Язвенно некротическая ангина симановского венсана вызывается симбиозом

Ангина Симановского - Плаута - Венсана

Ангина Симановского - Плаута - Венсана - острое воспалительное заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута-Венсана и спирохетой Венсана, характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.

Этиология
Болезнь вызывается симбиозом бактерий — веретенообразной палочкой (B.fusiformis) и спирохетой полости рта (Spirochaeta buccalis), являющихся компонентами нормальной микрофлоры полости рта.

Факторы риска
- различные иммунодефицитные состояния и наличие сопутствующих воспалительных заболеваний рта и глотки
- наличие кариозных зубов
- хронические интоксикации

Клиническая картина
Чаще поражается одна сторона, но описаны и двусторонние поражения. Заболевание начинается незаметно с неловкости при глотании, переходящей затем в боли. Выраженные изменения в глотке не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Температура субфебрильная или нормальная, боль в горле сначала беспокоит мало, затем становится довольно сильной.
При фарингоскопии на свободной поверхности миндалин видна пленка серого или желтовато-белого цвета, похожая на пятно от стеариновой свечи, круглой формы, мягкой консистенции, иногда распространяющаяся на переднюю дужку. Пленка окружена воспалительным ободком, налет сравнительно легко снимается ватным тампоном. После удаления пленки обнаруживается кровоточащая изъязвленная поверхность желтого цвета с четкими краями.
Сначала язва поверхностная. Если заболевание продолжается достаточно долгое время, то язвенный дефект становится глубоким, кратерообразной формы, затем он может распространиться за пределы миндалины с вовлечением в процесс глубоких тканей. Иногда наблюдается язвенное поражение слизистой о&олочки десен, сопровождаемое их разрыхлением, возможно вовлечение в процесс надкостницы и редко - языка.
Регионарные лимфатические узлы увеличены и малоболезненны. Язвенный процесс сопровождается неприятным гнилостным запахом изо рта. В мазках из язвы обнаруживают симбиоз веретенообразной палочки и спирохеты полости рта. В 10% случаев язвенно-пленчатая ангина сочетается с дифтерией.
При благоприятных условиях выздоровление наступает в течение 1-2 нед, возможны рецидивы. Однако заболевание может затягиваться до нескольких недель, а без лечения даже до нескольких месяцев. При присоединении гноеродной инфекции общее состояние ухудшается, повышается температура, усиливается боль в горле при глотании, появляется неприятный запах изо рта, регионарные лимфатические узлы увеличиваются

Дифдиагностика
- лакунарная ангина;
- дифтерия зева, при которой налет расположен только на одной миндалине; данные бактериологического исследования, изъязвления позволяют исключить дифтерию;
- некротическая ангина;
- сифилитическая язва, которая представляет трудности при дифференциальной диагностике. При обоих заболеваниях может быть поражена только одна миндалина. Сифилитическая язва обычно резко ограничена, окружена круто обрывающимися инфильтрированными краями, на ее дне имеется сальный налет. Реакция Вассермана подтверждает диагноз;
- опухоль, котораяиногда сразу проявляется в виде распада миндалины; диагноз устанавливают при биопсии;
- туберкулезные язвы, которые локализуются на небных дужках, миндалинах, задней стенке глотки, мягком небе; язвы с неровными подрытыми краями, бледно-розовые, поверхность покрыта гнойным налетом; диагноз подтверждается при бактериологическом исследовании;
- вторичная ангина при остром лейкозе также сначала может быть односторонней; фолликулы сливаются затем распадаются; температура тела высокая, быстрое распространение некротического процесса со 2-3-го дня заболевания, типичные изменения крови.

Заболевание вызывается симбиозом веретенообразной (фузиформной) палочки (bac. fusiformis) с обычной спирохетой полости рта (spirocheta buccalis), почему и называется фузоспирохетозом.

Эти микроорганизмы-симбионты встречаются и как непатогенные сапрофиты и как возбудители воспаления, т. е. являются условнопатогенными.

Впервые эта ангина как заболевание с неизвестным возбудителем была описана М. П. Симановским в 1890 г. Это же заболевание уже вместе с возбудителем было позднее (1898) описано Пло (Plaut) и Венсаном (Vincent), с именами которых и связывалась эта форма ангин в иностранной литературе.

Поражение миндалин может произойти при попадании этих возбудителей извне или при перемещении их из очагов ротовой полости (стоматит, кариес, парадонтоз). Допустимо, что и ранее существовавший в углублениях слизистой оболочки фузоспирохетозный симбиоз активируется, превращаясь в возбудителя воспаления. Важным условием для заражения являются дистрофические изменения и нарушения целости тканей (некрозы, эрозии или язвы) при общем ослаблении организма (например, при алиментарной дистрофии, при кахексии, вызванной опухолью, лейкозом, лучевой болезнью и т. д.).

Начальным признаком фузоспирохетозной ангины служит появление на поверхности одной и значительно реже обеих зевных миндалин сероватого или желтоватого налета. Часто этот налет располагается у верхнего полюса миндалины или в надминдаликовой ямке. Боли и температурной реакции обычно не бывает. По удалении или самопроизвольном отторжении этого налета обнаруживается довольно глубокая язва, вначале она может быть небольшой, менее 1 см в поперечнике. Дно ее серого цвета, неровное. В этой стадии уже ощущается умеренная боль в горле и увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Однако температура повышается не всегда, и то лишь до субфебрильного уровня. Без лечения изъязвление обычно прогрессирует и на протяжении 2—3 недель может охватить большую часть миндалины и даже выйти за ее пределы на дужки, реже на другие стенки глотки. В этих случаях появляется и общая реакция, свойственная ангинам, вызываемым гноеродными возбудителями. Появляется и местная реакция в виде гиперемии вблизи язв, налетов на слизистой и опухания регионарных желез. Лейкоцитоз отсутствует, если фузоспирохетоз развивается на фоне общего ослабления организма и лейкопении.

Диагноз в самом начале заболевания ставится редко, так как больные обращаются к врачу лишь при появлении язв, болей и подъема температуры. Если язва миндалины прикрыта передней дужкой, она не сразу обнаруживается врачом, особенно, если не производится оттягивания пуговчатым зондом или тупым крючком передней дужки.

Для диагностики врачу следует использовать и лабораторные методы исследования, начиная с бактериоскопии (поиски возбудителей в мазке из язвы). Взятие материала ватным тампоном, отсылаемым в лабораторию, как это делается при одновременном посеве на дифтерию, не гарантирует успешного бактериоскопического выявления фузоспирохетоза из-за подсыхания материала на вате. Поэтому следует делать мазок прямо на предметном стекле. Отрицательный ответ позволяет отклонить фузоспирохетозное заболевание.

Следует иметь в виду еще следующее: положительный ответ, за исключением лишь клинически типичных форм, не позволяет утверждать, что заболевание фузоспирохетозной природы, так как возможно присоединение фузоспирохетозного симбиоза к другому язвенному процессу глотки, как это бывает при некоторых злокачественных опухолях, лимфогрануломатозе, при агранулоцитарной, лейкозной и алейкической ангинах. Наконец, фузоспирохетоз может присоединяться к фарингитам, вызванным облучением по поводу злокачественных опухолей не только глотки, но и гортани, щитовидной железы, ротовой полости и других локализаций.

Поэтому обнаружение фузоспирохетозного симбиоза должно оцениваться лишь при учете данных общего состояния больного, его анамнеза, предшествующих заболеваний и их лечения и, за исключением лишь клинически типичных случаев, не должно быть решающим фактором в постановке диагноза. Врачу следует не прекращать дальнейших диагностических мероприятий. Однако одновременно нужно безотлагательно применить и пробное местное лечение фузоспирохетоза, так как заживление язв убеждает врача в фузоспирохетозном происхождении их иногда очень быстро, еще до получения результатов других исследований.

Лечение фузоспирохетозной ангины при отсутствии тяжелых общих симптомов осуществляется успешно и быстро с применением местных воздействий. Так, эффективно смазывание самих язв 10% раствором бертолетовой соли, неразведенной перекисью водорода или смесью порошка новарсенола с глицерином. Применяется и нанесение порошкообразного пенициллина на язву.

При наличии стоматита необходимо добавить к этому полоскание рта через каждые 1—2 ч или, лучше,— промывание ротовой полости из эсмарховской кружки или резинового баллона. Для полосканий или промываний можно применять слабые растворы перекиси водорода (1—2 столовые ложки на стакан воды) и марганцовокислого калия, разведенного до слаборозовой окраски.

На каждую процедуру следует расходовать 1—2 стакана теплого раствора.

Весьма эффективно применение такого простого средства, как 10% раствор медного купороса. Осторожное нанесение его маленьким ватным тампоном на самую язву, смазывание дна ее быстро приводят к заживлению фузоспирохетозных изъязвлений миндалин. Иногда даже после двух таких смазываний (утром и вечером) на другой день язва уменьшается, а на 3-й день от нее остается лишь небольшой след; благодаря этому и удается установить диагноз раньше, чем лабораторным путем.

При лечении фузоспирохетозных ангин, сопровождающихся припуханием лимфоузлов и температурной реакцией, широкое применение получили инъекции пенициллина в обычных дозах — до 600 000 ЕД в сутки. Применяются и другие антибиотики. Показаны витамины — аскорбиновая и никотиновая кислоты внутрь в обычных дозах, применяемых для повышения сопротивляемости организма. В тяжелых и упорных случаях фузоспирохетоза, когда имеется сочетание язвенной ангины, стоматита и фарингита с лимфаденитом и когда другие средства оказываются неэффективными, есть основания испробовать старый и в настоящее время почти оставленный метод — внутривенное введение новарсенола или других препаратов этой группы.

