Стрептококковая инфекция у жеребят


МЫТ (Adenitis equorum), острая инфекц. болезнь лошадей, характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и подчелюстных лимфатич. узлов. Распространён [Распространен] повсеместно, чаще в странах с умеренным и холодным климатом. Летальность от 4,5 до 70%.

Этиология. Возбудитель М.— Streptococcus equi (мытный стрептококк); в мазках из гноя он имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка

белые мыши в меньшей степени - кролики и морские свинки. Возбудитель обладает значительной устойчивостью во внешней среде: в высохшем гное сохраняется до 6 мес, в навозе — до 4 недель, на волосяном покрове лошади — до 22 сут. Солнечный свет убивает его через 6—8 ч, нагревание до t 70—75 °С— через 1 ч, кипячение — немедленно. Дезинфицирующие средства в принятых концентрациях надёжно [надежно] обезвреживают мытного стрептококка.

Эпизоотология. М. болеют только лошади. чаще жеребята и молодые животные. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, а также здоровые лошади — микробоносители. Факторы передачи возбудителя — корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений, загрязнённые [загрязненные] гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путями. М. проявляется спорадич. случаями или протекает в виде эпизоотии. Вспышки болезни преим. поздней осенью, зимой и ранней весной, после охлаждения, длительного перегона и перевозки. Переболевшие лошади приобретают иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубац. период 4—12 сут. Болезнь, как правило, протекает остро, проявляется в типичной, атипичной и осложнённой [осложненной] (метастатич.) формах. Типичная форма харастеризуется лихорадкой (темп-pa тела до 40—41 °С), угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. Развивается катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости (гиперемия, истечение) и подчелюстных лимфатич. узлов (они увеличены, при пальпации болезненны, горячи на ощупь) (рис. 2). Затем в лимфатич. узлах возникают абсцессы, к-рые вскрываются, гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длительность болезни — 15—25 сут. Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клинич. признаками. Темп-ра тела39—39,5˚С; наблюдаются незначительное увеличение подчелюстных лимфатич. узлов без нагноения, небольшое истечение из носовой полости. Болезнь быстро заканчивается выздоровлением. При осложнённой [осложненной] форме М. наряду с подчелюстными поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и др. лимфатич. узлы. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики, расстройство деятельности жел.-киш. тракта, артриты. Возможно поражение мозга, печени, почек, что часто обусловливает летальный исход. У нек-рых лошадей М. осложняется (свистящее удушье, гайморит, петехиальная горячка).

Патологоанатомические изменения характеризуются гнойно-катаральным воспалением слизистой ободочки носовой полости, глотки, придаточных полостей головы. Обнаруживают в лимфатич. узлах, внутр. органах и вымени гнойные очаги, наполненные густым сливкообразным гноем, фокусное или разлитое гнойное воспаление лёгких [легких] с захватом передних и частично задних долей лёгкого [легкого] .

Диагноз ставят на основании эпизоотол. данных, клинич. картины и результатов лабораторного исследования (обнаружение под микроскопом мытного стрептококка в гное лимфатич. узлов). М. дифференцируют от сапа (особенно важно), гриппа лошадей, ринита и фарингита неинфекц. происхождения.

Лечение. Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатич. узлах применяют согревающие компрессы, тёплые [теплые] укутывания. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. При сильном воспалит. отёке [отеке] слизистой оболочки глотки, сопровождающемся асфиксией, срочно делают трахеотомию. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин, к-рый вводят внутримышечно 2 раза в сутки в дозе 1—2 тыс. ЕД на 1 кг живой массы. При поражении внутр. органов внутривенно вводят 33%-ный спирт на 30%-ном р-ре глюкозы с 1% норсульфазола в дозе 150—200 мл в сутки в течение 4—5 дней подряд, а также применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения М. карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохранение их от резких колебаний темп-ры и влажности. При возникновении М. больных лошадей изолируют и лечат. Остальных ежедневно осматривают и термометрируют. Организуют строгое индивидуальное содержание, кормление и водопой животных. Помещения очищают и дезинфицируют. Особенно тщательно дезинфицируют предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Выздоровевших лошадей втягивают в работу постепенно.

Лит.: Сосов Р. Ф., Мыт, в кн.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974, с. 237-44.

