Стрептококковая инфекция в стоматологии

Темы лекций для: Стоматология, семестр 04 Микробиология, вирусология-микробиология полости рта

Стом.(30) семестр 04 Микробиология, вирусология-микробиология полости рта

1. Стафилококки. Характеристика бактерий рода Staphylococcus. Морфология и физиология стафилококков. Гнойно-воспалительные процессы, при которых выявляются стафилококки. Патогенез стафилококковых инфекций. Стафилококковые токсины, ферменты агрессии, факторы патогенности бактерий. Стафилококковый энтерит. Принципы лабораторной микробиологической диагностики. Специфическая и неспецифическая профилактика стафилококковых инфекций. Стафилококки в патологии слизистых оболочек полости рта, возбудители гнойно-воспалительных процессов полости рта. Принципы бактериологического исследования. Профилактика. Стафилококковое носительство. Понятие о резидентных носителях стафилококков. Бактериологическое исследование на стафилококки биоматериала из преддверья носа и зева. Стафилококки - санитарно-показательные микроорганизмы воздуха, объектов внешней среды, воды, пищевых продуктов. Нормативные документы, регламентирующие выявление стафилококков из среды ЛПУ и биоматериала от пациентов.

2. Стрептококки. Характеристика бактерий рода Streptococcus. Морфология и физиология стрептококков. Гнойно-воспалительные процессы, при которых выявляются стрептококки. Патогенез стрептококковых инфекций. Стрептококковые токсины, ферменты агрессии, факторы патогенности бактерий. Бета-гемолитический стрептококк группы А - S. pyogenes. Пиогенный стрептококк как возбудитель гнойно-воспалительных процессов полости рта и слизистых оболочек рта. Принципы бактериологического исследования. Профилактика. Пиогенный стрептококк как этиологический фактор при инфекционных заболеваниях: рожа и скарлатина. Микробиологическая диагностика и профилактика. Роль пиогенного стрептококка в развитии инфекционно-аллергического процесса - ревматизма. Определение О-стрептолизина в сыворотке крови. Пневмококки - S. pneumoniae, классификация, серотипы, факторы патогенности пневмококков. Патогенез пневмококковых пневмоний, менингитов, отитов, ползучей язвы роговицы. Бактериологическая диагностика. Профилактика. Роль вакцин пневмо-7, пневмо-23 в плановой профилактике заболеваний, при которых выявляется пневмококк. Энтерококки - E. faecalis, E. faecium, морфология, биология. Роль энтерококков как возбудителей оппортунистических и условно-патогенных инфекций: выявление энтерококков при патологии полости рта, ЖКТ, моче-полового тракта, заболеваниях почек и мочевого пузыря, раневые инфекции и др. Нормативные документы, регламентирующие выявление стрептококков из биоматериала от пациентов. Селективные, специальные и транспортные среды для культивирования стрептококков.

3. Энтеробактерии. Характеристика бактерий семейства Enterobacteriaceae. Облигатно-патогенные энтеробактерии родов Yersinia, Salmonella, Shigella. Условно-патогенные энтеробактерии родов Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter и др. Роль в патологии человека. Выявление условно-патогенных энтеробактерий в полости рта, роль в воспалительных процессах на слизистых оболочках полости рта. Эпидемиология кишечных инфекций. Общие принципы микробиологической диагностики. Лечение. Специфическая и неспецифическая профилактика. Значение бактериофагов в лечении и профилактике кишечных и внекишечных инфекций, при которых выявляются энтеробактерии.

4. Бактериальные инфекции полости рта. Возбудители дифтерии. Морфология, биология, классификация. Патогенез дифтерии. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Вакцины АКДС, АДС-М, АД. Противодифтерийная лошадиная антитоксическая сыворотка. Способы введения, дозы. Микобактерии - возбудители туберкулеза и проказы. Туберкулез - как социально-гигиеническая проблема. Туберкулёз тканей полости рта. Морфология, биология классификация микобактерий. Микробиологический диагноз туберкулеза. Особенности иммунитета и профилактики. Вакцина БЦЖ, препарат для аллергодиагностики - туберкулин. Способ введения, доза. Патогенные спирохеты. Морфология, биология, роль в патологии человека Выявление Treponema pallidum при локализации твёрдого шанкра и сифилидов в полости рта. Бактериологическая диагностика спирохетозов. Серологическая диагностика сифилиса. Основы профилактики сифилиса, возвратного тифа, лептоспирозов. Нормативные документы, регламентирующие выявление спирохет из биоматериала от пациентов.

5. Возбудители респираторных вирусных инфекций. Общая характеристика и классификация Вирусы гриппа, парагриппа. Аденовирусы. Эпидемиология. Патогенез. Лабораторный диагноз. Энтеровирусы - вирусы полиомиелита, Коксаки А, В, ECHO-вирусы, гепатита А. Вирусологическая диагностика энтеровирусных инфекций полости рта. Профилактика.

6. Вирусы гепатитов В, С, Д, Е, G. Эпидемиология и профилактика. Папилома-вирусы. Онкогенные вирусы. Вирусы лейкозов и злокачественных опухолей. Эпидемиология. Вирусологическая диагностика. Профилактика гепатитов в стоматологической практике.

7. Ретровирусы. Общая характеристика и классификация. Вирус ВИЧ. Оппортунистические инфекции в полости рта при СПИД. Понятие о латентных и медленных вирусных инфекциях. Герпес-вирусы. Эпидемиология. Вирусологическая диагностика герпес-вирусных инфекций в полости рта. Профилактика.

Профилактика и лечение болезней зубов и дёсен

Стрептококковая инфекция уже многие времена остается одной из самых многочисленных и распространенных в здравоохранении. Стрептококки поражают ротовую полость и дыхательные пути, кожу и внутренние органы. Они вызывают сепсис и тяжелый токсикоз.

Большую опасность стрептококки представляют для беременных и детей. При ангинах стрептококковая инфекция горла способна вызвать аутоиммунный ответ, приводит к возникновению серьезных осложнений внутренних органов (ревматическое поражение сердечной мышцы, суставов, почек). Стрептококковая инфекция часто приобретает затяжное, хроническое течение. Ее профилактика имеет огромное медицинское и социальное значение.

Общая характеристика стрептококков см. статью Что такое стрептококк?

Стрептококковая инфекция, вызванная бета-гемолитическими стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА)

Пиогенные (гноеродные) бактерии распространены повсеместно. Они живут на коже и слизистых оболочках организма человека. Распространяются воздушно-капельным путем, с пищей и контактным путем. Стрептококки вызывают целый ряд заболеваний:

• Поверхностные инфекции ангины и фарингиты, бронхиты, гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, рожа).
• Инвазивные инфекции флегмона, некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит и перикардит, пневмония, сепсис, в том числе послеродовой.
• Токсин опосредованные инфекции ревматизм, скарлатина, синдром токсического шока.

Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ, приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов сердца, суставов, почек.

Стрептококковая инфекция горла:

ангины и фарингиты

Ангина является острым инфекционным заболеванием организма, которое протекает с явлениями острого воспаления структур глоточного лимфоидного кольца. Существует несколько разновидностей заболевания, среди которых особенно опасной считается гнойная ангина. Ангины подразделяются на катаральные, лакунарные, фолликулярные, фибринозные, язвенно-некротические ангины и флегмонозные. Их симптомы различаются друг от друга. Ангина является одним из самых распространенных заболеваний после гриппа и ОРЗ.

Чаще заболевают дети. Большинство взрослых заболевают в возрасте до 40 лет. Отмечается сезонный характер заболевания. Передается инфекция воздушно-капельным путем и через предметы быта. Причиной ангин может стать инфекция, которая локализуется в гайморовых пазухах, в местах кариеса зубов, деснах. При хроническом тонзиллите часто происходит аутоинфицирование (самозаражение из локальных очагов инфекции). Первостепенное значение в развитии заболевания имеет состояние иммунной системы человека.

Рис. 2. На фото гнойная ангина. Стрептококковая инфекция главная причина заболевания.

Рис. 3. На фото хронический тонзиллит. Миндалина слева значительно увеличена в размерах. Виден гной и гнойные пробки в лакунах.

До 70% случаев тонзиллита вызываются вирусами. Среди них наиболее часто встречаются корона- и риновирусы. Остальные 30% приходится на бактерии, грибы и другие микроорганизмы. До 80% случаев виновниками ангин, вызванных бактериями, являются β-гемолитические стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА).

Стрептотест является универсальным инструментом, позволяющим за 5 минут установить причину болей в горле. Он быстро установит присутствие β-гемолитического стрептококка группы А в ротовой полости, а значит поможет своевременно назначить адекватную противомикробную терапию. В случае отсутствия возбудителя стрептотест позволит избежать необоснованного лечения ангины антибиотиками. Стрептотест обладает высокой (около 90%) специфичностью и высокой (около 95%) чувствительностью.

Рис. 4. Стрептатест обладает высокой (около 90%) специфичностью и высокой (около 95%) чувствительностью. Позволяет за 5 минут установить причину болей в горле.

Стрептококковая ангина осложняется гнойным отитам, синуситом, паратонзилярным абсцессом, мастоидититом, менингитом, пневмонией.

Стрептококковая инфекция способна вызывать аутоиммунный ответ, что приводит к возникновению серьезных осложнений внутренних органов:

• ревматическое поражение сердечной мышцы,
• поражение суставов (артриты),
• поражение почек (гломеруло- и пиелонефриты).

При выходе микробов в кровяное русло и их массивном размножении может возникнуть сепсис и менингит.

Лечение ангины проводиться антибиотиками следующих групп:

• Препараты группы пенициллина (Феноксиметилпенициллин, Аугментин, Амоксиклав, Амоксициллин).
• Макролиды (Сумамед, Азитромицин).
• Цефалоспорины (Цефатоксим, Цефуроксим).

Стрептококковая инфекция причина ревматизма

Причиной развития заболевания являются бета гемолитические стрептококки группы А. Они способны производить ферменты, обладающие кардиотоксическим действием, а некоторые штаммы из них способны вызывать аутоиммунный ответ, что приводит к развитию системного воспаления соединительной ткани в организме больного с повреждением:

• оболочек сердца (ревмомиокардит, ревмокардит),
• суставов (ревмополиартрит),
• мелких мозговых сосудов (ревмохорея),
• кожи (кольцевидная и узловая эритемы, ревматические узелки),
• плевры (ревмоплеврит), печени (ревматический гепатит),
• почек (ревматический нефрит).

Болезнь чаще всего регистрируется у детей 5 15 лет.

Стрептодермия – инфекционное заболевание кожного покрова, вызванное стрептококковой микрофлорой.

В большинстве случаев эта болезнь возникает у детей по причине несовершенства их защитной функции кожи и невозможности полного контроля родителями за соблюдением гигиены. Поэтому вспышки стрептодермии – далеко не редкость в детских коллективах, например, в дошкольных образовательных учреждениях. У взрослых стрептодермия обычно является следствием контакта с зараженным ребенком.

Причины

Возбудитель стрептодермии – стрептококковая инфекция. Рассмотрим наиболее частые причины заражения.

Гормональные изменения. Из-за этого состояние кожных покровов ухудшается, в итоге увеличивается и риск заражения.

Травмы кожи. Так как кожный покров защищает организм от проникновения микроорганизмов, то при образовании ссадин или порезов данная функция ослабевает.

Изменение рН кожи. Ежедневно кожные железы выделяют на поверхность эпителия определенные вещества, которые после соединения с отшелушенными клетками создают защитный слой. Он не только является преградой при проникновении инфекционных агентов, но способствует более быстрому восстановлению эпителия в случаях травм. Резкое изменение рН кожи чревато нарушением микрофлоры, поэтому риск пропустить стрептококк возрастает.

В группу риска заболеть стрептодермией входят:

• маленькие дети (особенно те, что посещают детский сад);
• лица, которые не соблюдают элементарные правила личной гигиены;
• люди, страдающие аллергическими реакциями, которые проявляются в виде дерматитов;
• пациенты, имеющие хронические дерматологические заболевания;
• лица, болеющие частыми отитами, ринитами;
• люди с любыми нарушениями иммунологической реактивности.

Хронические формы стрептодермии наиболее часто встречаются у людей, страдающих от сахарного диабета, почечной недостаточности. Переходу данной болезни в хроническую форму способствуют:

• перегрев, переохлаждение;
• снижение иммунитета;
• варикозное расширение вен;
• наличие открытых ран;
• постоянное травмирование пораженных участков кожи, в т. ч. расчесывание.

Путь передачи

Данное заболевание заразно. Его инкубационный период составляет 7–10 дней. Стрептодермия имеет 2 основных пути передачи:

• контактный (произошел непосредственный контакт поврежденной кожи с кожей человека, болеющего этим заболеванием);
• контактно-бытовой (стрептококки передаются через бытовые предметы, игрушки и др.).

Классификация

Стрептодермия по характеру возникновения подразделяется на:

• первичную – стрептококки попадают в человеческий организм через поврежденные участки кожи;
• вторичную – данное заболевание присоединяется к уже имеющейся в организме стрептококковой инфекции (например, экземе, оспе, герпесу и др.).

Очаги стрептодермии чаще всего появляются:

• на лице;
• в подгрудных складках;
• на коже конечностей;
• в подмышечных впадинах;
• на кистях рук, ступнях;
• в паховой области;
• на заушных складках;
• в межъягодичной складке.

Локализация стептодермии напрямую зависит от формы патологии. Обычно дерматологи выделяют следующие формы данного заболевания:

• стрептококковое импетиго, по большей части очаги образуются на туловище, верхних и нижних конечностях, лице;
• стрептококковая опрелость, обычно поражается паховая область, межъягодичная складка, подмышечная зона и заушные складки;
• буллезное импетиго, воспаление преимущественно возникает на кистях рук, стопах, голенях;
• стрептококковая эктима, больше всего задеваются конечности, ягодицы;
• стрептококковая заеда – микроорганизмы локализуются в уголках губ;
• турниоль, очаги заболевания диагностируются в области носовых пластинок и могут шелушиться.

Распространению стрептодермии способствует расчесывание зараженных участков и попадание на них воды.

Симптомы

Симптоматика не зависит от возраста пациентов. Стрептодермия проявляется в виде высыпаний округлой формы розового цвет. Пораженные участки характеризуются не сильным зудом и сухими корочками на поверхности. Обычно кожа в этих местах становится более сухой, могут увеличиваться рядом находящиеся лимфатические узлы. Нередко стрептодермию сопровождает головная боль, а также болезненные ощущения в мышцах.

Порой у больных немного повышается температура. Спустя несколько дней на поверхности очагов начинают образовываться гнойно-пузырьковые элементы.

При импетиго они довольно быстро вскрываются и заживают, на коже не остается рубцов и шрамов. Но в случае стрептококковой эктиме поражается и ростковый слой кожи, поэтому шрамы могут остаться на всю жизнь. Также при неглубоком поражении еще какое-то время после выздоровления возможна гипопигментация кожи.

Если заболевание принимает диффузный характер, то имеющиеся очаги стремительно распространяются по телу, сливаясь и образуя более крупные элементы.

Для хронической стрептодермии характерны следующие симптомы:

• большие шелушащиеся очаги с неровными фестончатыми краями, их диаметр составляет около 10 см;
• гнойные пузыри, после их вскрытия образуются серозно-гнойные корки;
• при удалении корок обнажается эрозивная ярко-розовая поверхность.

В случае затяжного течения стерптодермии она может перейти в микробную экзему!

Диагностика

Наиболее важно для врача-дерматолога отличить стрептодермию от ряда других схожих заболеваний: крапивницы, пиодермии, отрубеивидного лишая, экземы, атопического дерматита.

При наличии клинической картины для диагностики и подтверждения заболевания обычно используют метод микроскопии, делают бактериологический посев соскоба. В материале соскоба должны обнаружиться стрептококки.

Если пациент до сдачи соскоба пользовался антибактериальными мазями, тогда микроскопия может оказаться неинформативной. В этом случае дерматолог при назначении лечения будет опираться только на симптоматику. Также врач может назначить пациенту общие анализы.

Лечение

Лечение стрептодермии важно проводить под контролем врача-дерматолога. Чаще всего пациенту назначают:

• антисептики. Их наносят на сам очаг и область вокруг него. Твердые корки предварительно подвергаются обработке вазелином, затем аккуратно снимаются и рана промывается антисептиком;
• антибиотики для местного использования. Данные препараты снимают воспаление и одновременно уничтожают стрептококки;
• витаминно-минеральные комплексы для общего укрепления иммунитета. Они не только существенно повышают сопротивляемость заболевшего организма, но и оказывают противовоспалительное действие.

При распространенной стрептодермии препараты вводят внутримышечно либо внутривенно. Так как стрептококк наиболее чувствителен к пенициллинам, то врачи используют антибиотики пенициллинового ряда.

Для повышения эффективности лечения стрептодермии пациент должен придерживаться таких рекомендаций:

• находиться дома вплоть до выздоровления, постараться не контактировать с людьми, чтобы их не заразить;
• полностью исключить контакт с общими бытовыми предметами;
• менять постельное белье каждые 2 дня, причем использованное белье следует стирать при высокой температуре и обязательно гладить утюгом;
• не принимать любые банные процедуры, чтобы не распространить стрептококки по всему телу.

Скорость выздоровления напрямую зависит от возраста пациента, его особенностей организма, наличия в анамнезе иных заболеваний и степени тяжести стрептодермии. В среднем побороть данный недуг удается за 7–10 дней.

Во время лечения пациентам со стрептодермией важно придерживаться диеты. Запрещено есть: сладкую и мучную, а также жирную и острую пищу.

Осложнения

Обычно стрептодермия не представляет опасности. Но при неграмотном лечение или несвоевременной диагностике могут произойти осложнения. Например, стрептодермия перейдет в хроническую форму. Такая ситуация чревата:

• развитием микробной экземы или псориаза;
• образованием фурункулов;
• развитием флегмоны, ревматизма, скарлатины или септицемией.

Профилактика

Чтобы избежать неприятного заражения стрептодермией, медики рекомендуют:

• исключить контакт с уже больными людьми;
• соблюдать элементарные правила личной гигиены;
• стараться поддерживать иммунитет, закаливать организм;
• своевременно лечить все возникающие кожные заболевания;
• вести здоровый образ жизни.

Если произошло заражение ребенка стрептодермией в детской группе, то его следует изолировать от коллектива на 10–14 дней.

В том, что зубы атаковала стойкая и трудно уничтожаемая инфекция, отчасти виновато само человечество. Сегодня большинство стоматологов придерживаются версии о том, что кариесогенная бактерия — Streptococcus mutans — перекочевала в ротовую полость из желудка 10−15 тысяч лет назад, когда первые племена наших предков перешли на земледелие и скотоводство, забросив охоту, и начали потреблять меньше белков (мяса) и больше углеводов (злаков, овощей и молочных продуктов). Как ни удивительно, инфекционную природу кариеса удалось достоверно установить менее полувека назад.

