Свечи от инфекции желудка

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и энтероколит).

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:

хронический гастрит (пангастрит или антральный);
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
аденокарцинома желудка;
лимфома желудка.

Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина - фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

Выбор антимикробных препаратов

К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:

язвенная болезнь желудка;
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
лимфомы желудка.

При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.

Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП ("двойная" терапия) оказались недостаточно эффективными.

Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.

В терапию первой линии входят три компонента:

*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол

В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:

Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.

Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori

Препарат	Дозы	Длительность лечения
Амоксициллин	1,0 г каждые 12 ч	Не менее 7 сут
Метронидазол*	0,5 г каждые 8-12 ч
Тетрациклин	0,5 г каждые 6 ч
Висмута субцитрат (или субсалицилат)	0,12 г каждые 6 ч
Кларитромицин	0,5 г каждые 12 ч

*Возможно применение тинидазола

Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.

Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.

"Квадротерапия" является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с "тройной".

Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.

Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.

Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.

Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.

К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать "квадротерапию".

ОСТРАЯ ДИАРЕЯ

Этиология и патогенез

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;
нарушение двигательной активности кишечника.

В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).

Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника

Клинико-лабораторные характеристики	Этиология
"Водянистая диарея" Обильный жидкий стул умеренной частоты

Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют Бактерии V.Cholerae
Энтеротоксигенные E.coli
Энтеропатогенные E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus Вирусы Rotavirus Простейшие G.lamblia
C.parvum "Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром)
Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы

В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты Бактерии Shigella spp.
Энтероинвазивные E.coli
Энтерогеморрагические E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter spp.
C. difficile Простейшие E.histolytica Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики
Диарея различной степени тяжести

Признаки генерализованной инфекции

Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты) Бактерии S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.

B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.

"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.

C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).

Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

Под "диареей путешественников" понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.

Выбор антимикробных препаратов

Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.

При "водянистой" диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как "водянистую" диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.

Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

Возбудитель	Взрослые
Shigella spp., Этероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp.	Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч
Salmonella spp.	При легких формах "водянистой" диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями - фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5-7 дней.
S.typhi S.paratyphi A, B, C	Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 10 дней. Цефтриаксон по 2,0 г каждые 24 ч в течение 10 дней.
Campylobacter spp.*	Эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней
V.cholerae	Ципрофлоксацин 1,0 г однократно Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3 дней Доксициклин внутрь 0,3 г однократно
V.parahaemolyticus	Эффективность антибиотиков не доказана, возможно применение тетрациклинов, фторхинолонов
E.coli O157:H7	Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно ухудшение состояния
Y.enterocolitica	Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5 дней
E.histolytica	Метронидазол по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней
G.lamblia	Метронидазол по 0,25 мг каждые 8 ч в течение 7 дней.

*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).

Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Новые болезни появляются все время, и заболевания, передаваемые половым путем - не исключение.

Мы расскажем вам о четырех типах бактерий, которые являются возбудителями новых опасных ЗППП и представляют серьезную опасность для здоровья человека.

1. Менингококк

Бактерии Neisseria meningitidis вызывают менингококковую инфекцию, которая может привести к смертельно опасному поражению слизистой оболочки носоглотки, а также оболочек головного и спинного мозга.

Ранее менингококковую инфекцию преимущественно связывали с менингитом - воспалением оболочки головного мозга, нередко с фатальным исходом.

Однако сейчас ее все чаще относят к урогенитальному типу инфекций.

В одном из исследований 1970-х гг. описывается случай аутофелляции у шимпанзе - переноса бактерий менингококка из ротовой полости в область полового члена.

Носителями инфекции являются 5-10% взрослых. Как правило, бактерии Neisseria meningitidis обитают в носоглотке человека. Бактерии, как отмечают врачи, передаются во время орального секса.

Вспышки этого заболевания регистрируются в Европе, Канаде и США. Как правило, носителями инфекции оказываются геи и бисексуалы.

Близким родственником Neisseria meningitidis является возбудитель гонореи - Neisseria gonorrhoeae. В 2015 году в США был выделен штамм Neisseria, являющийся результатом генетической рекомбинации ДНК обеих бактерий. Этот тип инфекции вызвал вспышки заболевания сразу в нескольких городах США в 2015 году.

Одно из исследований посвящено изучению случаев воспаления мочеиспускательного канала, вызванного менингококковой бактерией. Речь шла о конкретной группе мужчин. По предположению ученых, инфекция передалась во время орального секса.

Ученые определили, что ДНК штамма, вызвавшего вспышку заболевания сразу в нескольких городах США в 2015 году, сформировалась путем генетической рекомбинации с похожей инфекцией - гонококки, которая вызывает гонорею.

Этот штамм отличается повышенной контагиозностью, то есть быстрее других распространяется среди людей.

Пять типов Neisseria meningitidis вызывают большую часть случаев заболеваний по всему миру. К счастью, против них есть две вакцины, которые эффективно действуют против всех пяти типов бактерии.

2. Микоплазма гениталиум

Микоплазма гениталиум (Mycoplasma genitalium) - одна из самых маленьких по размеру бактерий, однако вызываемая ею болезнь входит в число самых опасных инфекций, передающихся половым путем.

Об этой бактерии стало известно в 1980-х годах. На данный момент ее носителями является 1-2% жителей планеты - в основном подростки и молодые люди.

Зачастую заражение протекает бессимптомно, либо могут проявляться симптомы, характерные для гонореи или хламидиоза - воспаление шейки матки или мочеиспускательного канала.

Поскольку у женщин эта инфекция может спровоцировать воспаление органов малого таза, последствия заражения могут быть довольно серьезными - в том числе бесплодие, выкидыш, преждевременные роды и замершая беременность.

Хотя презервативы и защищают от этой инфекции, врачи обеспокоены тем, что бактерии mycoplasma genitalium активно развивают устойчивость к антибиотикам - таким как азитромицин и доксициклин.

"Меня беспокоит то, что этот микроорганизм вырабатывает все большую устойчивость [против действия антибиотиков], и инфекция становится все более распространенной", - говорит Мэттью Голден, директор программы по борьбе с ВИЧ и ЗППП в Сиэтле и округе Кинг.

Своевременная диагностика и раннее лечение, как надеются ученые, помогут предотвратить превращение бактерий Mycoplasma genitalium в супербактерию.

3. Шигелла Флекснера

Шигеллёз - группа заболеваний, вызываемых бактериями рода шигелл, с фекально-оральным механизмом передачи.

Результатом заражения Shigella flexneri становится дизентерия, которая вызывает сильные желудочные колики и приступы диареи с примесью крови и слизи.

Раньше считалось, что этому заболеванию больше подвержены дети и путешественники, отправляющиеся в бедные страны.

Однако с 1970-х гг. случаи шигеллёза стали все чаще регистрировать и среди геев и бисексуалов.

По предположению ученых, в этих случаях бактерия передается во время анального и орального секса. С появлением нового пути распространения инфекции были отмечены вспышки заболевания по всему миру.

Деметр Даскалакис, представитель Департамента здравоохранения Нью-Йорка, говорит, что это заболевание, передаваемое половым путем, также становится устойчивым к антибиотикам - в том числе к азитромицину, который используется и для лечения гонореи.

Специалисты обеспокоены тем, что использование этого антибиотика для лечения различных видов шигеллёза потенциально может привести к появлению супербактерии, вызывающей гонорею. Врачи разработали более сложные методы лечения этого ЗППП без использования антибиотиков.

4. Венерическая лимфогранулема (ВЛГ)

Это заболевания вызывается редким штаммом бактерий Chlamydia trachomatis, говорит Кристофер Шиссль, врач клиники One Medical в Сан-Франциско.

При заражении сначала появляются нарывы и язвы в области гениталий, затем инфекция проникает в лимфатическую систему человека.

Болезнь может напоминать воспалительное заболевание кишечника и привести к хроническим и сильным нарушениям его работы - например, к образованию свищей или сужению кишечника.

За последние 10 лет венерическая лимфогранулема стала довольно распространенным заболеванием в странах Европы и Северной Америки. Как правило, заболевание диагностируется у геев и бисексуалов.

Как и в случае с хламидиозом, это заболевание повышает риск заражения ВИЧ.

По словам врачей, использование презервативов снижает риск заражения этой инфекцией. Лечение ВЛГ предполагает прием антибиотиков (например, доксициклина) на протяжении трех недель.

Больше всего неприятностей способны доставить ребенку патогенные кишечные палочки, сальмонеллы, дизентерийные микробы, стафилококки и различные вирусы (наиболее часто энтеро-, рота- и аденовирусы).

Нередко у взрослых членов семьи наблюдаются стертые формы заболевания или носительство патогенных возбудителей, что способствует распространению инфекций.

Пути передачи известны давно: возбудители выделяются из организма с испражнениями больного и попадают к здоровому через рот с пищевыми продуктами, водой, через предметы быта (дверные ручки, выключатели, посуда, белье и т.д.).

Основные симптомы острого кишечного инфекционного заболевания (ОКИЗ) известны всем: боли в животе, повторная рвота, частый жидкий стул, нередко сопровождающиеся повышением температуры. Чаще болеют дети раннего возраста (до 3 лет).

Период с момента заражения до начала заболевания может быть коротким (30 – 40 минут), тогда можно с уверенностью назвать причину заболевания, или длинным (до 7 дней), когда погрешности в питании и поведении уже стерлись в памяти.

Нередко заболевание протекает так бурно, что уже за несколько часов может развиться обезвоживание организма за счет потери жидкости и солей с рвотными массами и жидким стулом.

Признаки обезвоживания обнаружить нетрудно: ребенок вялый, кожа сухая, эластичность ее снижена, слюны выделяется мало, выражена сухость языка и губ, глаза запавшие, голос становится менее звонким, мочеиспускания - редкими и скудными.

Это тяжелое состояние, свидетельствующее о нарушении работы всех органов и систем организма и требующее немедленного оказания медицинской помощи.

В первые часы заболевания неважно, какой возбудитель вызвал расстройство пищеварения – главное, не допустить обезвоживания организма, следовательно, ребенок должен получать достаточное количество жидкости для восстановления утраченной. С рвотой и поносом теряется не только жидкость, но и микроэлементы, такие как калий, натрий, хлор, нарушается кислотно-щелочное равновесие, что еще больше отягощает состояние, и на фоне обезвоживания нередко возникают судороги. Поэтому ребенок должен получать не простую воду, а глюкозо-солевые растворы.

Теперь вам потребуется терпение и настойчивость для выпаивания больного ребенка. В течение первого часа давайте ему по 2 чайных ложки раствора через каждые две минуты. Даже если ребенок пьет с жадностью, не стоит увеличивать дозу, ибо большое количество жидкости может спровоцировать рвоту.

Со второго часа дозу можно увеличить, и давать ребенку по две столовых ложки через каждые 10-15 минут. За сутки количество введенной жидкости должно составить от 50 до 150 мл раствора на каждый килограмм веса в зависимости от частоты рвоты, поноса и тяжести состояния.

Глюкозо-солевой раствор нельзя подвергать кипячению и через 12-24 часа следует приготовить свежую порцию.

В дополнение к глюкозо-солевым растворам ребенку можно давать простую питьевую воду, чай, отвар шиповника, минеральную воду без газа.

Если ребенок пьет много и охотно, не ограничивайте его. Здоровые почки справятся с нагрузкой и выведут излишек воды из организма вместе с токсическими веществами.

В любом доме найдется соль и сода, а калий и глюкозу (фруктозу) получим, отварив горстку изюма или кураги в одном литре воды. На 1 литр изюмного отвара добавьте 1 чайную ложку соли (без верха), половину чайной ложки соды, вот вам и глюкозо-солевой раствор.

Если нет изюма или кураги, возьмите в качестве источника калия несколько крупных морковок, порежьте на куски, предварительно вымыв и почистив, и отварите в таком же количестве воды. Затем добавьте 1 чайную ложку соли, половину чайной ложки соды и 4 чайных ложки сахара.

Если ни изюма, ни моркови под рукой не оказалось, основой раствора станет простая кипяченая вода, в одном литре которой вы разведете 1 чайную ложку соли, 1\2 чайной ложки соды и 8 чайных ложек сахара.

При всей кажущейся простоте выпаивание является одним из основных пунктов комплексного лечения ребенка с кишечной инфекцией. Помните об этом и не пренебрегайте выпаиванием, лелея надежду на чудодейственные антибиотики, которые должны сразу остановить болезнь.

Рвота и понос – защитная реакция организма на попадание в желудок чужеродного агента. С их помощью организм освобождается от микробов и их токсинов. Надо помочь организму в этой борьбе. Это призваны сделать адсорбенты – вещества, связывающие микробы, вирусы, токсины и выводящие их из организма.

Самый известный адсорбент – активированный уголь. Перед употреблением таблетку угля следует растолочь для увеличения адсорбционной поверхности, развести небольшим количеством кипяченой воды и дать ребенку выпить. Разовая доза активированного угля – одна таблетка на 10 кг веса ребенка.

Энтеродез – один пакетик развести в 100 мл кипяченой воды и давать ребенку по несколько глотков на прием. Энтеродез особенно эффективен при частом жидком обильном стуле.

В последнее время полку адсорбентов прибыло: появились новые эффективные препараты – энтеросгель и полисорб.

Не рекомендуется принимать внутрь раствор марганцевокислого калия для лечения кишечных инфекций и пищевых отравлений. После приема розового раствора марганцовки на какое-то время рвота прекращается. Но это кажущееся и кратковременное улучшение, после которого состояние ухудшается и возобновляется бурная рвота. Почему это происходит? Слизистая оболочка желудка чутко реагирует на поступление и размножение микробов, и, по достижении их определенной концентрации, с помощью рвоты удаляет инфекционный агент из организма.

Раствор марганцовки оказывает дубящее действие на слизистую оболочку и снижает ее чувствительность к микробам, что позволяет им размножаться и накапливаться в желудке в большем количестве и более продолжительное время. Следовательно, большее количество токсинов всосется в кровь из желудка, и большее количество микробов перейдет в кишечник.

Такое же негативное действие оказывает раствор марганцовки, введенный в клизме. Он вызывает образование каловой пробки, препятствующей удалению жидкого стула, в котором содержится большое количество патогенных микроорганизмов, и бурное размножение последних в кишечнике способствует всасыванию токсинов в кровь и развитию тяжелых воспалительных процессов в кишечнике.

Никаких лекарственных препаратов без назначения врача! Особенно не стремитесь напоить таблетками ребенка с многократной рвотой. Ваши усилия не будут вознаграждены, так как любая попытка проглотить лекарство вызывает рвоту. Только глюкозо-солевые растворы и адсорбенты.

Давая ребенку назначенные врачом лекарственные препараты, не совмещайте их по времени с приемом адсорбентов. Значительная часть лекарства, осаждаясь на сорбенте, выходит из организма, следовательно, его эффективность снижается. Между приемами адсорбентов и лекарственных препаратов должен быть перерыв не менее двух часов.

Не пытайтесь насильно кормить ребенка, которого беспокоят тошнота и рвота. Это не приведет ни к чему хорошему, а лишь вызовет рвоту.

Первые 4 - 6 часов с момента заболевания посвятите приему глюкозо-солевых растворов и других жидкостей, о которых мы уже говорили. Но не затягивайте с голоданием, чтобы потом не бороться с его последствиями. Если ребенок просит кушать, то надо кормить его, но часто и малыми порциями, чтобы не провоцировать рвоту.

Повезло тому малышу, который получает материнское молоко, ибо оно является не только пищей, но и лекарством, благодаря наличию в нем антител, лизоцима и ферментов. Прикладывания к груди после водно-чайной паузы должны быть короткими (3-5-7 минут), но частыми – через 1,5 – 2 часа.

Желательно каждый прием пищи сопровождать приемом ферментных препаратов, облегчающих переваривание пищи и помогающих пищеварительному тракту справиться с болезнью.

Если заболевание сопровождается повышением температуры выше 38° С, а у ребенка продолжается рвота, то прием жаропонижающих препаратов через рот будет бесполезен, так как лекарство не удержится в желудке и тут же выйдет на
ружу.

При угрозе возникновения судорог (дрожание кистей рук и подбородка на фоне повышающейся температуры) вызывайте скорую помощь, так как состояние ребенка требует немедленной врачебной помощи, тем более что продолжающаяся потеря солей с рвотой и поносом способствует развитию судорожного синдрома.

Читайте также: