Вторичный очаг инфекции это

4. ПАНДЕМИЧЕСКИЕ И ЭПИДЕМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

4.1. Пандемические и эпидемические процессы, вызываемые паразитами, использующими стратегию первого типа

Реликтовый очаг опасной инфекционной болезни — территория, неопределенно долго включающая природный очаг возбудителя опасной инфекционной болезни, о существовании на которой в прошлом вспышек данной болезни среди людей и животных известно из исторических источников. Этот термин — гипотеза. Должен применяться при историческом описании эпидемий и при постановке задачи исследователям на определение методами молекулярной диагностики границ природных очагов возбудителей опасных инфекций, поддерживающихся среди простейших и не проявляющих себя эпизоотиями или вспышками инфекционной болезни среди людей в настоящее время.

Природный резервуар возбудителя опасной инфекционной болезни (первичный) — совокупность одноклеточных организмов — биологических хозяев возбудителя опасной инфекционной болезни человека (животного), без которых его существование в природе как биологического вида невозможно.

Усилители природного резервуара возбудителя опасной инфекционной болезни человека — биотические объекты (растения, животные, их эктопаразиты), не имеющие значения для поддержания в природе возбудителя данной болезни как биологического вида, но способные накапливать, размножать и доставлять его в организм человека.

Природный очаг возбудителя опасной инфекционной болезни (первичный) — географический ландшафт, в почве которого методами молекулярной диагностики доказано присутствие этого возбудителя среди простейших, но не проявляющий себя эпизоотиями или вспышками инфекционной болезни среди людей (животных) в настоящее время (холодный очаг), и/или на его территории фиксируются эпизоотии и эпидемии данной инфекционной болезни (пульсирующий или активизировавшийся очаг).

Активизировавшийся природный очаг возбудителя опасной инфекционной болезни — периодическое появление на территории природного очага возбудителя опасной инфекционной болезни, вызываемых этим возбудителем эпизоотий и эпидемий.

Типы первичных природных резервуаров. Основываясь на исследованиях О. В. Бухарина и В. Ю. Литвина (1997), в зависимости от комплексных условий среды, в которой будут поддерживаться микроорганизмы, можно выделить четыре типа природных резервуаров возбудителей инфекций.

Почвенный резервуар — возбудитель инфекционной болезни поддерживается в одноклеточных обитателях почв (простейшие), их ассоциациях, а также в свободном состоянии.

Водный резервуар — патогенные микроорганизмы имеют в качестве хозяев различных представителей фито- и зоопланктона (водоросли, простейшие, низшие ракообразные), бентоса (черви, моллюски, членистоногие) и их ассоциации.

Техногенный резервуар — возбудитель существует в простейших организмах, населяющих трансформированные человеком экосистемы.

Наземный резервуар — существование возбудителей инфекций связано с простейшими наземных животных, их макрофагами и эктопаразитами.

Вторичный природный очаг возбудителя инфекционной болезни. Формирование нестойкого вторичного резервуара возбудителя инфекционной болезни среди животных, обитающих на определенной территории, формирует вторичный природный очаг возбудителя инфекционной болезни. Для классификации вторичных природных очагов возбудителей инфекционных болезней можно использовать либо вид животного, наиболее часто вовлекающегося в эпизоотические процессы на исследуемой территории, как это делается в отношении очагов чумы (крысиный, сусликовый, песчаночный и др.; см. в работе Сунцова В. В. и Сунцовой Н. И., 2006), либо классифицировать их по типу географического ландшафта, в пределах которого локализуются основные эпизоотии и эпидемии. Обычно такие ландшафты характеризуются наличием определенных видов животных, вовлекаемых в эпизоотии членистоногими — переносчиками возбудите членистоногих, их суммарной сезонной активностью, а иногда и биологическим подтипом циркулирующего микроорганизма. По этому принципу Б. Л. Черкасский (2001) выделял степные, лесостепные, лугополевые, пойменно-болотные, долин пустынных рек, горно(предгорно)-ручьевые и др. очаги.

Продолжительность существования такого очага может не превышать продолжительности инфекционного процесса у отдельного инфицированного животного. Однако в тех случаях, когда благодаря эктопаразитам позвоночных между ними формируются эпизоотические (эпидемические, когда речь идет о человеке) цепочки, микроорганизм — облигатный паразит простейших получает возможность длительно поддерживаться среди позвоночных, обитающих на данной территории. Основную роль в его поддержании играют макрофаги / моноциты позвоночных организмов, эволюционные потомки простейших. Попав в организм человека или грызуна, микроорганизм использует те же механизмы специализации, которые позволяют ему поддерживаться среди почвенных одноклеточных организмов (см. разд. 2.1 и 2.2). В результате среди животных, обитающих на определенной территории, вспыхивают эпизоотии, сами они и их эктопаразиты становятся источником возбудителя инфекционной болезни для людей, т. е. усилителями первичного природного резервуара возбудителя опасной инфекционной болезни .

Общие свойства вторичных природных резервуаров возбудителей опасных инфекционных болезней. Рассмотрим некоторые общие свойства этих резервуаров, определяющие их роль в поддержании эпидемически значимых микроорганизмов среди позвоночных на определенных территориях.

Вторичные природные резервуары всегда эшелонированы. Для наземных резервуаров — это множество популяций и видов хозяев возбудителя инфекции, живущих при относительно высокой плотности в различных и неоднородных местах обитания (Gage К., Ostfield В., Olson J., 1995).

Для патогенных бактерий из водных и почвенных резервуаров — это обширные связи с различными обитателями воды, почвы и наземного резервуара. Например, холерные вибрионы обнаруживаются у вислоногих ракообразных, устриц, инфузорий, рыб. Легионеллы — у дождевых червей, личинок насекомых, кузнечиков и др. Возбудитель псевдотуберкулеза у моллюсков, плоских и кольчатых червей, водных растений, а также у более чем 300 видов питающихся ими рыб, млекопитающих, птиц, рептилий (Бухарин О. В., Литвин В. Ю., 1997).

Первичным резервуаром возбудителя туляремии, F. tularensis, скорее всего, являются простейшие A. castellanii (см. разд. 2.1 и рис. 25). Во вторичных резервуарах на территориях природных очагов он может поддерживаться не менее чем 125 видами диких позвоночных животных. Находят инфицированных возбудителем туляремии грызунов, насекомоядных, хищных, птиц, земноводных и даже рыб. В распространении туляремии среди грызунов основная роль принадлежит кровососущим эктопаразитам. Всего на территории бывшего СССР естественная инфицированностьвозбудителем туляремии была обнаружена у 74 видов паразитических клещей и насекомых. Эпизоотии туляремии наблюдаются в год высокой численности грызунов (рис. 61).

Эшелонированность резервуара может проявляться наличием в нем имеющих сходные экологические потребности близкородственных видов микроорганизов (например, возбудители коклюша и паракоклюша; бешенства и сходных с ним вирусов — Lagosbat, Mokola, Duvenhage, EBLV1 и EBLV2), видов-аналогов эпидемически значимого возбудителя инфекции (малярийные паразиты) или вообще неродственных видов (возбудители гепатитов В и С), использующих одинаковый механизм трансмиссии.

Наличие хозяев, функционирующих как усилители природного резервуара. Как правило, это промежуточные хозяева, способствующие максимальному распространению возбудителя в среде, в которой возрастает его эпидемическая значимость, или способствующие инфицированию переносчиков. Например, для возбудителя псевдотуберкулеза такими хозяевами будут домашние грызуны, которые вводят его в непосредственное окружение человека, но при этом сами инфицируются, поедая в хранилищах овощи, обсемененные иерсиниями. Другой, более сложный, пример — поддержание эпидемического потенциала R. rickettsii — риккетсии, вызывающей в США пятнистую лихорадку Скалистых гор. По данным K. Gage et al. (1995), для этой риккетсии весьма эффективны трансовариальный и трансстадийный пути передачи между клещами-переносчиками; по-видимому, она не может поддерживаться во вторичном резервуаре без хозяевмлекопитающих. Экспериментальные исследования показали, что инфицирование R. rickettsii самок клещей оказывает вредное воздействие на их жизнеспособность и плодовитость. Существенные потери в инфицированных линиях клещей компенсируются паразитированием самок на риккетсиемичных млекопитающих-хозяевах с передачей вновь приобретенной инфекции своему потомству путем трансовариальной трансмиссии.

Смещение резервуара. Примером такого явления может быть смещение в США природного резервуара вируса бешенства. Если в 1930-х гг. его находили среди домашних собак, то с 1980-х гг. по ряду причин (вакцинация домашних собак, размножение койотов и др.) он переместился в популяции контактировавших с собаками койотов. А затем распространился на популяции скунсов, енотов и летучих мышей (Rupprecht С. et al., 1995).

4.1.2. Циклические пандемические и эпидемические монопроцессы

Пандемии чумы. Пандемии холеры. Пандемии гриппа. Стадии эпидемических монопроцессов циклического типа. Незавершающиеся циклические эпидемические монопроцессы.

Пандемии чумы. Возбудитель чумы, Y. pestis, способен формировать вторичные, хорошо эшелонированные (полигостальные) резервуары среди грызунов. В человеческие популяции он проникает посредством блох, инфицировавшихся от грызунов. При переходе бубонных форм болезни во вторично-легочную Y. pestis может формировать цепочки из случаев первично-легочной чумы и вызывать масштабные вспышки легочной чумы (до 100 тыс. человек, погибших во время легочной чумы в Маньчжурии 1910–1911 гг.), но для ее поддержания в природе жертвы среди вида Homo sapiens не имеют значения.

Пандемиям чумы предшествуют пандемии проказы и натуральной оспы (более подробно об этом феномене см. в разд. 4.2.3 и в книге Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., 2006).

Первая пандемия чумы (чума Юстиниана, 531–589 гг.). Сведения по ней разрозненные. Началом пандемии принято считать 542 г., когда бубонная чума вспыхнула в Константинополе. Исходным пунктом ее развития византийский историк Прокопий (VI век) считал земли, расположенные в дельте Нила. По его восприятию, чума распространилась в двух направлениях — по африканскому побережью, после чего она вспыхнула на европейском континенте; и к востоку — по Сирии, Персии и Индии. Пандемия развилась за 4–5 лет. В 542 г. чума охватила Грецию, в 543 г. она появилась на Апеннинском полуострове. В 545-м и 546 гг. чума опустошила различные области Галлии, особенно ту ее часть, которая расположена в устье Роны, и Клермонтскую область. В 546 г. она появилась в провинции Germania prima, которая включала в себя земли по левому берегу Рейна, от Бингена до Шлетштадта, с городами Майнц и Реймс. Чума не прекращалась в этих местностях до 556 г. — этот ее период называют первым циклом (Гезер Г., 1866).

Реликтовые очаги чумы. Для приблизительного определения их границ мы воспользовались работами В. М. Рихтера (1815), Г. Ф. Архангельского (1879), Г. Гезера (1866), Н. К. Щепотьева (1897), Д. Д. Ахшарумова (1900), Ф. И. Дербека (1905), К. Г. Васильева и А. Е. Сегала (1960), М. П. Козлова и Г. В. Султанова (1993). Для систематизации реликтовых очагов мы использовали синхронистический принцип. Точные же границы таких очагов можно определить с помощью методов молекулярной диагностики (Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., 2006).

Балкано-Придунайские реликтовые очаги чумы. Синхронно активизировались как в первую, так и во вторую пандемии чумы, приводя к массовой гибели людей. Среди них можно выделить три группы реликтовых очагов: 1) цепочка очагов на равнинной местности между реками Прутом и Серетом, расположенных от Хотина до Измаила (включая Яссы, Браилов, Галац и др.), своей восточной частью вплотную прилегающих к реликтовым очагам Северного Причерноморья и Малороссии; 2) цепочка очагов на равнинной местности между Дунаем и Черноморским побережьем от Бабадага до Варны (включая Черноводы, Каварну, Кюстенджи); 3) отдельные очаги на равнинной местности между Константинополем, Андрианополем и побережьем Мраморного моря. Максимум активности достигнут в конце XVIII в. Очаги третьей группы проявляли небольшую активность даже в начале ХХ в.

Реликтовые очаги чумы долины реки Вольтурно. Их пульсации проявлялись тяжелыми эпидемиями в Неаполе в период второй пандемии чумы. Самая смертоносная эпидемия чумы вспыхнула в 1656 г. Она унесла жизни 200 тыс. человек из 400 тыс. населения города. Последний раз очаги пульсировали в 1900 г.

Сицилийские реликтовые очаги чумы. Располагаются вдоль северного побережья острова между городами Трапани и Сиракузы. Наиболее активно пульсация очагов происходила в период второй пандемии на местности, прилегающей к городу Мессина.

Реликтовые очаги чумы долины реки Гаронна. Пульсации проявлялись сокрушительными эпидемиями чумы в городах Бордо и Тулуза во времена второй пандемии. Пик активности приходится на конец XVII в.

Реликтовые очаги чумы северо-восточной Франции. Это обширное равнинное пространство между городами Руан, Амьен, Реймс и Париж, включающее долины рек Сена, Марна, Сомма. Мощные пульсации во времена первой и второй пандемий чумы (пик активности приходится на середину XVII в.). В начале 1930-х гг. отдельные случаи бубонной чумы в предместье Парижа Сент Уэн, оставшиеся тогда без объяснения.

Реликтовые очаги чумы Пиринейского полуострова. Долина реки Дуэро (местность в районе города Порто) — в последний раз очаги пульсировали в начале ХХ в.; долина реки Гвадалквивир (Севилья); местность южнее и восточнее Андалузских гор, включающая Гибралтар, Малагу, Альмерию; низовья реки Турия (Валенсия); долина реки Эбро (Сарагоса); местность, прилегающая к Каталонским горам с востока (Барселона) — в последний раз пульсировали в конце августа 1931 г., когда было выявлено не менее пяти случаев бубонной чумы (двое заболевших умерли) среди тряпичников поселка Госпиталет в 4 км на восток от Барселоны. Пик активности реликтовых очагов чумы Пиринейского полуострова приходится на середину XVII в.

Реликтовые центрально-европейские очаги чумы. Цепочка реликтовых очагов, расположенных вдоль северных отрогов Альп (сокрушительные эпидемии чумы второй пандемии в городах Женева, Базель, Берн, Цюрих, Мюнхен, Линц, Вена, Краков) и соединяющихся с западной оконечностью Балканских реликтовых очагов чумы (пик активности приходится на первую половину XVII в. ).

Приведенные по пандемиям чумы исторические материалы свидетельствуют о следующем.

1. Процессы глобальной активизации природных очагов чумы связаны с активизацией природных очагов возбудителей других инфекционных болезней людей. Анализ исторических источников показывает, что пандемиям чумы предшествуют пандемии проказы и натуральной оспы.

По данным Е. П. Борисенкова и В. М. Пасецкого (1988), в первые два десятилетия XIX в. лето в Европе отличалось исключительным обилием влаги. Дожди начинались в мае и шли до конца августа. В ноябре 1819 г. в Западной Европе снова цвели деревья. В России весны стали ранними, но холодными. Лето засушливым. С начала 1820-х гг. в Европе все чаще стали наблюдаться засушливое лето и необычно теплая длительная осень. В России засуха стала губить урожаи даже в Западной Сибири. К середине 1820-х гг. продолжительность холодного времени года резко сократилась, весна стала ранней, и лето повсеместно засушливым. Неурожаи появились не только в России, но и в Европе.

Во время третьей пандемии (1844 –1864 гг.) активность реликтовых очагов холеры еще более возросла. Количество заболевших и скорость распространения холерных эпидемий были значительно большими, чем во времена предшествовавших двух пандемий. Одновременно возросла смертность заболевших людей. Холера 1848 г. была самая смертоносная из всех, когда-либо поражавших Россию.

Холера после ее первого появления в Астрахани обнаружена в городах

Сальмонеллез- это инфекционная болезнь, вызываемая группой бактерий рода сальмонелл. Она характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта, вызывая гастроэнтериты и колиты.

Большинство сальмонелл способны вызывать заболевание как человека, так и животных и птиц.

Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе - около 6 мес (в тушках птиц - более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 2 мес, в сливочном масле - до 4 мес, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес, в пиве - до 2 мес, в почве - до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.

Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время - это одно из наиболее распространенных заболеваний, способных поражать и людей и животных. Заболеваемость сальмонеллезом повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез у животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно попадание содержимого кишечника на мясо животного.

При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмонеллы обнаруживаются у 1-5%, при обследовании свиней - у 3-20%, овец - у 2-5%, кур, уток, гусей - более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%). Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи, скворцы, чайки и др.). В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим. При заносе возбудителя в крупные птицеводческие хозяйства он быстро захватывает бoльшую часть поголовья, имея способность проникать из тела птицы в ее яйца. Могут быть инфицированы молочные и рыбные продукты, но в общей заболеваемости они имеют меньшее значение. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов.

Источником инфекции могут быть и люди - больные и бактерионосители. Однако их роль в распространении сальмонеллеза неизмеримо меньше, чем сельскохозяйственных животных и птиц. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов.

В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях, обусловленные устойчивыми к антибиотикам сальмонеллами. Вспышки часто характеризуются высокой летальностью и могут продолжаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза приобрел черты госпитальной инфекции с контактно-бытовым механизмом передачи возбудителя через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода и др. Госпитальные вспышки, преимущественно в детских стационарах, возникают чаще в холодные месяцы.

Основной путь заражения сальмонеллезом — пищевой. Чаще всего люди заражаются при употреблении мяса больных животных и птиц, а также яиц и нарушении элементарных правил личной гигиены. Микробы, попавшие в продукты, сохраняют свою жизнеспособность при недостаточной кулинарной обработке ( полусырые бифштексы,студень, мясные салаты, вареные колбасы, яйца сырые и всмятку, яичница-глазунья) и неправильном хранении. Заразиться сальмонеллезом можно и через загрязненную воду при ее питье или купании.

Главным источником сальмонеллезной инфекции считаются домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, кошки, собаки), птицы, но нередко причиной распространения этой болезни становятся люди, больные сальмонеллезом или здоровые носители инфекции.

Попадая в организм, сальмонеллы поселяются в тонком кишечнике и в процессе своей жизнедеятельности выделяют токсины, под действием которых организм начинает терять воду через кишечник. Это в свою очередь ведет к нарушению водно-солевого баланса организма, снижению тонуса сосудов, нарушению функции различных внутренних органов и повреждению нервной системы.

После попадания в организм человека наступает так называемый инкубационный период, в течение которого сальмонеллы адаптируются к новой среде и размножаются в количестве, способном вызвать клинические проявления болезни. Болезнь развивается через 6-72 часа (чаще 12-24 часа) после попадания сальмонелл в организм и сценарий ее развития может быть разным.

При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3-8 дней.

Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39оС, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются учащенное сердцебиение, понижение АД, могут развиться обезвоживание I-II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39оС), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки. Наблюдаются бледность кожных покровов, учащенное сердцебиение, значительное понижение артериального давления. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, бледности, потере голоса, судорогах. Потери жидкости достигают 7-10% массы тела.

Наиболее тяжелый вариант - септическая или генерализованная форма сальмонеллеза. Заболевание начинается остро и со временем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной, с большими суточными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как правило, тяжело, плохо поддается лечению антибиотиками. С током крови возбудитель распространяется по всему организму, образуя вторичные септические очаги, которые могут образоваться в любых органах, вследствие чего клинические проявления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Попадая во внутренние органы сальмонеллы образуют гнойные очаги, которые в симптоматике выступают на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате, вызывая остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например, абсцесс печени, инфицирование кисты яичника и др.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический процесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.

Искоренить сальмонеллез невозможно, так как его возбудители распространены повсеместно. Представляется важным ограничить применение в животноводстве тех антибиотиков, которые используются в медицине, улучшить санитарные условия в животноводческих хозяйствах и в торговле продуктами животноводства, тщательно соблюдать санитарные правила приготовления пищи и проверять качество пищевых продуктов, обсеменение которых сальмонеллами наиболее вероятно.

Необходимо также избегать употребления в пищу парного молока, правильно обрабатывать игрушки и предметы ухода за детьми, особенно соски. И, конечно, не надо забывать, что мытье рук - наиболее простой и самый действенный способ профилактики сальмонеллеза.

Причиной эпидемических вспышек сальмонеллеза нередко бывают носители из числа работников предприятий общественного питания. Как правило, для их выявления прилагается масса усилий, и до прекращения носительства таких лиц отстраняют от работы и трижды с интервалами подвергают лабораторному обследованию. В то же время отрицательный результат трех последовательных посевов кала свидетельствует о прекращении носительства всего лишь с вероятностью 95%. Гораздо важнее добиться от работников предприятий общественного питания соблюдения личной гигиены и гигиены труда.

Информация

Добавить в ЗАКЛАДКИ

природный очаг заболевания

ОЧАГ ПРИРОДНЫЙ (ОЧАГ ЗАБОЛЕВАНИЯ) - территория, на которой наблюдается заболевание, вызванное циркулирующими в природе болезнетворными вирусами, бактериями и другими патогенными организмами. Предполагается обычно, что эта циркуляция происходит независимо от человека и очаг заболевания существовал до заселения местности людьми, хотя часть таких очагов имеет природно-антропогенное происхождение.[ . ]

Изучение структуры природных очагов чумы в Монголии показало, что в популяциях основного носителя этого заболевания —длиннохвостого суслика —наблюдается пространственное подразделение на ядро и периферию. Для ядра популяции характерны относительно стабильная численность, оседлость, преобладание зверьков старших возрастов. Периферия популяции отличается резкими колебаниями численности, преобладанием молодых, низким уровнем оседлости. Возбудитель чумы обнаруживался только в периферических частях популяции (Г.Б. Зонов и др., 1988).[ . ]

Чумная палочка, Рав1еиге11а резШ, эволюционировала как заболевание пустынных грызунов, для которых характерна большая амплитуда колебаний численности. Особенности экологии основного носителя чумы в природе, песчанок, как и многих других грызунов, сурков и сусликов, подверженных эпизоотиям чумы и поддерживающих ее вторичные природные очаги, привели к тому, что эволюция микроба шла по пути увеличения вирулентности, т. е. остроты и быстрого течения болезни, для большинства грызунов ставшей безусловно смертельной, и контагиозности, т. е. способности вызывать заболевание при попадании в организм чувствительного животного единиц микробных тел. Это достигается за счет того, что микроб прежде всего поражает иммунную систему, после чего организм животного превращается в подобие сосуда с питательной средой для беспрепятственного размножения чумной палочки.[ . ]

По составу видов, обеспечивающих циркуляцию инфекции в природном очаге, заболевания подразделяются на трансмиссивные и нетрансмиссивные. Первые включают полный набор компонентов, описанных выше; передача возбудителя от одного теплокровного хозяина к другому идет через эктопаразитов-переносчиков. Таковы чума, туляремия, сезонные энцефалиты и др. Нетрансмиссивные заболевания передаются при непосредственном контакте носителей или через среду; звено переносчиков в этом случае выпадет (лептоспирозы, листериоз и др.).[ . ]

Согласно учению академика E. Н. Павловского (1939, 1946 и др.), относящемуся, правда, к переносчикам инфекционных болезней людей и домашних животных, но имеющему широкое биологическое значение, существуют природные очаги трансмиссивных заболеваний. Такими очагами являются места с исторически сложившимся комплексом возбудителей заболеваний, их переносчиков и заражаемых хозяев. Все эти компоненты биоценозов взаимно приспособлены друг к другу, они имеют синхронное развитие, хозяева и переносчики имеют соответствующую подвижность и численность, обеспечивающие постоянные контакты. В случае, если переносчиками заболевания является несколько видов животных, возможности постоянства очага увеличиваются; но, как правило, имеется основной, наиболее массовый вид переносчика заболеваний. Численность как хозяев, так и переносчиков их заболеваний и самих возбудителей заболеваний очень зависит от условий среды.[ . ]

В наше время все более широкое значение получает количественная экология, изучающая динамику отдельных экологических систем, их продуктивность, а также включающая математическое моделирование отдельных экологических процессов. При большой роли стохастических явлений в экологии математический подход становится необходимым инструментом анализа. Моделирование структуры и динамики отдельных экосистем, составляющих их биоценотических комплексов (например, природных очагов заболеваний), а также динамики численности практически значимых видов открывает возможность построения экологических прогнозов, разработки мер по защите урожая, профилактики эпидемических ситуаций, повышению производительности рыбного и охотничьего хозяйства и т. д.[ . ]

Последствиями стресса могут быть как снижение жизненности и соответствующее увеличение смертности, так и блок размножения и падение рождаемости в популяции. При снижении плотности населения внугрипопуляционные контакты приходят к норме, стресс снимается, в популяции увеличивается рождаемость и снижается смертность. Характерно, что так же идет реакция популяции на искусственное снижение численности, что резко снижает эффект дератизации в сельском хозяйстве, а также при профилактике природных очагов заболеваний (рис. 12.13).[ . ]

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.