Механизм разрушения

Чтобы понять, как появляется кариес, прежде всего нужно знать, что эмаль зубов примерно на 95% состоит из минерала — гидроксиапатита кальция Ca10 (PO4)6 (OH)2. Его шестиугольные кристаллы объединяются в призмы и обеспечивают прочность костей и зубов. Эмаль только одного резца содержит около 5 млн минеральных призм.

Эмаль, образующая коронку зуба, — самое твердое вещество в организме человека. Тем не менее она не может противостоять химической атаке продуктов жизнедеятельности стрептококов S.mutans.

Приблизительно механизм развития этой болезни описал американский ученый-стоматолог Уиллоби Миллер еще в конце XIX века, назвав его химико-паразитической теорией. Это означает, что, с одной стороны, появление кариеса — процесс химический, но без микробов-паразитов он бы не был таким масштабным или бы вовсе нейтрализовывался. Как утверждает заведующая кафедры профилактики кариеса МГСУ Эдит Кузьмина, в появлении кариеса виноваты три причины: зубной налет с бактериями, углеводистая пища и слабая устойчивость зубной эмали. Это значит, что может быть только три способа борьбы с кариесом: есть как можно меньше простых сахаров (легко ферментируемых углеводов), сделать зубную эмаль более устойчивой к разрушению и, наконец, избавить зубы от налета, в котором прячутся стрептококки.

Горькая сладкая правда

Если раньше, например, в не столь отдаленном XVIII веке, сахар был дорогим продуктом и появлялся в рационе далеко не каждого, то теперь, согласно стоматологическим опросам, большинство людей в России и многих других странах едят сладкое ежедневно. Как отмечает Эдит Кузьмина, важно не столько количество съеденного за раз сладкого, сколько частота его потребления.

Двуликий фторид

Если первый способ борьбы с кариесом — отказаться от сладкого — подходит не всем, то сделать эмаль зубов более устойчивой к кислотам куда проще. На сегодня единственным всемирно признанным и самым эффективным способом укрепления эмали все еще остается фторирование.

Впервые массово добавлять фториды в молоко для профилактики кариеса стали в школах и детских садах Швейцарии в 1953 году. Спустя 60 лет 95% зубных паст в мире содержат фториды. Если вы прочитаете состав своей зубной пасты, то, скорее всего, найдете в ней фторид натрия, монофторфосфат или аминофторид. А может быть, фторидов будет несколько. Механизм, с помощью которого все эти вещества помогают защищать зубы от кариеса, очень прост. Ионы фтора внедряются в кристаллическую решетку минеральных призм эмали, после чего ее растворимость в кислотах снижается.

На сегодня довольно точно установлено, что распространенность кариеса среди мужчин, как правило, ниже, чем среди женщин. Это связано с прямой зависимостью между уровнем эстрогенов в крови и микробной микрофлорой полости рта. Первые прямые корреляции в опытах с крысами были получены еще в середине прошлого века в Университете Индианы. Тогда исследователи заметили, что скорость развития кариеса увеличивается с повышением уровня эстрогенов у самцов, овариектомированных (лишенных яичников) и обычных самок. В то же время уровень мужских гормонов — андрогенов — особенного влияния на состояние зубов не проявил. С тех пор были проведены десятки исследований, подтвердивших связь уровня женских гормонов и вероятности развития кариеса. Пока точный механизм влияния эстрогенов на здоровье зубов не изучен, но предполагается, что слюна содержит чувствительные к эстрогену иммунореактивные белки, которые регулируют количество кариесогенных микробов в полости рта.

С другой стороны, именно из-за фторидов зубную пасту рекомендуется использовать в количестве величиной с горошину, а не колбаски длиной во всю щетину зубной щетки, как показывают в телевизионной рекламе. Основная причина этого — опасность флюороза, или пересыщения эмали фтором.

Вакцина от кариеса

Изобрести вакцину от кариеса, заставив организм убивать болезнетворных стрептококков, — заветная мечта многих ученых. Ближе всего к избавлению человечества от звуков бормашины подошли китайские исследователи из Института вирусологии в Вухэне. В 2011 году они объявили об успешном испытании на крысах комбинированной ДНК-вакцины. Суть ее в том, что помимо ДНК самого стрептококка она содержит также и нуклеиновую кислоту другой бактерии — сальмонеллы. На сальмонеллу иммунитет реагирует активнее, расправляясь заодно и с кариесогенным стрептококком.

Но даже если прививка от кариеса и появится в арсенале стоматологов, вряд ли мы сможем забыть о пломбах и зубных протезах. Как объясняет один из ведущих эпидемиологов в мире, Дэниэл Смит из бостонского Института Форсайта, вакцина будет действительно эффективна, только если прививать ее детям в возрасте от года до двух — когда появляются первые молочные зубы, но зубной налет — сообщество бактерий — еще не успевает сформироваться.

У вакцины от кариеса есть еще одно слабое место. Даже если ей удастся побороть один вид стрептококка, вызывающего первые признаки болезни, другие виды бактерий, которые подключаются к разрушению зуба на разных стадиях, вполне могут переквалифицироваться в инициаторов. Поэтому стоматологи называют кариес коварной инфекцией, бороться с которой можно и нужно пока традиционными способами: следить за диетой и регулярно посещать стоматолога. Ведь, в отличие от акул, которые в течение жизни могут обновить несколько тысяч зубов, мы, люди, теряем драгоценные зубы навсегда.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Классификация стрептококков

Три различных типа стрептококков дифференцируют по характерным зонам гемолиза при выращивании на агаре овечьей крови:

Бета-гемолитические стрептококки образуют зоны прозрачного гемолиза вокруг каждой колонии.

Альфа-гемолитические стрептококки (обычно называемые стрептококки viridans) окружены зоной зеленоватой окраски, образующейся в результате частичного гемолиза.

Гамма-гемолитические стрептококки не являются гемолитическими.

Следующая классификация, базирующаяся на особенностях углеводов клеточной стенки, подразделяет стрептококки на группы согласно Лэнсфилду от А до H и от K до T ( Классификация стрептококков). Стрептококки группы вириданс формируют отдельную группу, которая трудно поддается классификации. В классификации Лэнсфилда энтерококки были первоначально включены в группу стрептококков D. Позже энтерококки были классифицированы как отдельный род.

Группа по Лэнсфилду

Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes

Фарингит, тонзиллит, инфекции ран и кожи, септицемия, скарлатина, пневмония, ревматическая лихорадка, гломерулонефрит

Пенициллин, эритромицин, клиндамицин

Незамедлительный хирургический контроль

Бета-лактамы (обычно широкий спектр, если этиология не выявлена; если выявлены бета-гемолитические стрептококки группы А, можно назначить пенициллин или цефазолин) плюс клиндамицин

Сепсис, послеродовой или неонатальный сепсис, менингит, инфекции кожи, эндокардит, септический артрит, ИМП

Пенициллин или ампициллин, цефалоспорин, ванкомицин

Фарингит, пневмония, целлюлит, пиодермия, рожистое воспаление, импетиго, инфекции раны, послеродовой сепсис, неонатальный сепсис, эндокардит, септический артрит

Пенициллин, ванкомицин, цефалоспорины, макролиды (разной восприимчивости)

Энтерококковый: Enterococcus faecalis, E. faecium

Неэнтерококковый: S. bovis, S. equinus

Альфа или гамма

Эндокардит, инфекция мочевых путей, интраабдоминальная инфекция, целлюлит, инфекция раны, а также сопутствующая бактеремия

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции)

Ванкомицин-резистентные энтерококки: стрептограмины (хинупристин/дальфопристин), оксазолидононы (линезолид), липопептиды

S. gallolyticus (ранее S. bovis биотип I)

Кишечные аденомы или карциномы, эндокардиты

S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitior, S. anginosus (ранее S milleri), S. constellatus, S. intermedius

Альфа или гамма

Эндокардит, бактериемия, менингит, локализованная инфекция, абсцессы (особенно S. anginosus)

Пенициллин, ампициллин, ванкомицин (плюс аминогликозид при тяжёлой инфекции), другие антибиотики, основываясь на in vitro чувствительности

Менингит, иногда синдром токсического шока

Целлюлит, инвазивные инфекции, обусловленные рыбой

*Нет соответствия специфической подгруппе.

GABHS = бета-гемолитические стрептококки группы А.

Факторы вирулентности

Многие стрептококки вырабатывают факторы вирулентности, включая стрептолизины, ДНКазы и гиалуронидазу, которые способствуют разрушению ткани и распространению инфекции. Отдельные штаммы продуцируют экзотоксины, которые активируют определенные Т-клетки, вызывая высвобождение цитокинов, включая фактор некроза опухоли-альфа, интерлeйкины и другие иммуномодуляторы. Эти цитокины активизируют комплемент, коагуляцию и фибринолитические системы, что ведет к шоку, полиорганной недостаточности и смерти.

Болезни, вызываемые стрептококками

Наиболее значимым патогеном из группы стрептококков является S. pyogenes, который является бета-гемолитическим и по классификации Лэнсфилда относящийся к группе А, поэтому его относят к бета-гемолитическим стрептококкам группы А (БГСА).

Самыми распространенными острыми заболеваниями, вызванными GABHS, являются:

Кроме того, отдаленные негнойные осложнения (ревматизм, острый гломерулонефрит) наблюдаются спустя ≥ 2 недели после инфекции.

Заболевания, вызываемые другими штаммами стрептококков, менее распространены и обычно включают инфекцию мягких тканей или эндокардит ( Классификация стрептококков). Некоторые инфекции, вызываемые не β-гемолитическими стрептококками группы А, развиваются у определенных групп населения (например, стрептококки группы B вызывают заболевания у новорожденных и рожениц).

Бета-гемолитический стрептококк группы А может распространяться через поражённые ткани и вдоль лимфатических каналов (вызывая лимфангиты) к региональным лимфоузлам (вызывая лимфадениты). БГСА могут также вызывать местные гнойные осложнения, такие как перитонзиллярный абсцесс, средний отит, синусит и бактериемию. Нагноение зависит от тяжести инфекции и восприимчивости ткани.

Другие тяжелые инфекции БГСГА включают септицемию, послеродовый сепсис, эндокардит, пневмонию и эмпиему.

Стрептококковый фарингит обычно вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А. Приблизительно у 20% пациентов наблюдается острый тонзиллит, лихорадка, покраснение ротоглотки и гнойный налет на миндалинах. У остальных – менее выраженные симптомы, первичный осмотр может выявить картину, похожую на вирусный фарингит. Шейные и подчелюстные узлы увеличены и болезненны. Стрептококковый фарингит может осложниться перитонзиллярным абсцессом. Кашель, ларингит и заложенность носа нехарактерны для стрептококковой фарингеальной инфекции; наличие таких симптомов предполагает другую причину (обычно вирусную или аллергическую).

Состояние бессимптомного носительства может наблюдаться примерно в 20% случаев.

Скарлатина в настоящее время - редкое заболевание, однако вспышки скарлатины все еще возникают. Передача усиливается в условиях тесного контакта между детьми (например, в школах или детских садах).

Скарлатина - преимущественно детская болезнь, как правило, поражает глотку; реже встречается поражение стрептококковой инфекцией других областей (например кожи). Скарлатина вызывается стрептококками группы А, которые продуцируют эритрогенный токсин, приводящий к диффузному покраснению кожи с розовато-красным оттенком, бледнеющим при надавливании.

Сыпь лучше всего видна на животе или боковой части грудной клетки в виде темно-красных полос в кожных складках (линии Пастиа), на фоне бледного носогубного треугольника. Сыпь состоит из характерных, многочисленных, небольших (1–2 мм) папулезных высыпаний, придающих коже вид наждачной бумаги. Когда лихорадка купируется, обычно начинается отшелушивание верхнего слоя кожи. Обычно, сыпь длится 2–5 дней.

Малиново-красный язык (воспалённые сосочки, проявляющиеся сквозь ярко-красную оболочку) также типичен, эти симптомы необходимо дифференцировать от изменений языка, характерных при синдроме токсического шока и болезни Кавасаки.

Другие симптомы похожи на стрептококковый фарингит, а течение и контроль скарлатины – те же, как и при других инфекциях группы А.

Кожные инфекции включают:

Импетиго – это поверхностная инфекция кожи, протекающая с образованием корок и пузырей.

Рожистое воспаление (рожа) – это вариант поверхностной флегмоны с поражением лимфатических сосудов дермы. У пациентов имеются блестящие, красные, выпуклые, уплотненные очаги поражения с четкими краями. Чаще всего поражение вызвано БГСА, но иногда и другими стрептококками и нестрептококковыми возбудителями.

Флегмона затрагивает глубокие слои кожи и может быстро распространяется из-за многочисленных литических ферментов и токсинов, продуцируемых преимущественно стрептококками группы А.

На фотографии продемонстрировано локальное покраснение и отек, которые обычно сопровождаются местным повышением температуры и болезненностью при надавливании, характеризующие очаговый целлюлит.

Некротизирующий фасциит, вызванный S. pyogenes, является тяжелой кожной (иногда и мышечной) инфекцией, которая распространяется по фасциальным каналам. Инокуляция возбудителя происходит в коже или кишечнике.

Некротирующий фасциит распространен среди наркоманов, злоупотребляющих внутривенными препаратами.

Прежде известный как стрептококковая гангрена, этот синдром может также быть полимикробным, с участием аэробной и анаэробной микрофлоры, включая Clostridium perfringens. Полимикробная этиология заболевания вероятна, когда источником инфекции является кишечник (например, после операции на кишечнике, перфорации кишечника, дивертикулита или аппендицита).

Некротический фасциит начинается остро с повышения температуры тела и резкой локализованной боли, несоразмерной наблюдаемой физической картине, боль быстро прогрессирует и часто бывает первым, а иногда и единственным, проявлением болезни. Может присутствовать диффузная или локальная эритема. Тромбоз микроциркуляторного русла вызывает ишемический некроз, что приводит к быстрому распространению и непропорционально тяжелой интоксикации. У 20–40% пациентов поражены соседние мышцы. Шок и дисфункция почек распространены. Характерна высокая летальность даже при адекватном лечении.

Стрептококковый синдром токсического шока, подобный СТШ, вызванному S. aureus, может развиваться в результате инфекции токсин-продуцирующими штаммами GABHS и иногда другими стрептококками. У здоровых детей и взрослых стрептококки этой группы вызывают обычно инфекции мягких тканей и кожи.

Механизм, при котором определенные штаммы β-гемолитических стрептококков группы А вызывают поздние осложнения, неясен, может проявиться как аутоиммунное заболевание.

Ревматическая лихорадка – это воспалительное заболевание, встречающееся приблизительно у 3% пациентов через несколько недель после недолеченного фаринита, вызванного GABHS. Она стала гораздо менее распространенной в развитых странах, но все еще обычна в развивающихся странах. Диагноз первого эпизода основан на сочетании симптомов артрита, кардита, хореита, специфических кожных проявлений и результатов лабораторных анализов (критерии Джонса— Измененные критерии Джонса и первый эпизод острой ревматической лихорадки (ОРЛ)*).

Одна из самых основных причин необходимости лечения фарингита, вызванного БГСА (стрептококкового воспаления горла), состоит в том, чтобы предотвратить ревматическую лихорадку.

Постстрептококковый острый гломерулонефрит – острый нефритический синдром, развивающийся как осложнение фарингита или инфекции кожи, вызванной ограниченными нефрогенными штаммами GABHS (например, М-протеин серотипов 12 и 49). После инфекции горла или кожи, вызванной одним из этих штаммов, приблизительно 10–15% пациентов заболевают острым гломерулонефритом. Состояние чаще распространено среди детей и развивается спустя 1–3 нед. после инфекции. Почти все дети и несколько меньшее число взрослых выздоравливают без хронического почечного нарушения. Лечение данной инфекции антибиотиками имеет небольшое влияние на последующее развитие гломерулонефрита.

Синдром PANDAS (детское аутоиммунное нейропсихическое нарушение, связанное со стрептококками группы А), относится к под-множеству обсессивных нарушений или тиковых расстройств у детей, которые, как считается, также связаны с инфекцией β-гемолитических стрептококков группы А.

Определенные формы псориаза (например, каплевидный) могут также быть связаны с бета-гемолитическими стрептококковыми инфекциями.

Диагностика

Иногда экспресс-диагностика на антиген или титры антител

Стрептококки быстро идентифицируются посевом в питательной среде с бараньей кровью.

Существуют тесты для быстрого выявления антигена, которые могут обнаружить β-гемолитические стрептококки группы А непосредственно по мазку из ротоглотки (например, для диагностики на месте). Многие анализы основаны на иммуноферментном анализе, но в последнее время стали применяться анализы с использованием оптического иммунологического исследования. Эти быстрые тесты имеют высокую специфичность ( > 95%), но варьируют в значительной степени по чувствительности (от 55 до 80–90% у более современных оптических иммунологических анализов). Таким образом, положительные результаты могут установить диагноз, но отрицательные результаты, по крайней мере у детей, должны быть подтверждены культуральным исследованием. Поскольку стрептококковый фарингит менее распространен среди взрослых и они вряд ли будут иметь постстрептококковые осложнения, многие врачи не подтверждают у взрослых отрицательный результат при культивировании, если только не рассматривается вопрос использования макролидов; в таких случаях следует проводить тестирование на чувствительность к макролидам.

Обнаружение антистрептококковых антител в сыворотке крови в период выздоровления дает лишь косвенные доказательства инфекции. Анализ на противострептококковые антитела не являются целесообразным при диагностике острой БГСА-инфекции, поскольку антитела впервые вырабатываются через несколько недель после начала болезни, а повышение одного титра антител, скорее всего, отражает длительную предшествующую инфекцию. Обнаружение антител является основным при диагностике постстрептококковых заболеваний, таких как ревматизм и гломерулонефрит.

Титры антистрептолизина O (АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы B) начинают расти примерно через 1 неделю после заражения БГСА и достигают максимума через 1-2 месяца после заражения. Оба титра могут оставаться повышенными в течение нескольких месяцев, даже после неосложненных инфекций. Титры измеряются в острой фазе и в фазе выздоровления, спустя 2-4 недели. Результат считают положительным при увеличении титра в 2 и больше раза. Повышение одного титра выше верхнего предела нормы, указывает на предшествующую стрептококковую инфекцию или высокую стрептококковую эндемичность в социальной среде. Титр АСO повышается только в 75–80% инфекций. Для окончательного подтверждения диагноза в трудных случаях может также использоваться любой из других анализов (антигиалуронидаза, антиникотинамид аденин динуклеотидаза, антистрептокиназа).

Пенициллин, который назначают в течение первых 5 дней при симптоматическом стрептококковом фарингите, может задержать появление и уменьшить интенсивность иммуного ответа на антистрептолизин.

Пациенты со стрептококковой пиодермией обычно не дают выраженного иммунного ответа на антистрептолизин, но могут дать реакцию на другие антигены (т.е. анти-ДНКаза, антигиалуронидаза).