Внутричерепные инфекции у детей

Риногенные внутричерепные осложнения

Залалтдинова Айсылу Гусмановна
Казанский государственный медицинский университет
Лечебный факультет, 6 курс
1994aisilu@mail.ru

Ключевые слова: риногенные внутричерепные осложнения, вирусные инфекции, вторичная иммунная недостаточность.

Rhinogenic intracranial complications
Zalaltdinova A.G.
6th year medical faculty student at Kazan State Medical University

Key words: rhinogenic intracranial complications, viral infection, secondary immune deficiency disease.

Риногенные внутричерепные осложнения возникают в результате проникновения инфекции из полостей носа и околоносовых пазух в полость черепа. Внутричерепные риногенные осложнения относятся к одним из наиболее тяжелых и опасных последствий заболеваний носа и околоносовых пазух.

Возникновение внутричерепных осложнений обусловлено Близким расположением носа и околоносовых пазух к полости черепа.

Во-первых, анатомической близостью — глазница окружена с трех сторон стенками околоносовых пазух, снизу — верхнечелюстной, изнутри — решетчатыми и клиновидной, сверху — лобной; передняя черепная ямка граничит с лобной и решетчатыми пазухами, средняя — с клиновидной. Во-вторых, сосудисто-нервными связями: некоторые вены наружного носа, полости носа, каждой из околоносовых пазух впадают либо в одну из глазничных вен, несущих венозную кровь в пещеристую пазуху, либо непосредственно в нее, либо анастомозируют с венозными сплетениями твердой мозговой оболочки; периневральные лимфатические пути обонятельного нерва отводят лимфу из полости носа в субарахноидальное пространство головного мозга.[4]

Существенную роль играют респираторные вирусные инфекции, провоцирующие обострение хронических синуситов, приводящие к снижению реактивности организма и активации вторичной патогенной флоры.

Так, в большинстве случаев (75%) осложнения развиваются в результате обострения хронического воспаления околоносовых пазух и только в 25% являются следствием острого синусита.

Частота риногенных внутричерепных осложнений равна примерно 1,6 % заболеваний носа и околоносовых пазух у госпитализированных больных, но смертность при них очень высока и достигает 30 %. [1]

Не стоит забывать, что Внутричерепные осложнения могут быть следствием огнестрельных и неогнестрельных травм носа и околоносовых пазух, а также возможны при нагноительных процессах в области наружного носа (фурункул, карбункул) и полости носа (абсцесс носовой перегородки).[3]

Необходимо добавить, что многие хронические параназальные синуситы, заканчивающиеся внутричерепными осложнениями, протекают в латентной, стертой форме, без выраженных клинических проявлений.[2]

Пути проникновения инфекции: контактный, гематогенный, лимфогенный.[5]

• контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (т. н. дегисценции)
• гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам)
• лимфогенный путь (распространения реализуется за счет лимфатических сосудов и наличия анастомозов между периневральными и эпиневральными оболочками обонятельного нерва).

Какие же ВЧО существуют:

• Арахноидит (лептоменингит)
• Экстра- и субдуральный абсцесс мозга
• Серозный и гнойный
• Менингит
• Абсцесс мозга
• Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, риногенный сепсис.

При риногенных внутричерепных осложнениях отмечают четыре основные группы симптомов:

• Общие(интоксикационные), для которых характерны повышение температуры, озноб, бледность кожных покровов, общее недомогание.
• Общемозговые симптомы вызванные повышением внутричерепного давления и могут проявляться головными болями, брадикардией, различными психомоторными нарушениями (заторможенность, сонливость, раздражительность, эйфория, бред, потеря сознания).
• Менингеальные симптомы в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига. Брудзинского.
• Очаговые мозговые симптомы, которые проявляются в зависимости от локализации патологического процесса.

Сейчас хотела предоставить результаты о проделанной работе.

Цель исследования моей работы:

• анализ характера риногенных осложнений на основе изучения историй болезни пациентов в результате осложненного течения воспалительных заболеваний околоносовых пазух и носа
• применение арсенала необходимых диагностических мероприятий, методов лечения.