уФТЕРФПЛПЛЛЙ УЧПЕ ОБЪЧБОЙЕ РПМХЮЙМЙ ПФ ЗТЕЮЕУЛПЗП УМПЧБ StrЕptos – ГЕРПЮЛБ. уФТЕРФПЛПЛЛЙ ЬФП ЗТБНРПМПЦЙФЕМШОЩЕ, ОЕРПДЧЙЦОЩЕ НЙЛТППТЗБОЙЪНЩ, УРПТ ОЕ ПВТБЪХАФ, ОЕЛПФПТЩЕ ЧЙДЩ УРПУПВОЩ ПВТБЪПЧЩЧБФШ ЛБРУХМХ.
уЕРФЙЮЕУЛЙЕ ЪБВПМЕЧБОЙС ЦЙЧПФОЩИ Й РФЙГ, ЧЩЪЩЧБЕНЩЕ РБФПЗЕООЩНЙ УФТЕРФПЛПЛЛБНЙ ПВЯЕДЙОЕОЩ РПД ПДОЙН ОБЪЧБОЙЕН – УФТЕРФПЛПЛЛПЪ. юБУФП УФТЕРФПЛПЛЛЙ ПУМПЦОСАФ ФЕЮЕОЙЕ ЧЙТХУОЩИ Й ВБЛФЕТЙБМШОЩИ ЙОЖЕЛГЙК.
рП ПРТЕДЕМЙФЕМА д. вЕТДЦЙ (1984 – 1989 ЗЗ.) УФТЕРФПЛПЛЛЙ ПФОПУСФ:
уЕЛГЙС 12 : зТБНРПМПЦЙФЕМШОЩЕ ЛПЛЛЙ
уЕНЕКУФЧП 2 : Deinococcaceae
тПДЩ : ЖБЛХМШФБФЙЧОЩЕ БОБЬТПВЩ Streptococcus
тПД Streptococcus
тПД Enterococcus
тПД Lactococcus

оБЙВПМЕЕ ТБУРТПУФТБОЕООЩНЙ РБФПЗЕООЩНЙ УФТЕРФПЛПЛЛБНЙ СЧМСАФУС:
S. Тneumaniae – ЧЩЪЩЧБЕФ ДЙРМПЛПЛЛПЧХА РОЕЧНПОЙА ФЕМСФ, ЦЕТЕВСФ, РПТПУСФ Й СЗОСФ.
S. equi – ЧПЪВХДЙФЕМШ НЩФБ МПЫБДЕК
S. agalactiae, S. dysagalactiae – ЧЩЪЩЧБЕФ НБУФЙФЩ Х ЦЙЧПФОЩИ.
S. pyogenes – ЧЩЪЩЧБЕФ РЙЬНЙА ЦЕТЕВСФ, УЕРФЙГЙНЙА РФЙГ, ЬОДПЛБТДЙФЩ.
S.zooepidemicus – ЧЩЪЩЧБЕФ УФТЕРФПЛПЛЛПЧХА УЕРФЙГЕНЙА ОПЧПТПЦДЕООЩИ ФЕМСФ, РПТПУСФ, СЗОСФ.
уФТЕРФПЛПЛЛПЧХА ЙОЖЕЛГЙА ДЙБЗОПУФЙТХАФ РХФЕН ЧЩДЕМЕОЙС ЮЙУФПК ЛХМШФХТЩ Й ПРТЕДЕМЕОЙС ЕЗП ФЙРПЧПК РТЙОБДМЕЦОПУФЙ.

рПТСДПЛ ЙУУМЕДПЧБОЙС:

  1. нЙЛТПУЛПРЙТПЧБОЙЕ РТЕРБТБФПЧ. нБЪЛЙ ПЛТБЫЙЧБАФ РП зТБНХ. уФТЕРФПЛПЛЛЙ РТЕДУФБЧМСАФ УПВПК ЗТБНРПМПЦЙФЕМШОЩЕ УЖЕТЙЮЕУЛЙЕ ЙМЙ УМЕЗЛБ ЧЩФСОХФЩЕ ЛМЕФЛЙ ДЙБНЕФТПН НЕОЕЕ 2 НЛН. тБУРПМБЗБАЭЙЕУС РБТБНЙ, ПДЙОПЮОП ЙМЙ ГЕРПЮЛБНЙ ТБЪМЙЮОПК ДМЙОЩ (ЪБНЕЮЕОП, ЮФП ЮЕН РБФПЗЕООЕЕ УФТЕРФПЛПЛЛЙ, ФЕН ДМЙООЕЕ ГЕРПЮЛЙ ПОЙ ПВТБЪХАФ).
  2. рПУЕЧ ОБ РЙФБФЕМШОЩЕ УТЕДЩ. уФТЕРФПЛПЛЛЙ – ЖБЛХМШФБФЙЧОЩЕ БОБЬТПВЩ, ФЕНРЕТБФХТОЩК ПРФЙНХН – 37 П у., ОБ РТПУФЩИ РЙФБФЕМШОЩИ УТЕДБИ ТБУФХФ РМПИП, ОП ЪБФП ИПТПЫП ТБУФХФ ОБ РЙФБФЕМШОЩИ УТЕДБИ У ДПВБЧМЕОЙЕН БМШВХНЙОПЧ (УЩЧПТПФЛЙ ЛТПЧЙ, ГЕМШОПК ЛТПЧЙ, БУГЙФОПК ЦЙДЛПУФЙ).
    йУУМЕДХЕНЩК НБФЕТЙБМ ЪБУЕЧБАФ ОБ УЕМЕЛФЙЧОЩЕ Й ОЕУЕМЕЛФЙЧОЩЕ РЙФБФЕМШОЩЕ УТЕДЩ. пВСЪБФЕМШОЩН СЧМСЕФУС РПУЕЧ ОБ 5% ЛТПЧСОПК БЗБТ, ДМС РТЙЗПФПЧМЕОЙС ЛПФПТПЗП ЙУРПМШЪХАФ ЛТПЧШ ВБТБОБ.
    оБ ЗМАЛПЪП-ЛТПЧСОПН нрб ЧУЕ ЧЙДЩ РБФПЗЕООЩИ УФТЕРФПЛПЛЛПЧ ПВТБЪХАФ НЕМЛЙЕ ТПУЙОЮБФЩЕ ЛПМПОЙЙ, У ЪПОПК БМШЖБ ЙМЙ ВЕФБ ЗЕНПМЙЪБ. лПМПОЙЙ РТБЧЙМШОПК ЛТХЗМПК ЖПТНЩ, НПЗХФ ВЩФШ УМЙЪЙУФЩЕ РТПЪТБЮОЩЕ ЙМЙ УЕТП–ВЕМЩЕ ОЕ РТПЪТБЮОЩЕ.
    рТЙ ЛХМШФЙЧЙТПЧБОЙЙ ОБ нрв У ДПВБЧМЕОЙЕН 1% ЗМАЛПЪЩ Й 10% УЩЧПТПФЛЙ МПЫБДЙ, ЙОБЛФЙЧЙТПЧБООПК ОБЗТЕЧБОЙЕН
    • S. Тneumaniae – ДБЕФ ТБЧОПНЕТОПЕ РПНХФОЕОЙЕ УТЕДЩ.
    • S. equi – ДБЕФ РПНХФОЕОЙЕ УТЕДЩ У ПВТБЪПЧБОЙЕН РХЫЙУФЩИ ИМПРШЕЧ.
    • S. agalactiae S. dysagalactiae – ПВТБЪХЕФ ПУБДПЛ Ч ЧЙДЕ ЛТХРЙОПЛ ОБ ДОЕ РТПВЙТЛЙ, ВХМШПО ПУФБЕФУС РТПЪТБЮОЩН.
    • S. pyogenes – ТБУФЕФ У РТПУЧЕФМЕОЙЕН УТЕДЩ Й ЧЩРБДЕОЙЕН ЪЕТОЙУФПЗП ПУБДЛБ.
  3. дЙЖЖЕТЕОГЙБГЙС УФТЕРФПЛПЛЛПЧ. йЪ ЧЩДЕМЕООЩИ ЛХМШФХТ ЗПФПЧСФ НБЪЛЙ Й ПЛТБЫЙЧБАФ РП зТБНХ. рТЙ ПВОБТХЦЕОЙЙ ФЙРЙЮОЩИ РП НПТЖПМПЗЙЙ Й ФЙОЛФПТЙБМШОЩН УЧПКУФЧБН ЛМЕФПЛ РЕТЕИПДСФ Л УМЕДХАЭЕНХ ЬФБРХ ЙУУМЕДПЧБОЙК:
    • дМС ДЙЖЖЕТЕОГЙБГЙЙ ПФ УФБЖЙМПЛПЛЛПЧ УФБЧСФ ФЕУФ ОБ ЛБФБМБЪХ.
    • дМС ДЙЖЖЕТЕОГЙБГЙЙ ПФ ЬОФЕТПЛПЛЛПЧ РТПЧПДСФ РПУЕЧ ОБ нрв У УПДЕТЦБОЙЕН 40% ЦЕМЮЙ ЛТХРОПЗП ТПЗБФПЗП УЛПФБ Й нрб У 6,5% ОБФТЙС ИМПТЙДБ (УПМЕЧПК БЗБТ). ч ПФМЙЮЙЕ ПФ ЗОПЕТПДОЩИ УФТЕРФПЛПЛЛПЧ ЬОФЕТПЛПЛЛЙ УРПУПВОЩ Л ТПУФХ ОБ ЬФЙИ РЙФБФЕМШОЩИ УТЕДБИ.
    • рБТБММЕМШОП РТПЧПДСФ РПУЕЧ ОБ РЕУФТЩК ТСД, ДМС ЙЪХЮЕОЙС ЖЕТНЕОФБФЙЧОЩИ УЧПКУФЧ ЧЩДЕМЕООЩИ УФТЕРФПЛПЛЛПЧ (МБЛФПЪБ, ТБЖЖЙОПЪБ, УБМЙГЙО, УПТВЙФ, ФТЕЗБМПЪБ).
  4. пРТЕДЕМЕОЙЕ УЕТПЗТХРРЩ ЧЩДЕМЕООПЗП УФТЕРФПЛПЛЛБ.
    дМС ПРТЕДЕМЕОЙС УЕТПЗТХРРЩ ЧЩДЕМЕООПЗП УФТЕРФПЛПЛЛБ РТПЧПДСФ ТЕБЛГЙА РТЕГЙРЙФБГЙЙ УП УФТЕРФПЛПЛЛПЧЩНЙ ЗТХРРБНЙ РТЕГЙРЙФЙТХАЭЙНЙ УЩЧПТПФЛБНЙ.
    S. Pneumaniae ДЙЖЖЕТЕОГЙТХАФ Ч ТЕБЛГЙЙ БЗЗМАФЙОБГЙЙ, Ф.Л. ДБООЩК НЙЛТППТЗБОЙЪН ОЕ УПДЕТЦЙФ УЕТПЗТХРРПЧПК РПМЙУБИБТЙД.
  5. вЙПРТПВБ. пДОЙН ЙЪ НЕФПДПЧ ДЙБЗОПУФЙЛЙ УФТЕРФПЛПЛЛПЧЩИ ЙОЖЕЛГЙК, СЧМСЕФУС ВЙПРТПВБ. рБФПЗЕООПУФШ ЧЩДЕМЕООПК ЛХМШФХТЩ УФТЕРФПЛПЛЛБ ПРТЕДЕМСАФ ОБ ВЕМЩИ НЩЫБИ.
    дМС ЬФПЗП ВЕТХФ 3–И НЩЫЕК Й ЪБТБЦБАФ ЙИ 18-20–ЮБУПЧПК ВХМШПООПК ЛХМШФХТПК ЧЩДЕМЕООПЗП УФТЕРФПЛПЛЛБ, ЧОХФТЙВТАЫЙООП РП 0,5 НМ. лХМШФХТХ РТЙЪОБАФ РБФПЗЕООПК ЕУМЙ Ч ФЕЮЕОЙЙ 72 ЮБУПЧ ЗЙВОЕФ ОЕ НЕОЕЕ ДЧХИ НЩЫЕК. рПУМЕ ЗЙВЕМЙ РБЧЫЙИ ЦЙЧПФОЩИ ЧУЛТЩЧБАФ, ВЕТХФ Х ОЙИ ЛТПЧШ ЙЪ УЕТДГБ Й РТПЧПДСФ РПУЕЧ ОБ РЙФБФЕМШОЩЕ УТЕДЩ.
←↑→


Стрептококковая пиемия жеребят (суставолом) (Pyaemia streptococcalis equi leorum) характеризуется гнойным поражением пуповины и суставов, лихорадочным состоянием и образованием метастатических абсцессов в различных органах заболевших жеребят.

Заболевание приносит значительный экономический ущерб в результате гибели или потери племенной и спортивной ценности жеребят.

Этиология. Возбудитель (Streptococcus pyogenes equi) состоит из 3-5 члеников, неподвижен, хорошо красится по Грамму, обнаруживается в экссудатах опухших суставов в виде извитых или прямых цепочек, состоящих из 3-6, реже из 10 и очень редко из 15-20 члеников. Иногда встречаются членики, соединенные попарно. Хорошо растет на сахарном агаре с кровью и обладает способностью гемолиза.

Эпизоотологические данные. Жеребята заражаются через пуповину при рождении или вскоре после него (через разорванные, но еще не закрывшиеся пупочные сосуды), чаще в случаях несоблюдения санитарно-гигиенических правил во время родов или в послеродовом периоде (грязный пол и подстилка, обрывание или перевязки пуповины грязными руками, использование нестерильных инструментов). Кроме того жеребята могут заразиться, per os, главным образом с молоком матери, и, наконец внутриутробно.

Патогенез. Возбудитель, проникнув в кровеносные сосуды, вызывает у жеребенка воспаление пуповины. Затем с кровяным током попадает в печень, селезенку, почки, легкие и суставы конечностей и другие органы, в которых могут возникнуть гнойные очаги. У больного жеребенка температура тела повышается до 40-41° С, полностью отсутствует аппетит.

Клинические признаки. Заболевают жеребята с первых дней их рождения и до двухмесячного возраста. Инкубационный период 2-3 дня. Длительность течения болезни колеблется в широких пределах. Чаще всего болезнь длиться от 10 до 15 дней. Стрептококковая пиемия характеризуется: учащенным дыханием, кашлем, при аускультации легких прослушиваются крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы и звук крепитации.

Клинические признаки заболевания могут варьировать в зависимости от локализации и степени выраженности метастатических абсцессов. Смертность при наличии осложнений может достигать 10%. В качестве осложнений развивается гортанная эмпиема, миокардит, пневмония. Осложнения у жеребят обычно возникают в 10-20 % случаев. При этом после вскрытия гнойных подчелюстных или заглоточных лимфатических узлов животные выздоравливают.

Течение болезни может быть острым и хроническим.

При остром течении заболевание начинается болезненным воспалением пуповины, особенно у жеребчиков, которые при мочеиспускании загрязняют ее. Воспаленная пуповина становится дряблой, утолщенной, студенистой, внутренние ее сосуды прощупываются с большим трудом. Она покрывается гнойными, маркими и липкими массами. При сдавливании ее выделяется сметанообразный гной или ихорозная жидкость. В отдельных случаях на пуповине болезненных изменений не замечается, воспалительный процесс развивается постепенно в расположенных внутри и закрытых сосудах.

На внутреннем пупочном кольце часто образуется гнойный мешок (абсцесс), что особенно заметно обслуживающему персоналу при перевязке пуповины.

Довольно часто наблюдается опухание суставов, причем в некоторых случаях без наличия воспаления пуповины. У жеребят чаще всего пораженными оказываются скакательные, коленные и путовые суставы. Опухшие суставы при пальпации тестообразные, болезненные и напряженные. Вследствие того, что опухшие суставы болезненны и затрудняют движение больные жеребята большую часть времени лежат.

При хроническом течении основным признаком болезни является гнойное воспаление скакательных, коленных и запястных суставов. В более тяжелых случаях патологоанатомические изменения простираются в сухожильные влагалища мышц (сгибателей) конечностей, образуются абсцессы в окружающей мускулатуре.

Иногда присоединяются расстройства дыхательного (бронхопневмония, пневмония) и пищеварительного (диарея) аппаратов. Гнойные фокусы иногда могут возникнуть на глазах, в мозгу и в других участках тела.

Жеребенок сильно худеет и имеет изнуренный вид. Движения его становятся настолько болезненным, что жеребенок старается стоять на одном месте; передвигаясь, он сильно хромает, больше лежит. Одновременно повышается температура тела, аппетит отсутствует или уменьшен.

При внутриутробном заражении жеребята появляются на свет слабыми и быстро гибнут с признаками лихорадки и поноса.

Болезнь иногда принимает характер массовой плевропневмонии и перикардита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии у многих жеребят обнаруживаются, соответственно омфалогенной инфекции, патологоанатомические изменения в области пуповины. Пупок опухший и затвердевший. Пупочные сосуды (пупочная вена, одна или обе пупочные артерии) в большей или меньшей степени расширены, стенки их утолщены, набухшие, грязно-красного или черно-красного цвета. Просвет пораженных сосудов обычно заполнен желтовато-грязным гноем.

Гнойное воспаление пупочной вены иногда продолжается вплоть до бифуркации воротной вены или даже до печени.

В суставах, в большинстве случаев в нескольких (полиартрит), встречаются изменения, преимущественно гнойного характера, иногда вплоть до изъязвления хрящей суставных поверхностей и кариозного распада костной ткани. В ряде случаев обнаруживаются абсцессы в области глубоких мускулов, главным образом крупа. Содержимое абсцессов обычно состоит из желто-белого гноя сметано — или сливкообразной консистенции.

При метастазах отмечаем картину пиемии с абсцессами в легких, печени, почках и других органах. Если воспаление перешло с пупочного кольца на брюшину, то обнаруживается серозно-фибринозный перитонит со склеиванием кишечных петель.

Печень увеличена, несколько уплотнена, глинистого цвета, на разрезе серо-коричневого цвета. Селезенка более или менее увеличена и размягчена. Почки бледно-желтого цвета; в корковом слое их отмечаются полосчатые кровоизлияния.

Диагноз. При постановке диагноза на стрептококковую пиемию жеребят исходим из:

  • эпизоотологических данных;
  • клинических признаков болезни;
  • патологоанатомических изменений.

Окончательный диагноз на стрептококковую пиемию жеребят устанавливаем лабораторными методами. В ветлабораторию ветспециалисты направляют кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении легких — кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфатические узлы, при артритах — синовиальная жидкость.

Трупы мелких животных направляют целиком. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 1-3 часа. Патологический материал берут только от жеребят, для лечения которых не применяли антибиотики. Для прижизненной диагностики, кроме того, делают посев из крови животных.

В ветеринарной лаборатории проводят:

  • микроскопию мазков-отпечатков из доставленного патматериала;
  • выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей индентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в серологических реакциях (преципитации, коагтлюцинации, латекс-агглютинации);
  • определение патогенности.

Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей:

  • Выделение из патологического материала культуры стрептокков, патогенной для белых мышей.
  • Гибель зараженных суспензией патматериала лабораторных животных и выделение из органов культуры со свойствами, характерными для стрептококков, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить:

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом у него формируется активный иммунитет продолжительностью до 1 года, но животные долгое время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят, поросят применяют:

  • вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят;
  • вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят;
  • вакцину депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D;
  • формолгидроокисьалюминевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Для профилактики стрептококкоза животных применяют:

  • убитую бета-пропиолактоном ГОА вакцину из S.Equi;
  • концентрированный очищенный экстракт М-протеина S. equi.

Профилактика. В основе профилактики стрептококкоза должны лежать комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, полноценное кормление. Жеребым конематкам обеспечивают благоприятные условия для выжеребки. В неблагополучных хозяйствах больные и переболевшие матери не должны находиться вместе с новорожденными, а также запрещается выпаивание их молозивом и молока.

Для специфической профилактики применяют вакцинацию. Жеребят, привитых в возрасте менее 3 месяцев, вакцинируют дополнительно через 6 месяцев или при отнятии от матерей.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата при стрептококковой пиемие жеребят используется сыворотка против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Эффективно показало себя применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе хорошо зарекомендовали себя следующие антибиотики: тетрациклин, биомицин, пенициллин, бициллин-3 и 5. Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно.

Левомицетин и синтомицин используют перорально. С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом, оримицин внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно, цефрадин, спектиномицин, сарафлок-сацин и современные антибиотики цефалоспоринового ряда. Из сульфаниламидных препаратов применяют –этазол, норсульфазол, сульцимид.

В качестве средств симптоматической терапии применяют подкожно винный спирт, адреналин, кофеин, кордиамин и внутрь гексаметилентетрамин, а также аммония хлорид и другие препараты.

При возникновении пневмонии больным жеребятам целесообразно вводить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианкобаламин и другие витамины. Наилучший результат получают при сочетанном применение противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

При маститах после предварительного сдаивания экссудата в вымя через канал соска вводят антибиотики. При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

При стрептококковой пиемии жеребят больным внутривенно или подкожно вводят материнскую кровь. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяется также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, назначение антисептиков).

Меры борьбы. Больных жеребят изолируют вместе с конематкой. В неблагополучных по стрептококковой пиемие жеребят пунктах народившемуся молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку вводят жеребятам в первый день их жизни в профилактической дозе, а через 7-8 дней вакцинируют.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 месяцев. Проводят дезинфекцию помещений раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора; 4%-ным раствором гидроксида натрия; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3-0,5 %-ным раствором эстостенрила; 2-3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Возбудитель — S. pyogenes equi. Болезнь характеризуется поражением пуповины и суставов, лихорадочным состоянием и образованием метастатических абсцессов в разных органах. Жеребята заражаются через пуповину при рождении или вскоре после него (через разорванные, но еще не закрывшиеся пупочные сосуды), чаще в случаях несоблюдения санитарно-гигиенических правил во время родов или в послеродовом периоде (грязные пол и подстилка, обрывание или перевязка пуповины грязными руками, использование нестерильных инструментов).

Течение и клиническое проявление. Первые симптомы болезни появляются у жеребят в возрасте от 1,5 до 4 нед. Характеризуются учащением дыхания, дыхательными шумами и хрипами, а также кашлем, связанным с развитием пневмонии. Клинические признаки варьируются в зависимости от локализации и степени выраженности метастатических абсцессов. Смертность от осложнений достигает 10 %. Могут развиться гортанная эмпиема, миокардит, пневмония. Осложнения возникают в 10. 20 % случаев. После вскрытия гнойных подчелюстных или заглоточных лимфатических узлов животные выздоравливают.

При остром течении болезни наиболее характерно утолщение пуповины, при сдавливании которой выделяются гной или гнилостная со зловонным запахом кровянистая жидкость. Жеребенок больше лежит, так как опухшие суставы болезненны и затрудняют движение.

Основной признак хронического заболевания — гнойное воспаление скакательных, коленных и запястных суставов. Иногда помимо суставов поражаются сухожилия мышц (сгибателей) конечностей. У некоторых больных возникает диарея, такие жеребята становятся вялыми, истощенными и отстают в росте. При появлении метастазов болезнь затягивается на недели, поражаются новые суставы, и вскоре такие животные погибают.

Патологоанатомическое исследование. Отмечают, что пуповина опухшая и затвердевшая, пупочные вены расширены и утолщены, во внутреннем кольце — абсцессы, тромбы, распавшиеся в виде серо-желтых или грязно-зеленых зловонных масс. При диссеминации возбудителя возникают абсцессы в разных органах (печени, селезенке, легких, передней камере глаза). При остром течении болезни помимо опухшей пуповины обнаруживают незначительные кровоизлияния под серозные оболочки.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для постановки диагноза на стрептококкоз необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами.

В лабораторию направляют кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении дыхательной системы также должны быть исследованы кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфатические узлы, при артритах — синовиальная жидкость. Трупы мелких животных направляют целиком. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 2. 3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики. Для прижизненной диагностики, кроме того, применяют посев из крови животных.

Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: 1) микроскопию мазков-отпечатков из патматериала; 2) выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в серологических реакциях (преципитации, коагтлютинации, латекс-агглютинации и др.); 3) определение патогенности.

В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диаг-ностикумов для серотипирования патогенных стрептококков.

Мазки-отпечатки из патматериала окрашивают по Граму и Романовскому—Гимзе или Ольту. Идентификацию возбудителя проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств. Патогенные свойства выделенных культур определяю'" на белых мышах.

Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей:

1) вьщеление из патологического материала культуры стрептококков, патогенной для белых мышей;

2) гибель зараженных суспезией патматериала лабораторных животных и вьщеление из органов культуры со свойствами, характерными для стрептококков, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

При дифференциальной диагностике стрептококко-зов необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до 1 года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят, поросят применяют: вакцину против энтеро-кокковой инфекции телят, ягнят и поросят; вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят; вакцину депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгид-роокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Для профилактики стрептококкоза жеребят применяют: убитую бета-пропиолактоном ГОА-вакцину из S. equi или концентрированный очищенный экстракт М-протеина S. equi.

Профилактика. В основе профилактики стрептококкозов должны лежать комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяйствах больные и переболевшие коровы не должны находиться вместе с новорожденными, а также запрещается выпаивание их молозива и молока.

Для специфической профилактики применяют вакцинацию. Жеребят, привитых в возрасте менее 3 мес, вакцинируют дополнительно через 6 мес или при отнятии от матерей.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклина и биомицина, пенициллина, бициллина-3 и -5. Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Левоми-цетин и синтомицин используют перорально. С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом, оримицин внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно, цефрадин, спектиномицин, сарафлок-сацин и др. Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.).

При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт, адреналин, кордиамин, кофеин и внутрь гексаметилентетрамин, а также аммония хлорид и другие препараты.

При возникновении пневмонии больным целесообразно вводить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобаламин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одновременном введении противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

При маститах после предварительного сдаивания экссудата в вымя через канал соска вводят антибиотики. При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

При стрептококковой пиемии жеребят больным внутривенно или подкожно вводят материнскую кровь. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, назначение антисептиков и др.).

Меры борьбы. В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7. 8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку вводят животным в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7. 8 дней вакцинируют.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Проводят дезинфекцию помещений раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным раствором гидроксида натрия; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3. 0,5%-ным раствором эстостерила; 2. 3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте этиологическую структуру и эпизо-отологические особенности стрептококкоза у животных разных видов. 2. Основные клинические признаки и патологоанатомические изменения. 3. Какой биологический материал от больного животного следует направить в лабораторию для прижизненной диагностики стрептококкоза? 4. Назовите методы и средства лечения. 5. Комплекс каких мероприятий обеспечивает надежную профилактику этой болезни?

1.15. КЛОСТРИДИОЗЫ 1.15.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛОСТРИДИЙ

Род Clostridium включает более 100 видов. В этот род объединены патогенные и сапрофитные анаэробные спорообразующие палочковидные микроорганизмы, за исключением нескольких сульфатредуцирующих пигментообразующих видов. Родовое название дано на основании сходства этих микроорганизмов с веретеном (closter — лат., маленькое веретено), которое они приобретают в результате раздувания бактериальных клеток крупными спорами, располагающимися в центре или ближе к одному концу.

Клостридии обладают рядом общих характеристик. Они представляют собой палочки размером 0,3. 2 х 1,5. 20мкм с закругленными концами, часто располагающиеся попарно или в виде коротких цепочек. В целом клостридии — облигатные анаэробы, но среди них есть аэротолерантные (С. perfringens, С. histolyticum); умеренные анаэробы (С. butiricum); строгие анаэробы (С. tetani, С. novyi и др.). В молодых культурах обычно грам-положительные, чаще подвижные, сахаролитическая и протеолитическая активность различна. Содержание Г + Ц в ДНК 23.„50 мол. %.

Возбудители клостридиозов — сапрофиты, они широко распространены в природных средах: почве, осадках водоемов, составляют часть микрофлоры пищеварительного, респираторного и урогенитального тракта животных и человека, осуществляющую процессы брожения и гниения, работающую по принципу кишечник—почва. Некоторые виды образуют сильные экзотоксины и патогенны для животных и человека. Для них характерен как летальный, так и нелетальный паразитизм, а сами кл остри-диозы таким образом являются сапронозами.

Характерным для болезней клостридиальной этиологии является отравление организма токсинами, т. е. все они представляют собой токсико-инфекции. При отдельных клостридиозах наряду с токсемией отмечается и бактериемия (табл. 1.9).

Факторами патогенности клостридии являются инвазивность и токси-генность. Инвазивность лидирует в локальных поражениях тканей и обусловлена действием ферментов. Экзотоксины вызывают более широкие системные поражения организма и служат основными факторами патогенности клостридии. У некоторых клостридии, токсигенность которых невысока (С. chauvoei, С. septicum), факторами патогенности, очевидно, являются жгутики, обеспечивающие подвижность, адгезию и гемагглюти-нацию.

У клостридии в целом не обнаружены факторы, вызывающие привыкание к антибактериальным препаратам, о чем говорит опыт многолетнего использования антибиотиков в терапии вызываемых ими болезней.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции