Воспаление асептическое и инфекционное

Сологуб Т. В., Романцова М. Г., Кремень Н. В., Александрова Л. М., Аникина О. В., Суханов Д. С., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Чеснокова Н. П., Бизенкова М. Н., Понукалина Е. В., Невважай Т. А.,

Локальные расстройства кровоснабжения и обменных процессов в зоне воспаления, как правило, сочетаются с комплексом метаболических и функциональных расстройств на уровне целостного организма.

Прежде всего необходимо отметить, что эмигрировавшие и возбужденные в зоне воспаления нейтрофилы, моноциты, тканевые макрофаги обладают способностью интенсивно продуцировать эндогенные пирогены. Процесс выработки пирогена у моноцитов/макрофагов длится дольше, чем у нейтрофилов. Высокой пирогенной активностью обладают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и - в меньшей степени - интерфероны, катионные белки, макрофагальный воспалительный белок.

Эндопирогены являются низкомолекулярными термолабильными сложными белковыми комплексами, образующимися в зоне инфекционного, асептического и аллергического воспаления и обладающими свойствами индуцировать развитие лихорадочной реакции. В связи с этим становятся очевидными механизмы взаимосвязи двух типовых патологических процессов - воспаления и лихорадки, составляющих основу многих заболеваний инфекционной и неинфекционной природы.

Развитие макрофагальной реакции в зоне воспаления влечет за собой образование высокоиммуногенных форм антигенов, стимуляцию Т- и
В-лимфоцитов и соответственно выработку специфических гуморальных антител, повышение их уровня в крови, активацию киллерного эффекта и усиление продукции лимфокинов. Межклеточные взаимодействия между мононуклеарными фагоцитами и иммунокомпетентными клетками осуществляются через высвобождение цитокинов. Цитокины оказывают воздействие не только на интегрирование элементов системы иммунитета, но и на формирование системной реакции острой фазы. В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны.

ИЛ-1 является индуктором системной реакции острой фазы. Он стимулирует выход полиморфонуклеаров из костного мозга и вызывает лейкоцитоз со сдвигом влево, усиливает дегрануляцию лейкоцитов, активирует их оксидазную активность.

Под влиянием ИЛ-1 активируется циклоксигеназа в миоцитах произвольных мышц, увеличивается образование в них простагландина Е1 и происходит распад протеинов мышц, поэтому при воспалении, сопровождающемся лихорадкой, наблюдаются снижение массы тела и гиподинамия [61].

Воздействуя на нейроны головного мозга, ответственные за медленный сон, ИЛ-1 способствует развитию заторможенности и сонливости, которые нередко сопровождают воспалительные процессы и лихорадку [70].

Влияние ИЛ-1 на ЦНС повышает уровень секреции АКТГ и СТГ, что приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови, свободных жирных кислот, аминокислот. В результате в крови растет концентрация энергопластических субстратов, доступных для утилизации в ходе защитных реакций организма.

Необходимо отметить, что увеличение продукции АКТГ тормозит освобождение ИЛ-1 клетками организма и таким образом происходит самоограничение воспалительной реакции и реакции острой фазы при воспалении. Кроме этого под влиянием гиперкортизолемии снижаются активность фосфолипазы А2 и синтез простагландина Е2, что приводит к ослаблению образования повреждающих факторов в зоне воспаления [61].

Одно из проявлений реакции острой фазы - синтез в печени белков острой фазы и повышение их концентрации в крови. К белкам острой фазы относятся С-реактивный белок, гаптоглобин, церуллоплазмин, плазминоген, трансферрин, α₁-антитрипсин, антитромбин III, фракция С3 комплемента и др. Рост концентрации белков острой фазы служит маркером острого воспаления. Одновременно уменьшается синтез альбуминов гепатоцитами. Нарушение белоксинтезирующей функции печени проявляется в виде гипоальбуминемии, диспротеинемии и парапротеинемии [6].

При развитии воспалительного процесса повышается способность эритроцитов к агглютинации, снижается величина отрицательного заряда мембраны эритроцита за счет адсорбции на ее поверхности различных макромолекул, что и приводит к увеличению СОЭ.

Образование в зоне альтерации бактериальных экзо- или эндотоксинов, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада собственных тканей, биологически активных веществ при слабо выраженной защитной реакции макроорганизма, недостаточности барьеров, отделяющих очаг воспаления от здоровых тканей, может приводить к поступлению их в системный кровоток и способствовать развитию интоксикации.