В архиве РКБ г. Казани мною было проанализировано 726 истории болезни, и из них 6 историй больных в результате риногенных осложнений в отделении оториноларингологии за период с 2015 по 2017 г.

При анализе историй болезни 6 пациентов, находившихся на стационарном лечении в ЛОР-отделении РКБ за период 2015-2017 гг.у 1 больного Осложнение развилось после тяжелой ЧМТ с переломом стенок Околоносовых пазух; в остальных случаях( у 2больных) Осложнение были следствием острого синусита и у 3 больных обострения хронического гнойного синусита.

Наиболее частое РВО с которыми госпитализировались пациенты в отделение Лор РКБ г. Казани за 2015-2017 г- абсцесс мозга, риногенный менингит, субдуральный абсцесс мозга.

• В 2015 году-обратилась женщина 79 лет, муж-50 лет.
• В 2016 году-муж-34 лет,48, женщ-56
• В 2017году-муж-74 лет. (чаще встречались мужчины старше 50 лет)

Всем пациентам проводились Рентгеновская компьютерная томография головного мозга, диагностические люмбальные пункции, исследовались иммунный статус и микрофлора в очаге воспаления.

Результаты исследования: У данных больных установлена вторичная иммунная недостаточность (ВИН), способствовавшая распространению процесса в полость черепа.

Определение возбудителя не всегда информативно, а при выявлении обнаруживалась Staphylococcus aureus, требующая комбинации нескольких антибактериальных препаратов.

С момента поступления больного в стационар производится хирургическая санация очага инфекции (вскрытие гнойника, операция на пазухе и т. д.), дренировании сформировавшихся абсцессов головного мозга, назначается антибактериальная терапия цефалоспоринами 3-4-го поколения в сочетании с ванкомицином и метронидазолом. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, назначается противовоспалительные препараты, коррекция водно-электролитного баланса, поддержание нормального уровня артериального давления, вспомогательную витаминотерапию и при недостаточности гуморального или клеточного иммунитета осуществлялась иммунокоррекция.[8]

Вывод: В настоящее время количество больных риногенными внутричерепными осложнениями существенно уменьшилось из-за своевременного адекватного хирургического вмешательства, широкого применения антибиотиков,а так же терапии, коррегирующая гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения. Но маскирующее их действие затрудняет диагностику, и больные поступают на лечение в запущенном состоянии.

Обследование и лечение

Внутричерепная гипертензия – это повышение давления, которое оказывает движущийся по проводящим путям головного мозга ликвор. Данная патология входит в список самых распространенных болезней мозга и является опасным заболеванием, оказывающим разрушительное влияние на его структуры. Чаще гипертензия является вторичным заболеванием, развивается на фоне различных факторов, в том числе – может иметь травматическую или онкологическую этиологию.

Согласно статистике врачей-неврологов по всему миру, внутричерепной гипертензией в большей степени подвержены представители сильного пола, хотя у детей она с одинаковой частотой диагностируется как у мальчиков, так и у девочек.

Важно: провоцировать повышенное давление может не только ликвор, но также артериальная кровь или субстрат мозговой опухоли.

• Осмотр глазного дна
• УЗДИ сосудов головного мозга
• Рентген головы
• ЭЭГ
• Ангиография

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Причины развития

В нормальных условиях у здорового человека мозг окружен внутримозговой жидкостью. Эта жидкость безостановочно двигается с определенной скоростью и воздействуя при этом на мозг с определенным показателем нормального давления. При этом важным для понимания моментом является "круговорот" ликвора: часть жидкости всасывается в кровь, при это продуцируется новый ликвор, возмещая общий объем жидкости до нормального показателя. Если всасывание ликвора замедляется, или его продуцирование – чрезмерно активизируется, объем жидкости в какой-то момент начинает превышать норму. Очевидным следствием этого станет повышение давления при передвижении внутримозговой жидкости.

Внутричерепная гипертензия может развиваться и у новорожденных детей. Причиной этому, как правило, является, гидроцефалия любой этиологии. Среди новорожденных с гипертензией жидкости в черепе большой процент недоношенных малышей.

У взрослых пациентов внутричерепная гипертензия может развиться даже на фоне отека мозговой ткани, например, в результате черепно-мозговой травмы, менингита – инфекционного поражения мозговых оболочек, саркоидоза, или других заболевания мозга или сердца.

Также к повышению давления ликвора внутри черепа может привести длительный прием препаратов группы кортикостероидов, гормональных контрацептивов, антибиотиков.

Симптомы заболевания

Распознать повышенное внутричерепное давление можно по различным признакам.

• Осмотр глазного дна
• УЗДИ сосудов головного мозга
• Рентген головы
• ЭЭГ
• Ангиография

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

К какому врачу обратиться?

При наличии симптомов повышенного внутричерепного давления, необходимо обратиться к специалисту – выбрав лучшего невролога, которому вы сможете доверить здоровье такого важного органа, как мозг. Специалисты проведут дифференциальную диагностику, поставив точный диагноз. После этого в борьбе с опасной и серьезной патологией пациент имеет все шансы на победу.

Диагностика повышенного мозгового давления

Пациентам с подозрением гипертензию сразу назначается МРТ. Также проводится:

Лечение высокого внутричерепного давления

Жить с повышенным внутричерепным давлением довольно сложно, и к тому же – опасно. Если не лечить заболевание, у пациента развивается гормональный дисбаланс, нарушается система нервной регуляции, снижаются интеллектуальные способности.

Основа лечебной программы заключается в использовании препаратов, снижающих продуцирование цереброспинальной жидкости и активизирующих процесс ее всасывания. В тяжелых случаях врачи принимают решение о необходимости хирургического шунтирования.

Записаться на консультацию к неврологу

Информация о ценах на первичный и повторный платный прием невролога представлена на нашем сайте. Записаться к специалисту на удобное время можно по телефону или с помощью онлайн формы на нашем сайте.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

НЕЙРОСИФИЛИС

Недавнее увеличение частоты случаев первичного и вторичного сифилиса пока не сопровождается ростом частоты нейросифилиса. Хотя нейросифилис и не относится к распространенным заболеваниям, очень важно своевременно распознавать его как причину психопатологической симптоматики, поддающуюся лечению. Из каждых 12 больных нейросифилисом примерно пятеро страдают прогрессивным параличом, четверо — менинговаскулярным сифилисом, трое — сухоткой спинного мозга. Среди этих трех групп для психиатров наиболее важен прогрессивный паралич.

Проявления нейросифилиса настолько разнообразны, что было бы рационально ввести обязательное серологическое тестирование всех пациентов, поступающих в психиатрические больницы. Если это не практикуется, то серологические пробы должны проводиться во всех случаях, когда у больного наблюдаются симптомы или признаки, наводящие на мысль об органическом заболевании мозга.

Если серологические тесты положительны, требуется лечение пенициллином. Назначение такого лечения осложнено по ряду причин, включая риск реакций Герксгеймера (Herxheimer). Поэтому при ведении больных нейросифилисом желательно сотрудничество с невропатологом.

Прогрессивный паралич

Распознание прогрессивного паралича и установление его причины явились важными вехами в истории психиатрии, так как они стимулировали поиск органических причин и других психических заболеваний. Следующим значительным шагом вперед стало открытие того факта, что одна причина может порождать множество различных вариантов клинической картины (см.: Hare 1959 — исторический обзор).

Прогрессивный паралич у мужчин встречается втрое чаще, чем у женщин. Заболевание обычно начинается в возрасте от 30 до 50 лет. Промежуток времени от момента заражения до появления симптоматики, как полагают, составляет от 5 до 25 лет, в среднем — 10–15 лет. Нередко прогрессивный паралич начинается с незначительных эмоциональных симптомов или признаков изменения личности (таких, как мрачное настроение, раздражительность или апатия), которые предшествуют проявлениям снижения интеллекта. Примерно в половине случаев болезнь проявляется более остро, зачастую в форме таких грубых нарушений общепринятых норм поведения, как непристойное обнажение; иногда бывают припадки.

