делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяется по выраженности симптомов. В последние годы скарлатина протекает в легкой форме. Тяжелые формы практически не встречаются.

Симптомы скарлатины

Период от момента заражения до проявления симптомов занимает при скарлатине обычно 2-7 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Ребенок жалуется на боль в горле при глотании, головную боль, бывает однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на покрасневшем фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, но носогубный треугольник (промежуток между носом и губами) остается без сыпи. Характерен внешний вид ребёнка: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное, пылающие щеки резко контрастируют с бледным носогубным треугольником. В складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота. Сыпь обычно держится 3-7 дней и, пропадая, не оставляет следов.

После исчезновения сыпи в конце 1-й - начале 2-й недели болезни начинается шелушение: на лице – в виде нежных чешуек, на туловище, шее, ушных раковинах – отрубевидное. Для скарлатины характерно пластинчатое шелушение на ладонях и подошвах, проявляющееся сначала в виде трещин кожи у свободного края ногтя и затем распространяющееся с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на конечностях отслаивается пластами. В настоящее время при скарлатине шелушение менее выражено.

Также для скарлатины характерны: подъем температуры (иногда до 40 ºС), вялость, головная боль, рвота, учащенное сердцебиение, повышение артериального давления.

Профилактика скарлатины

Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой стрептококковой инфекцией. Заболевших детей изолируют на 7-10 дней сразу после начала симптомов скарлатины, но в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью различных осложнений.

Осложнения скарлатины

Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются, поражение ушей (отит), носа (синусит), почек (нефрит) и суставов (артрит). Они возникают как в ранние, так и поздние сроки болезни.

Нефрит и артрит наблюдаются обычно во втором периоде болезни, чаще на 2-3-й недели. Гнойные осложнения могут присоединяться как в ранние, так и поздние сроки, чаще – у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями.

Сейчас в связи с ранним применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной, способствующим быстрому выведению из организма стрептококка, осложнения встречаются редко.

Диагностика скарлатины

Обычно диагностика не представляет затруднений. Внезапное острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота, боль в горле при глотании, ограниченное покраснение миндалин, язычка, розовая мелкоточечная сыпь на покрасневшем фоне кожи, бледный носогубный треугольник позволяют поставить диагноз. Если по каким-то причинам постановка диагноза вызывает затруднения, необходимо провести исследование крови и слизи из ротоглотки.

Лечение скарлатины

При лечении на дому необходимы изоляция больного ребёнка в отдельной комнате и соблюдение санитарно-гигиенических правил при уходе за ним (текущая дезинфекция, индивидуальная посуда, предметы обихода и др.). Необходимо следить за соблюдением постельного режима во время острого периода болезни. Питание должно быть полноценным, с достаточным количеством витаминов, мягкой консистенции, особенно в первые дни болезни.

При скарлатине показано лечение антибиотиками. При отсутствии противопоказаний применяют пенициллин. Длительность курса антибиотикотерапии – 5-7 дней. При лечении в домашних условиях дают феноксиметилпенициллин внутрь из расчета 50 000 МЕ/ (кг х сут) в 4 приема. В стационаре более целесообразно вводить пенициллин в/м в 2 приема. При тяжелых формах суточную дозу пенициллина повышают до 100мг/кг и более или переходят на лечение цефалоспоринами 3-го поколения.

При рациональном лечении прогноз болезни благоприятный.

Муниципальное автономное дошкольное образовательное учреждение "Детский сад №209 комбинированного вида с татарским языком воспитания и обучения" Вахитовского района г.Казани

Визитная карточка

У нас учатся:	172 ребенка
У нас учат:	17 педагогов

Скарлатина – острая, бактериальная инфекция, с аэрогенным механизмом передачи, характеризующаяся острым лихорадочным началом и интоксикацией, а также наличием ангины и высыпанием на коже. Болеют скарлатиной только люди.

Возбудитель скарлатины

Возбудитель скарлатины – β-гемолитический стрептококк группы А, Streptococcus pyogenes. Ко всем характеристикам, свойственным стрептококкам, добавляются ещё и специфические особенности для β-гемолитической группы, что и объясняет особенности течения заболевания: выраженная антифагоцитарная защита обусловлена наличием

• фибринолизин (стрептокиназа) - распространяет фибриновые тромбы и обуславливает распространение возбудителя по кровеносному руслу, в другие органы и ткани;
• ДНК-аза – разрушает клеточную ДНК;
• гиалуронидаза – обуславливает межклеточное разобщение, что делает проникновение возбудителя беспрепятственно, после адгезии.

Другие факторы патогенности дополняют объяснения лихорадки, интоксикации и высыпаний:

О чувствительности/восприимчивости/распространенности/сезонности: β-гемолитический стрептококк группы А устойчив к факторам внешней среды. Выдерживает кипячение в течении 15 минут, также проявляется устойчивостью к дезинфицирующим средствам (гибнет не сразу, даже при действии хлорамина).

Естественная восприимчивость высокая, без половых, возрастных и географических ограничений, но наиболее частая заболеваемость регистрируется в районах с умеренным и холодным климатом. Также характерная осенне-зимне-весенняя сезонность, особенно в промежутках с ноября по декабрь, и с марта по апрель.

На сроки сезонного подъёма заболеваемости решающее влияние оказывает организованность коллектива и его численность. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих иммунитета к токсигенным штаммам (видам). После перенесения заболевания формируется прочный, длительный, антитоксический иммунитет, но сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену, в виде периодических подъёмов температуры и характерными высыпаниями.

Помимо клинических фактов, которые могут быть не всегда стабильны, наличие этой аллергической готовности можно проверить путём постановки внутрикожных проб - введением убитых стрептококков и, на месте этого введения при положительном ответе появится покраснение/припухлость и болезненность. Пассивный врождённый иммунитет наблюдается у детей первого года жизни, до 4 месяцев от рождения (напряжённость этого иммунитета определяется с помощью реакции Дика).

Причины заражения скарлатиной

Источник – больной человек, носитель, а также болеющие стрептококковой ангиной или назофарингитом. Путь передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода) и контактный.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период длится 1-10 дней, но чаще 2-4 дня. Начало этого периода считается от момента внедрения возбудителя, до первых клинических проявлений. В этот период возбудитель попадает на слизистую оболочку носоглотки, половых органов или через повреждённую кожу, в месте внедрения происходит крепление и начало жизнедеятельности, а также действие патогенных факторов, которые вызывают восполительно-некротический очаг в месте крепления и постепенное распространение по кровеносным и лимфатическим сосудам, давая начало следующему периоду – катаральному (продромальному). Катаральный период длится около недели и характеризуется:

Проходящий налёт на языке при скарлатине

Линиии на сгибах при скарлатине

Симптом Филатова (бледный носогубный треугольник)

Сыпь при скарлатине является основным, самым патогенным признаком, и объясняется действием эритрогенного токсина на мелкокалиберные сосуды как в коже, так и в других органах.

Сыпь на ладонях при скаралатине

Что касается вариабельности течения заболевания, то симптомы могут быть очень и очень различны, но сыпь всегда одна! При первых симптомах скарлатины необходимо вызвать врача.

Как уже было сказано, после заболевания, формируется длительный/ стойкий/ практически пожизненный иммунитет, но он типоспецифичен, т.е человек не заболеет повторно одним и тем же сероваром стрептококка, но всегда будет риск заражения другим видом.

Диагностика скарлатины

1. По клиническим данным при осмотре и выяснении жалоб:
- острое начало, с лихорадкой и интоксикацией
- острый катаральный или катарально-гнойный тонзиллит
- характерная сыпь

2. Лабораторные анализы:
- ОАК (↑Лц, Нф со сдвигом формулы влево, ↑СОЭ).
- ОАМ и ЭКГ – как дополнительные методы, указывающие на степень компенсации.
- Бактериологический метод производится путём посева бактериального материала (мазок из зева/ сыворотка крови/ кровь) на кровяной агар, в результате чего наблюдается обильный рост возбудителя, с разрушением эритроцитов около себя (зона гемолиза).
- Определение нарастания титра антител с помощью ИФА (иммуноферментного анализа), который указывает на напряжённость иммунитета или на стадию заболевания (IgG-указывает на давность заболевания, IgM – говорит об остром течении процесса)

Лечение скарлатины

1. Этиотропное лечение заключается в применении узкоспекторных препаратов выбора – эритромицина. Если такой возможности нет – то выбор за широкоспекторной группой антибиотиков, цефалоспоринами. Лечение возможно в домашних условиях при возрасте ребёнка старше 3 лет и течении заболевания в лёгкой форме. В остальных случаях необходима госпитализация. Длительность лечения 7 дней.

2. Местное лечение заключается в применении таких препаратов, как йокс, гексорал, стопангин, тантум верде (с учётом возрастных ограничений – какие-то препараты можно применять с 3 лет, какие-то с 12 и т.д). К местному лечению также можно отнести полоскание горла раствором ромашки, фурацилина 1:5000, ротоканом.

3. Противовосполительная и иммунотропная терапия: лизобакт, иммудон.

4. Десенсебилизирующее лечение (противотоксическое действие): супрастин, тавегил, зиртек и др.

5. Симптоматические средства, при наличии осложнений или сопутствующей утяжеляющей симптоматики – применение жаропонижающих, противокашлевых

Приём лекарственных средств осуществляется после консультации с врачом.

Осложнения скарлатины

Лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит, артрит с миокардитом, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза (проявляются в виде подъема температуры до 38°С и появлением сыпи различного характера на разгибательных поверхностях). Но при своевременно начатом лечении и адекватной антибиотикотерапии исход благоприятен.

Профилактика скарлатины

Больные должны госпитализироваться с тяжёлыми и среднетяжелыми формами, особенно из семей, где есть дети до 10 лет, не болевшие скарлатиной. Изоляция должна длится 10 дней от момента начала заболевания. В детском учреждении, где зарегистрирована вспышка, на группу накладывается карантин с учётом медицинского наблюдения.

Специфичекой профилактики и лечения не разработано.

Скарлатина — одна из форм стрептококковой инфекции, протекающая с лихорадкой, ангиной, сыпью, нередко последующим пластинчатым шелушением кожи, дающая осложнения стрептококкового и инфекционно-аллергического генеза.

Высокая заболеваемость скарлатиной на протяжении многих десятилетий объясняется отсутствием активной иммунизации. Однако характер и течение болезни в последние 40—50 лет существенно изменились. Стали преобладать легкие формы и крайне редко встречаются токсические и септические формы заболевания, резко уменьшилась частота осложнений, особенно гнойных. С 50-х годов не отмечается летальность при скарлатине. Причины произошедших изменений, по-видимому, обусловлены комплексом факторов. Из них первостепенное значение имеет широкое использование в лечении скарлатины антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Их широкое применение и при других болезнях стрептококковой природы привело к снижению патогенности возбудителя скарлатины. Благоприятному течению способствуют и более рациональные принципы госпитализации больных, предусматривающие одновременное заполнение палат, сокращение сроков пребывания детей в стационаре, возможность лечения на дому (в связи с улучшением жилищных условий).

Несмотря на эволюцию скарлатины в современных условиях, она не утратила своей актуальности и не только потому, что заболеваемость остается достаточно высокой. Эта инфекция, как и другие заболевания стрептококковой этиологии, изменяет иммунологический статус детей, создавая предпосылки для формирования иммунокомплексной патологии.

Этиология. Возбудитель скарлатины — бета-гемолитический стрептококк группы А, включающий 80 серологических типов, каждый из которых, помимо скарлатины, может вызвать и любое другое стрептококковое заболевание. Стрептококк окрашивается по Граму, хорошо переносит замораживание, длительно (месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при нагревании до 70°С в течение часа не теряет жизнеспособности, но очень чувствителен к воздействию дезинфицирующих средств и антибиотиков.

В процессе жизнедеятельности стрептококк выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: термолабильной (собственно токсин) и термостабильной (аллерген). Для понимания ряда вопросов патогенеза к эпидемиологии скарлатины важно учитывать, что экзотоксин качественно одинаков при любом типе стрептококка. Помимо токсина, стрептококк вырабатывает и другие патогенные факторы. К их числу относятся ферменты: стрептолизины, гиалуронидаза, стрептоки-наза и др. В последние десятилетия изучены белковые, полисахаридные и прочие субстанции, содержащиеся в капсуле, клеточной стенке и цитоплазме стрептококка. Из них особого внимания заслуживает типоспецифический М-протеин, а также липотеихоевая кислота, которая наряду с М-протеином является основным фактором вирулентности стрептококка.

Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной скарлатиной с первых часов заболевания. Продолжительность заразного периода при этом варьирует в зависимости от течения болезни, состояния больного и условий его содержания. В большинстве случаев заразный период заканчивается через 7—8 дней. При обострении в течении болезни хронического тонзиллита, синусита, отита, а также развитии гнойных осложнений, вторичной ангины заразный период удлиняется. Возможность распространения инфекции и носительства стрептококка в поздние сроки болезни увеличивается в случаях присоединения к скарлатине любого заболевания, сопровождающегося воспалительными изменениями в глотке, а также при повторных контактах реконвалесцента с вновь поступившими больными, т. е. при суперинфекции.

Рассеивать токсигенные штаммы стрептококка могут и больные другими стрептококковыми заболеваниями, в первую очередь ангиной. В таких случаях инфицированность взрослых и детей старшего возраста приводит чаще всего к заболеванию нетяжелой ангиной (воспитатели и медицинский персонал нередко переносят ее на ногах). Однако в детских учреждениях возможны вспышки скарлатины. Носители бета-гемолитического стрептококка группы А редко бывают источником скарлатины.

Основной путь передачи инфекции при скарлатине — воздушно-капельный; выделение стрептококка из организма происходит с секретом слизистых оболочек глотки. Заражение происходит при непосредственном общении с больным. Соседние помещения (воздушным путем) инфекция не передается. Учитывая достаточно большую резистентность стрептококка, возможно заражение через посуду, игрушки, белье, которыми пользовался больной. Очень редко наблюдают пищевой путь заражения. При инфицировании продуктов, в которых стрептококк легко размножается (молоко, кремы, студень), могут наблюдаться групповые заболевания скарлатиной.

Восприимчивость к скарлатине выражется индексом, равным 0,4. Болеют преимущественно дети в возрасте 2—7 лет. У подростков и взрослых скарлатина встречается редко, так как они приобретают антитоксический иммунитет в результате предшествующих встреч с маловирулентными штаммами стрептококка (бытовая иммунизация). Не болеют скарлатиной дети до года, особенно в первые месяцы жизни. Причина этого в наличии антитоксического иммунитета, полученного от матери. Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет, в последнее время чаще наблюдаются повторные случаи заболевания скарлатиной, как следствие широко проводимой антибактериальной терапии, подавляющей возбудителя и, соответственно, интенсивность антигенного (токсического) раздражения иммунной системы больного.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами при типичной скарлатине является область глоточного лимфатического кольца, при атипичных (экстрафарингеальньтх) формах — любая раневая или ожоговая поверхность. На месте входных ворот под влиянием стрептококка формируется воспалительный очаг (при типичных формах скарлатины в виде ангины). Именно воздействием стрептококка определяется инфекционно-воспалительный (септический) компонент патогенеза, имеющий значение и в развитии гнойных осложнений (отитов, лимфаденитов и др.). Продуцируемый возбудителем токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью. изменяет проницаемость мембран, призедя б действие токсический компонент патогенеза. Его термолабильная фракция, всасываясь, определяет развитие симптомов интоксикации и сыпь, термостабильная фракция оказывает аллергизирующее влияние.

Механизмы патогенного воздействия стрептококка до конца не изучены. Известно, что стрептолизины оказывают гемо- и цитолитическое действие. Гиалуронидаза является фактором инвазивности стрептококков, усиливает всасывание токсинов из очага инфекции. М-протеину свойственна антифагоцитарная активность. Липотейховая кислота обеспечивает феномен прилипания стрептококков к эпителиальным клеткам.

Патологическая анатомия скарлатины была изучена в прошлом, когда часто отмечались летальные исходы.

Приведенные данные об особенностях иммунитета при скарлатине очень важны для понимания патогенеза ее осложнений, перечень которых по существу совпадает с перечнем вышеупомянутых заболеваний, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Доказана роль суперинфекции (заражение другим типом стрептококка) в возникновении осложнений. Особенно чувствительны к стрептококковой суперинфекции больные скарлатиной на 3—4-й неделе от начала заболевания. К этому времени нередко отмечается повышенная проницаемость капилляров, угнетение иммунологической защиты, особая чувствительность к неблагоприятным факторам окружающей среды, действующих по типу параллергии (переохлаждение, избыточная инсоляция и т. п.). Повышенная готовность к воспалительным процессам возникает как следствие сенсибилизации стрептококком в начальном периоде болезни. В результате в этот период могут формироваться (ныне редкие) осложнения в виде заболеваний инфекционно-аллергической природы: острый диффузный гломерулонефрит, ревматизм, геморрагический васкулит. Их возникновению способствуют суперинфекция и физические факторы, действующие по типу параллергии.

Клиническая картина. Симптомы заболевания возникают вскоре после инфицирования. Инкубационный период не превышает 7 дней. При экстрафарингеальной форме он может укорачиваться до нескольких часов. Характерная черта скарлатины — быстрое формирование всех основных признаков болезни: интоксикация, воспаление в месте входных ворот и регионарных лимфатических узлах, кожные изменения. Указанная триада клинических признаков скарлатины отмечается уже к концу первых суток от начала заболевания.

Интоксикация проявляется повышением температуры тела, нарушением самочувствия, головной болью, отказом от еды. Нередко возникает рвота даже при легких формах болезни. Максимальный подъем температуры тела наблюдается к концу 1-х — началу 2-х суток заболевания.

С первых часов болезни отмечаются жалобы на боли в горле, появляется яркая гиперемия миндалин, дужек, края мягкого неба, точечная энантема на мягком и твердом небе, иногда с петехиальными элементами. При более тяжелых формах ангина может иметь не катаральный, а лакунарно-фолликулярный или некротический характер. Отмечается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Язык первые 2—3 дня болезни обложен, суховат. Губы яркие, сухие.

Не позже 1-х — начала 2-х суток болезни почти одновременно по всему телу появляется сыпь, ярче выраженная в паховых и локтевых сгибах, внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки и в подмышечных впадинах, подколенных ямках. Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точечных элементов (мелкоточечная), очень густо расположенных на более или менее гиперемированном общем фоне кожи. Отечность кожных сосочков создает впечатление шагреневости кожи, последняя бывает сухой и горячей на ощупь. Элементы сыпи исчезают в момент растягивания кожи, при этом можно обнаружить точечные кровоизлияния (петехии) в местах наибольшей выраженности сыпи.

Очень характерен белый носогубной треугольник, захватывающий верхнюю губу, подбородок, который четко выявляется на фоне яркой окраски щек. Кроме того, обращает внимание темно-красная окраска кожных складок. Нередко у больных имеются зуд и расчесы в виде точечных, линейно расположенных кровянистых корочек. Почти всегда выявляется белый дермографизм.

Указанные симптомы, достигнув максимума ко 2—3-му дню, начинают постепенно угасать и через несколько дней исчезают. Нормализуется температура тела, стихают воспалительные явления в глотке и энантема, язык очищается от соответственно выраженности симптомов интоксикации, ангины и регионарного лимфоаденита.

Легкие формы, составляющие в настоящее время до 90% всех случаев скарлатины, сопровождаются, как правило, катаральной ангиной. При этом лихорадка умеренная (не выше 39°С), рвота однократная или отсутствует. Сыпь может быть неяркой и необильной. Лейкоцитоз и нейтрофилез незначительные, СОЭ увеличена немного. Указанною симптомы держатся 4—5 дней.

Среднетяжелые формы характеризуются выраженной интоксикацией. Температура тела может превышать 39°С, возникает повторная рвота, отмечаются головная боль, слабость. Ангина чаще имеет лакунарно-фолликулярный характер, иногда с поверхностными некрозами. Отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ. Выраженность всех симптомов сохраняется 7—8 дней.

Тяжелые формы скарлатины (токсическая, септическая и токсикосептическая) в настоящее время практически не встречаются. Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота, понос, затемнение сознания, судороги, бред, менингеальные явления, сердечно-сосудистые расстройства. Сыпь на фоне цианоза бывает слабо различима, она может обозначиться лишь на 2—3-й день от начала заболевания. Септическая форма проявляется тяжелым гнойным процессом в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка носит гектический характер. При токсико-септических формах имеется сочетание признаков резко выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в глотке, околоносовых пазухах, в лимфатических узлах.

Осложнения. В настоящее время развиваются редко. Часть осложнений имеет бактериальную природу, другая — аллергический генез.

Из числа осложнений первого типа, представляющих по существу вторичную стрептококковую инфекцию, присоединяющуюся как в ранние, так и в поздние сроки болезни, встречается отит, который, как правило, носит катаральный характер. Большую редкость представляют гнойные этмоидиты и воспаления других околоносовых пазух. Иногда можно наблюдать вторичную катаральную ангину, лимфоаденит, синовит. При осложнениях вновь повышается температура тела, нарушается самочувствие и появляются соответствующие признаки: боль в ухе, гнойное отделяемое из носа, гиперемия миндалин и боль при глотании, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов, припухлость, краснота и болезненность межфаланговых суставов кистей и стоп.

Поздним аллергическим осложнением, присоединяющимся на 3—4-й неделе скарлатины, является нефрит, который протекает по типу диффузного гломерулонефрита.

Помимо указанных осложнений, в течение скарлатины возможно развитие ревматизма. Патогенетическая связь этих двух заболеваний убедительно доказана наблюдениями В. И. Молчанова, рассматривавшего скарлатину как разрешающий фактор в сенсибилизированном стрептококковом организме. Возникновению ревматизма и развитию ряда осложнений у больных скарлатиной способствует стрептококковая суперинфекция, а также отсутствие необходимого лечения и режима.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Возбудителем скарлатины является (β-гемолитический стрептококк группы А, который продуцирует экзотоксины. Реакция организма на возбудитель зависит от наличия у ребенка антитоксического иммунитета.

Скарлатина — антропонозная инфекция. Источником возбудителя является больной скарлатиной, а также больной любой другой формой стрептококковой инфекции.

Эпидемиологический процесс при скарлатине характеризуется спадами и подъемами каждые 2—3 года; выявляется сезонность заболеваемости с пиком в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Из-за наличия трансплацентарного иммунитета и физиологической ареактивности дети первого года жизни болеют скарлатиной крайне редко.

Основной путь передачи скарлатины — воздушно-капельный. Контагиозный индекс ориентировочно (не учитываются стертые и инапарантные формы) составляет 40%. Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины и другими формами стрептококковой инфекции.

Морфологические изменения при скарлатине обусловлены действием самого возбудителя и его токсинов. Входные ворота стрептококка — слизистая оболочка миндалин, глотки, раневая и ожоговая поверхности. Местно определяются отек, гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация тканей. Отмечается катаральное, гнойное или некротическое воспаление.

Фиксация возбудителя сопровождается местным воспалением и регионарным лимфаденитом, называемыми первичным скарлатинозным комплексом. Затем идет всасывание токсина, которое приводит к интоксикации и появлению типичной скарлатинозной сыпи. Сыпь мелкоточечная на фоне выраженной гиперемии кожи.

Микроскопически определяются периваскулярная инфильтрация и умеренный отек дермы, эпидермис пропитывается экссудатом, начинается паракератоз и крупными пластинами отторгается роговой слой. Во внутренних органах (почках, миокарде, печени) — дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты, сопровождающиеся нарушениями микроциркуляции. Возможны расстройства кровообращения в головном мозге в нейронах.

Развитие клинических проявлений скарлатины связано с токсическим и аллергизирующим воздействием стрептококка.

Из входных ворот, где стрептококк вызывает воспалительные изменения, по лимфатическим путям и поверхностным сосудам он проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечнососудистую, нервную и эндокринную системы. Организм отвечает токсическим синдромом, септическими и аллергическими проявлениями. Все три линии патогенеза скарлатины являются взаимосвязанными.

В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, общий ко всей А группе β-гемолитических стрептококков. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен. Раннее применение для лечения пенициллина препятствует формированию антитоксического иммунитета, что может приводить к повторным заболеваниям скарлатиной.

Средние при скарлатине сроки инкубационного периода 2—7 дней могут уменьшаться до нескольких часов или увеличиваться до 12 суток.

Для скарлатины характерна интоксикация, зависящая от тяжести заболевания, которая проявляется вялостью, головной болью, повышением температуры тела до 40°С, повторной рвотой, иногда возбуждением, бредом, судорогами, менингеальными симптомами.

Скарлатина, по А. А. Колтыпину, классифицируется по типу, тяжести и течению заболевания.

Различают типичную, протекающую со всеми характерными симптомами, и атипичную формы заболевания. К атипичным относят следующие формы заболевания: стертую (легчайшую), экстрафарингиальную (ангина отсутствует, но может быть слабо выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки), геморрагическую и гипертоксическую.

В последние годы скарлатина в подавляющем большинстве случаев протекает в легкой и реже в среднетяжелой форме. Тяжелые формы практически не встречаются.

Течение скарлатины может быть гладким (2—3 недели без аллергических волн и осложнений) и негладким (с аллергическими или септическими осложнениями). Могут возникать рецидивы, связанные с реинфекцией или суперинфекцией стрептококком нового типа.

В генезе осложнений скарлатины лежат аллергия, реинфекция и суперинфекция, которые могут проявляться в виде лимфаденита, отита, синусита, нефрита, синовита, мастоидита, артрита как на раннем, так и на позднем сроке болезни.

Скарлатина у детей раннего возраста бывает крайне редко и протекает своеобразно — как рудиментарная стертая инфекция. Сыпь выражена слабо (иногда едва заметна), шелушение незначительное или полностью отсутствует. Проявления аллергии и осложнения наблюдаются редко.

Диагноз ставят на основании типичных клинических проявлений заболевания и картины периферической крови. Затруднения в диагностике вызывают стертые формы и позднее поступление в стационар.

Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, а также определение титра антистрептолизина 0, других ферментов и антитоксинов стрептококка.

Дифференциальный диагноз скарлатины проводят с псевдотуберкулёзом, иерсиниозом, стафилококковой инфекцией, корью, менингококкемией, энтеровирусной экзантемой, при которых бывают сходные со скарлатиной симптомы: скарлатиноподобная сыпь, лихорадка, гиперемия ротоглотки, артралгии.

Больных с легкой и среднетяжелой формой скарлатины лечат в домашних условиях. При тяжелых формах заболевания показана госпитализация в боксы или палаты на 2—4 человека, которые заполняют одномоментно. Выписка из стационара после окончания курса пенициллинотерапии на 7—10-й день от начала заболевания, однако сроки могут быть и другими (в зависимости от клинических проявлений болезни).

Дома больной должен быть изолирован в отдельном помещении с обеспечением текущей дезинфекции. Требуются постельный режим в течение 5 — 7 дней, полноценное питание, витаминотерапия. Антибиотикотерапия препаратами пенициллинового ряда (пенициллин, феноксиметилпенициллин, вепикомбин) проводится из расчета 50 тыс. МЕ на 1 кг массы в сутки в четыре приема курсом 5—7 дней. Назначают также гипосенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил и др.) и орошение носоглотки растворами ромашки, фурациллина и др.

Специфическая профилактика при скарлатине не проводится. Заболевших скарлатиной изолируют на 7—10 дней (от начала клинических проявлений). Посещение ребенком детских учреждений возможно через 22 дня.

Для профилактики осложнений рекомендованы контрольные анализы периферической крови и мочи на 14-й и 21-й день от начала заболевания.