Синдром системного воспалительного ответа

До настоящего момента нет достаточной четкости формулировок патологических состояний, возникающих в ответ на проникновение в системный кровоток инфекционных патогенных факторов, в частности, микроорганизмов, токсинов и ферментов патогенности. Американская коллегия врачей и общество критической медицины США считают целесообразным придерживаться следующей терминологии, вкладывая определенное содержание в те или иные общепринятые термины: септицемия, сепсис, септический шок, синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

Как известно, под септицемией понимают состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы. По мнению американских коллег, этот термин неясен и должен быть исключен из всеобщего употребления.

Сепсис представляет собой системный ответ организма на инфекцию, всегда связан с присутствием в организме инфекционного возбудителя, причем клиническая и метаболическая манифестация сепсиса аналогична таковой при ССВО.

Септический шок является одной из тяжелых, критических форм сепсиса, характеризуется развитием прогрессирующей гипотензии, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Развитие гипоперфузии тканей сопровождается вторичными нарушениями функции различных органов и систем.

ССВО развивается под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, характеризуется стереотипным комплексом патологических реакций, гормональных, метаболических, функциональных расстройств.

Локальное повреждение тканей в зоне инокуляции инфекционных патогенных факторов, а также механического, термического, химического и других форм экстремального воздействия вызывает совокупность системных реакций, составляющих суть синдрома системного воспалительного ответа. С одной стороны, отмечается нейрональная стимуляция эндокринного ответа, обусловленная потоком патологической афферентной импульсации с различных интеро-, экстеро- и проприорецепторов по восходящим спинокортикальным путям не только в соответствующие центры коры головного мозга, но и прежде всего в ретикулярную формацию ствола мозга, лимбическую систему, а затем и в гипоталамические структуры. При этом отмечается повышение активности переднего, среднего и заднего гипоталамуса и соответственно усиление продукции АДГ (вазопрессина), кортикотропинреализующего фактора, тиреотропинреализующего фактора, соматотропинреализующего фактора с последующей стимуляцией освобождения гормонов АКТГ, глюкокортикоидов, ТТГ, тироксина, трииодтиронина, СТГ. Активация заднего гипоталамуса, включающего высшие вегетативные центры симпатоадреналовой системы, сопровождается усилением освобождения норадреналина в синаптических структурах, адреналина, норадреналина, дофамина из мозгового вещества надпочечников. Усиление адренергических влияний нередко сочетается с развитием спазма сосудов периферических органов и тканей, в том числе почек, с последующей активацией ренин - ангиотензиновой системы, развитием вторичного гиперальдостеронизма.

Следует отметить, что подобная нейрональная стимуляция эндокринного ответа возникает в зоне действия довольно сильного альтерирующего фактора инфекционной или неинфекционной природы, в связи с чем ССВО - широкое понятие, включающее в себя системный ответ на септическую инфекцию, а также другие альтерирующие воздействия.

Касаясь механизмов развития системного ответа, следует отметить, что в зоне локального воспаления в процессе эмиграции накапливаются значительные количества активированных полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов, тканевых макрофагов, фибробластов, интенсивно продуцирующих комплекс цитокинов с широким биологическим спектром действия: ИЛ-1, ИЛ-6, интерферон, ФНО и др.

Последние не только оказывают локальное действие, индуцируя развитие стереотипного комплекса сосудистых и тканевых изменений в зоне воспаления, но, всасываясь в системный кровоток, обеспечивают развитие системных реакций [23, 69, 74, 79].

Основными признаками ССВО, помимо гормонального дисбаланса, являются: увеличение содержания в крови белков острой фазы, развитие лейкоцитоза более 12000 в одном мкл, в тяжелых случаях возможна лейкопения - менее 4000 в одном мкл, увеличивается количество незрелых форм лейкоцитов более 10%, развивается температурная реакция выше 38°С, а иногда, наоборот, - снижение температуры менее 36° С, частота сердечных сокращений возрастает - более 90 в минуту, частота дыхания - более 20 в минуту, развивается гипокапния, рСО₂ снижается менее 32 мм рт.ст.

Наиболее достоверным и хорошо изученным признаком острой фазы ответа является изменение белкового состава крови.

Белки острой фазы синтезируются главным образом в печени и делятся на две группы:

1. Позитивные маркеры (a₁-антихемотрипсин, С-реактивный белок, фракция С3 комплемента, церулоплазмин, фибриноген, гаптоглобин, орозомукоид, плазминоген, антитромбин III), уровень которых возрастает.

2. Негативные маркеры (альбумин, трансферин), уровень которых снижается.

Уровень позитивных маркеров острой фазы нарастает в течение 24-48 часов после воздействия чрезвычайного альтерирующего фактора, причем в случае травматического повреждения степень увеличения позитивных маркеров в крови коррелирует с тяжестью повреждающего воздействия. При неосложненном течении патологии уровень позитивных маркеров острой фазы нормализуется в течение 72-96 часов. Однако в случае развития септических заболеваний, хронических воспалительных процессов, у больных с осложненным послеоперационным периодом уровень позитивных маркеров острой фазы длительное время может оставаться повышенным. В этих случаях большую прогностическую ценность представляет мониторинг позитивных маркеров острой фазы.

Наиболее чувствительным критерием системного действия на организм острой воспалительной реакции является возрастание концентрации в крови С-реактивного белка, в связи с чем наиболее распространен в клинической практике мониторинг С-реактивного белка. Последний является полипептидом с ММ 120 кД, обладает способностью связываться с полисахаридом С на поверхности одной из разновидностей стрептококка. Увеличение продукции С-реактивного белка печенью сочетается с последующим развитием комплекса системных реакций, в частности, индуцируемой этим белком активацией комплемента, подавлением функции тромбоцитов и лимфоцитов, торможением ретракции сгустка, стимуляцией фагоцитарной активности нейтрофилов.

Как указывалось выше, сдвиг эндокринной регуляции в период острой фазы системного ответа на воспаление характеризуется преобладанием катаболических гормонов - антагонистов инсулина - глюкокортикоидов, катехоламинов, глюкагона, вызывающих соответствующие метаболические сдвиги, в частности, явления гипергликемии, гиперлипидемии, увеличение содержания в крови несбалансированной смеси аминокислот, глицерина, снижение уровня железа.

Глюкокортикоиды, глюкагон, паратгормон активируют процессы глюконеогенеза, обеспечивая пополнение запасов гликогена за счет неуглеводных субстратов. В то же время развитие гипергликемии как системного ответа на недостаточность инсулина и преобладание контринсулярных гормонов обеспечивается активацией в печени и мышцах соответствующих ферментов, в частности, фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы.

Однако у септических пациентов возможно нарушение динамического равновесия в печени процессов гликогенеза, глюконеогенеза, гликолиза и гликогенолиза, что приводит к развитию гипогликемии. Данные литературы свидетельствуют, что нарастание гипогликемии коррелирует с низким процентом выживания больных при тяжелых септических инфекциях.

Касаясь патогенетических механизмов развития других признаков системного действия воспаления на организм, в частности, лейкоцитоза, следует отметить, что антигенстимулированные в зоне воспаления эндотелиальные клетки, макрофаги, фибробласты продуцируют гранулоцитарный колониестимулирующий фактор КСФ17, кодируемый геном 17-й хромосомы, активирующий образование гранулоцитов. Одновременно возможно усиление продукции гранулоцитарно-макрофагального фактора КСФ5, кодируемого геном 5-й хромосомы, стимулирующего преимущественно активацию моноцитопоэза. КСФ5 продуцируется эндотелиальными клетками, макрофагами, фибробластами.

Интерлейкин-3, или мульти-КСФ, секретируется Т-лимфоцитами, индуцирует образование гранулоцитов, макрофагов, эозинофилов, пролиферацию тучных клеток.

Вышеизложенное определяет возможность развития лейкоцитоза при ССВО. Развитие лейкопении в ряде случаев может быть следствием или подавления миелопоэза в костном мозге под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов, или интенсивного распада лейкоцитов в периферической крови, или интенсивной эмиграции их с последующим разрушением в зоне альтерации.

Нарушение терморегуляции при ССВО также может быть следствием комплексного взаимодействия ряда патогенетических механизмов: с одной стороны, под влиянием экзогенных пирогенных факторов, в частности, эндотоксинов грамотрицательных бактерий, экзотоксинов индуцируется образование вторичных эндопирогенов, включающих в себя группу веществ - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, a-интерферон и др., обладающих способностью изменять чувствительность холодовых нейронов отдела измерения и интернейронов отдела сравнения гипоталамического центра терморегуляции. С другой стороны, прогрессирующие расстройства гемодинамики, микроциркуляции, падение системного артериального давления, возникающие под влиянием бактериальных токсинов, цитокинов, естественно не могут не сказаться на состоянии процессов терморегуляции.

Развитие гипервентиляции, свойственной синдрому системного воспалительного ответа, характеризуется увеличением частоты дыхания, гипокапнией и вначале носит компенсаторный характер в ответ на интенсивную стимуляцию хеморецепторов избыточной концентрацией ионов водорода, гипоксию.

Наконец, тахикардия возникает как следствие активации симпатоадреналовой системы в ответ на миокардиоцитотоксическое действие бактериальных токсинов и развитие миокардиальной формы сердечной недостаточности, повреждение сосудистой стенки или развитие патологического депонирования крови и снижение венозного возврата в сердце.

Развитие системных реакций при воспалении в виде лихорадки, лейкоцитоза, усиление выработки гормонов адаптации - катехоламинов, глюкокортикоидов носят, с одной стороны, компенсаторно-приспособительный характер, однако при чрезмерной выраженности этих процессов развивается комплекс реакций повреждения и дезадаптации.

Отрицательными проявлениями гуморальных и гормональных сдвигов при ССВО могут быть вторичные иммунодефицитные состояния, развитие стрессорных язвенных поражений слизистой желудочно-кишечного тракта и кровотечений, возникновение гипертензии, коронарной недостаточности, миокардиодистрофии, ДВС-синдрома и других форм патологии.

Результат проведенных нами клинико-лабораторных исследований при остром гематогенном остеомиелите у детей, а также в группе беременных с внутриутробным инфицированием плода свидетельствовали о том, что одним из объективных интегративных показателей синдрома системного воспалительного ответа при указанных формах патологии является активация процессов липопероксидации [25].

Позвоночник является центральным узлом распределения нервных окончаний и местом дислокации костного мозга. Любое патологическое изменение неблагоприятно скажется не только на структуре самого позвоночного столба, но и на работе внутренних органов. К примеру, хроническое воспаление шейного отдела негативно отражается на работе сердца и создает вероятность развития инсульта. Воспалительный процесс может иметь инфекционную природу или развиваться вследствие дегенеративно-дистрофических или аутоиммунных факторов.

Инфекционное воспаление

Ввиду своего строения позвоночник очень уязвим к различного рода инфекциям. Позвонки хорошо снабжаются кровью по магистральным артериям, и болезнетворный возбудитель может сравнительно легко проникнуть в позвонки через кровоток. Изначальный очаг инфекции может локализироваться в любой другой части тела – миндалинах, мочевом пузыре, предстательной железе и т. д. Помимо гематогенного способа передачи инфекции, существует вероятность занесения инфекции извне, при непосредственном повреждении позвоночного столба.

Привести к развитию инфекционного воспаления могут следующие обстоятельства.

Инфекция внутренних органов. Тяжелая и/или хроническая инфекция внутренних органов при длительном или остром течении может инфицировать позвоночник через кровоток. Риск заражения несет практически любой инфекционный очаг, начиная от ангины или сифилиса и заканчивая сепсисом.
Ослабленный иммунитет. Сахарный диабет, ВИЧ и другие заболевания, критически ослабляющие иммунную систему, по умолчанию создают вероятность распространения инфекции на костные ткани позвоночника.
Оперативное вмешательство. Различные операции на позвоночнике, к примеру, удаление межпозвоночной грыжи, могут послужить источником инфекции из-за непрофессионализма медицинского персонала или других сопутствующих факторов. Также сюда входит повреждение позвоночника и занесение инфекции в результате проникающих травм.

Специфическое название диагностированного инфекционного воспаления позвоночного столба определяется в зависимости от конкретного вида возбудителя и непосредственно картины развития болезни. Диагностирование патогенной природы заболевания очень часто занимает продолжительное время, учитывая разнообразие инфекционных возбудителей и наличие специфических штаммов.

После взятия необходимых анализов (пункционная биопсия и посев крови) конкретный диагноз может быть поставлен в период от двух недель до двух месяцев.