В прошлом часто описывалась экспансивная с идеями величия клиническая картина. Теперь обычно наиболее заметны симптомы деменции. Со времени первого описания этого состояния случаи с депрессивной клинической картиной, по-видимому, стали относительно более распространенными; например, в одной серии наблюдений они составляли около четверти (Dewhurst 1969). У таких больных присутствуют симптомы депрессивного расстройства, признаки деменции и бред, который по своему содержанию может быть интенсивно меланхолическим. Менее типичны проявления, напоминающие манию или шизофрению. Встречаются и многие другие комбинации психопатологических симптомов; следовательно, при оценке любого необычного психического состояния нужно помнить о возможности и такого диагноза. При неврологическом обследовании обычно обнаруживаются аномалии, чаще всего зрачковый синдром Аргайлла Робертсона, тремор, дизартрия.

По мере развития болезни наблюдаются прогрессирующая деменция, спастические параличи, атаксия и припадки. При отсутствии лечения смерть наступает в течение четырех — пяти лет. Если лечение начато на ранней стадии, обычно наступает ремиссия. При проведении лечения в случаях, когда болезнь уже в разгаре, ее развитие, как правило, удается остановить.

ЭНЦЕФАЛИТ

Энцефалит может возникнуть либо вследствие первичного вирусного поражения мозга, либо как осложнение бактериального менингита, септицемии или абсцесса мозга. В настоящее время известны многие вирусные инфекции, способные вызывать энцефалит; наиболее распространенной из них в Соединенном Королевстве является простой герпес. Иногда энцефалит развивается после гриппа, кори, коревой краснухи и других инфекционных заболеваний, а также после вакцинации.

Для острой стадии типичны головная боль, рвота и нарушение сознания; нередки припадки. Может наблюдаться картина острого органического психопатологического синдрома. Изредка встречаются случаи, когда среди проявлений энцефалита преобладают психопатологические симптомы. Однако более вероятно, что психиатр будет иметь дело с осложнениями, которые следуют за острым периодом и могут выражаться в длительно сохраняющемся состоянии тревоги и депрессии, в деменции, изменении личности или эпилепсии. У детей после перенесенного энцефалита могут наблюдаться нарушения поведения (см.: Lishman 1987).

ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

О небольшой вспышке летаргического энцефалита впервые сообщил в 1917 году австрийский невролог фон Экономо (Von Economo 1929), работавший в Венской психиатрической клинике. В 20-е годы частота случаев этого заболевания увеличилась. К 30-м годам оно в основном исчезло, хотя, возможно, изредка все еще встречаются спорадические случаи. В острой стадии летаргический энцефалит обычно характеризуется сонливостью и офтальмоплегией. Для психиатра наибольший интерес представляют его хронические последствия. Паркинсонизм является осложнением, приводящим к инвалидизации, а судорога взора (окулогирный криз) особенно обращает внимание окружающих. В значительной степени нарушает жизнь больного и такое последствие, как изменение личности, проявляющееся в асоциальном поведении. У некоторых больных развивается клиническое состояние, напоминающее шизофрению. Davison и Bagley (1969) проанализировали 40 таких случаев, описанных в литературе, и обнаружили, что у пациентов, у которых шизофреноподобное состояние развилось в связи с перенесенным энцефалитом, среди членов семей было меньше шизофреников, чем в семьях страдающих шизофренией пробандов.

Психопатологические симптомы обычно сочетаются с паркинсонизмом. У страдающих паркинсонизмом иногда наблюдаются выраженная замедленность движений и апатия. Яркое описание подобных случаев и поразительного, но временного улучшения, наступающего у некоторых больных под воздействием L-ДОФА, дал Sacks (1973).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ МИАЛГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Это редкое заболевание, дающее вспышки типа эпидемий, иногда называют Royal Free Disease в связи с получившей широкую известность вспышкой, наблюдавшейся в 1955 году в лондонской больнице Royal Free Hospital. При различных вспышках к типичным проявлениям относятся усталость, головная боль, миалгия, парезы, психопатологические симптомы; температура может быть слегка повышенной или даже нормальной. Смертности в таких случаях не бывает. В начале заболевания иногда воспаляется горло и отмечаются гастроинтестинальные симптомы. Степень тяжести этих симптомов контрастирует с отсутствием неврологических признаков, а также с отсутствием данных о возбудителе. После перенесенного миалгического энцефаломиелита остаются выраженные психологические нарушения.

Высказывалось предположение, что большинство, если не все случаи эпидемического миалгического энцефаломиелита на самом деле следует отнести к эпидемической истерии (McEvedy, Beard 1970). Противники этой точки зрения приводили довод, что общие признаки, присущие территориально широко разбросанным случаям при вспышках заболевания, говорят о наличии органической основы, даже если у некоторых больных и наблюдаются истерические черты (Acheson 1959; Ramsay 1973). В настоящее время данных пока еще недостаточно, чтобы разрешить этот спор, и не исключено, что существуют два различных состояния с одинаковыми симптомами, в одном случае имеющими органическую природу, в другом — психическую. (См.: Dawson 1987 — обзор, посвященный рассмотрению синдрома.)

АБСЦЕСС МОЗГА

Абсцесс головного мозга может проявляться остро и явственно — головной болью, эпилептическими припадками, отеком диска зрительного нерва и очаговой симптоматикой. С другой стороны, он может развиваться исподволь, без ярко выраженных симптомов, и тогда его легко по ошибке принять за психическое расстройство. Исключительно важно, чтобы психиатр постоянно был бдительным и учитывал такую возможность. Например, всегда следует думать о диагнозе абсцесса мозга, когда депрессивная симптоматика сопровождается легкой спутанностью и лихорадкой, особенно если пациент при этом вообще выглядит больным. В подобных случаях такой симптом, как отек диска зрительного нерва, часто появляется поздно, да и других неврологических признаков порой бывает мало. Большое значение для постановки диагноза могут иметь данные рентгенографии с применением компьютерной томографии. Первичный очаг инфекции обычно находится вне мозга, и обнаружить его зачастую нелегко; наиболее типичные места его локализации — сосцевидный отросток, среднее ухо, придаточные пазухи носа. Абсцесс головного мозга может быть связан с хроническими гнойными заболеваниями легких. Нередко его причиной служат проникающие ранения черепа.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

, MD, University of Utah School of Medicine

Внутричерепные эпидуральные абсцессы и субдуральные эмпиемы могут возникать в результате инфекции пазух или ушей либо вследствие заболеваний, которые позволяют бактериям проникнуть в череп, например, травма головы или хирургическое вмешательство в области головы

В течение нескольких дней могут развиться лихорадка, головная боль, сонливость, рвота, судорожные припадки, ригидность затылочных мышц и другие признаки дисфункции головного мозга.

При отсутствии лечения симптомы прогрессируют, приводя к коме и смерти.

Для диагностики этих заболеваний врачи проводят магнитно-резонансную томографию с контрастным веществом.

Лечение включает хирургическое дренирование, антибиотики и иногда лекарственные препараты для профилактики судорожных припадков или снижения внутричерепного давления.

Внутричерепные эпидуральные абсцессы и субдуральные эмпиемы развиваются за пределами головного мозга, но внутри черепа (то есть они внутричерепные):

Внутричерепной эпидуральный абсцесс: в пространстве между твердой мозговой оболочкой и костями черепа

Субдуральная эмпиема: в пространстве между паутинной оболочкой и твердой мозговой оболочкой

В пределах черепа головной мозг покрыт тремя слоями ткани, называемыми мозговыми оболочками:

твердая мозговая оболочка (внешний слой);

паутинная мозговая оболочка (средний слой);

мягкая оболочка (внутренний слой).

Внутричерепной эпидуральный абсцесс развивается в пространстве между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Субдуральная эмпиема развивается в пространстве между паутинной оболочкой и твердой мозговой оболочкой.

Причины

Эпидуральные абсцессы и субдуральные эмпиемы могут возникать вследствие:

Тяжелая инфекция уха (например, хронический средний отит)

Травма головы, которая позволяет бактериям проникнуть в череп

Хирургическое вмешательство в области головы, которое позволяет бактериям проникнуть в череп

Инфекция крови (в редких случаях)

Эпидуральные абсцессы и субдуральную эмпиему вызывают те же бактерии, которые вызывают абсцесс головного мозга (такие как Staphylococcus aureus и Bacteroides fragilis).

У детей младше 5 лет причиной обычно является бактериальный менингит. Поскольку в настоящее время менингит у детей встречается редко, эпидуральные абсцессы и субдуральные эмпиемы у детей тоже редки.

Симптомы

Подобно абсцессу головного мозга, эпидуральный абсцесс и субдуральная эмпиема могут вызывать лихорадку, головную боль, сонливость, рвоту, судорожные припадки, ригидность затылочных мышц и другие признаки дисфункции головного мозга.

Эти симптомы могут усиливаться в течение нескольких дней. Может развиваться менингит или абсцесс головного мозга. Или же в крупных венах (венозных синусах), по которым кровь оттекает от головного мозга, может образовываться кровяной сгусток.

При отсутствии лечения симптомы прогрессируют, приводя к коме и смерти.

Диагностика

Магнитно-резонансная томография или компьютерная томография

Для диагностики эпидурального абсцесса и субдуральной эмпиемы используется магнитно-резонансная томография (МРТ) после внутривенной инъекции гадолиния. Гадолиний (контрастное вещество, используемое при МРТ) делает абсцессы и эмпиему заметнее на МРТ-снимках. Если провести МРТ невозможно, больному выполняют компьютерную томографию (КТ) после инъекции рентгеноконтрастного вещества (которое делает абсцесс и эмпиему заметнее на КТ-снимках).

Образцы крови и ткани направляются в лабораторию, где все присутствующие в них бактерии могут быть посеяны и идентифицированы.

Спинномозговая пункция (люмбальная пункция) для диагностики не слишком полезна и может быть опасна для больного. Если у больного внутри черепа большой абсцесс, эмпиема или новообразование, взятие спинномозговой жидкости может привести к смещению головного мозга вниз. В результате головной мозг вклинится в узкое естественное отверстие в ткани, разделяющей мозг на части (это явление называется дислокацией головного мозга). Возникшие повреждения мозга могут быть смертельны.

Лечение

Антибиотики и иногда другие лекарственные препараты

Детям первого года жизни иногда можно ввести иглу через родничок (мягкое место между костями черепа) непосредственно в абсцесс или эмпиему, чтобы вывести гной и понизить давление. Это также помогает врачам установить диагноз.

Эпидуральные абсцессы и субдуральные эмпиемы дренируют хирургическим путем. Если инфекция стала результатом порока носовых пазух или среднего уха, может потребоваться одновременное исправление этого порока.

Антибиотики (например, цефотаксим или цефтриаксон, метронидазол и ванкомицин) назначают внутривенно.

Может возникнуть необходимость в применении противосудорожных препаратов для контроля судорожных припадков, а также в мерах по снижению внутричерепного давления. Такие меры могут быть следующими:

Применение диуретиков, которые снижают количество жидкости в организме

Применение кортикостероидов, которые уменьшают воспаление и отек

Мало кто знает, что инсульт бывает не только у взрослых. Среди подопечных фонда есть дети, в том числе те, кто борется с последствиями перинатального инсульта. Мы попросили детского гематолога НМИЦ ДГОИ им. Д.Рогачева Федорову Дарью Викторовну рассказать про детские инсульты, почему они случаются и как распознать симптомы инсульта у младенца.

Детский гематолог НМИЦ ДГОИ им. Д.Рогачева Федорова Дарья Викторовна

Инсульты у новорожденных детей, как и в более старших возрастных группах, являются следствием закупорки кровеносного сосуда головного мозга тромбом или разрыва такого сосуда. Обе эти причины вызывают повреждение окружающего сосуд вещества головного мозга. Говоря медицинскими терминами, перинатальный инсульт – это остро возникшее нарушение мозгового кровообращения с хроническими последствиями, развившееся в период с 20 недели внутриутробного развития до 28 дня жизни ребенка. У новорожденных детей геморрагические инсульты (кровоизлияния) встречаются приблизительно в 3-4 раза реже ишемических (то есть вызванных тромбозами). Внутричерепное кровоизлияние может быть первичным, а может развиться вторично после эпизода тромбоза (так называемое геморрагическое пропитывание очагов ишемии). Перинатальный инсульт часто становится причиной хронического неврологического дефицита.

Клиническими проявлениями инсульта у новорожденного ребенка могут быть отсутствие реакции на внешние раздражители, эпизоды судорог, нарушения мышечного тонуса, слабость в конечностях, апноэ (нарушения дыхания), отказ от груди.

Обследование ребенка с подозрением на инсульт включает в себя осмотр невролога и педиатра, проведение визуализации вещества головного мозга (компьютерная томография или, предпочтительно, магнитно-резонансная томография, а также ультразвуковая нейросонография для выявления кровоизлияний в желудочки мозга), а также лабораторные анализы, направленные на выявление причины случившегося (в частности нарушений свертывания крови). Если первым клиническим проявлением у ребенка являются судороги, необходимым является также обследование, направленное на исключение других их возможных причин, помимо инсульта (инфекции, электролитные нарушения, врожденные нарушения метаболизма), а также ЭЭГ-мониторинг.

Для недоношенных детей (особенно рожденных раньше 28 недели гестации) характерны кровоизлияния в желудочки мозга, связанные прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями глубоко недоношенного малыша. В то же время в большинстве случае (до 75%) геморрагических инсультов у доношенных новорожденных причину первичного внутричерепного кровоизлияния установить не удается. Только небольшая их часть является явным следствием нарушений свертывания крови (тромбоцитопении, гемофилии, геморрагической болезни новорожденных и др.) или аномалий сосудов головного мозга (кавернозные и артериовенозные мальформации или аневризмы).

Высоким риском внутричерепного кровоизлияния (до 25%) сопровождается такое редкое заболевание, как неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (НАИТ). При этом заболевание организм матери вырабатывает антитела к тромбоцитам плода. Проходя через плаценту, антитела разрушают тромбоциты плода, вызывая у ребенка глубокую тромбоцитопению еще до рождения, в то время как число тромбоцитов матери остается нормальным. До половины всех внутричерепных кровоизлияний при НАИТ происходят внутриутробно. Значительно реже внутричерепные кровоизлияния встречаются у новорожденных с наследственными нарушения свертывания. При тяжелой гемофилии внутричерепное кровоизлияние становится первым проявлением патологической кровоточивости в 2-3% случаев.

Другим важным и, главное, потенциально предотвратимым, фактором риска внутричерепного кровоизлияния у новорожденных детей является дефицит витамина К.

Выраженный дефицит витамина К может привести к развитию так называемой геморрагической болезни новорожденных (более современное название – витамин К-дефицитное кровотечение, англ. vitamin K deficient bleeding (VKDB)). Риск развития геморрагической болезни новорожденных возрастает у малышей, мамы которых при беременности принимали некоторые антибиотики (например, цефалоспорины), противосудорожные препараты и антикоагулянты кумаринового ряда (например, варфарин).

Клинические проявления геморрагической болезни новорожденных включают появление синячков, кровотечения со слизистых и из пуповинной ранки, срыгивание с прожилками крови или примесь крови в стуле и внутричерепные кровоизлияния.

Выделяют три формы геморрагической болезни новорожденных:

• Ранняя (развивается в первые 24ч жизни ребенка и обычно связана с приемом матерью препаратов, блокирующих метаболизм витамина К, например, некоторых антиконвульсантов, риск внутричерепного кровоизлияния составляет до 25%,
• Классическая (развивается между 2 и 7 днями жизни и в большинстве случаев может быть предотвращена профилактическим введением витамина К при рождении),
• Поздняя (фактически уже не относится к периоду новорожденности и развивается между 2 неделей и 6-8 месяцами жизни, факторами риска являются патология желудочно-кишечного тракта, нарушающая всасывание жиров, чисто грудное вскармливание и отказ от профилактического введения витамина К в родильном доме), по некоторым данным риск развития внутричерепного кровоизлияния достигает 50%.

Витамин К-дефицитное кровотечению должно быть включено в ряд дифференциальной диагностики во всех случаях повышенной кровоточивости и, тем более, внутричерепного кровоизлияния у детей первого полугодия жизни, в особенности находящихся на чисто грудном вскармливании и не получивших профилактику витамином К в родильном доме.

Подтвердить диагноз витамин К-зависимого кровотечения позволяет исследование коагулограммы (удлинение протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени при нормальной концентрации фибриногена и нормальном числе тромбоцитов). Лечение состоит в немедленном введении витамина К, в случае тяжелого кровотечения может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы.

Геморрагическая болезнь новорожденных является хорошо известным фактором риска внутричерепных кровоизлияний и других тяжелых кровотечений. Поэтому в последние десятилетия общепринятой практикой является профилактическое внутримышечное введение витамина К новорожденным в первые сутки жизни. Согласно рекомендация Российского общества неонатологов, препарат витамина К (Викасол) должен вводиться всем новорожденным в первые часы после рождения однократно внутримышечно в дозе 1мг/кг (0,1мл/кг). Аналогичные рекомендации (внутримышечное введение витамина К всем новорожденным детям) существуют в США, Канаде, странах Европейского Союза, Израиле, Австралии, Японии.

В случае отсутствия у пациента врожденных нарушений метаболизма витамина К, встречающихся крайне редко, и выраженной патологии желудочно-кишечного тракта, затрудняющей адекватное усвоение жиров и жирорастворимых витаминов, после проведенного лечения витамин К-зависимые кровотечения не рецидивируют в более старшем возрасте и не требуют регулярного контроля коагулограммы. Геморрагическая болезнь новорожденного в анамнезе ни коим образом не является противопоказанием к реабилитационными мероприятиям, направленным на коррекцию сформировавшегося неврологического дефицита.

Вызванные дефицитом витамина К внутричерепные кровоизлияния могут привести к глубокой инвалидизации и даже летальному исходу. Введение витамина К не является вакцинацией, для его введения в родильном доме практически не существует абсолютных противопоказаний. Поэтому, даже если Вы по каким-то причинам отказываетесь от проведения Вашему малышу вакцинации в родильном доме, не отказывайтесь от введения витамина К. Эта простая манипуляция позволяет значительно снизить риск очень серьезных осложнений.

Поддержите работу фонда пожертвованием. Помогите нам бороться с инсультом!

Публичная оферта о заключении договора пожертвования

2. Существенные условия договора пожертвования:
2.1. Пожертвование используется на содержание и ведение уставной деятельности Получателя пожертвования.
2.2. Сумма пожертвования определяется Жертвователем.

4. Заключительные положения:
4.1. Совершая действия, предусмотренные настоящей Офертой, Жертвователь подтверждает, что ознакомлен с условиями Оферты, целями деятельности Получателя пожертвования, осознает значение своих действий и имеет полное право на их совершение, полностью и безоговорочно принимает условия настоящей Оферты.
4.2. Настоящая Оферта регулируется и толкуется в соответствии с действующим российском законодательством.

5. Подпись и реквизиты Получателя пожертвования

ОГРН: 1107799030349
ИНН/КПП: 7728123272/772801001
Адрес места нахождения: 117321 г. Москва, ул. Профсоюзная, д. 126, к. 1

Исполнительнный директор
Александр Николаевич Комаров

Согласие на обработку персональных данных

Пользователь дает согласие на обработку своих персональных данных, как без использования средств автоматизации, так и с их использованием.
Согласие дается на обработку следующих персональных данных (не являющимися специальными или биометрическими):
• фамилия, имя, отчество;
• адрес(а) электронной почты;
• иные данные, предоставляемые Пользователем.

Персональные данные пользователя не являются общедоступными.

3. В ходе обработки с персональными данными будут совершены следующие действия с персональными данными: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение.

4. Передача персональных данных, скрытых для общего просмотра, третьим лицам не осуществляется, за исключением случаев, предусмотренных законодательством Российской Федерации.

5. Пользователь подтверждает, что указанные им персональные данные принадлежат лично ему.

9. Настоящее Согласие является бессрочным, и действует все время до момента прекращения обработки персональных данных, указанных в п.7 и п.8 данного Согласия.