А.Л. Поздняков, С.В. Сысоев, С.Н. Пасечный

Областной кожно-венерологический диспансер, Воронеж

В практике врача-венеролога фузоспириллез встречается редко, но о нем следует помнить, когда проводится дифференциальная диагностика поражений небных миндалин при сифилисе . За последние 5 лет мы наблюдали один случай семейного заболевания ангиной Симановского - Венсана . У больных была левосторонняя некротическая ангина с невыраженным лимфоаденитом, субфебрильной температурой тела. Характерные грязно-серые пленки на очагах поражения легко снимались шпателем, края эрозий неплотные, безболезненные. При исследовании материала с небных миндалин в окрашенных по Романовскому - Гимзе мазках обнаружили симбиоз трепонемы Венсана с веретенообразной палочкой. Установлен диагноз фузоспириллеза. Лечение фузоспириллеза проводится пенициллином по 300 000 ЕД внутримышечно каждые 4 ч в течение 4-5 сут.

В практике врачей кожно-венерологической службы порой приходится сталкиваться с дифференциальной диагностикой смежных заболеваний, встречающихся крайне редко. В таких ситуациях исключительно важен уровень квалификации специалистов на всех этапах диагностики.

Ангину Симановского - Венсана относят к редким болезням. Множество синонимов - фузоспириллез, фузоспирохетоз, язвенно-некротическая ангина [1] - лишний раз подтверждают редкость заболевания. Оно было описано Н.П. Симановским в 1890 г., а спустя несколько лет Венсан и Плаут открыли возбудителей болезни - веретенообразную палочку и спирохету [2]. За последние 5 лет в нашей практике был зарегистрирован один случай семейного заболевания фузоспириллезом.

10.08.95 в диспанер была направлена из района семейная пара. ЛОР-врач на основании односторонней ангины заподозрил первичный сифилис. На приеме из анамнеза выяснилось, что мужчина Г., 1970 г. рождения, заболел 5 дней назад, его жена А., 1972 г. рождения, больна около 3 дней. Пациентов беспокоили неприятные ощущения в горле, общее недомогание, однако на боли в горле они не жаловались.

Объективно у Г. состояние удовлетворительное. Температура тела 37њC. Кожные покровы чистые. Левая небная миндалина увеличена, на ее поверхности имеются очаги некроза грязно-серого цвета диаметром 2-3 мм и эрозивная поверхность диаметром 4 мм с желто-зеленым отделяемым. Правая небная миндалина не изменена. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна. Десны гиперемированы. Рядом с левой небной миндалиной на слизистой имеются две эрозии серого цвета диаметром 1-2 мм. Регионарный лимфоаденит не выражен. Половые органы без патологических изменений.

У женщины А. состояние удовлетворительное. Температура тела 36,8њC. Кожные покровы чистые. Левая небная миндалина увеличена, отечна. На ее поверхности имеются два очага некроза серого цвета диаметром 3 и 2 мм. Слизистые рта незначительно гиперемированы. Правая небная миндалина без патологии. Регионарного лимфоаденита нет. На половых органах патологических изменений нет.

Ускоренная реакция от 10.08.95 и классические серологические реакции на сифилис от 11.08.95 у пациентов отрицательные.

Клиническая картина поражений небных миндалин при первичном сифилисе значительно отличается от увиденной нами [3]. К тому же супруги категорически отрицали какие-либо побочные половые связи. Поэтому в клинической лаборатории были выполнены исследования нативных и окрашенных мазков с очагов на небных миндалинах.

При взятии материала обратила на себя внимание легкость снятия грязно-серых пленок с эрозий. Края очагов и их дно при инструментальном исследовании оказались неплотными и безболезненными. При микроскопии в темном поле нативного материала были обнаружены крупные трепонемы с пологими завитками и беспорядочным движением. В отдельных полях зрения мы наблюдали их до 20 штук. Все это позволило идентифицировать трепонему Венсана. Мазки окрашивали по Романовскому - Гимзе [4]. При иммерсионной микроскопии на фоне банальной флоры были обнаружены веретенообразные палочки и бледно окрашенные в синий цвет трепонемы Венсана.

На основании характерной клинической картины и данных лабораторных исследований был поставлен диагноз фузоспириллеза [5]. Были даны рекомендации по лечению больных пенициллином по 300 000 ЕД каждые 4 ч в течение 4-5 сут.

Вестник дерматологии и венерологии, N 1-1999, стр. 63.

1. Руководство по инфекционным болезням. Под ред. В.И. Покровского, К.М. Лобана. Изд. перераб. и доп. 2-е. М:Медицина 1986;355.

2. Носов С.Д. Детские инфекционные болезни. Изд. перераб. и доп. 5-е. М:Медицина 1982;85.

3. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. М:Медицина 1980;440.

4. Овчинников Н.М., Беднова В.Н., Делекторский В.В. Лабораторная диагностика заболеваний, передающихся половым путем. М:Медицина 1987;34:38.

5. Пальчун В.Т., Преображенский Н.А. Болезни уха, горла, носа. М:Медицина 1980;150-151.

Но не будем отвлекаться от основной темы нашего разговора о пограничных заставах глотки. Что же бывает с ними, когда они подвергаются нападению "превосходящих сил противника"? Развивается состояние, всем вам хорошо знакомое и называемое ангиной.

Ангина в переводе с латинского языка означает "сжимаю", "душу". Заболевание это известно с древних времен, описания его симптомов имеются в трудах Гиппократа (V. IV век до нашей эры) и Цельса (I век нашей эры). Ангина относится к числу наиболее распространенных заболеваний и занимает третье место по количеству дней нетрудоспособности.

Обычно (более чем в 90 процентах случаев) ангина вызывается — гемолитическим стрептококком и источником распространения инфекции являются больные ангиной.

Развитие и внедрение в медицину бактериологических методов исследования позволило подразделять ангины на различные виды в зависимости от микробного фактора.

Открытие дифтерийной палочки позволило окончательно отдифференцировать дифтерию от ангины. Также возможны заболевания ангиной при поражении тканей миндалин другими специфическими возбудителями — например, бледной спирохетой (сифилитическая ангина), вирусами (герпетическая ангина, гриппозная ангина).

В 1989 году Х.К. Плаут и Х. Венсан одновременно описали особую форму язвенно-некротической ангины, возникновение которой обусловлено симбиозом бактерий (временным их объединением, союзом) — веретенообразной палочки и спирохетой полости рта. Эта спирохета не имеет никакого отношения к сифилису, сама по себе довольно безобидна и проживает в полости рта, не вызывая никаких заболеваний. Столь же безобидна, впрочем, и веретенообразная палочка, которая также проживает в полости рта, не причиняя никакого вреда. Но вот в результате разнообразных факторов, так до конца еще и не изученных, эти две бактерии объединяются в союз и тогда уже становятся возбудителями ангины. Впервые эта форма ангины как заболевание, вызванное неизвестным возбудителем, была описана русским врачом Сергеем Петровичем Боткиным и затем в 1890 году более детально его учеником Николаем Петровичем Симановским, основателем русской оториноларингологии, о котором мы уже вам рассказывали. Вот почему эту форму ангины называют ангиной Симановского. Учитывая, что возбудителя (вернее, возбудителей) данной ангины впервые обнаружили Плаут и Венсан, ее называют также ангиной Симановского — Плаута — Венсана. Среди факторов, вызывающих уже описанный нами "симбиоз", большое значение имеет ослабление организма. Поэтому в годы войны или других массовых несчастий эта форма может принять характер эпидемий, как это, например, наблюдалось в годы первой мировой войны ("окопная болезнь"). В обычное время встречается редко.

Итак, помимо обычной ангины, вызываемой стрептококком и в зависимости от тяжести и степени поражения миндалины называющейся катаральной, фолликулярной, лакунарной или флегманозной, существуют, как мы вам рассказали, ангины дифтерические, сифилитические, герпетические, ангина Симановского (язвенно-некротическая). Но и это еще не все.

Были выделены ангины, возникающие при заболеваниях крови: моноцитарная, при инфекционном мононуклеозе (инфекционном заболевании, поражающем один из форменных элементов крови — моноциты); агранулоцитарная и лейкемическая (при поражении лейкоцитов вследствие различных причин — лейкозах, лейкемиях).

И тут на помощь бойцам "пограничной заставы" глотки приходят врачи. Если бы мы писали учебник, то тут начиналась бы самая увлекательная часть изложения — вопросы лечения. Но мы намеренно будем хранить профессиональные тайны и не скажем о лечении ни слова.

"Почему?!" — можете возмутиться вы. Да потому, что существуют три предмета, в которых, как принято считать, разбирается каждый, — это искусство, педагогика и медицина. Если человек начнет немножечко разбираться в искусстве и высказывать по этому поводу свои суждения, ничего страшного не произойдет. Пусть не обижаются уважаемые искусствоведы: искусство прежде всего предназначено народу, и каждый имеет право иметь о нем свое мнение. А вот насколько это мнение верно и какими методами отстаивается, зависит от внутренней культуры человека. Пусть не обижаются и педагоги: кризис системы образования поневоле заставил вмешаться в эту проблему не только "Учительскую газету", но и совсем далекие от педагогики издания. Не будем спорить — может быть, это и к лучшему, а может быть, и нет — мы в этом вопросе недостаточно компетентны, чтобы высказывать свои суждения.

А вот относительно медицины позвольте с вами поспорить. Лечением должен заниматься врач к только врач.

В последние годы, как грибы после дождя, стали появляться всевозможные целители — пропагандисты гипноза, психотерапии, массажа, разнообразных супермодных методов дыхания, питания и всего-всего-всего. Как правило, это люди весьма далекие от медицины.

Чтобы получить специальность, скажем, оториноларинголога, врач должен 6 лет обучаться в медицинском институте, затем год интернатуры, два года клинической ординатуры — итого как минимум 9 лет. Это если не учитывать аспирантуру, докторантуру и всевозможные факультеты повышения квалификации (все это за плечами авторов книги). И только после этого долгого пути познания врач получает право и возможность заниматься лечением человека, понимая все перипетии взаимоотношений человеческого организма.

Чтобы вылечить ангину, достаточно выучить дозы и схемы применения антибактериальных препаратов, рецепты полосканий и способы постановки спиртовых компрессов. Для этого не надо 6 лет обучаться в институте. Но только врач сможет отличить настоящую ангину от дифтерии, кори, скарлатины. Ангинозные явления могут наблюдаться при краснухе, брюшном и сыпном тифе, ветряной и натуральной оспе, чуме. Твердый шанкр миндалин или туберкулезное поражение их также могут по своему течению напоминать ангину. В отдельных случаях следует исключить новообразование миндалины.

Длительное бесконтрольное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов привело к тому, что резко возросла (до 60 процентов) частота носительства вирулентных штаммов гемолитического стрептококка среди здоровых людей. Что такое вирулентный штамм? Это такая "порода" микроба, которая может вызвать заболевание. Агрессивность их подавили в свое время самостоятельным приемом " ударных" доз антибиотиков, но враг не уничтожен, он затаился, ушел в подполье. Лишь только по каким-либо причинам ослабнет бдительность "пограничной заставы" глотки (переутомление, переохлаждение организма и т. д.), как враг тут же активизируется и нанесет удар. Так что оставьте вопросы лечения ангин на усмотрение врачей.

Зачем же мы столь подробно рассказываем вам об анатомии, физиологии, причинно-следственных отношениях человеческого организма? Для того чтобы немного рассеять "тьму египетскую". Этот термин мы заимствовали из одноименного автобиографического рассказа Михаила Булгакова. В нем он рассказывает, с какой "тьмой" в сознании больных ему пришлось встретиться в начале своей медицинской практики. Один больной по рекомендации врача поставил горчичники "меж лопаток", но поверх тулупа, другой разом принял недельную дозу сильнодействующих лекарств, чтобы быстрее вылечиться и "не болтаться по больницам", третий.

Но не будем смеяться над героями Михаила Булгакова, это смех сквозь слезы. И сегодня нам приходится сталкиваться с " тьмой египетской". До сих пор одним из " народных средств" лечения ангины остается полоскание глотки керосином. И керосин-то сейчас в городе найти не так-то просто, но это не останавливает упрямых поклонников "домашних" методов лечения. И поэтому чаще, чем хотелось бы, нам приходится сталкиваться с аллергическими реакциями на керосин, ожогами глотки керосином и даже отравлениями керосином.

" Тьма египетская" уже почти рассеялась, она прячется только по самым потаенным закоулкам человеческого сознания, и одними из таких закоулков являются медицинские знания. И наша книга служит — нет, не факелом — скромной свечкой, которая в ряду десятков других свечек разгоняет последние остатки " тьмы".

Строение глотки обусловливает многообразие ее функций. В глотке перекрещиваются

Ангина Симанского (также называется ангиной Плаута-Венсана ) – острое инфекционное воспалительное заболевание , поражающее ткани небных миндалин , при котором они покрываются налетом и язвочками. Поэтому данную патологию также называют язвенно-некротическая ангина .

Навигация по странице:

Симптомы ангины

Язвенно-пленчатая ангина Симаноского от обычной отличается тем, что лимфоидная ткань миндалин начинает некротизировать. Это опасное заболевание, характеризующееся образованием язв, налета, а также прочей симптоматикой.

Если заглянуть в горло человеку, у которого некротизирующая ангина , то можно увидеть, что миндалины покрыты грязным налетом серовато-желтого, зеленого или белого цвета. Его легко можно снять ватной палочкой или шпателем, но после этого ткани начинают кровоточить, и образуются язвы.

Болезнь протекает с образованием поверхностных язв. Они имеют форму кратеров и четкие, но неровные края. Могут распространяться по всей глотке, а также на десны и слизистую оболочку щек.

Другие симптомы

• Боль в горле, которая стает сильнее при глотании и жевании
• Трудности с глотанием
• Повышенное выделение слюны
• Зловонный запах изо рта
• Увеличение лимфатических узлов под челюстью
• Повышение телесной температуры до 37-38 °С

От чего бывает ангина Симановского-Плаута-Венсана?

Когда развивается некротическая ангина, причины связаны с инфекционным заражением. Это заболевание, вызываемое спирохетой полости рта и веретенообразной палочкой. Первая бактерия постоянно присутствует у человека во рту, а вторая попадает в организм инфекционно и является основным возбудителем . В их симбиозе развивается гнойно-некротическая ангина.

Спровоцировать заражение могут следующие факторы :

• Ослабление иммунитета
• Кариес и другие воспалительные процессы полости рта
• Дефицит витаминов
• Неправильное питание
• Злоупотребление алкоголем и сигаретами

Диагностика

Некротическая ангина выявляется путем осмотра и БАК-посева. ЛОР проводит инструментальную диагностику с помощью эндоскопического прибора. При этом изучаются не только миндалины и глотка, но также ротовая полость и носоглотка . Важно понять, насколько сильно распространился фузоспирохетоз на соседние ткани. Далее ЛОР берет мазок на микрофлору, чтобы точно определить возбудителя. Если подтвердился диагноз ангина Симановского-Венсана, лечение нужно начинать немедленно.

Ангина у детей

Особую опасность представляет некротическая ангина у детей . под влиянием некроза их миндалины сильно увеличиваются и рискуют потерять свою функциональность. При этом болезнь быстро прогрессирует, распространяясь на соседние ткани. Поэтому если у ребенка началась некротическая ангина, лечение должно быть быстрым и профессиональным.

Наш центр помогает пациентам с любыми формами ангины и других ЛОР-заболеваний. Если у вас ангина Симановского, лечение включает:

• Прием антибиотиков для устранения патогенной микрофлоры
• Смазывание очагов поражения антисептическими растворами
• Полоскания горла обеззараживающими и смягчающими средствами

Запишитесь на прием – и наш отоларинголог подберет препараты индивидуально.

Профилактика

Понимая, что такое некротическая ангина , лучше ее предотвратить. Для этого рекомендуется:

• Укреплять иммунитет
• Поддерживать гигиену полости рта и вовремя лечить стоматологические болезни
• Сбалансированно питаться
• Вести здоровый образ жизни

Возможные осложнения

Если вовремя не начать лечение, ангина Симановского прогрессирует, присоединяя вторичные инфекции. Из-за этого развиваются абсцессы, флегмоны и другие гнойные процессы, способные привести к сепсису и даже смерти. Помимо этого язвенная ангина может спровоцировать отит, лимфаденит, паратонзиллит и прочие воспалительные процессы.

А.И. КРЮКОВ 1 , з.д.н. РФ, д.м.н., профессор, А.Ю. ИВОЙЛОВ 1 , д.м.н., М.И. КУЛАГИНА 1 ,к.м.н., А.П. КРАВЧУК 2 , д.м.н., профессор

1 Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения г. Москвы
2 Ижевская государственная медицинская академия Минздрава России, кафедра оториноларингологии

Широкая распространенность ОТ среди как детей, так и взрослых делает проблему его диагностики и лечения одной из наиболее обсуждаемых в медицине. Ангиной болеют люди практически всех возрастов. Исключение составляют лишь дети первого года жизни, которые обладают приобретенным от матери антитоксическим и антимикробным стрептококковым иммунитетом и болеют очень редко. В различных регионах нашей страны на долю ангины приходится 3--7% от общего числа регистрируемых заболеваний и от 17 до 42% всех инфекционных форм. До 75% заболеваемости ангиной дают лица в возрасте до 30 лет. Из них 40% и более приходится на тех, которым от 20 до 30 лет [1]. Общие цифры заболеваемости населения ангиной достаточно велики: среди взрослых она составляет 4--5%, а среди детей -- более 6% [2]. В связи с недоразвитием лимфоаденоидного кольца глотки, ангина редко бывает у детей грудного и раннего возраста, однако если она возникла, то в этом возрасте протекает тяжело, с выраженными общими проявлениями.

Существует несколько схем для классификации ОТ в зависимости от различных критериев. Так по Преображенскому Б.С. в зависимости от происхождения различают 3 основные формы обычных ангин: эпизодическая, возникающая как аутоинфекция при ухудшении условий внешней среды, чаще всего в результате местного или общего переохлаждения; эпидемическая -- следствие заражения от больного человека; ангина, возникающая как обострение хронического тонзиллита [1] . Согласно классификации Солдатова И.Б., 1975 г. ОТ делятся на первичные (катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая или некротическая ангина) и вторичные, к которым относятся ангины при острых инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина, туляремия, брюшной тиф, инфекционный мононуклеоз) и при заболеваниях системы крови (агранулоцитоз, алиментарно-токсическая алейкия, лейкоз). В настоящее время наибольшее распространение в практической деятельности получила классификация Б.С. Преображенского, в основу которой положены фарингоскопические признаки, дополненные данными, полученными при лабораторном исследовании и иногда сведениями этиологического или патогенетического характера. Согласно данной классификации различают следующие формы ангин: 1 -- катаральная, 2 -- фолликулярная, 3 -- лакунарная, 4 -- фибринозная, 5 -- герпетическая, 6 -- флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс), 7 -- язвенно-некротическая (гангренозная) ангина Симановского -- Плаута--Венсана, 8 -- смешанные формы. К этому основному диагнозу после получения соответствующих данных могут быть добавлены название микроба, вызвавшего ангину (стрептококковая, стафилококковая и др.), или иные характеристики (травматическая, токсическая, моноцитарная и т.д.) [2].

Этиологическим фактором развития ОТ являются различные возбудители бактериальной, вирусной и грибковой природы. Среди бактериальных агентов основная роль в возникновении ОТ принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы А (БГСА, Streptococcus pyogenes) от 15 до 75% по данным различных авторов [3, 4, 5]. Большое социальное и медицинское значение БГСА обусловлено его быстрым распространением и высокой контагиозностью, а также развитием как гнойных, так и негнойных осложнений, сопровождающихся высокой инвалидизацией и смертностью [6]. Реже ОТ вызывается стафилококками, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae (дифтерия), анаэробами, крайне редко микоплазмами и хламидиями [7]. В организованных коллективах бактериальными возбудителями ангины могут быть пневмококки, менингококки, палочка инфлюэнцы, клебсиелла. Причиной вирусной ангины чаще других могут быть аденовирусы (1-9 типы), энтеровирус Коксаки, вирус герпеса, а язвенно-некротической (ангина Симановского -- Плаута--Венсана) -- спирохета полости рта в сочетании с веретенообразной бактерией. Также определенное значение в этиологии ангины играют грибы рода Candida в симбиозе с патологическими кокками [8]. Однако рядом авторов отмечается, что имеются и возрастные аспекты этиологии ангины. Так у детей до 2 лет с ОТ М. pneumoniae, C. pneumoniae встречаются в 2 раза чаще, чем БГСА (у 10% и 4--5% детей), тогда как в возрасте 5--14 лет М. pneumoniae, C. pneumoniae, как возбудители рецидивирующей ангины, составляют 20--25% против 35% S. pyogenes (БГСА). Среди взрослых заболеваемость стрептококковой ангиной составляет от 5 до 15% (10%). Частота заболеваемости данной патологией снижается при достижении возраста старше 45 лет [3]. Частота встречаемости различных возбудителей ОТ представлена в таблице 1.

Таблица 1. Распространенность возбудителей ОТ (Г. З. Пискунов, И. Б. Анготоева, 2014)
Возбудитель	Дети,%	Взрослые,%
БГСА	30--40	15--25
Стрептококки групп C, G	28--40	5--9
Neisseria Gonorrhoeae	0--0,01	0--0,1
Arcanobacterium Haemoiyticum	0--0,5	0--10
Streptococcus Pneumoniae	0--3	0--9
M. Pneumoniae	0--3	0--9
Вирусы	15--40	30--60

ОТ, как и любой другом инфекционный процесс, является сложным механизмом взаимодействия микроорганизма (возбудителя) и макроорганизма (индивидуума) в определенных условиях внешней и внутренней среды, включающий в себя развивающиеся патологические, защитно-приспособительные и компенсаторные реакции. В соответствии с этим, предрасполагающими факторами его возникновения являются внешние (относящиеся к окружающей среде и характеристикам возбудителя), так и внутренние (относящиеся к организму) причины. Это общее или местное переохлаждение, психическое перенапряжение, переутомление, перенесенные инфекционные заболевания, сенсибилизация организма, нерациональное питание, авитаминоз, резкие колебания погодных условий, бактериальное загрязнение воздуха, неблагоприятные условия окружающей среды недостаточная инсоляция, травма миндалин, конституциональная предрасположенность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией), состояние центральной и вегетативной нервной системы, а также воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазухах. На инфекционный процесс, кроме количества микробов, несомненно, влияет и их качество. Хорошо известно, что заболевание могут вызывать только вирулентные штаммы микроорганизмов. В различных коллективах такие штаммы встречаются в 15--82% случаев. Наибольшей патогенностью обладают БГСА. Они несут капсулы (М-белок) для прикрепления к слизистым мембранам (адгезия), устойчивы к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины, вызывают сильный иммунный ответ, а также содержат антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей. Кроме того, включающие их иммунные комплексы участвуют в поражении почек. Доказано, что уровень вирулентности стрептококков группы А коррелирует с содержанием в их оболочке М-протеина. Очевидно, в связи с этим в периоды повышенной заболеваемости ангиной частота возбудителей, содержащих М-протеин, у больных и здоровых носителей микробов резко повышается, достигая 80% и больше, а в период эпидемического благополучия понижается и не превышает 15% [1].

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции. Предполагают, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действовать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные факторы экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергическую природу.

Со стрептококковой этиологией ангины связана высокая вероятность развития поздних осложнений с поражением внутренних органов. В стадии реконвалесценции (на 8--10-й день от начала болезни) могут развиваться постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, а через 2--3 недели после купирования симптомов тонзиллита -- ревматическая лихорадка.

Стафилококковая ангина также имеет ряд характерных признаков, связанных с особенностями возбудителя. Стафилококки являются очень агрессивными микроорганизмами, могут вызывать абсцессы, секретируют множество токсинов, в том числе антифагоцитарные факторы, включая фермент коагулазу и белок А, блокирующий опсонизацию. Обычно стафилококк проникает в организм через слизистую оболочку полости носа, рта и глотки. В месте внедрения возбудителя развивается первичный гнойно-воспалительный очаг, в механизме ограничения которого большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и их распространению в ткани лимфогенным и гематогенным путями. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, для которого характерны окруженная лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением стафилококковов зона некроза и геморрагический экссудат. Возможно образование микроабсцессов с последующим слиянием в крупные очаги.

Выше указывались различные формы тонзиллитов, каждая их которых имеет свою симптоматику и отличается по характеру течения, однако при любой ангине наблюдаются общие симптомы: боль в горле, которая значительно усиливается при глотании; чувство першения и саднения в горле; общее недомогание, повышенная утомляемость, слабость; повышение температуры до значительных цифр; нарушение аппетита и сна, неприятный запах изо рта; иные симптомы общей интоксикации организма. Нередко возникает кашель, который сопровождается откашливанием гнойных пробок. Во время осмотра ротовой полосы сразу же заметно сильное гиперемия неба и миндалин, задней стенки глотки. На поверхности гипертрофированных и покрасневших миндалин появляется налет гнойного характера, гнойные пробки. Они по своему внешнему виду очень напоминают бело-серые точечки на фоне красной ткани. При пальпации близкорасположенных региональных лимфоузлов, подчелюстных и околоушных, выявляется их увеличение, возможна болезненность при пальпации. Течение ангины может сопровождаться появлением ринита и отита. Особенностью данного заболевания в детском возрасте является более выраженная реакция регионарных лимфоузлов и частое осложнение после ангины в виде хронического лимфаденита, протекающего с субфебрильной температурой. Повышение температуры тела у детей при ангине может сопровождаться судорогами, рвотой, явлениями менингизма и помрачнением сознания; нередко бывают боли в животе и диспепсические явления [2].

Осложнения ОТ возникают достаточно часто и делятся на местные и общие. К местным осложнениям относятся паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, отит и др. Возникают они в основном при позднем начале лечения после 3-го дня с момента заболевания. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику, которая включает: высокую лихорадку, преобладание односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенную саливацию, тризм и болезненность при открывании рта, односторонние отеки, гиперемию мягкого неба, отек небной дужки на стороне поражения, а также смещение к центру пораженной миндалины и асимметрию небного язычка.

Кроме местных осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания -- ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит, гломерулонефрит. При современных подходах к лечению больных ангиной ревматизма и полиартрита чаще удается избежать других метатонзиллярных болезней (так, гломерулонефрит у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной форме заболевания) [8].

Миокардит развивается при первичной ангине в первые дни периода реконвалесценции, а при повторной -- с первых дней болезни. Названное осложнение редко проявляется классическими симптомами этого заболевания. Чаще всего единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы, свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца, и умеренное повышение 1--2-й фракций лактатдегидрогеназы.

Развитие гломерулонефрита соответствует времени формирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатологических факторов на 5--6-е сутки нормальной температуры тела (8--10-е сутки заболевания). Гломерулонефрит протекает без экстраренальных симптомов. Единственным его проявлением является стойкий мочевой синдром в виде умеренной протеинурии (0,033--0,099 г/л), лейкоцитурии (10--50 клеток в поле зрения в препарате из осадка мочи), эритроцитурии (3--20 клеток в поле зрения) и цилиндрурии [8].

В основе рационального лечения ангин лежат соблюдение определенного щадящего режима, местная и общая терапия. Обязательным является постельный режим в первые дни заболевания, а затем -- домашний без физических нагрузок. Назначают нераздражающую, мягкую, питательную диету, преимущественно растительно-молочную, витамины, полезно обильное питье.

При тяжелом течении заболевания лечение больного проводится в условиях инфекционного стационара. Здесь рационально использовать парентеральное введение антибиотика. Для предупреждения кандидоза в индивидуальном плане необходимо назначение противогрибковых препаратов. Целесообразно также назначение гипосенсибилизирующего препарата (дифенгидрамин, хлоропирамин, мебгидролин, лоратадин и др.) [9].

Помимо общей терапии, местно, если позволяет возраст пациента, назначают полоскание теплым раствором фурациллина, мирамистина, настойкой календулы, отваром ромашки. В лихорадочный период рекомендуется обильное питье, при температуре тела 38,5 °С и выше показаны жаропонижающие средства (парацетамолсодержащие: парацетамол, кетапрофен, ибупрофен и др.).

В остром периоде болезни и в первые дни нормальной температуры тела необходим постельный режим, затем -- полупостельный и домашний (до 7-го дня нормальной температуры тела). В это время показан прием поливитаминов.

Показателями здоровья после перенесенной ангины являются нормальная температура тела в течение 5 дней, отсутствие болей в горле и болезненности при пальпации углочелюстных лимфатических узлов, нормальные показатели анализов крови, мочи и электрокардиограммы [9].

Помимо общеукрепляющей терапии и мер направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики обострений при различных формах фарингита и рецидивирующего тонзиллита оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов -- лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки. Возможно использование подобных же препаратов системного действия, однако данная группа средств имеет большее количество противопоказаний.

Следует отметить, что все больные, страдающие хроническим тонзиллитом, перенесшие более 2 ангин за последние 3 года, подлежат обязательному диспансерному наблюдению по группе Д3, то есть 2 раза в год [8].

Источник: Медицинский совет, № 3, 2015