Воспаления асептической природы

Асептическое, или неинфекционное, воспаление позвоночного столба характеризуется отсутствием инфекционного возбудителя в месте локализации воспалительного процесса. Причины асептического поражения позвоночника подразделяются на:

В первом случае воспалительный процесс вызывают сдавливание тканей, дистрофия хрящевой ткани, травмы без занесения инфекции и подобные факторы. Дегенеративно-дистрофический воспалительный процесс чаще всего возникает вследствие артроза шейного отдела, при котором межпозвоночная хрящевая ткань начинает постепенно истончаться и разрушаться. По мере прогрессирования заболевания из-за обширного разрушения хряща воспаление переходит на постоянную основу. Позвонки шейного отдела теряют мобильность, ущемляются нервные окончания и начинается механическое истирание костных тканей.

Артроз шейного отдела позвоночника может развиваться по следующим причинам.

Артроз шейного отдела

Несбалансированное питание. Если с ежедневным рационом в организм не поступает достаточно микроэлементов, жизненно необходимых для питания хрящевой ткани – это неизбежно вызовет дистрофию межпозвоночных хрящей.
Физическая нагрузка. Сильная нагрузка на шейный отдел (специфические виды спорта, длительное времяпровождение за компьютером и другие обстоятельства, в которых чрезмерно нагружается шейный отдел) создает вероятность развития артроза.
Обменные нарушения. Неправильный обмен веществ негативно отражается на питании хрящевой ткани, вызывая патологические изменения в ее структуре. Данное обстоятельство часто проявляется в пожилом возрасте. Соответственно, артроз шейного отдела может наблюдаться у больного ввиду естественных возрастных изменений.
Травмы шейного отдела. Любое повреждение шейного отдела позвоночника может привести к образованию трещин в хряще, через которые будут интенсивно утекать протеогликаны – элементы, что придают хрящевой ткани гибкость.

Артроз также может иметь аутоиммунную природу. По неизвестным причинам иммунитет начинает атаковать хрящевую ткань, вызывая ее воспаление. Аутоиммунное воспаление позвоночного столба имеет похожее течение, с той разницей, что воспалительный процесс имеет более обширную структуру и может локализоваться в любом отделе позвоночника.

Косвенно спровоцировать аутоиммунные заболевания могут сильный стресс или болезни, подавляющие иммунную систему.

Грыжа межпозвоночного диска

Отдельного упоминания заслуживает межпозвоночная грыжа. Ее также можно условно отнести к дегенеративно-дистрофическим причинам воспаления позвоночника. Условное причисление межпозвоночной грыжи к воспалительным процессам позвоночника осуществляется по причине наличия воспаления как сопутствующего симптома, но он не является основным последствием заболевания.

Грыжа образуется в результате разрыва межпозвоночного диска – фиброзного кольца, которое играет роль гибкого амортизатора между позвонками. После травмы через трещины оболочки вытекает содержимое фиброзного кольца. Жидкость выпячивается в разные стороны от позвонка, защемляя нервы, а межпозвоночный диск лишается амортизирующих свойств.

Спровоцировать разрыв межпозвоночного диска и образование грыжи может резкое движение, чрезмерная нагрузка или дистрофические нарушения элементов сустава. Межпозвоночная грыжа вызывает воспаление нервных окончаний и хрящевой ткани вследствие защемления и чрезмерной механической нагрузки, которая создается из-за истончения фиброзного кольца.

Грыжа может образоваться в любом отделе позвоночника, начиная от шейного и заканчивая поясничным, в зависимости от места локализации повреждающего фактора.

Симптомы заболеваний

Симптомы воспалительных заболеваний позвоночного столба во многом зависят от природы болезни, так как каждая патология характеризуется индивидуальными проявлениями. Инфекционное поражение часто протекает реактивно, с острым или подострым течением, в то время как асептический воспалительный процесс в своем большинстве развивается постепенно. Однако клиническая картина воспаления имеет относительно схожую структуру на первых этапах заболевания. Начало воспалительного процесса в позвоночнике характеризуется следующими симптомами.

Проявления	Клиническая картина
Боль.	Болевые ощущения могут локализоваться как в месте пораженного позвонка, так и в конечности/области, которая связана с соответствующим отделом позвоночника. Боль усиливается при движении пораженного отдела, к примеру, при воспалении грудного позвонка она наблюдается при вздохе, кашле или чихании.
Онемение.	Онемение конечностей или отдельных областей – данный симптом характеризуется межпозвоночным защемлением нервных окончаний, которые проходят через пораженный позвонок.
Скованность.	После продолжительного бездействия или ночного сна в позвоночнике возникает ощущение скованности, которое проходит только после определенного периода активных действий.

Интенсивность данных симптомов определяется особенностями патологии и стадией развития заболевания. Из-за обилия нервных окончаний и близости спинного мозга, симптомы воспаления могут проявиться в неожиданном месте, при этом в области непосредственной локализации патологии проявления будут малозаметны. На первый взгляд, они могут быть никак не связаны с позвоночником, но это впечатление обманчиво, и полноценное медицинское обследование не будет лишним.

Диагностирование воспалительного процесса осуществляется исключительно в медицинских учреждениях: сказать что-либо определенное только по внешним проявлениям не представляется возможным.

Методы лечения

Лечение воспалительного процесса позвоночника целиком зависит от специфики заболевания, и каких-либо единых рекомендаций в данном случае не существует. Отличительной чертой лечения патологий позвоночника является строгий контроль лечащего врача, так как практически любое заболевание потенциально может нанести непоправимый ущерб здоровью. Самостоятельное лечение и лечение народными средствами неуместно и может привести к серьезным последствиям. В общих чертах, лечение воспалительного процесса позвоночника выглядит следующим образом.

Антибиотики. Инфекционная природа заболевания подразумевает лечение антибиотиками, которые позволяют удалить первопричину воспаления. В зависимости от вида возбудителя могут применяться конкретные препараты или антибиотики широкого спектра воздействия, если происхождение патогена не выявлено.

НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства применяются для симптоматического лечения: обезболивания и снятия воспаления. Следует отметить, что применение НПВС облегчает симптомы, но далеко не всегда имеет отношение непосредственно к лечению заболевания.

Иммунодепрессанты. Если патология имеет аутоиммунную природу, применяются препараты, подавляющие активность иммунной системы и снижающие интенсивность разрушения тканей. Лечение аутоиммунных заболеваний может подразумевать применение кортикостероидных противовоспалительных средств, так как НПВС в данном случае малоэффективны.

Оперативное вмешательство. Лечение межпозвоночной грыжи чаще всего подразумевает хирургическую операцию. Мануальная терапия при грыже является спорным моментом, и сказать, допустим ли с точки зрения медицины такой метод лечения грыжи или нет, не представляется возможным.

Успех лечения воспаления позвоночного столба во многом зависит от своевременной диагностики заболевания: болезнь гораздо легче вылечить на ранней стадии. С учетом возможных серьезных, а в некоторых случаях и необратимых последствий воспалительных процессов в позвоночнике, мониторинг состояния собственного здоровья является залогом сохранения полноценного образа жизни.

Проявления	Клиническая картина
Боль.	Болевые ощущения могут локализоваться как в месте пораженного позвонка, так и в конечности/области, которая связана с соответствующим отделом позвоночника. Боль усиливается при движении пораженного отдела, к примеру, при воспалении грудного позвонка она наблюдается при вздохе, кашле или чихании.
Онемение.	Онемение конечностей или отдельных областей – данный симптом характеризуется межпозвоночным защемлением нервных окончаний, которые проходят через пораженный позвонок.
Скованность.	После продолжительного бездействия или ночного сна в позвоночнике возникает ощущение скованности, которое проходит только после определенного периода активных действий.

Диагностирование воспалительного процесса осуществляется исключительно в медицинских учреждениях: сказать что-либо определенное только по внешним проявлениям не представляется возможным.

Методы лечения

Асептическим называется воспаление, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов. Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.

Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные. Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.

По течению экссудативные воспаления бывают острыми, под-острыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1—1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.

Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.

В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирую-щее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.

К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.

У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении острораздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серознофиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизирован-ных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.

Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.

Патогенез. Острые асептические воспаления но своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в под-острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и осси-фицирующее.

Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.

Клинические признаки. Отличительной особенностью асептических восиалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции. Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтро-фильный лейкоцитоз отсутствует.

Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.

Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.

Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.

Острое серозное воспаление. В первой стадии его развития происходит выпотевание жидкого экссудата в различные анатомические полости или в мягкие ткани. В случаях развития воспалительных процессов в тканях анатомических полостей — суставах, сухожильных влагалищах, слизистых сумках — происходит их расширение экссудатом и образование припухлости, ограниченной контуром соответствующей полости. Пальпацией припухлости обнаруживаются умеренные проявления болевой реакции, повышение местной температуры, нарушение функции органа. Двухсторонней пальпацией припухлости обнаруживается перемещение жидкости (флюктуация). При развившемся воспалении в мягких тканях (мышцы, рыхлая соединительная ткань) обнаруживается болезненная припухлость тестоватой консистенции, т. е. образуется серозный воспалительный отек. От воспалительных отеков и инфильтратов следует отличать застойные отеки, причиной которых являются нарушения оттока крови или лимфы вследствие сдавливания или пережатия вен и лимфатических сосудов, а также наблюдаемые при сердечной недостаточности. В случае неустранения причины воспаления острая форма его переходит в хроническую, которая проявляется в анатомических полостях флюктуирующей припухлостью и нарушением функции органа. При хроническом воспалении образовавшийся серозный экссудат не рассасывается из-за деструктивных изменений в серозно-слизистых оболочках, полости остаются наполненными им. В мягких тканях наблюдается разроет фиброзной ткани, в результате чего припухлость имеет плотную консистенцию. Местная температура не повышена, болевая реакция отсутствует или выражена слабо, нарушение функции наблюдается при повышенной физической нагрузке.

Серозно-фибринозное воспаление возникает при воздействии более сильных раздражителей (механических, физических, химических) и характеризуется примесью к серозному экссудату хлопьев фибрина. В анатомических полостях фибрин оседает внизу и при пальпации обнаруживается тестоватость со слабой крепитацией. В верхних участках — флюктуация. Во время движения животного фибрин распределяется по всей полости с исчезновением тестоватости в ее нижней части. При этом проявление местных клинических признаков в виде болезненности, повышения температуры и нарушения функции при серозно-фибринозном воспалении будет более сильным, чем при серозном. При серозно-фибринозном воспалении мягких тканей припухлость характеризуется более плотной консистенцией и слабо ощутимой крепитацией при пальпации.

Острое фибринозное воспаление является самой тяжелой формой, так как в силу высокой проницаемости капилляров выпотевает белок фибриноген, который превращается в фибрин. Вместе с фибриногеном выходят также форменные элементы крови. Фибрин, накапливаясь в тканях или находясь на поверхностях серозных или синовиальных оболочек, способствует развитию слипчивого воспаления. Таким образом, образуются, спайки фибрина, которые в последующем прорастают соединительной тканью,вэбразуя прочные тяжи, которые могут соединять листки плевры, париетальную и висцеральную брюшины, стенки синовиальных оболочек в суставах и сухожильных влагалищах. Пальпацией определяется тестообразной консистенции припухлость.

В случае перехода в хроническое фибринозное воспаление образуются, соединительнотканные спайки.

Фиброзное воспаление проявляется пролиферацией (разрос-том) соединительной ткани и развивается чаще при различных повреждениях сухожилий, связок, фасций, апоневрозов, капсулы суставов, надкостницы, а также может наблюдаться и в других органах и тканях. В зависимости от этиологического фактора фиброзное воспаление может развиться из фибринозного. Это может наблюдаться в случаях, если не будет устранена первичная или вторичная причина. Обычно это происходит при перманентной травме, перенапряжении сухожилия или мышцы, рубцовом стягивании, широко зияющем ранении, хроническом ревматизме и др. Фиброзное воспаление в отдельных случаях может возникнуть самостоятельно при нарушениях кровоснабжения органа или ткани и местном снижении окислительно-восстановительных процессов. Происходит это вследствие нарушения микроциркуляции крови и прежде всего оттока ее. В результате ткани из-за кислородного голодания атрофируются и на их месте происходит разроет фиброзной ткани. Примерами данного воспаления могут быть слоновость, когда конечности у лошадей увеличиваются в размере при длительном действии холода на надкостницу (развивается фиброзный периостит), а также в случаях отсутствия движения животных. Фиброзному воспалению чаще подвержен крупный рогатый скот при бурситах, артритах, абсцессах, актиномикозах, при продолжительном по времени заживлении ран.

Клиническими признаками фиброзного воспаления является появление малоболезненной, плотной консистенции, неподвижной припухлости без повышения местной температуры и даже при возможном ее понижении (рис 2.1.). Нарушение функции органа выражено слабо и может наблюдаться в случаях повышенной нагрузки на него. При развившемся склерозе фиброзной ткани припухлость становится очень плотной.

Оссифицирующее воспаление характеризуется развитием окостенения какой-либо ткани, органа или образованием на поверхности кости накостников. Является завершающей формой продуктивного воспаления и может носить диффузный или очаговый характер. Чаще такая форма воспаления наблюдается у лошадей и крупного рогатого скота, но может быть и у всех видов животных.

Причины развития оссифицирующего воспаления могут быть как экзогенного (внешнего), так и эндогенного (внутреннего) происхождения. К экзогенным факторам относятся перманентные механические макро- и микротравмы, растяжения связок, сухожилий, вывихи и др. Оссифицирующее воспаление может развиться из фиброзного, т. е. являться переходной его формой. К эндогенным причинам следует отнести нарушения эндокринной регуляции щитовидной железы, общую остеодистрофию, особенно часто проявляющуюся у крупного рогатого скота на почве нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гиповитаминоза D._r Такие нарушения обычно происходят при отсутствии ультрафиолетового облучения, гиподинамии, дефиците минеральных веществ (фосфора, кальция). На этой почве образуются множественные оссифицирующие очаговые периоститы (экзостозы), спондилоартрозы. Данной форме воспаления чаще подвергается надкостница, хрящи, сухожилия, слизистые сумки, суставная капсула и другие ткани со слабо развитым кровоснабжением (васку-ляризацией).

Рис. 2.1. Фиброзное воспаление в области задней трети шеи

Основным клиническим признаком оссифицирующего воспаления является наличие твердой, как кость, совершенно безболезненной и без повышения местной температуры припухлости, имеющей как малое, так и большое по площади основание, гладкую или шероховатую поверхность. Прогноз при пролиферативных воспалениях зависит от выполняемой органом функции и степени развития воспаления. Так, в случае окостенения хрящей гортани животные погибают от асфиксии, при оссифици-рующем воспалении позвонков и их сращении животное не может ложиться и вставать, при сращении суставных поверхностей (анкилозе) выпадает функция сустава и т. д. При оссифицирую-щих воспалениях лечение неэффективно.

Видовые особенности асептических воспалений у животных. Каждый вид животного имеет свою, присущую только ему реактивность организма на действие чрезвычайного раздражителя, которая проявляется определенными особенностями в развитии воспалительной реакции. Так, у лошадей, согласно исследованиям Г. С. Мастыко, по характеру экссудации преобладает серозное (наиболее часто) и серозно-фибринозное воспаление. У крупного рогатого скота и свиней развивается в основном фибринозное, но наблюдается и серозно-фибринозное воспаление. По сравнению с лошадью у крупного рогатого скота экссудат более густой, при взятии в пробирку фиброноген быстро переходит в фибрин и содержимое приобретает желеобразую консистенцию. Цвет экссудата желтоватый или кровяннсгый (примесь эритроцитов). В связи с превращением фибриногена в фибрин, имеющий желеобразную консистенцию, флюктуация при пальпации припухлости будет выражена слабее. Также слабее будут проявляться и другие местные клинические признаки (боль, температура). Течение воспалительного процесса будет более продолжительным, и фибринозное воспаление быстрее, чем у лошади, перейдет в фиброзное и оссифицирующее.

При местном введении в ткали химических раздражителей (скипидар, кальция хлорид, хлоралгидрат и др.) у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление в форме абсцедирова-ния с последующим самопроизвольным вскрытием абсцесса и обильным истечением экссудата. При этом нагноение будет продолжаться до полного удаления химического раздражителя и мертвой ткани из организма.

У парнокопытных животных на введение в ткани химических раздражителей развивается фибринозно-некротическое воспаление, которое в редких случаях может перейти в гнойное. У них вначале развивается горячий и болезненный воспалительный отек, который быстро (в течение 2—3 суток) становится более плотным и ограниченным. В последующем развитие воспалительной реакции может протекать по трем типам: 1) резорбция и нейтрализация химического раздражителя в организме; 2) инкапсуляция раздражителя; 3) медленная нейтрализация и секвестрация с абсцедированием. Секвестрация происходит в некротизированной ткани с незначительным выделением экссудата. Также отмечено, что резорбция воспалительного отека у крупного рогатого скота продолжается в течение 1,5-2 месяцев, а у овец и свиней — в течение 10-15 дней. Следовательно, у овец и свиней резорбция и нейтрализация химического раздражителя происходит в несколько раз быстрее, чем у крупного рогатого скота. По этой причине у всех парнокопытных животных вследствие развития фибринозно-некротического воспаления с последующей резорбцией и нейтрализацией в организме раздражающих веществ является очень опасным внедрение в ткани возбудителей инфекции, что может привести к развитию флегмоны и септической интоксикации организма.

Читайте также: