Сыпной тиф презентация по инфекционным болезням

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемАнна Барковская

2 Тиф (от др.-греч. τφος дым, туман, помрачнение сознания) Тиф собирательное название, данное Гиппократом группе острых инфекционных заболеваний. С античных времен этот термин применяли для обозначения всех лихорадочных состояний, которые сопровождались помрачением или потерей сознания.

3 Краткая историческая справка Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Еще в XVI столетии Дж. Фракасторо описал болезнь, в которой можно узнать сыпной тиф. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии также в XVI веке. Тем не менее, до XIX века врачи так и не могли окончательно выделить его из группы многочисленных лихорадок и горячек. Тиф скрывался тогда под различными названиями: злокачественная лихорадка, пятнистая болезнь, нервная повальная горячка, госпитальная горячка, пятнистый тиф и т. п.

5 Разновидности тифа Наиболее известны сыпной тиф, брюшной тиф и возвратный тиф. До первой половины XIX века эти группы заболеваний считались одним. Брюшной тиф был выделен в отдельную группу в 1829 году, а возвратный тиф в 1843 году.

6 Сыпной тиф общее название для группы заболеваний, возбудителями которых являются микроорганизмы, называемые риккетсиями, а переносчиками клещи, вши или блохи. Характерные симптомы для этих заболеваний: сыпь и высокая температура, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. общее название для группы заболеваний, возбудителями которых являются микроорганизмы, называемые риккетсиями, а переносчиками клещи, вши или блохи. Характерные симптомы для этих заболеваний: сыпь и высокая температура, поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. Переносчиками возбудителя сыпного тифа от больного человека к здоровому являются вши: чаще платяная и головная вошь, в редких случаях лобковая вошь. Риккетсия R. Саnаda, циркулирующая в Северной Америке, передаётся клещами.

7 Сыпной тиф встречается во всем мире в той или иной форме. Эндемический сыпной тиф, свойственный определённой географической местности (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. mooseri. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Эпидемический сыпной тиф (классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка), вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia Prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого в 1911 г.)

9 Возбудитель сыпного тифа – бактерии, представители семейства Rickettsia.

10 Источник инфекции - только больной человек, от которого вши, насосавшись крови, содержащей риккетсии, передают их здоровому человеку.

12 Человек заражается при расчесывании мест укусов, втирая экскременты вшей в кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в их слюнных железах возбудитель сыпного тифа отсутствует. Питание кровью больного человека делает вошь заразной до конца своей непродолжительной жизни (3040 дней).

14 Брюшной тиф острое инфекционное заболевание, которое обуславливается сальмонеллой и сопровождается лихорадкой, а также общими симптомами интоксикации. Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi. В отличие от сыпного тифа и возвратного тифа, возбудитель передается не через насекомых; основной путь заражения алиментарный, с продуктами питания. Возбудитель заболевания представляет собой грамотрицательную подвижную палочку – сальмонеллу, она относится к семейству вирусов Enterobacteriaceae.

19 Тиф - болезнь известная своей способностью быстро распространятся в тесных и антисанитарных условиях. Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, голода, стихийных бедствий. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн человек. Не стоит думать, что тиф побежден, согласно Википедии в 2000 году брюшным тифом в мире переболели 21,6 млн. человек, из них с летальным исходом.

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемЮлия Лексина

Презентация на тему: " КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ: МАЛЯРИЯ, СЫПНОЙ ТИФ. Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови. Для сохранения возбудителя как биологического." — Транскрипт:

1 КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ: МАЛЯРИЯ, СЫПНОЙ ТИФ

2 Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови. Для сохранения возбудителя как биологического вида ( ІІ закон эпидемиологии ), передача его от одного индивидуума к другому возможна только при помощи переносчика, в организме которого он не только сохраняется, но и проходит определенный цикл своего развития. Механизм передачи – трансмиссивный

3 ИНФЕКЦИИ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ Сыпной тиф Малярия Возвратный тиф Клещевой энцефалит Чума Желтая лихорадка

4 ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ 1 – возбудитель находится в крови (замкнутая система) 2 – внешняя среда (переносчик) 3 – проникновение возбудителя в восприимчивый организм (в кровь)

5 ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ І антропонозы – передача от человека к человеку (сыпной тиф, возвратный тиф, малярия) ІІ зоонозы (туляремия, клещевой энцефалит, боррелиоз, геморрагические лихорадки) ІІІ источником возбудителя может быть и человек, и животное, чаще грызуны (чума, геморрагические лихорадки, сибирская язва) Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

6 ПЕРЕНОСЧИКИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ Вши – платяная, головная, лобковая – сыпной тиф, возвратный тиф, волынская лихорадка Комары – Anopheles (самки) - малярия, Aedes – желтая лихорадка Блохи – чума КЛЕЩИ (личинка, нимфа, половозрелый клещ – каждая стадия питается на своем хозяине). Трансовариальная передача возбудителя (не только переносчик, но и природный резервуар, т.е. І звено эпидпроцесса) Иксодовые – клещевой энцефалит, омская и крымская геморрагические лихорадки, марсельская лихорадка, Ку-лихорадка, туляремия Аргасовые – клещевой возвратный тиф, Ку-лихорадка Гамазовые – крысиный сыпной тиф Краснотелковые - цуцугамуши

7 Виды вшей: а – головная, б – одежная Цикл развития вшей: а – яйца, б – личинки, в – взрослые вши. ПЕРЕНОСЧИК СЫПНОГО ТИФА

8 ПЕРЕНОСЧИК МАЛЯРИИ Самка комара Anopheles

9 ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ЭНДЕМИЧНОСТЬ (природная очаговость) – распространение в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны) СЕЗОННОСТЬ – преимущественно летне-осенняя – время максимальной биологической активности переносчиков Для заболеваний, передаваемых вшами, сезонность связана с социальными факторами.

10 ПРОФИЛАКТИКА ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ При антропонозах – ранняя и полная госпитализация больных Специфические химиопрепараты При зоонозах Дератизация Борьба с переносчиками (дезинсекция) Оздоровление местности – благоустройство площадей, мелиорация Индивидуальная и коллективная защита от кровососущих насекомых и клещей (репелленты) Активная иммунизация

11 ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ Малярия – инфекционное заболевание, вызываемое простейшими (малярийным плазмодием), характеризуется типичными приступами лихорадки с правильной периодичностью, гемолитической анемией, гепатоспленомегалией Возбудители - Plasmodium vivax – трехдневной малярии (P. vivax vivax - южный штамм, P. vivax hibernans – северный) P. malariae – четырехдневной P. ovale - овале-малярии P. falciparum – тропической Цикл развития половой (спорогония) – в организме комара бесполый (шизогония) – в организме человека или животного: тканевая шизогония (инкубационный период) эритроцитарная шизогония (для P. malariae - 72 час, для всех остальных – 48 час)

13 ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ Источник возбудителя – больной, паразитоноситель Механизм передачи – трансмиссивный; возможно – при переливании крови, при использовании нестерил ь ного инструментария, трансплацентарно Переносчик – самка малярийного комара рода Anopheles Сезонность – лето-осень, в тропиках - круглогодично Восприимчивость - высокая Иммунитет – нестерильный, нестойкий, строго гомологичный

14 МАЛЯРИЯ Характерная температурная кривая при малярии – правильное чередование приступов лихорадки с межлихорадочными периодами

15 КЛИНИКА МАЛЯРИИ Инкубационный период: 3-дневная малярия – дней (южный вариант) или 8-14 мес. (северный), 4-дневная – дней, тропическая – 8-10 дней Приступы лихорадки ( озноб – жар - пот ) с правильной периодичностью ( для P. malariae - 72 час, для всех остальных – 48 час) Гепатоспленомегалия Гемолитическая анемия, возможна желтуха Тахикардия, гипотония, цианоз, бледность, herpes, понос, рвота, боль в животе, пояснице

16 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МАЛЯРИИ Выявление возбудителя в крови (паразитоскопия) – толстая капля ( наличие разных стадий развития плазмодия – кольцо, шизонт, морула, гаметы ), мазок ( уточнение вида плазмодия ) Порог обнаружения – 5 в 1 мл, при коме – до 500 тыс. (поражено % эритроцитов) Определение антител в реакции непрямой иммунофлюоресценции – титр 1:20-1:40 (ретроспективно)

17 Малярийные плазмодии в мазке крови а) Pl. vivax стадия кольца б) Pl. malariae лентовидный шизонт морула в) Pl. falciparum 3 кольцевидных шизонта в 1 эритроците женский гаметоцит а б в

18 МАЛЯРИЯ Госпитализация – для проведения радикального курса терапии. Охрана палаты от доступа комаров. Лечение – этиотропное (гемо- и гистошизотропными препаратами) Выписка – не раньше чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев (лабораторный контроль!) Диспансеризация – не менее 2 лет после перенесенного заболевания

19 ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ Санитарная охрана территории государства от завоза (карантинная инфекция) Обязательная регистрация Полное выявление источников возбудителя и их лечение – наблюдение за лицами, прибывшими из неблагополучной местности, не менее 2 лет Регулярное паразитологическое исследование крови (1 раз в квартал) Профилактический (примахин) курс лечения при взятии на учет (2 недели) Противорецидивный курс (ежегодно перед сезоном возможной передачи возбудителя) – если в анамнезе были приступы Стерилизация инструментария Противокомариные меры (мелиорация, использование инсектицидов, репеллентов) Химиопрофилактика – делагил (лариам) за неделю до выезда в неблагополучную территорию, все время пребывания там недель после возвращения

20 ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЫПНОГО ТИФА Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека. Проявляется горячкой, интоксикацией, появлением специфической сыпи, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, гепатоспленомегалией. Эпидемический сыпной тиф Спорадический (рецидивный) сыпной тиф (болезнь Брилля-Цинссера) Возбудитель – Rickettsia prowazekii Внутриклеточные паразиты Чувствительны к высокой температуре, влажности, дезсредствам

21 СЫПНОЙ ТИФ Источник возбудителя – больной человек (последние 2 дня инкубации, весь период горячки, 2 дня после ее окончания ) Механизм передачи – трансмиссивный (переносчик – одежная, иногда головная вошь), в лабораторных условиях – через конъюнктиву глаза Восприимчивость – всеобщая Сезонность – холодное время года Факторы, способствующие распространению – социальные потрясения, завшивленность населения (военный, голодный, тюремный)

22 Особенности болезни Брилля-Цинссера Р ецидив ранее перенесенного сыпного тифа Отсутствие вшивости и источника возбудителя Болеют в основном люди старшего и пожилого возраста, чаще городские жители Заболеваемость спорадическая Сезонности не отмечается

23 КЛИНИКА СЫПНОГО ТИФА Инкубационный период – 5-25 дней Интоксикация, длительная горячка Гиперемия лица, шеи, кроличьи глаза Позитивный симптом Говорова-Годелье) Тоны сердца приглушены, тахикардия, гипотония. Явления бронхита или пневмонии Экзантема (з 4-5-го дня болезни, розеолезно- петехиальная Гепатоспленомегалия Status typhosus

24 СЫПНОЙ ТИФ Лабораторное подтверждение диагноза – серологическое – РНГА (1:1000), РСК (1:160), РА (1:40-1:160) с риккетсиями Провачека. Нарастание титра антител в динамике Госпитализация – обязательна Лечение – этиотропное Выписка – не раньше 12 дней нормальной температуры (опасность осложнений), без дополнительного серологического обследования Диспансеризация – по клиническим показаниями

25 ПРОФИЛАКТИКА Ранняя диагностика и госпитализация больного (обследование длительно лихорадящих ) Медицинское наблюдение за контактными в очаге – 51 день при сыпном тифе: 21 день (максимальный инкубационный период) + 30 дней (срок жизни зараженной вши), при болезни Брилля-Цинссера – 25 дней ; ежедневная термометрия, осмотр на педикулез, санитарная обработка, камерная дезинсекция вещей, серологическое обследование лиц, у которых была горячка в последние 3 мес. При вспышке - ежедневные подворные обходы всех жителей населенного пункта Борьба с педикулезом Специфическая профилактика - вакцинация по эпидпоказаниям (химическая сыпнотифозная вакцина), экстренная профилактика – антибиотики + бутадион

26 преподавателя на который нужно прислать ответы:

Слайды и текст этой презентации

Лектор: ассистент кафедры
инфекционных болезней СОГМА,
к.м.н. Плиева Ж.Г.

Сыпной тиф - острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, способный к массовому распространению. Характеризуется циклическим течением, развитием генерализованного васкулита, розеолёзно-петехиальной сыпи и преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа:
- эпидемический сыпной тиф;
- рецидивирующий сыпной тиф (болезнь Брилла).

Возбудитель сыпного тифа — риккетсия Провачека (R. prowazekii) — полиморфный грамотрицательный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм, облигатный внутриклеточный паразит.

Сыпной тиф — антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции — человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий —платяные вши (Pediculis humanus carporis).

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЫПНОГО ТИФА

заболеваемость в зимне-весенний период;
отсутствие эндемичных очагов;
влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;
возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
риск заболевания у людей без определённого места жительств, а также у работников сфер обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ, транспорта и т.д.;
более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет.

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов. Основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии.
В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного периода.

Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов — капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС синдрома

В кровеносных сосудах развиваются специфические изменения -универсальный генерализованный васкулит – складывается из 3-х компонентов: тромбообразования, деструкции сосудистой стенки и клеточной пролиферации. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные тромбы (бородавчатый эндоваскулит); При дальнейшем прогрессировании деструктивного процесса и обтурации сосудов тромбом – деструктивный тромбоваскулит.
При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулемы – узелки Попова - Давыдовского

Сыпной тиф протекает циклически:
-начальный период — первые 4–5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);
-период разгара — 4–8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);
-период выздоровления — со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждют лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.
Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий.
Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.

Режим. Диета - строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.
Этиотропная терапия - в соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклина гидрохлорид по 0,3 через 6 часов. При наличии противопоказаний к тетрациклинам используют фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,75 г через 12 ч). Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.
Менее эффективны левомицетин, рифампицин.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез.
Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию.
При возбуждении, делирии проводят седативную терапию (барбитураты, диазепам, галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин).

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами реополиглюкина в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон).
Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом.
Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты (в раннем периоде — гепарин, позднее — фенилин и др.) под контролем коагулограммы.
Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.
При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

В очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают в течение 25 дней.
При наличии у больного высокой лихорадки неясного генеза продолжительностью 5 дней и более следует проводить двукратное (с интервалом 10 - 14дней) серологическое обследование на сыпной тиф.

Ку-лихорадка (лат. Q-febris, ricketsiosis Q; ку-риккетсиоз, коксиеллёз, пневмориккетсиоз, лихорадка скотобоен, лёгочный тиф, болезнь Деррика–Бернета, балканский грипп, среднеазиатская лихорадка) — острый природно-очаговый зоонозный риккетсиоз с разнообразными механизмами передачи возбудителя, характеризующийся развитием распространённого ретикулоэндотелиоза. Заболеванию свойственны лихорадка, интоксикация, полиморфная симптоматика, поражение органов дыхания, в отдельных случаях — склонность к затяжному и хроническому течению.

Возбудитель (Coxiella burnetii) — мелкий полиморфный грамотрицательный неподвижный микроорганизм размером 200–500 нм, способный к образованию L-формы. По морфологическим, тинкториальным и культуральным свойствам С. burnetii сходна с другими риккетсиями, однако их антигенная активность нестабильна.

Ку-лихорадка — природно-очаговая
зоонозная инфекция.
Различают два типа очагов болезни:
первичные природные (в природных очагах возбудитель циркулирует между переносчиками (клещами) и их теплокровными прокормителями:
клещи → теплокровные животные → клещи);
вторичные сельскохозяйственные (антропургические).

Заражение человека ку-лихорадкой в антропургических очагах происходит различными путями:
- алиментарным — при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов;
- водным — при питье заражённой воды;
- воздушно-пылевым — при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу заражённых животных или фекалии инфицированных клещей;
- контактным — через слизистые оболочки или повреждённую кожу при уходе за больными животными, обработке сырья животного происхождения.
- возможен трансмиссивный путь инфицирования (при нападении заражённых клещей), не имеющий существенного эпидемиологического значения.

К.М. Лобан и соавт. (2002) описывают патогенез
ку-лихорадки в виде ряда последовательных фаз:

Выделяют следующие формы болезни:
- острую (длительность заболевания 2–4 нед) — у 75–80% больных;
- подострую или затяжную (1–3 мес) — у 15–20% больных;
- хроническую (от нескольких месяцев до одного года и более) — у 2–30% больных;
- стёртую.
Острые, подострые и хронические формы подразделяют на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и очень тяжёлые.
Критерии степени тяжести — уровень лихорадки, выраженность интоксикации и органной патологии.

Для этиотропного лечения применяют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетины (стандарт лечения). Тетрациклин в первые дни болезни (до нормализации температуры) назначают по 0,4–0,5 г четыре раза в сутки, затем — по 0,3–0,4 г четыре раза в сутки в течение ещё 5–7 дней, доксициклин — по 200 мг/сут, хлорамфеникол — по 0,5 г четыре раза в сутки. При непереносимости тетрациклинов возможно применение рифампицина и макролидов (азитромицин). Длительность курса антибиотикотерапии при ку-лихорадке больше, чем при других риккетсиозах, и составляет 8–10 дней. Введение меньших доз антибиотиков и проведение короткого курса этиотропной терапии не предупреждает рецидивов, а также малоэффективно при осложнениях (эндокардит, гепатит). При тяжёлой форме ку-лихорадки и отсутствии эффекта оптимальным считают парентеральное применение антибиотиков.
Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в лёгких не считают показанием к пролонгированию этиотропной терапии. При хронических формах ку-лихорадки с развитием эндокардита проводят длительный курс лечения (не менее 2 мес) тетрациклином (по 0,25 мг четыре раза в день) в сочетании с ко-тримоксазолом (по 960 мг в день).
При тяжёлом течении затяжных и хронических форм возможно применение антибактериальных препаратов в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон по 30–60 мг/сут) в течение 5–8 дней.

Описание презентации по отдельным слайдам:

Основные инфекционные болезни, их классификация и профилактика

Инфекционные болезни Инфекционные болезни — это группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, такими как болезнетворные бактерии, вирусы или простейшие грибки. Профилактика инфекционных болезней — это комплекс мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний или устранение факторов риска.

Периоды развития большинства инфекционных болезней Инкубационный Начальный Период основных проявлений Угасание симптомов Возбудители уже находятся в организме, но не проявляют себя Проявляются внешние признаки заболевания Разгар болезни, наиболее тяжёлое состояние организма Выздоровление

Классификация инфекционных болезней Тип инфекции Примеры заболеваний Кишечные инфекции Брюшной тиф, вирусный гепатит А, вирусный гепатит Е, дизентерия, холера Инфекции дыхательных путей Ветряная оспа, грипп, дифтерия, коклюш, корь, краснуха, скарлатина и т.д Кровяные инфекции Возвратный тиф, окопная лихорадка и сыпной тиф Инфекции наружных покровов Вирусный гепатит В, вирусный гепатит С, вирусный гепатитD, рожа, трахома

Иммунитет Профилактика инфекционных заболеваний подразумевает проведение предупредительных мероприятий, направленных на повышение иммунитета организма человека, для поддержания или выработки его невосприимчивости к инфекционным болезням. Иммунитет — невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам. Инфекционные агенты — бактерии, вирусы. Неинфекционные агенты — ядовитые вещества или иные чужеродные для организма продукты. Инфекционный агент Неинфекционный агент А мне всё равно!

Виды иммунитета Врождённый Приобретённый Активный Пассивный Передаётся по наследству вместе с другими генетическими признаками Вырабатывается в результате перенесённой болезни или вакцинации Перенесение определённой болезни или вакцинации Искусственное введение в организм антител

Иммунная система Иммунная система — это совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих развитие иммунного ответа и защиту организма от агентов, обладающих чужеродными свойствами и нарушающих постоянство состава и свойств внутренней среды организма. Антитела — химические комплексы, вырабатываемые иммунной системой, которые нейтрализуют активность токсинов, вирусов и бактерий.

Инфекционные болезни — это патологическое состояние человеческого организма, вызванное болезнетворными микробами. Иммунная система человека мобилизует организм на борьбу с микробами. Люди, ведущие здоровый образ жизни, менее подвержены инфекционным болезням и более успешно их переносят. 1. 2. Основные выводы 3.

Выберите книгу со скидкой: