Токсинемия примеры токсинемических инфекций
Интоксикация микробная - отравление, поражение органов и тканей животных, включая человека, микробными токсинами (см. Токсины бактериальные). И. м. может быть самостоятельным заболеванием, когда экзотоксины микробов (напр., клостридий ботулизма, стафилококков) образуются вне организма и попадают в него в готовом виде, напр., вместе с пищей. Микробный фактор в этиологии и патогенезе таких заболеваний не имеет значения. Чаще И. м. присоединяется на определенном этапе патогенеза к инфекц. процессу и нередко становится главным, решающим фактором патогенности, обусловливающим течение и исход заболевания. К таким инфекц заболеваниям относятся' 1) группа токсинемических инфекций (дифтерия, столбняк, анаэробная газовая инфекция, холера и др.), к-рые характеризуются наличием локального очага размножения возбудителя (напр., миндалины при дифтерии), откуда экзотоксин кровью и лимфой доставляется к клеткам-мишеням. Ингибициятоксина, напр., антитоксической с-кой, значительно облегчает течение болезни, хотя микробный очаг продолжает существовать; 2) группа токсикоинфекций, в патогенезе к-рых также на первый план выступают признаки И. м., но эндотоксинами, образующимися в результате массового распада возбудителя. Инфекц. процесс при этой группе И. м. играет уже более существенную роль; 3) группа токсикосептических заболеваний, протекающих с сепсисом и токсемией И м наблюдается и при всех остальных инфекц. болезнях, но в менее выраженной форме. Микробиол. д-ку токсинемических инфекций осуществляют РН на восприимчивых животных или иммунопреципитацией; этиологию остальных групп И. м. устанавливают выделением к-ры возбудителя. См. Пищевые отравления.
Интрон - ген, входящий в состав зрелой мРНК. После транскрипции И удаляется из структуры предшественника мРНК до начала трансляции.
Инфекционно-аллергические болезни - группа болезней, в патогенезе к-рых четко выявляется повреждающее действие 2 разнородных факторов' микробов и гиперчувствительности, чаще замедленного, реже медиаторного, цитотоксического, иммунокомплексного типов. К И.-а. б. относятся некоторые острые бактер. инфекции (туляремия, скарлатина, коклюш), почти все первично-хронические инфекции (туберкулез, лепра, актиномикоз, ревматизм, сифилис и бытовые трепонематозы, бруцеллез,.многие грибковые инфекции и др ), часть вторично-хронических болезней, вызванных как патогенными, так и условно-патогенными микробами (нейссериями, стафилококками , стрептококками и др ) Аллергический компонент может присоединяться и к др. инфекц. заболеваниям, но в их патогенезе он играет второстепенную роль. От И.-а. 6. также следует отличать аллергические болезни, сенсибилизирующим фактором при к-рых являются непатогенные микробы и продукты их метаболизма, а также аллергические осложнения, вызванные применением микробных препаратов (вакцин и др.). Большинство типичных И.-а. б. характеризуется хроническим, часто рецидивирующим течением, внутриклеточным паразитированием возбудителя, образованием инфекц. гранулем, недостаточностью иммунной системы, полиморфизмом течения. Для д-ки И.-а. б. используют как микробиол., так и аллергические м-ды. Широко применяют внутрикожные аллергические пробы.
Инфекционность вирусных нуклеиновых кислот - позитивные вирионные однонитчатые РНК и ДНК одновременно выполняют функцию матрицы синтеза новых геномов и функцию иРНК. Введение таких НК в клетку приводит к развитию инфекции и образованию новой генерации вирусов. См. Позитивный геном.
Инфекционные болезни - одна из частых форм инфекции (см.), проявляющаяся в развитии изменений в морфологии и функции тех или иных органов и тканей, а иногда и в нарушении поведения организма. И б в отличие от неинфекц. вызываются живой причиной (вирусами, бактериями, грибами), характеризуются заразительностью, тенденцией к эпидемическому распространению, цикличностью клин, течения и последующим развитием приобретенного иммунитета. Проявления И. б. многообразны. Исходя из локализации возбудителя, в организме выделяют следующие группы И. 6.: кишечные, дыхательных путей (респираторные), кровяные, наружных покровов. Согласно Международной классификации болезней, инфекц. и паразитарные болезни включены в первый класс, к-рый разделен на группы: 1) кишечные инфекции; 2) туберкулез; 3) бактер. зоонозы; 4) др. бактер. инфекции; 5) полиомиелит и др. энтеровирусные инфекции ЦНС; б) вирусные болезни, сопровождающиеся сыпью; 7) вирусные болезни, передающиеся членистоногими; 8) др. вирусные болезни; 9) риккетсиозы и др. болезни, передающиеся членистоногими; 10) сифилис и др. венерические болезни; 11) др. болезни, вызываемые спирохетами; 12) микозы; 13) гельминтозы; 14) др. инфекц. и паразитарные болезни. Кроме того, заболевания, вызываемые микробами, входят почти во все остальные классы болезней соответственно локализации, напр., грипп входит в класс респираторных болезней. Многие И. б. подлежат обязательной регистрации и экстренному оповещению регионального центра гигиены и эпидемиологии, к-рый оперативно проводит противоэпидемические мероприятия в эпидемическом очаге. Выявленные И. б. заносят в Журнал регистрации инфекц. болезней (форма № 60-леч). В д-ке, установлении источника и факторов передачи возбудителей И. б. решающее значение имеют микробиол. м-ды исследования (см. Микробиологическое исследование). См. также Инфекция.
Инфекционный мононуклеоз - инфекц. заболевание, вызываемое вирусом Эпстайна- Барр (4-м сероваром g-герпесвируса). Возбудитель размножается в В-лимфоцитах, меняя их морфологию и вызывая пролиферацию. Заболевание чаще встречается у детей и людей в возрасте до 30 лет. Характеризуется невысокой контагиозностью, лихорадкой неправильного типа, ангиной, выраженной лимфаденопатией, спленомегалией, реактивным гепатитом, аллергическими проявлениями, выраженной астенией. В крови обнаруживается лимфо- и моноцитоз, появляются атипичные бласттрансформированные лимфоциты, резко увеличивается титр гетерофильных Ат (см. Антитела гетерофильные). И. м. обычно протекает в острой форме, хотя описаны случаи хронического течения, сходные по клин, картине с хроническим лимфолейкозом. Часто встречаются латентные формы И. м. Д-ка включает определение титра гетерофильных Ат в реакции Пауля - Буннелля, вирусных Аг и Ат к ним в с-ке крови с помощью иммуноферментного м-да, вирусных Аг на поверхности и в цитоплазме В-лимфоцитов в РИФ.
Инфекция (инфекционный процесс) - совокупность патологических, адаптационно-приспособительных и репаративных реакций организма, возникающих в результате его конкурентного взаимодействия с патогенными и при определенных условиях условно-патогенными вирусами, бактериями и грибами. Аналогичное явление по отношению к протозоа и метазоа носит название инвазия (см.). Возникновение, течение и исход И. определяется 3 группами факторов: количеством и качеством микроба-возбудителя, степенью восприимчивости макроорганизма-хозяина и факторами внешней среды, где происходит встреча возбудителя с хозяином. Причем если возбудитель и хозяин являются непосредственными участниками И., то внешняя среда оказывает на И. опосредованное действие, снижая или повышая восприимчивость хозяина или снижая или повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя. Роль отдельных участников И. различна в зависимости от нозологической формы и периода И. И. относится к универсальным биол. явлениям: она встречается на всех уровнях и у всех форм органической материи. Проявления И. сложны и многообразны. Могут быть выделены следующие виды и формы И. в зависимости от: 1) хозяина - И. людей, животных, растений, грибов, бактерий; 2) возбудителя - бактер., вирусные и грибковые (микозы); 3) тяжести - микробоносительство (см.), бессимптомная И., инфекционные болезни (см.); 4) распространения процесса - локальная эписоматическая, локальная эндосоматическая, системная и общая (генерализованная); 5) длительности течения - острая, подострая, первично-хроническая, вторично-хроническая и медленная; 6) механизма возникновения - экзогенная, эндогенная, аутоинфекция; 7) числа возбудителей - моноинфекция и смешанная; 8) места инфицирования - внебольничная, больничная, природно-очаговая и др. Микробиол. м-ды позволяют установить возбудителя инфекции, его св-ва, массивность содержания, степень восприимчивости хозяина, место локализации микробного очага, пути, массивность и длительность выделения возбудителя во внешнюю среду и др. параметры, важные для практических целей.
Инфильтрат - один из компонентов воспаления, представляющий место скопления клеточных элементов лимфоидной и макрофагальной систем в ответ на действие повреждающих факторов инфекц. и неинфекц., экзогенной и эндогенной природы. По клеточному составу различают И. макрофагальный, лимфоцитарный, полиморфноядерный, эозинофильный, опухолевый; по длительности течения - острый, хронический; исходам - распад, склероз. В И., образующихся при некоторых инфекц. болезнях, присутствуют специфические для этой болезни клетки, напр., клетки Микулича при склероме. Цитологическое, иммуноморфологическое, микробиол. исследование И. - один из ценных и объективных м-дов д-ки болезней, в т. ч. инфекц.
Инфицирование (заражение) - одна из фаз естественного механизма передачи инфекции, состоящая во внедрении инфекц. агента, возбудителя (см. Возбудитель болезни) в организм хозяина. Исходами И. являются адаптация возбудителя и развитие инфекции или элиминация его из организма. Для того чтобы возникла инфекция, возбудитель должен попасть в организм через определенную территорию, называемую входными воротами, напр., через кожу, полость рта, респираторные пути. Повторное в течение инфекции И. организма тем же или иным путем называется суперинфекция, после выздоровления - реинфекция, одновременное И. разными возбудителями - смешанное И., последовательное - вторичное И.
Ионизирующее излучение - тип энергии, распространяющийся в пространстве в виде электромагнитных волн длиной от 0,1 до 10 нм (g-лучи и рентгеновы лучи). Обладают высокой проникающей способностью (до 37,5 см) и ионизирующей активностью. Чувствительность организмов к биоцидному действию И.и. варьирует в широких пределах. Так, ЛД 50 (в радах) для человека равна 250 - 300, мышей 600-1500, дрожжей 30 - 50 тыс., простейших 100 - 300 тыс., вегетативных форм бактерий сотни тыс. -млн, вирусов и бактер. спор около 5 млн. Выделены микрококки, к-рые размножаются в среде при 10 млн рад. Биоцидное действие И. и. вызывается двумя механизмами повреждения ДНК: прямое в форме разрыва одной или обеих нитей и косвенное - окисление свободными радикалами, к-рые образуются в результате поглощения И. и. другими молекулами. Поврежденная ДНК может восстановиться в результате темновой репарации, фотореактивации, пострепликативной репарации. И. и. используют для стерилизации различных мед. изделий, продуктов и др. материалов. Ограничивают применение И. и. для этих целей высокая повреждающая активность лучей и необходимость создания дорогостоящей системы безопасности.
Иридовирусы (Iridovirus) - крупные ДНК-содержащие вирусы, паразиты насекомых, морских беспозвоночных, рыб, лягушек. Вирионы имеют форму икосаэдра, размеры 125 -200 нм. ДНКдвунитчатая, цельная, линейная. Суперкапсид отсутствует.
Испражнения - см. Каловые массы.
Источник инфекции (источник возбудителей) - микробоносители или б-ные инфекц. болезнью люди, животные, редко растения, неживые объекты, от к-рых возбудители болезней (вирусы, бактерии, грибы, протозоа и метазоа) закономерно тем или иным путем передаются др. особям популяции этого же или др. видов. В И. и. возбудитель накапливается и выделяется из него в больших количествах. В зависимости от И.и. инфекц. болезни человека разделяются на 2 группы: антропонозы (см.), зоонозы (см.) и сапронозы (см. Сапрофиты). Опасность животных - И. и. зависит от частоты и степени контакта человека с этим видом и широты использования человеком изготовляемых из указанного вида материалов. Опасность человека - И. и. зависит от формы болезни, профессии, уровня санитарной к-ры и др. социальных условий. Наиболее объективным м-дом установления И. и. является микробиол. исследование, и в первую очередь выделение идентичной по каким-либо маркерам к-ры от предполагаемого источника и б-ного.
Инфекция (инфекционный процесс) – совокупность физиологических и патологических восстановительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроорганизме в результате его взаимодействия с проникшими и размножающимися в нем патогенными или условно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды организма (гомеостаза).
Условия возникновения инфекционного процесса:
1)Количественные и качественные характеристики микроба – возбудителя;
2)Состояние макроорганизма – его восприимчивость;
3)Факторы окружающей среды.
Свойства возбудителей инфекционного процесса:
Патогенность (болезнетворность) – потенциальная способность микроба вызывать инфекционный процесс у определенного макроорганизма при определенных условиях окружающей среды.
- является генотипическим признаком (контролируется хромосомными генами);
- является видовым признаком (присущим виду микроба).
Вирулентность (мера патогенности) – индивидуальное свойство конкретного штамма микроба вызывать инфекционный процесс.
- контролируется хромосомными и плазмидными генами;
- изменяется под действием окружающей среды
Единица измерения вирулентности бактерий – LD (dosis letalis)
LD – наименьшее количество живого возбудителя или его токсина, вызывающего в определенный срок гибель определенного количества (%) подопытных животных.
LDm (dosis letalis minima) - наименьшее количество живого возбудителя или его токсина, вызывающего в определенный срок гибель 95% подопытных животных.
Стадии инфекционного процесса:
1)Проникновение микробов в макроорганизм через входные ворота;
2)Колонизация – горизонтальное заселение микробов в месте входных ворот;
3)Диссеминация – распространение микробов по макроорганизму каким-либо путем: гематогенным, лимфогенным, нейрогенным;
4)Мобилизация защитных факторов макроорганизма;
5)Окончание инфекционного процесса в виде: формирования иммунитета, летального исхода или микробоносительства.
В основе инфекционного процесса лежит инфекционная болезнь (состояние конкретного макроорганизма, обусловленное действием микроба и его токсинов).
Характерные признаки инфекционных болезней:
1)Нозологическая специфичность (каждая инфекционная болезнь вызывается конкретным возбудителем);
3)Цикличность течения (см. стадии развития инфекционной болезни);
5)Для постановки диагноза - применение специфических микробиологических и иммунологических методов исследования;
6)Для лечения и профилактики – применение специфических иммунобиологических препаратов (вакцины, сыворотки, бактериофаги и т.д.).
*Вторичная инфекция – присоединение других микробов на фоне уже имеющегося инфекционного заболевания;
Суперинфекция – повторное заражение тем же возбудителем на фоне уже имеющегося инфекционного заболевания;
Реинфекция – заболевание, возникшее после перенесенной инфекции за счет повторного заражения тем же возбудителем;
Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей
Стадии развития инфекционной болезни:
1)Инкубационный период (скрытый);
2)Продромальный (начальный) – первые клинические симптомы (неспецифические);
3)Период разгара - выраженные клинические симптомы (специфические);
4)Период угасания симптомов болезни;
5)Период выздоровления (реконвалесценция).
п
о происхождению
п
о локализации возбудителя
очаговая (локальная, местная) генерализованная
п
о количеству возбудителей
моноинфекция смешанная (mix-инфекция)
п
о длительности взаимодействия микроба с организмом
до 3 месяцев от 3 до 6 месяцев от 6 месяцев
острая подострая хроническая
По признаку локализации возбудителя:
Бактериемия – циркуляция микроба в крови без размножения в ней.
Сепсис (септицемия) – генерализованная форма инфекции, при которой возбудитель циркулирует и размножается в крови.
Септикопиемия – процесс размножения бактерий в крови с формированием вторичных гнойных очагов во внутренних органах.
Токсинемия – циркуляция токсинов бактерий в крови.
Токсинемическая инфекция – инфекция, при которой возбудитель находится во входных воротах, а выделенный им экзотоксин циркулирует в крови, повреждая органы и ткани.
, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University
Last full review/revision October 2018 by Larry M. Bush, MD, FACP
Бактериемия может быть преходящей и не вызывать осложнений, или у нее могут быть метастатические или системные последствия. К системным осложнениям относятся:
Этиология
У бактериемии много возможных причин, включая:
Катетеризацию инфицированного нижнего отдела мочевых путей
Хирургическое лечение абсцесса или зараженной раны
Колонизацию вживляемых устройств, особенно внутривенных и внутрисердечных катетеров, мочеиспускательных катетеров, стом и трубок
Грамотрицательная бактериемия, которая является вторичной к инфекции, обычно проявляется в мочеполовых путях или ЖКТ или на коже пациентов с пролежнями. У хронически больных и пациентов с ослабленным иммунитетом наблюдается повышенный риск грамотрицательной бактериемии. У них также может развиться бактериемия, обусловленная грамположительными кокками и анаэробами, и они подвержены риску возникновения гематогенных грибковых заболеваний. Стафилококковая бактериемия распространена среди наркоманов, использующих внутривенные наркотики, пациентов с внутривенными катетерами, а также среди лиц, имеющих осложнённые инфекции кожи и мягких тканей. Бактериемия, вызванная Bacteroides, может развиться у пациентов с инфекциями живота и таза, особенно женских половых органов. Если инфекция в абдоминальной области вызывает бактериемию, наиболее вероятно, что микроорганизм – грамотрицательная бацилла. Если инфекция, локализованная выше диафрагмы, вызывает бактериемию, наиболее вероятно, что микроорганизм – грамположительная бактерия.
Патофизиология
Временная или длительная бактериемия может вызвать метастатическую инфекцию мягких мозговых оболочек или серозных полостей, таких как перикард или большие суставы. Метастатические абсцессы могут проявиться почти где угодно. Формирование множественного абсцесса особенно распространено при стафилококковой бактериемии.
Бактериемия может вызывать эндокардит, обычно при стафилококковой, стрептококковой или энтерококковой бактериемии и реже при грамотрицательной бактериемии или фунгемии. Пациенты с врожденной болезнью сердца (например, клапанный порок, определенные врожденные аномалии), протезами сердечных клапанов или другими внутрисосудистыми протезами предрасположены к эндокардиту. Стафилококки могут вызвать бактериальный эндокардит, особенно у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, обычно поражается трехстворчатый клапан. Staphylococcus также является наиболее частой причиной гематогенного распространения вертебрального остеомиелита и дисцита.
Клинические проявления
У некоторых пациентов нет симптомов или у них только умеренная лихорадка.
Развитие симптомов, таких как тахипноэ, озноб с дрожью, постоянная лихорадка, изменение сознания, гипотония и ЖКТ симптомы (боль в животе, тошнота, рвота, диарея), предполагает сепсис или септический шок. Септический шок развивается у 25–40% пациентов с существенной бактериемией. Длительная бактериемия может вызвать метастатическую очаговую инфекцию или сепсис.
Диагностика
Если подозреваются бактериемия, сепсис или септический шок, то назначаются посевы крови и любых других образцов биологического материала на микрофлору.
Лечение
Пациентам с подозрением на бактериемию назначают антибиотики эмпирически после того, как произведены соответствующие посевы. Раннее лечение бактериемии с соответствующим антибактериальным режимом повышает выживаемость.
Продолжение терапии включает необходимые антибиотики согласно результатам посевов и анализов восприимчивости, хирургическое дренирование любых абсцессов и обычно удаление любых внутренних устройств, которые являются возможным источником бактерий.
Основные положения
Бактериемия может быть временной и не имеет никаких последствий, но устойчивая бактериемия может вызвать метастатическую очаговую инфекцию или сепсис.
Бактериемия более распространена после инвазивных процедур, особенно тех, которые связаны с вживлением устройств или материалов.
Если подозревается бактериемия, эмперически назначаются антибиотики после того, как взяты посевы из потенциальных источников и крови.
Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.
Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак.
Свойства возбудителей.
Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия).
Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными, т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение).
Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета.
Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности.
Патогенность и вирулентность.
Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).
Количественные показатели вирулентности:
1) DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза – минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели).
2) LD50 – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных.
Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: а) высокая температура; б) антимикробные и дезинфицирующие вещества; в) выращивание на неблагоприятных питательных средах; г) защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин.
Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью.
Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.
Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки).
Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.
Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности.К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных.
К факторам вирулентности относятся:
1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма;
2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);
4) ферменты агрессии: протеазы, разрушающие антитела; коагулаза, свертывающая плазму крови; фибринолизин, растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа, разрушающая лецетин мембран; коллагеназа, разрушающая коллаген; гиалуронидаза, разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза, разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза, расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани;
токсины –микробные яды - мощные факторы агрессии.
Факторы вирулентности обеспечивают:
1) адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия);
2) колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток;
3) пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова;
4) инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы);
5) агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений.
Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител.
Экзотоксинывыделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма. Эндотоксиныпрочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки.
Свойства эндо и экзотоксинов.
Экзотоксины образуют возбудители так называемых токсинемических инфекций, к которым относятся дифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, некоторые формы стафилококковых и стрептококковых инфекций.
Некоторые бактерии одновременно образуют как экзо-,так и эндотоксины (кишечная палочка, холерный вибрион).
1) выращивание токсигенной (образующей экзотоксин) культуры в жидкой питательной среде;
2)фильтрование через бактериальные фильтры (отделение экзотоксина от бактериальных клеток); можно использовать другие способы очистки.
Экзотоксины используют затем для получения анатоксинов.
1) к раствору экзотоксина (фильтрату бульонной культуры токсигенных бактерий) добавляют 0,4% формалин и выдерживают в термостате при 39-40°С 3-4 недели; происходит потеря токсичности, но антигенные и иммуногенные свойства сохраняются;
2) добавляют консервант и адъювант.
Анатоксины – это молекулярные вакцины. Они используются для специфической профилактики токсинемических инфекций, а также для получения лечебно-профилактических антитоксических сывороток, также используемых при токсинемических инфекциях.
Используются различные методы разрушения микробной клетки, а затем проводят очистку, т.е. отделение эндотоксина от других компонентов клетки.
Так как эндотоксины – это липополисахариды, их можно извлечь из микробной клетки путем ее разрушения ТХУ (трихлоруксусная кислота) с последующим диализом для очистки от белков.
Свойства макроорганизма, влияющие на течение инфекционного процесса.
Основной фактор – восприимчивостьк тому или иному возбудителю. Восприимчивость может быть видовая и индивидуальная.
Видовая восприимчивость присуща данному виду животного или человека. Она обусловлена генетически. Определенный вид микроба находит оптимальную среду для своего существования в тканях определенного вида хозяина.
Индивидуальная восприимчивость определяется состоянием каждого конкретного организма. Она зависит от многих факторов:
1) качество и количество возбудителя; качество - выраженность инвазивных и агрессивных свойств возбудителя, количество - инфицирующая доза – определенная критическая доза, ниже которой болезнь может не развиться (для заболевания холерой необходимо введение холерных вибрионов в дозе 10 10 -10 11 пероральным путем);
2) входные ворота – ткань или орган, через которые возбудитель проникает в макроорганизм; для большинства возбудителей необходимо проникновение через определенные входные ворота для развития заболевания (для гонококка – только через слизистые оболочки половых органов или конъюктиву глаза, для возбудителя дизентерии – через слизистую оболочку толстой кишки, для вируса гриппа – через слизистую оболочку дыхательных путей); есть микроорганизмы, способные проникать через любые входные ворота (возбудитель чумы, стафилококки).
3) общая физиологическая реактивность организма; она определяется физиологическими особенностями макроорганизма, характером обмена веществ, функцией внутренних органов, эндокринных желез, особенностями иммунитета.
На общую физиологическую реактивность влияют:
а) пол и возраст: существуют детские инфекции (скарлатина, коклюш, корь, паротит), в преклонном возрасте тяжело протекает пневмония, во врем беременности женщины более чувствительны к стафилококковым и стрептококковым инфекциям, до 6 месяцев дети устойчивы к многим инфекциям, т.к. получают антитела от матери;
б) состояние нервной системы: угнетение нервной системы способствует более тяжелому течению инфекции; психические расстройства снижают регулирующую функцию ЦНС;
в) наличие соматических заболеваний (диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек);
г) состояние нормальной микрофлоры, представители которой обладают антагонистическими свойствами;
д) питание: при недостаточном и неполноценном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям (туберкулез, дизентерия, холера), при этом наибольшее значение имеют белковые компоненты пищи, витамины и микроэлементы, так как они необходимы для синтеза антител и поддержания активного фагоцитоза; в результате голодания может быть утрачен не только индивидуальный, но и видовой иммунитет; недостаток витаминов приводит к нарушению обмена веществ, что снижает сопротивляемость к инфекциям;
е) иммунобиологические особенности организма, т.е. устойчивость естественных защитных факторов.
| | | следующая лекция ==> | |
| Понятие инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь | | | Влияние факторов окружающей среды на течение инфекционного процесса |
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Читайте также:
