Триада грегга характерна для внутриутробной инфекции

Врожденная краснуха

В.В. Зверев, Р.Г. Десятскова
НИИ вирусных препаратов им. О.Г. Анджапаридзе РАМН г. Москва

Вирус краснухи был выделен в 1962 году одновременно двумя группами американских исследователей: Т. Веллер, Ф. Нева (Бостон) и П. Паркман, Е. Бушер, М. Артемстейн (Вашингтон). Социальное значение проблемы краснухи стало очевидным в период пандемии, имевшей место в 1963-1965 гг. Особенно тяжелой по своим последствиям оказалась эпидемия в США в 1964-1965 гг., с которой связывают рождение около 30 тыс. детей с синдромом врожденной краснухи (СВК). В результате интенсивных клинико-эпидемиологических и вирусологических исследований классический синдром Грегга был дополнен описанием других проявлений краснушной внутриутробной инфекции и сведениями о влиянии краснухи на течение беременности в целом. Синдром врожденной краснухи может включать врожденные аномалии органов зрения (катаракта, глаукома, ретинопатия, хориоретинит, микрофтальм), пороки сердечно-сосудистной системы (незаращение боталлова протока, стеноз устья легочной артерии, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, миокардит), пороки органов слуха, гепатоспленомегалию, пневмонию, поражения центральной нервной системы (микроцефалия, энцефалит, гидроцефалия, умственная отсталость), пищеварительной и мочеполовой систем, поражения длинных трубчатых костей. К другим проявлениям относятся тромбоцитопения, анемия, гипотрофия, отставание в физическом развитии.

Для СВК характерна множественность поражений. Так в 75% случаев СВК встречается сочетание двух и более дефектов развития.

Внутриутробное инфицирование нередко приводит к спонтанным абортам и мертворождению (до 40% при заражении в первые 8 недель беременности). Частота СВК у детей, матери которых перенесли краснуху в первые месяцы беременности, варьирует, по данным разных авторов, от 15,9% до 59% [1, 6]. В среднем, СВК выявляется у 20-25% таких новорожденных. При наблюдении в течение первых двух лет жизни за детьми, инфицированными в первом триместре их внутриутробного развития, у 85% из них была выявлена патология различного характера [11].

Установлено, что при врожденной краснухе могут возникать такие поздние осложнения, как панэнцефалит, сахарный диабет и тиреоидит. СВК составляет около 10% от общего числа врожденных аномалий. Врожденная краснуха возникает в результате первичной краснушной инфекции у беременных женщин. Инаппарантная инфекция представляет для беременных такую же тератогенную опасность, как и манифестная.

В патогенезе врожденной краснухи первостепенное значение имеет вирусемия у матери и инфицирование плаценты, приводящее к некротическим изменениям последней, что способствует проникновению вируса в плод. Широкая диссеминация вируса выражена на ранних сроках беременности. Для врожденной краснухи характерна хроническая форма инфекции, сопровождающаяся длительной персистенцией вируса. При этом вирус выделяется с высокой частотой из различных органов плода. Среди детей с врожденной краснухой в возрасте до одного месяца вирус выделяется из отделяемого носоглотки, конъюктивы, а также кишечника, мочи и спиномозговой жидкости у 84% обследованных, к концу первого года жизни-у 11%.

Прямое действие вируса краснухи связано с его цитолитической активностью в некоторых тканях, с его свойством повреждать хромосомы и угнетать митотическую активность инфицированных клеток. Кроме того, при инфицировании эмбриона или плода вирус краснухи оказывает иммунодепрессивное действие, приводящее к угнетению продукции интерферона и ингибиции клеточного иммунитета.

Врожденная краснуха проявляется с различной частотой в зависимости от сроков беременности, в которые происходит заболевание женщины. Наибольшую опасность представляет краснуха в первые три месяца беременности. Особенно высокая частота поражений отмечена при инфицировании в первые 4 недели беременности, составляющие 60,9% случаев СВК, во второй месяц - 26,4% и в третий - 7,9%. Детерминирование тех или иных дефектов развития, возникающих при краснухе на разных сроках беременности, зависит от периода развития эмбриона: мозга - на 3-11 неделях, органов зрения и сердца - на 4-7-й неделях, органа слуха - на 7-13 неделях, неба - на 10-12 неделях [10, 11].

При внутриутробном инфицировании на более поздних сроках: в период между 13-17 неделями в 15-17% могут возникать ретинопатия и глухота. При краснухе, осложнившей беременность после 16-й недели, дефекты развития встречаются редко, но могут возникнуть поражения органов чувств и развиваться такие тяжелые осложнения со стороны нервной системы, как менингоэнцефалиты.

Иммунный ответ при врожденной краснухе имеет ряд характерных закономерностей. Если мать переболела краснухой в период беременности, но плод не был инфицирован, то материнские IgG антитела передаются плоду уже с 12-16 недели, тогда как материнские IgM антитела обычно через плаценту не проходят. Пассивные IgG антитела исчезают у ребенка в течение 6-10 месяцев после рождения. В тех случаях, когда произошло внутриутробное инфицирование, у зараженного плода, наряду с появлением материнских IgG антител, на 16-24 неделях развития начинают вырабатываться собственные вирусспецифические IgM антитела, которые могут персистировать у ребенка с врожденной краснухой в течение длительного времени после рождения - до 6 месяцев, а в отдельных случаях до года и дольше. Со второй половины первого года жизни у детей с врожденной краснухой начинают продуцироваться специфические IgG антитела. Существенно то, что доказана низкая авидность этих антител [9].

Проблема краснухи и ее тератогенной опасности является актуальной в России, как и во многих странах мира.

В ходе сероэпидемиологических исследований, осуществляемых в Российской Федерации с 1964 г., получены достоверные данные о широком распространении инфекции в разных возрастных группах, о восприимчивых контингентах, в частности, среди женщин детородного возраста. Установлено, что большая часть населения переносит краснуху в дошкольном возрасте (60-80%). Количество женщин детородного возраста, не имеющих антител к вирусу краснухи, в разных регионах варьировало от 1% до 31% и в среднем составляло 11%. Наряду с этим установлено распространение краснушной инфекции среди беременных в манифестной и инаппарантной формах в соотношении 2,36:1. Среди детей это соотношение составляло 1:1,4. В очагах серологически подтвержденной инфекции частота краснухи среди восприимчивых беременных равнялась 34,6% [2].

Годовые показатели заболеваемости по Российской Федерации, регистрируемой с 1978 года, варьировали до 2003 года в пределах от 98,2 до 407,1 на 100 тысяч населения. Отмечены периодические подъемы заболеваемости каждые 4-5 лет. За период 1997-2001 гг. показатели заболеваемости возросли в 2 раза по сравнению с показателями за предыдущие 5 лет. Известно, что в период эпидемий угроза заражения беременных женщин увеличивается более, чем в 20 раз. Основываясь на данных ВОЗ, согласно которым число случаев СВК составляет 0,13% от общего числа заболеваний, можно подсчитать, что ежегодно в стране, где регистрируется от 150 тыс. до 500 тыс. больных краснухой, рождается до 450 детей с пороками развития краснушной этиологии.

Получены прямые доказательства тератогенного действия вируса краснухи, циркулирующего среди населения страны. Проспективными исследованиями выявлены дефекты развития (катаракты, сращения век, отсутствие одного полушария мозга) у 6 (38%) из 16 обследованных детей от заболевших краснухой матерей. При обследовании других 18 детей у 6 (33,3%) была выявлена катаракта [3,4].

Среди детей с врожденными пороками частота выявления СВК составляла 8,1%. Дети, у которых серологически подтверждали внутриутробную краснуху, имели врожденные пороки сердца, катаракты, гепатоспленомегалию, поражения ЦНС, микроцефалию, кальцинаты таламуса, гипотрофию, глухоту и нарушения психомоторного развития. При этом у 34,1% детей с подтвержденной врожденной краснухой отмечено сочетание нескольких пороков развития [2].

По имеющимся сведениям частота врожденной краснухи среди детей с врожденной патологией может достигать и более высоких показателей - 15-35% [6]. У детей с врожденной краснухой наиболее часто обнаруживали поражения ЦНС (82,3%) [5].

Окончательный диагноз врожденной краснухи ставят на основании анализа данных клинико-эпидемиологических и лабораторных исследований. При наличии клинических признаков внутриутробной краснухи лабораторным подтверждением этой инфекции являются в первом полугодии жизни ребенка выделение вируса краснухи, выявление высоких уровней антител к вирусу и обнаружение специфических IgM; во втором полугодии - обнаружение высоких уровней вирусспецифических антител и низкоавидных IgG антител к вирусу краснухи. При отсутствии лабораторного подтверждения диагноза клинический диагноз СВК основывается на выявлении двух любых основных симптомов (катаракта или врожденная глаукома, врожденный порок сердца, глухота, пигментная ретинопатия) или сочетания одного из указанных основных симптомов и еще одного из дополнительных симптомов (пурпура, спленомегалия, желтуха, микроцефалия, менингоэнцефалит, изменения костей и отставание в умственном развитии) [7, 12].

Лечение детей с врожденной краснухой должно осуществляться в стационаре. В зависимости от активности текущей инфекции лечение проводят препаратами рекомбинантного интерферона и интерфероногенами. Лечение пороков развития проводят в профильных стационарах, где осуществляются их коррекция и реабилитационные меры [7, 8].

Экономический ущерб от краснухи в Российской Федерации только в 2001 г. составил 1,3 млрд рублей.

По данным американских исследователей расходы на содержание и обучение детей с врожденной катарактой, глухотой, психической и физической неполноценностью составляют более 200 тыс. долларов на ребенка в течение всей его жизни [13].

К мерам неспецифической профилактики краснухи и ее тератогенных последствий относят исключение контактов беременных с больными краснухой, своевременную и точную диагностику краснухи у заболевших беременных с подозрением на краснуху, расшифровку этиологии очагов экзантемных заболеваний, где оказались беременные, определение иммунного статуса, серологического надзора за неиммунными (восприимчивыми) лицами.

Наиболее эффективным путем защиты от приобретенной и врожденной краснухи признается иммунизация населения живыми аттенуированными вакцинами против краснухи.

В Российской Федерации иммунизация против краснухи введена в Национальный календарь обязательных прививок приказом Минздрава РФ №375 от 18.12.1997 г. Календарь прививок, утвержденный приказом Минздрава РФ №229 от 27.06.2001 г., вступил в силу 01 января 2002 года. Согласно календарю вакцинируют детей обоих полов. Первая прививка проводится в возрасте 12 месяцев, вторая - ревакцинация - в возрасте 6 лет. Помимо этого прививаются девочки 13 лет, не привитые ранее или получившие только одну прививку.

На 48-й сессии Европейского регионального бюро ВОЗ в 1998 г. краснуха была включена в число инфекций, борьба с которыми будет определяться целями программы "Здоровье для всех в XXI веке". Европейское бюро ВОЗ провозгласило одной из целей программы "Здоровье" к 2010 г. или раньше снизить частоту СВК до уровня ниже 0,01 на 1000 родов живым ребенком.

1. Анджапаридзе О.Г., Червонский Г.И. Краснуха, М., Медицина, 1975, с. 102.
2. Десятскова Р.Г. и соавт., В кн. Краснуха. Синдром врожденной краснухи, Инф. сб., 1997, с. 17-24.
3. Канторович Р.А., Володина Н.И., Телешевская Э.А. и др., Бюллетень ВОЗ, 1979, 57(3), с. 445-452.
4. Канторович Р.А., Телешевская Э.А., Каражас Н.В. и др., Вопросы вирусологии, 1981, 3, с. 327-332.
5. Нисевич Л.Л., Бахмут Е.В., Талалаев А.Г. и др. В кн. Краснуха. Синдром врожденной краснухи, Инф. сб., 1997, с. 31-39.
6. Семериков В.В., Лаврентьева И.Н., Таточенко В.К. и соавт. Краснуха, 2002, с. 174.
7. Таточенко В.К. В кн. Краснуха. Синдром врожденной краснухи, Инф. сб., 1997, с. 24-31.
8. Учайкин В.Ф., Слученкова Л.Д., Шамшева О.В. В кн. Краснуха. Синдром врожденной краснухи, Инф. сб., 1997, с. 39-45.
9. Fitzgerald M.G., Pullen G.R., Hosking C.S., Pediatrics, 1988, 81, 812-814.
10. MacCallum F.O. Proc. Roy. Soc. Med., 1972, 65, 7, 585-587.
11. Miller E., Gradock-Watson J.E., Pollok T.M. Lancet, 1982, 2, 781-784.
12. Parkman P.D. Clin. Infect. Dis., 1999, 28 (Suppl 2), 140-146.
13. White C.C., Koplan J.D., Orestein W.A., Am. J. Publ. Health, 1985, 75 (7), 739-744.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Синдром врожденной краснухи характеризуется широким спектром клинических форм и отличается длительным периодом активности с выделением возбудителя. При поражении плода вирусом краснухи наблюдается классическая триада Грегга - врожденные катаракты, пороки сердца, глухота.
Для врожденной краснухи характерна хроническая форма инфекции, сопровождающаяся длительной персистенцией вируса.

Специфического лечения врожденной краснухи нет, используется симптоматическая терапия.

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Данные о поражениях плода в зависимости от сроков инфицирования матери (Николов З. и Гетев Г., 1983):

Диагностика

Диагноз врожденной краснухи ставят на основании анализа данных клинико-эпидемиологических и лабораторных исследований.

Клинический диагноз синдрома врожденной краснухи (при отсутствии лабораторного подтверждения) основывается на выявлении двух любых основных симптомов или сочетания одного из основных симптомов и еще одного из дополнительного симптома.

Основные симптомы:

- катаракта или врожденная глаукома;
- врожденный порок сердца;
- глухота;
- пигментная ретинопатия.

Дополнительные симптомы:
- пурпура;
- спленомегалия;
- желтуха;
- микроцефалия;
- менингоэнцефалит;
- изменения костей;
- отставание в умственном развитии.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика заключается в определении IgM-антител к вирусу краснухи в сыворотке крови ребенка, обнаружении вируса краснухи в эпителии слизистых, для чего исследуются носоглоточные мазки и моча.

В основе лабораторной диагностики заболевания лежат выделение и идентификация вируса:

Лабораторным подтверждением диагноза является:
- в первом полугодии жизни ребенка - обнаружение вируса краснухи, высокий уровень антител к вирусу, специфические IgM;
- во втором полугодии - обнаружение высоких уровней вирусспецифических антител и низкоавидных IgG антител к вирусу краснухи.

У детей с синдромом врожденной краснухи (СВК) при рождении или вскоре после него и, как минимум, в течение первых трех месяцев жизни обнаруживаются специфические для краснухи IgM.
Если тест на IgM антитела при рождении отрицательный, но присутствует подозрение на краснуху, следует в ближайшее время повторить тест.
При наличии СВК результат теста на IgM антитела будет положительным не менее чем у 85% младенцев в период между 3 и 6 месяцами жизни, а иногда в течение периода до 18 месяцев.

Для определения низких уровней IgM антител метод иммобилизированных IgM антител (capture) является более надежными, по сравнению с непрямым методом иммуноферментного анализа (в особенности у детей с врожденной краснухой в возрасте старше трех месяцев).

Лабораторное подтверждение возможной врожденной краснухи у ребенка в возрасте старше 6 месяцев не ограничивается только тестом на IgM антитела и должно также включать несколько последовательных тестов на IgG антитела, которые позволят оценить устойчивость их уровня на протяжении нескольких месяцев. Наличие IgG антител было обнаружено в 95% случаев у детей с СВК в возрасте от 6 до 11 месяцев, ранее не вакцинированных против краснухи.
Следует иметь в виду, что все дети с СВК, могут выделять вирус в постепенно снижающихся количествах, по крайней мере, на протяжении всего первого года жизни.

В данной статье рассматриваются актуальные вопросы формирования врожденных пороков сердца. Отражена роль внутриутробных инфекций в формировании врожденных пороков, показана структура внутриутробных инфекций. Приведены статистические данные и корелляция вирусных заболеваний с конкретными видами врожденных пороков сердца.

К сожалению, клинические проявления многих внутриутробных инфекций в периоде новорожденности неспецифичны, что затрудняет их диагностику и оттягивает начало консервативной терапии. У новорожденных с врожденными пороками сердца клиническая картина еще больше усугубляется наличием инфекции. Например, гепатоспленомегалия имеет место при всех внутриутробных инфекциях в периоде новорожденности и в то же время определяется при некоторых ВПС, протекающих с недостаточностью кровообращения. Это может приводить с одной стороны к запоздалой диагностике как ВПС, так и ВУИ, а с другой стороны может ошибочно усугублять оценку степени недостаточности кровообращения при объективном обследовании новорожденного с ВПС.

Не ослабевает интерес современных исследователей к изучению связи между ВПС и вирусными инфекциями. Некоторые из них считают факт наличия врожденного порока признаком антенатального инфицирова ния и/или персистенции вируса в организме [4, 8]. Действительно, многие инфекции, перенесенные женщиной во время беременности, приводят к формированию различных врожденных пороков сердечно-сосудистой системы (Таблица 1). Примером нарушения антенатального формирования органов и систем может служить краснуха, с которой связывают врожденные пороки развития сердца, слуха и зрения. Значительное количество публикаций допускают связь между формированием врожденных пороков развития у плода и перенесенными беременной вирусным и/или инфекционным заболеванием [1, 2, 3, 5, 8, 9, 10].

Таблица 1 Проявления антенатальных инфекций в периоде новорожденности

Основными кардиотропными вирусами считаются энтеровирусы Коксаки группы А и В, которые могут проникать к плоду через плаценту от матерей с персистирующей инфекцией [2, 3, 8].

У 75% детей с ВПС обнаруживаются энтеровирусы [6]. Как видно из таблицы, приведенной ниже, многие внутриутробные инфекции реализуются не только в специфические врожденные пороки развития сердца и других органов, но и имеют общие характерные особенности, которые могут рассматриваться как самостоятельные нозологии (недоношенность, гипотрофия, анемия и т.д.).

Выводы: При обследовании новорожденных и грудных детей с ВПС, практически в 100% случаев отмечается наличие микст-инфекции. Выявлена прямая зависимость тяжести поражения сердца при ВПС от степени активности вирусных агентов и их численности [1, 4, 7, 10].

Исследователи акцентируют внимание на том, что наличие персистирующей вирусной инфекции при отсутствии клиники или незначительных клинических проявлениях не является противопоказанием для хирургического лечения врожденных пороков сердца в периоде новорожденности [4,

1. . Однако новорожденные с ВУИ представляют особую группу риска по развитию осложнений и высокого риска летального исхода после оперативных вмешательств по поводу ВПС [2, 9, 10].

Наиболее часто при этом развивается пневмония, анемия, сердечная недостаточность, неврологические осложнения и т.д. Следует отметить, что у детей без ВПС при отсутствии специфического лечения ВУИ летальность при генерализованных формах превышает 90%, а частота неврологических осложнений после перенесенной инфекции достигает 40% [9, 10].

Заболевание,возбудитель

Характерные особенности периода новорожденности

Врожденные пороки сердца

Низкая масса тела при рождении Недоношенность

Гепатоспленомегалия Микроцефалия триада Грегга (пороки глаз, сердца, глухота) стигмы дисэмбриогенеза

Клапанный стеноз легочной артерии

Клапанный стеноз аорты Периферические стенозы легочной артерии

Гипоплазия легочной артерии дмппдмжп

Низкая масса тела при рождении Желтуха

Тяжелое течение бактериальных инфекций

Пороки развития магистральных сосудов

Геморрагический синдром Г епатоспленомегалия

Краснуха — это острая вирусная инфекциончая болезнь с воздушнокапельным путем передачи; характеризуется кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием заднешейних и затылочных лимфатических узлов. Симптомы Примерно у 50% детей краснуха протекает субклинически, в то время как у большинства взрослых появляются более или менее выраженные симптомы. Инкубационный период 16 — 20 дней. Типичный ранний симптом — припухание заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов. В отдельных случаях отмечается слабо выраженный катар верхних дыхательных путей. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется бледнокрасная пятнистая) экзантема, элементы которой не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2–3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Нередко краснушная инфекция протекает скрытно. У взрослых в 35% случаев развивается вирусный артрит. Длительность заболевания от нескольких суток до 2 нед. Вирус краснухи можно обнаружить в крови, моче, кале и отделяемом из носоглотки. Определяют нарастание титра антител в сыворотке. Главные осложнения — тромбоцитопеническая пурпура у детей (1:3000), менингоэнцефалиты у молодых людей (1:10 000). Диагноз В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна БельскогоФилатоваКоплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. Точному диагнозу помогает серологическое исследование (РТГА). Лечение Симптоматическое. Прогноз Благоприятный. Профилактика Изоляция больного до 5го дня заболевания малоэффективна, так как у большинства реконвалесцентов выделение вируса может продолжаться дольше. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 нед. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гаммаглобулин (до 20 мл). При заболевании женщины краснухой в первые 3 мес беременности считают показанным ее прерывание. Разработан метод активной иммунизации. См. Краснуха при беременности См. Внутриутробная инфекция плода

Краснуха при беременности

Краснуха при беременности — это опасное, высококонтагиозное заболевание. Антитела к вирусу краснухи у 20% женщин детородного возраста отсутствуют. Особую опасность представляет краснуха для беременных женщин вследствие высокой вероятности возникновения врожденных пороков развития плода. Увеличивается риск неразвивающейся беременности, внутриутробной смерти плода, самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов и мертворождений в 2–4 раза. Этиология, патогенез Механизм тератогенного действия вируса краснухи до сих пор окончательно не распознан. Проникая к плоду, вирус вызывает нарушение митотической активности эмбриональных тканей и хромосомные изменения. Кроме того, вирус вызывает апоптоз клеток, ингибирует их деление и может нарушать кровоснабжение органов плода, что приводит к отставанию в умственном и физическом развитии, микроцефалии и различным порокам развития. Симптомы При краснухе возможны как острая, так и хроническая и бессимптомная формы инфекции, что делает ее опасной в плане распространения и инфицирования. См. Краснуха Вирус краснухи проникает через плаценту во время вирусемии у матери. Вирус может инфицировать эпителий хориона, а также эндотелий капилляров плаценты, эндокард плода. Наряду с этим происходит распространение вируса по органам плода, где вирус размножается и персистирует в течение долгого времени. Синдром краснухи включает приведенные ниже симптомы: классическую триаду Грегга: пороки сердца (52–80%), глаз (50–55%), глухоту (60%); нарушения развития плода: дистрофию, микроцефалию, задержку умственного развития (40%), детский церебральный паралич; синдром краснухи с висцеральными симптомами: низкой массой тела при рождении, гепатоспленомегалией и желтухой, экзантемой, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, гемолитической анемией, миокардитом, пневмонией, энцефалитом, лимфаденопатией и расщелиной неба (летальность составляет 30%). Позднее проявление синдрома краснухи: в возрасте 4—6 мес характерны задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, гипогаммаглобулинемия, васкулит (летальность, особенно при пневмонии, достигает 70%). В юношеском возрасте отмечаются нарушения слуха, инсулинзависимый сахарный диабет (в 20% наблюдений), дефицит гормона роста, аутоиммунный тиреоидит (в 5% наблюдений), прогрессирующий панэнцефалит. Большая часть этих симптомов появляется у детей, чьи матери перенесли краснуху в первые 12 нед беременности. Но даже если ребенок рождается без пороков развития, вирус длительное время сохраняется в организме ребенка (до 2 лет). Диагноз Диагноз внутриутробной краснухи может быть установлен при обнаружении вируса краснухи или наличия IgM в крови плода при кордоцентезе. Обнаружение IgG в титрах выше материнских также свидетельствует о внутриутробном инфицировании. Обнаружение IgG в титре, равном материнскому, указывает лишь на трансплацентарный перенос материнских антител. В акушерской практике встречается позитивный тест на IgM у беременной женщины без клинических проявлений. Лечение Специфической противовирусной терапии при этом заболевании не существует. Профилактика Для пассивной профилактики используют иммуноглобулин против краснухи. Его применение рекомендуется серонегативным женщинам при контакте с краснухой в первые 16 нед беременности. Женщинам, не имеющим антител, проводить вакцинацию до беременности, за 2—3 мес до планируемого зачатия. Вакцинация также показана при низком титре противокраснушных антител (менее 15 МЕ/мл). Во время беременности вакцина от краснухи не проводится, однако при случайной вакцинации беременность обычно не прерывают. В случае заражения женщины краснухой после 4 мес беременности прерывание беременности не показано вследствие низкого риска внутриутробного поражения плода на этом сроке беременности. При заболевании краснухой не предусмотрено какогото особого ведения родов или послеродового периода. См. Внутриутробная инфекция плода

справочника

Справочник участкового педиатра

Внутриутробные инфекции - это группа инфекций, поражающих плод внутриутробно на разных этапах беременности матери и вызывающих аномалии развития и патологические состояния плода и новорожденного.

С целью профилактики внутриутробных инфекций необходимо: при планировании беременности (за 3 мес. до предполагаемой беременности) будущую мать обследовать на TORCH-инфекции (токсоплазмоз, краснуху, цитомегаловирусную и герпетическую инфекции), а отца – на цитомегаловирус и герпес. При обнаружении острой или подострой формы инфекции – проводят лечение, не опасаясь вредного действия препаратов на плод. Беременную женщину необходимо обследовать на возможно ранней стадии гестации. Для выявления TORCH-инфекций основные методы диагностики – иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Краснуха (rubeola) – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, умеренным воспалением верхних дыхательных путей, лимфаденопатией (особенно заднешейной группы).
Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Источник инфекции – больной краснухой, вирус выделяется за несколько дней до высыпания и в течение 5 дней после. Путь передачи – воздушно-капельный. Новорожденные инфицируются трансплацентарно. Больные врожденной краснухой заразны от нескольких месяцев до 1,5 лет и более. Вирус тропен к эмбриональной ткани, плод заражается в первые 5 мес. беременности. Заболевание краснухой женщин в первые месяцы беременности приводит к врожденным порокам развития плода: на 4-10 неделе – органа зрения, на 2-9 неделе – органа слуха; на 4-5 неделе и позже – сердечно-сосудистой системы.

Клиника врожденной краснухи разнообразна, как правило, представлена комбинированными пороками: пороки сердца, органов зрения (катаракта, микрофтальмия), глухота (триада Грегга: катаракта, порок сердца, глухота), поражения нервной системы – микро- и гидроцефалия, параличи, гиперкинезы, судороги, нарушения психического развития, вплоть до идиотии. Характерно отставание в массе тела и росте. Могут поражаться костная система (спина бифида, расщелина твердого неба), мочеполовая система (крипторхизм, гипоспадия, гидроцеле), органы пищеварения (пилоростеноз, врожденный гепатит, облитерация желчных протоков, гепатоспленомегалия), дыхательная система (интерстициальная пневмония), кожа (дерматиты).

Лечение: специфического нет, симптоматическая терапия.
Профилактика – вакцинация девочек 14-15 лет, ранее не болевших краснухой, при неблагоприятной эпидемиологической обстановке – молодых небеременных женщин фертильного возраста. Женщинам детородного возраста перед планируемой беременностью (за 2-3 месяца до нее) необходимо обследоваться на антитела к краснухе и в случае отсутствия иммунитета сделать прививку против краснухи. Нельзя вакцинировать беременных женщин, и беременность нежелательна в течение 3 месяцев после вакцинации.

Токсоплазмоз (toxoplasmosis) – паразитарное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся хроническим течением с лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, поражением нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда.
Возбудитель – токсоплазма (Toxoplasma gondii), род простейших, облигатный внутриклеточный паразит. Источник инфекции – домашние животные (коровы, свиньи, овцы, куры, кролики, утки, собаки, кошки) и дикие. Кошки – основной окончательный хозяин, который выделяет зараженные ооцисты в окружающую среду. Дети заражаются внутриутробно через плаценту от матерей, больных активной формой токсоплазмоза. При латентном хроническом токсоплазмозе у беременных инфицирования плода не происходит.
Клиника врожденного токсоплазмоза зависит от периода заражения матери.
При заражении плода в эмбриональный период (первый триместр беременности) все стадии патологического процесса заканчиваются внутриутробно, что приводит к гибели плода, самопроизвольному выкидышу или мертворождению. Если гибель плода не наступила, то ребенок рождается с множественными пороками развития: врожденным пороком сердца, расщеплением верхней губы, твердого неба, недоразвитием конечностей, микрофтальмией, глухотой, слепотой, микроцефалией и др.
Если заражение произошло во II трети беременности, то период генерализации процесса заканчивается до родов, ребенок рождается с явлениями энцефалита, менингоэнцефалита. Течение болезни подострое. Наблюдается субфебрильная лихорадка, интоксикация, рвота, тремор, гипертонус мышц, парезы, судороги, менингеальные симптомы, нарушения сознания, гепатоспленомегалия, разнообразные поражения глаз: микро- и экзофтальм, косоглазие, аблефария, эпикантус, помутнение роговицы, хрусталика, колобома радужки, иридоциклиты, хориоретиниты. Дети с тяжелой формой менингоэнцефалита умирают в первые недели-месяцы жизни. У выживших в дальнейшем развивается гидроцефалия или микроцефалия со слабоумием, параличами и эпилепсией. На рентгенограмме черепа обнаруживают кальцификаты.
При заражении матери в поздние сроки беременности ребенок рождается с генерализованной формой токсоплазмоза. Заболевание протекает остро, с высокой температурой тела, выраженной интоксикацией, адинамией, напоминая по клинике сепсис. Кожа бледная, серая, субиктеричная; характерна розовая или красная пятнисто-папулезная симметричная экзантема на конечностях, внизу живота; часты петехии, отеки. Развивается пневмония, миокардит, увеличивается печень и селезенка, появляются рвота и частый жидкий стул. Поражение нервной системы характеризуется вялостью, сонливостью, беспокойством, гипо- и гипертонусом мышц, развивается гидроцефалия.
В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, увеличение СОЭ. Заболевание часто заканчивается смертью.
Диагностика. Диагноз врождённого токсоплазмоза может быть установлен пренатально при исследовании крови плода или амниотической жидкости (определение IgM и IgA, ДНК Т.gondii с использованием ПЦР). При ультрасонографии головы новорожденного, увеличение размеров латеральных желудочков являются косвенными признаками инфекции.
Профилактика. Лечение беременных, больных токсоплазмозом (при свежеприобретенной инфекции) токсоплазминотерапией (вакцинотерапия), которую проводят не ранее 14 недели гестации; ровамицином. Инфицированные женщины (с положительными результатами реакций, но без клинических проявлений) диспансеризации не подлежат. Санитарно-просветительная работа.
Лечение. Этиотропное – ровамицин (150000 МЕ/кг массы тела в сутки в 2 приема); хлоридин (1 мг/кг массы тела в сутки; аналоги – пириметамин, дараприм), в сочетании с сульфаниламидными препаратами – сульфадимезин (0,1 г/кг массы тела в сутки), бисептол; линкомицин. Курс лечения состоит из 3 циклов по 5 дней, с интервалами 7-10 дней. Десенсибилизирующая, заместительная, симптоматическая терапия (гамма-глобулин, антигистаминные, глюкокортикостероиды, глутаминовая кислота, витамины).

Цитомегаловирусная инфекция (cytomegalia) – вирусная инфекция с преимущественно трансплацентарным путем передачи, характеризующаяся внутриутробным поражением различных органов и систем.
Возбудитель – ДНК-содержащий вирус семейства вирусов герпеса. Источник инфекции – человек. Возбудитель выделяется со слюной, мочой, грудным молоком. Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, трансплацентарный, алиментарный (с молоком матери). Инфицирование эмбриона происходит на ранних этапах развития, но возможно и после 4-5 месяца беременности.
Клиника. Различают две формы цитомегалии: локализованную, при которой цитомегалические клетки находятся только в слюнных железах, и генерализованную. Локализованная цитомегалия – приобретенная патология, заболевают дети старше 2-месячного возраста. Новорожденные болеют генерализованной формой. Генерализация процесса на ранних стадиях развития плода приводит к врожденным уродствам и часто – к гибели плода или новорожденного. Генерализация инфекции на поздних стадиях внутриутробного развития проявляется в постнатальном периоде желтухой, гепатоспленомегалией, тромбоцитопенической пурпурой, геморрагическим синдромом (геморрагическая сыпь, мелена, кровавая рвота, кровотечение из пупочной раны), поражением ЦНС (судороги, парезы, параличи), интерстициальной пневмонией, поражением глаз (хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва). Течение заболевания подобно сепсису, с резким токсикозом. Всегда поражаются слюнные железы. При врожденной цитомегалии часты осложнения – микрогирия, гидроцефалия, отставание в физическом и психическом развитии, цирроз печени, вторичные бактериальные осложнения.
Лечение: противовирусное (циклоферон, интерферон), иммуноглобулин, дезинтоксикационное, симптоматическое.

Герпесвирусная инфекция (herpes simplex) – вирусное заболевание, характеризующееся длительным латентным периодом и рецидивами, высыпанием сгруппированных пузырьков на коже, слизистых оболочках, сопровождающееся поражением нервной системы и внутренних органов.
Возбудитель – вирус простого герпеса, ДНК-содержащий. Источник инфекции – больные и вирусоносители. Пути передачи – воздушно-капельный, половой (при генитальном герпесе), трансплацентарный.
Клиника. При внутриутробном инфицировании плода или заражении в родах возникает генерализованный герпес новорожденных. Симптомы болезни могут появляться в течение первого месяца жизни. Ребенок рождается недоношенным, иногда – с гипоплазией конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалией, микроофтальмией, ретинопатией. Заболевание начинается остро, с высокой лихорадки, интоксикации, может быть катаральное воспаление носоглотки, развиваются тяжелые поражения нервной системы и глаз, желтуха, гепатоспленомегалия. Высыпания пузырьков на коже и слизистых у новорожденных бывают не всегда. Патология ЦНС проявляется тяжелым энцефалитом, менингитом, менингоэнцефалополирадикулоневритом, часто – с летальным исходом. Может развиться герпетический кератит, хориоретинит, приводящие к слепоте, нарушения обоняния и вкуса. Нередки осложнения в виде выпадения функций высших корковых центров (памяти, внимания, мышления, извращение вкуса, аносмия).
Лечение. Противовирусная терапия, интерферон, иммуноглобулин, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Сифилис (Congenital lues) – хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепонемой, характеризующаяся поражением кожи и слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Возбудитель – бактерия спирохета Treponema pallidum. Источник инфекции – больной человек. Пути передачи – половой, реже – бытовой. Инфицирование эмбриона и плода – трансплацентарное. Сифилис у беременных приводит к привычным абортам, мертворождению плода, внутриутробной гипотрофии новорожденного, сифилису плода. Различают сифилис плода, сифилис грудного ребенка, ранний врожденный и поздний врожденный сифилис.
Сифилис плода характеризуется рождением мертвого мацерированного плода, с тяжелым поражением печени и почти всех внутренних органов.
Ранний врожденный сифилис (S.congenita praecox) наблюдается у новорожденных и детей до 4 лет, проявляющийся сифилитической пузырчаткой, диффузной папулезной инфильтрацией кожи, поражением слизистых оболочек, внутренних органов, костной ткани, нервной системы, глаз. Клиника наблюдается уже при рождении, либо появляется в первые дни после рождения. Характерен старческий вид ребенка, сморщенная кожа, уменьшение подкожной клетчатки, гипотония мышц, беспокойство, затруднения сосания, анемия, продолжительная желтуха. В первые дни жизни может появиться везикулезная сыпь – сифилитический пемфигус, симметрично на ладонях и подошвах. К концу 2-го месяца появляются плоские кожные
инфильтраты вокруг рта, носа, на ягодицах, половых органах. Позже вокруг рта и носа они формируют радиально расположенные трещины, замещающиеся рубцами и сохраняющиеся пожизненно. У грудных детей важный симптом – специфический сифилитический ринит, характеризующийся затруднением дыхания, выделением слизисто-гнойного, иногда – кровянистого секрета. В тяжелых случаях воспаление охватывает хрящевую и костную ткань носовой перегородки, приводя к ее разрушению и деформации. Часто наблюдается поражение костной системы. Типичен псевдопаралич Парро – остеохондрит длинных костей, развивающийся в первые месяцы после рождения, вызывающий сильную боль при движении. Развитие периостита различных костей, в т.ч. и черепных, приводит к деформации костного скелета. Наблюдаются поражения ногтей, вплоть до отслаивания ногтевой пластинки, орхит, орхи-эпидидимит, генерализованная микрополиадения, поражение печени, селезенки, почек, легких.
Поздняя форма врожденного сифилиса (S.congenita tarda) наблюдается у детей старше 4 лет, в клинике характерна триада Гетчинсона (кератит, аномалия зубов, глухота), а также поражения кожи (папулезные, папуло-десквамозные сифилиды), внутренних органов и костей (гуммозный остеит и периостит с распадом или утолщением некоторых костей) по типу третичного сифилиса. На коже, слизистых оболочках характерные гуммозные поражения – сифилиды, изъязвляющиеся и после заживления оставляющие рубцы, прободение костей твердого неба (костный скелет носа проваливается внутрь, формируя седловидный нос). Характерно поражение большеберцовых костей – саблевидные большеберцовые кости, деформации черепа (олимпийский лоб, ладьевидный череп), утолщение переднего края ключицы. Поражения нервной системы соответствуют поражениям при приобретенном сифилисе: менингеальные явления, джексоновская эпилепсия, гемиплегия, умственная отсталость, нарушения речи. При этом проявления раннего сифилиса или были пропущены, или были скрытыми, а проведенное лечение матери и ребенка не было достаточно эффективным.
Лечение: Бензилпенициллин и его производные.
Профилактика: выявление и санация больных, лечение инфицированных беременных.

СПИД (acquired immune deficiency syndrome – AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита, вирусное заболевание, характеризующееся избирательным поражением Т-системы иммунитета и резким снижением резистентности организма, что приводит к высокой предрасположенности к вторичной инфекции и злокачественным опухолям.
Возбудитель – лимфопатический вирус семейства ретровирусов (ВИЧ – вирус иммунодефицита человека; HIV – Human immunodeficiency virus).
Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Пути передачи – при половом контакте; при переливании крови и ее фракций; трансплацентарно, от матери к плоду; вертикально, во время родов; во время кормления грудным молоком (в этом случае вероятность невелика).
Факторы риска развития СПИДа у детей:
1) дети, больные гемофилией, получающие для лечения концентрат фактора крови VIII, готовящийся более чем из сотен образцов донорской крови;
2) дети, получавшие гемотрансфузии от доноров с развившимся у них позднее СПИДом;
3) дети, у которых один из родителей имеет СПИД;
4) дети, родившиеся от родителей, имеющих СПИД.
Клинические симптомы проявляются у детей в возрасте до двух лет. При внутриутробном заражении ребенок имеет малые массу и длину тела при рождении, дискранию, микроцефалию. Новорожденные страдают гипотрофией и частыми инфекционными осложнениями, отстают в развитии, часто возникает интерстициальный лимфоидный пневмонит (не связанный с бактериальной инфекцией). Наблюдаются увеличение околоушных слюнных желез, генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия; упорная рецидивирующая молочница полости рта, хроническая рецидивирующая диарея. Энцефалопатия прогрессирует, осложняется параличами. В крови – анемия, тромбоцитопения, лимфопения.
Критерии диагностики ВИЧ-инфекции у детей:
1) первично клинические критерии:
· интерстициальная пневмония;
· резистентная к терапии молочница;
· увеличение слюнных желез;
· сепсис или менингит;
· мать или сибсы с подтвержденной ВИЧ-инфекцией.
2) вторичные клинические критерии:
· рецидивирующие бактериальные инфекции;
· генерализованная лимфоаденопатия;
· гепато- и спленомегалия;
· хроническая диарея;
· задержка развития.
3) лабораторные критерии:
· обнаружение антител к ВИЧ, идентификация его антигенов;
· повышенный уровень IgG или IgA;
· снижение соотношения CD4:CD8 (вплоть до исчезновения CD4);
· увеличение В-лимфоцитов;
· анергия при кожных тестах.
Диагностика. Оценка эпидемиологических данных, указания на переливание крови, операции. Обнаружение антител к вирусу СПИДа, которые появляются через 3-4 недели после заражения, и контроль в динамике.
Лечение. Радикальных методов нет. Антиретровирусная и симптоматическая терапия. Разрабатываются вакцины.

Читайте также:

• Анализ клеща на энцефалит в раменском
• Вирус-вакцина 2 против инфекционной бурсальной болезни гамборо
• Реферат на тему энтеровирусные инфекции у детей
• Свечи макмирор при уреплазменная инфекция
• Мясников свой-чужой как остаться в живых в новой инфекционной войне

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.