Спирохета бледная что это такое

Бледная спирохета

Бледная спирохета , возбудитель сифилиса, проникла в мозг и все, чем гордится наука, все, что было создано десятилетиями упорного труда многих тысяч ученых, не в силах подчас справиться с патологическим процессом, поразившим клетки нервной системы. [1]

Особенно доказательными в диагностическом отношении являются случаи, при которых удается обнаружить в секрете и соскобах конъюнктивы бледные спирохеты , что бывает, однако, довольно редко. [2]

Токсичность соединений мышьяка используется в хемотерапии; открыт целый ряд органических соединений мышьяка, поражающих возбудителей болезней, например бледной спирохеты сифилиса , если принимать эти вещества в количествах, безвредных для человеческого организма. [3]

Уже в 1906 г. Эрлих усмотрел в мире микробов врага, напоминающего трипаносому, но куда более опасного - им оказалась бледная спирохета , открытая за год до того Шаудином и Гофманом, возбудитель сифилиса. С юношеским пылом 55-летний Эрлих начинает совершенствовать сальварсан для борьбы с этой болезнью. [4]

Наиболее детально хориоретинальные изменения при раннем врожденном сифилисе были изучены, описаны и классифицированы Зидлером-Гюгененом в самом начале нашего века ( 1902) еще до открытия Шаудинном бледной спирохеты . [5]

Потом, в дальнейшем, гораздо позже выяснилось, что малярия влияет на проницаемость гематоэнцефалического барьера и лекарственные вещества начинают проникать в мозг, в котором, как бы окопалась бледная спирохета - возбудитель болезни. [6]

Так, Шаудин открыл при помощи метода темного поля бледную спирохету ( Spyrocheta pallida), являющуюся возбудителем сифилиса. [7]

Было установлено, что сальварсан обладает ценными свойствами. Широкое применение он нашел при лечении сифилиса; это лекарство убивает бледную спирохету - микроорганизм, вызывающий это заболевание. [8]

В отличие от неорганических соединений мышьяка мышьякоргани-ческие соединения являются химиотерапевтическими средствами, эффективными при лечении спирохетозов, а также некоторых заболеваний, возбудители которых относятся к группе простейших. Особенно широко препараты мышьяка применяют для лечения сифилиса, возбудителем которого является бледная спирохета ( Spirochaeta pallida); так как они задерживают процесс ее размножения. В основе химиотерапевтического действия препаратов мышьяка, как предполагают, лежит их способность блокировать тноловые ферментные системы микробных клеток, что приводит к нарушению процессов обмена в последних. Так как сульфгидрильиые группы, содержащиеся во многих белках, представляют собой основу ферментов и некоторых кофер ментов, то пока не ясно, какие именно стороны обмена веществ нарушаются под влиянием мышьяковистых соединений. [9]

Было установлено, что арсфенамин обладает ценнейшими свойствами. Наиболее широкое применение он нашел при лечении сифилиса; это лекарство убивает бледную спирохету , Spirocheta pallida - микроорганизм, вызывающий заболевание сифилисом. [10]

Было установлено, что арсфенамин обладает ценнейшими свойствами. Наиболее широкое применение он нашел при лечении сифилиса; это лекарство убивает бледную спирохету Spirocheta pallida - микроорганизм, вызывающий заболевание сифилисом. [11]

Эрлихом в практику производные мышьяковой кислоты. В 1909 г., занимаясь этими соединениями, он получил первый препарат против возбудителя сифилиса ( бледной спирохеты ) сальварсан; вскоре был синтезирован водорастворимый аналог неосальварсан. Сегодня эти препараты практически не применяются, хотя их изучение продолжается. Недавно установлено, что в действительности сальварсан представляет собой смесь циклических и линейных оли гомеров и полимеров. [12]

Первичный склероз чаще локализуется по краю века, иногда захватывает межреберное пространство и слизистую в области внутреннего угла глаза. Сначала похож на папулу, а затем возникает уплотнение этого участка ткани и язва с серовато-сальным видом дна, безболезненное увеличение предушных узлов. Бледные спирохеты обнаруживаются исследованием в темном поле соскоба из язв. Заражение происходит во время поцелуя, вылизывания соринки из глаза языком. [13]

Полученные при этом вещества испытывались и в отношении возбудителя сифилиса - бледной спирохеты . В 1909 г. Эрлих установил, что полученный им 606 по счету препарат оказался весьма эффективным; он был вскоре выпущен под названием сальварсан ( стр. Несколько позже уже в промышленном масштабе был выпущен более совершенный 914 препарат, известный под названием неосальварсан. [14]

Относительно недавно стали производить вакцины, используя методы генной инженерии. Многие патогенные микроорганизмы не поддаются культивированию вне их естественного хозяина. Например, возбудитель сифилиса - бледная спирохета ( Treponema pal-lidum) - и бактерия, вызывающая проказу ( Mycobacterium leprae), не размножаются in vitro ( вне тела человека), и, следовательно, получить большое количество живой или убитой вакцины из этих микроорганизмов нельзя. Альтернативный подход основан на технологии реком-бинантной ДНК. Гены, кодирующие нужные для вакцинации антигены, переносят из этих возбудителей в легко культивируемых хозяев ( бактерию E. Именно такая схема была использована для получения вакцины против вирусного гепатита. [15]

бледная спирохета

Научная классификация
Домен: бактерии
Тип: спирохеты
Порядок: Spirochaetales
Семья: Spirochaetaceae
Род: трепонема
Виды:
Бином имя
бледная спирохета

Treponema спирохета является спирохета бактерии с подвидовкоторые вызывают заболевания сифилис , беджель и фрамбезии и передается только среди людей. Это спирально спиральный микроорганизмправилошириной 6-15 мкм и длиной 0,1-0,2 мкм. В трепонемы имеют цитоплазматические и внешнюю мембрану. С помощью световой микроскопии , трепонемы видны только при использовании темного поля .

содержание

подвид

Три подвида из Т. спирохета известны:

  • Treponema спирохета спирохета , которая вызывает сифилис
  • Т. р. endemicum , который вызывает беджель или эндемический сифилис
  • Т. р. pertenue , что вызывает фрамбезию

Эти бактерии были первоначально классифицированы как члены отдельных видов, но их близкое генетическое родство , как показано с помощью анализа ДНК - гибридизации указали , что они являются членами одного и того же вида. Трепонема каратеум , причиной Пинта, остается отдельный вид , поскольку ни изолят не доступен для анализа ДНК.

идентификация Laboratory


Эта бактерия может быть обнаружена с помощью специальных пятен, таких как пятна Дитерла . Т. спирохета также обнаружена серологический , в том числе нетрепонемных VDRL , быстрые плазменных реагин , тестов на антителах трепонемных ( РИФ-АБС ), Т. спирохеты реакции иммобилизации и тест сифилиса РПГА . Это не возможно культуре бактерии. Это был первый микроскопически определены в сифилитических шанкры по Фриц Шаудин и Эриха Гофмана в Шарите в Берлине в 1905 году.

Клиническое значение

Т. р. спирохета является подвижны спирохетой , что , как правило , приобретаются тесным сексуальным контактом , входя в хозяин через нарушение в плоскоклеточном или столбчатом эпителии . Организм также может передаваться плодом пути трансплацентарного прохождения на поздних стадиях беременности, что приводит к врожденному сифилису. Спиральная структура Т. р. бледной позволяет ей двигаться в штопор движение через слизистые оболочки или вводить незначительные разрывы в коже. У женщин первоначальное повреждение, как правило , на половых губах, стенки влагалища, шейки матки или; у мужчин это на вал или головку полового члена. Он получает доступ к системам крови и лимфы хозяина через ткани и слизистые оболочки. В более тяжелых случаях, он может получить доступ к хосту, заражая скелетные кости и центральную нервную систему организма.

Три подвида , вызывающие Yaws , ПИНТА и беджель , которые часто вызывают повреждения на коже и слизистых оболочек, а также на мягкие ткани и кости, являются морфологически и серологически неотличима от Т. р. спирохета (сифилис); однако, их передача не венерическая и ход каждой болезни существенно отличается.

Инкубационный период для Т. р. спирохета инфекция, как правило , около 21 дней, но может быть в диапазоне от 10 до 90 дней.

геном

Геном Т. спирохета был секвенирован в 1998 году Недавнее секвенирование геномов нескольких спирохет позволяет тщательный анализ сходства и различия в пределах этого бактериального филюма и в пределах вида. Т. р. спирохета имеет один из самых маленьких бактериальных геномов на 1,14 млн пар оснований, а также имеет ограниченные метаболические возможности, отражая его адаптацию путем сокращения генома к богатой среде ткани млекопитающих. Форма Т. спирохеты является плоской и волнистым, в отличии от других спирохет, которые являются спиральными.

вакцина

Ни одна вакцина на сифилис не доступен, начиная с 2017 года Наружная мембрана Т. спирохета имеет слишком мало поверхностных белков для антитела , чтобы быть эффективными. Усилия по разработке безопасной и эффективной вакцины сифилиса были затруднена неопределенностью в отношении относительной значимости гуморальных и клеточных механизмов для защитного иммунитета, а также потому , что Т. спирохета белки наружной мембраны не были идентифицированы однозначно. В противоположность этому , некоторые из известных антигенов внутриклеточные и антитела против них неэффективны , чтобы очистить инфекцию.

Лекция N19. Спирохеты (трепонемы, боррелии, лептоспиры).

Спирохеты - тонкие, спирально завитые бактерии длиной от нескольких до нескольких сотен микрометров, подвижные, грамотрицательные, хемоорганотрофы. Выделяют три основных типа движений - быстрое вращение вокруг продольной оси, сгибательные, штопорообразные (винтообразные). Медицинское значение имеют представители родов Treponema, Borrelia, Leptospira и Spirillum.

Род представлен туго закрученными спиралевидными бактериями длиной 5 - 20 мкм. Наиболее известный патогенный для человека вид - T. pallidum (бледная трепонема), подвид T. pallidum pallidum - возбудитель сифилиса.

Патогенные трепонемы дифференцируют по патогенности для различных видов лабораторных животных, способности ферментировать маннит, утилизовать лактат и образовывать специфические метаболиты.

“Lues Venerae” - “любовная чума” - одно из названий сифилиса (люес).

Возбудитель сифилиса имеет спиралевидную форму с одинаковыми по высоте завитками (более 10). Характер подвижности - плавные винтообразные и сгибательные движения (Treponema -с лат. - сгибающаяся нить). По Романовскому - Гимзе окрашиваются в бледно - розовый цвет (pallidum - с лат.- бледная). Легко выявить при помощи темнопольной микроскопии и после инпрегнации серебром.

Культуральные и биохимические свойства.

Бледная трепонема чрезвычайно прихотлива к условиям культивирования и не способна длительно расти на питательных средах. Отличается очень медленным темпом размножения. В лабораторных условиях можно культивировать на кроликах, заражая их интратестикулярно (орхит с накоплением трепонем). Биохимические свойства изучены слабо в связи с проблемами культивирования и для характеристики T.pallidum практически не используются.

Трепонемы имеют перекрестно - реагирующие антигены с другими спирохетами (боррелиями, лептоспирами). В связи с наличием в составе клеточных стенок бледных трепонем фосфолипидов (кардиолипин и др.), аналогичных клеткам млекопитающих, в ответ на эти антигены в организме вырабатываются специфичные не только для возбудителя сифилиса, но и перекрестно- реагирующие на кардиолипин и другие фосфолипиды тканей человека и животных так называемые вассермановские антитела. Они выявляются в РСК с кардиолипиновым антигеном (из сердец животных). Специфические антитела к возбудителю сифилиса выявляют в РНИФ и иммуноблоте.

Антиген Вассермана - фосфолипид, входящий в состав митохондриальных мембран (кардиолипин). Его получают из бычьего миокарда - ткани, богатой митохондриями. Благодаря антигенной общности с тканевыми фосфолипидами, антитела к кардиолипину трепонем реагируют с тканевым (митохондриальным) кардиолипином. Истинные аутоантитела против тканевого кардиолипина образуются при “антимитохондриальном (антифосфолипидном) синдроме”, обусловливая положительные реакции Вассермана (ложноположительные - применительно к возбудителю сифилиса) при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), проказе и других тяжелых инфекциях, связанных с повреждением тканей, при гемолитической анемии, при наркоманиях.

Развитие сифилиса определяется двумя основными механизмами - склонностью к генерализации (высокая инвазивность) и периодической активизацией длительно персистирующего в организме возбудителя (“выход из засады”).

Из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде заражение происходит при прямых контактах ( в подавляющем большинстве случаев половым путем). Проникая через слизистые оболочки и незначительные повреждения кожи, возбудитель быстро проникает в ткани, распространяется лимфогенно и далее - гематогенно (генерализация).

Первые признаки болезни (первичный сифилис) возникает после инкубационного периода (в среднем 3 - 4 недели). В месте внедрения (первичной инвазии) происходит размножение возбудителя и возникает твердый шанкр - плотный безболезненный красноватый узелок, превращающияся в язву. Одновременно в результате проникновения трепонем в лимфатические узлы развивается регионарный лимфаденит и в дальнейшем - полиаденит. Генерализация инфекции происходит еще до появления шанкра и лимфаденита, т.е. сифилис с самого начала - системное заболевание.

После затихания клиники первичного сифилиса через некоторое время ( от нескольких недель до нескольких месяцев) происходит рецидив инфекции, связанный с полиорганной репликацией трепонем (вторичный сифилис). Наблюдаются поражения кожи и слизистых (вторичные сифилиды, в которых находится большое количество трепонем), поражения внутренних органов, лимфоузлов, костей, суставов и мн.др. С учетом многообразия поражений вторичный сифилис называют “великим мистификатором”.

После вторичного сифилиса у части больных вновь формируется латентный сифилис (возбудитель уходит в подполье на годы), который у половины носителей может переходить в третичный сифилис. Он характеризуется формированием очагов гранулематозного воспаления - гумм, содержащих мало трепонем (практически не заразных). Распад гумм приводит к разрушению костных и мягких тканей и поражению жизненно важных органов. В отличие от первичного и вторичного сифилиса, третичный сифилис - хронический процесс, который никогда не завершается самоизлечением.

Мало известно о факторах патогенности T.pallidum и механизмах, позволяющих ему длительно ускользать от иммунологического надзора. Обнадеживает,что этот возбудитель сохраняет высокую чувствительность к антибиотикам. Современный сифилис по- прежнему хорошо поддается лечению, если процесс не достигает необратимых органических поражений.

При первичном и вторичном сифилисе возбудитель можно обнаружить в очагах поражений микроскопией. Более оптимальны для выявления бледных трепонем темнопольная и иммунолюминесцентная микроскопия. При первом методе необходимо исключить возможные артефакты (нити фибрина, например), наличие сапрофитических трепонем. T.refringens колонизирует наружные половые органы, отличается высокой подвижностью и отсутствием сгибательных движений. T.denticola колонизирует ротовую полость, ее завитки короче и направлены под более острым углом. В ротовой полости человека встречается также T.vincentii, которая в ассоциации с другими микроорганизмами может вызывать язвенно - некротическую ангину.

Кроме возбудителя сифилиса имеются очень близкие в генетическом и антигенном отношении трепонемы других подвидов T.pallidum, вызывающие поражения человека в странах с жарким климатом (фрамбезию, бержель, пинту).

При окраске по Романовскому - Гимзе T.pallidum окрашивается в розовй цвет, непатогенные трепонемы - в синий или фиолетовый, T.refringens прокрашивается фуксином в красный цвет. Люминесцентная диагностика широко применяется для выявления трепонем в различных клинических материалах. Среди методов выявления возбудителя наибольшей чувствительностью и достаточной специфичностью обладает ПЦР.

Основные методы диагностики - серологические, т.е. выявление сывороточных антител. Применяют РСК с кардиолипиновым и трепонемным антигеном, флоккуляционные пробы (микроагглютинационный тест на кардиолипиновые антитела), РНГА. Более специфичными и чувствительными тестами являются тесты, основанные на непрямой иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледной трепонемы, ИФА на основе рекомбинантных белков трепонем.

В серодигностике сифилиса необходимо учитывать серонегативность первичного сифилиса в первые недели заболевания. Необходимо сочетание методов , основанных на выявлении антител как против кардиолипиновых, так и трепонемных антигенов. Кардиолипиновые тесты быстро становятся серонегативными после элиминации возбудителя (спустя несколько месяцев), антитрепонемные антитела сохраняются намного дольше. Существенное значение для определения активности процесса имеет определение антитрепонемных IgM - антител (при выявлении врожденного сифилиса -особо, поскольку IgM - антитела не переходят через плаценту от матери к плоду; при исследовании спинномозговой жидкости - для диагностики нейросифилиса и др.).

Чаще применяют депонированные пенициллины с пролонгированным действием, при непереносимости - макролиды, тетрациклины, цефалоспорины.

Специфической профилактики не существует.

Морфология и классификация.

Спиральные, имеющие до 10 неправильной формы крупных завитков, грамотрицательные бактерии с вращательно- поступательным характером движений. Анаэробы, часто требующие сложных сред для культивирования.

Патогенные для человека боррелии являются возбудителями возвратных тифов (рекуррентных лихорадок) или боррелиозов. B.recurrens передается человеку вшами, вызывает эпидемический или вшивый возвратный тиф. Остальные боррелиозы человека делят на две самостоятельные группы - аргасовые клещевые боррелиозы (АКБ), вызываемые более 12 видами боррелий, и иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ), вызываемые B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii, B.afzelii и некоторыми другими.

АКБ связаны с аргасовыми клещами рода Ornithodorus, обитающими в тропических и субтропических регионах Африки, Азии, Америки, и характеризуются повторяющимися приступами лихорадки (как при малярии). ИКБ вызывают клещи рода Ixodes (группа I.ricinus / I.persulcatus), распространены преимущественно в лесной зоне в Евразии и Америке.

Представители этого рода взыскательны к условиям культивирования, особенно боррелии группы ИКБ. Для них необходимы факультативно - анаэробные условия, температура плюс 33 градуса Цельсия, специальные среды (BSK-2), содержащие среду 199, глюкозу, альбумин, цистеин, кроличью сыворотку, желатин и другие компоненты.

Имеют перекрестно- реагирующие антигены с другими спирохетами, родо - и видоспецифические антигены. Выделяют H- (жгутиковые) флагеллиновые антигены (обладают слабой специфичностью) и поверностные белковые антигены (OspA, OspC, более специфичны, используют для межвидовой и внутривидовой идентификации).

После присасывания клеща боррелии со слюной попадают в макроорганизм, размножаются во входных воротах инфекции, поражая кожу (эритема) и ближайшие лимфоузлы (фаза первичной адаптации). Преодолев кожный и лимфатический барьеры, боррелии попадают в кровь, вызывают спирохетемию, проявляющуюся общетоксическим синдромом (стадия первичной диссеминации). По мере прогрессирования процесса боррелии проникают через гематотканевые барьеры (в т.ч.- через гематоэнцефалитический барьер) и вызывают поражение различных органов и систем. В ряде случаев инфекция приобретает хронический характер, вызывая поражения нервной и сердечно - сосудистой систем, опорно - двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и др. Существует недостаточно обоснованное на современном этапе мнение о связи преимущественных клинических проявлений с геновидовой принадлежностью боррелий ( B.garinii - преимущественно неврологические проявления, например).

ИКБ - облигатно- трансмиссивные природноочаговые инфекции, распространенные преимущественно в умеренном климатическом поясе северного полушария, лесной ландшафтной зоне и связанные с присасыванием клещей рода Ixodes. Очаги ИКБ часто сопряжены с очагами клещевого энцефалита, поскольку имеют одних и тех же переносчиков в Евразии - клещей I.reticulatus (таежный клещ) и I.ricinus (европейский лесной клещ).

Боррелии можно выделить с использованием среды BSK2 у больных из очагов кожных поражений, из крови и спинномозговой жидкости (при менингиальных формах), при исследовании переносчиков (в т.ч. снятых с людей) и теплокровных хозяев (наибольшая высеваемость - из мочевого пузыря) в природных очагах.

Боррелии можно выявить в иксодовых клещах с помощью световой микроскопии (окраска по Романовскому - Гимзе), темнопольной и люминесцентной микроскопии, ПЦР.

Основной метод серологической диагностики - реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с корпускулярным антигеном B.afzelii, позволяющим выявлять антитела к боррелиям группы ИКБ.

Применяют предупредительную терапию (при положительных результатах исследования присосавшегося клеща) и лечение больных ИКБ тетрациклинами, пенициллинами и цефалоспоринами. Мер специфической профилактики не разработано.

Спиральные грамотрицательные бактерии с прямолинейным и винтообразным движением, часто с изогнутыми концами (в виде крючков). Род включает свободоживущие и паразитические виды. Основной патогенный для человека и животных вид - L.interrogans.

Культуральные и биохимические свойства.

Хемоорганотрофы, аэробы. Лептоспиры - типичные гидрофилы, долго сохраняются во влажных субстратах, воде, влажной почве. Оптимум температуры от плюс 28 до 30 градусов Цельсия, рН 7,2 - 7,4. Культивируют преимущественно на жидких средах с добавлением сыворотки крови кролика (среда Терских).

Патогенные лептоспиры на основании антигенных свойств разделяют на серогруппы и серовары.

Эколого - эпидемиологические особенности.

Основными резервуарами инфекции являются дикие животные, преимущественно грызуны и насекомоядные (природные очаги, часто связанные с околоводными стациями), а также сельскохозяйственные и домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки). У животных лептоспиры длительно сохраняются в почках и длительно выделяются во внешнюю среду с мочой. Человек заражается в природных очагах (чаще во время сельскохозяйственных работ) и в хозяйственных очагах (чаще купальные вспышки или профессионально обусловленные случаи лептоспирозов). Существенную роль в заражении имеют серые крысы и собаки. Существуют связи лептоспир определенных сероваров с отдельными видами животных (например, L.canicola - собаки).

В организм лептоспиры попадают через слизистые или повреждения (микротравмы) кожи. Патогенные лептоспиры благодаря активной подвижности преодолевают защитные барьеры, проникают в кровь (лептоспиремия) и попадают в различные органы , преимущественно в почки и печень. Особое значение имеют поражения эндотелия капилляров с различными по выраженности геморрагиями вплоть до геморрагического синдрома, поражения печени с развитием желтухи, связанные с повреждениями гепатоцитов и гемолизом эритроцитов, поражения почек, прежде всего эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества с развитием почечной недостаточности (анурия, уремия), менингиальные проявления.

Основным методом микроскопической диагностики является темнопольная микроскопия.

Выделение возбудителя проводят посевами на среде Терских, биопробой на золотистых хомячках. Исследуют мочу, кровь, спинномозговую жидкость, корковый слой почки.

Основным методом серологической диагностики является реация агглютинации- лизиса (РАЛ) с набором культур лептоспир основных серогрупп. Метод специфический, однако трудоемкий, поскольку необходимо поддерживать диагностический набор лептоспир, агглютинировать исследуемые сыворотки с лептоспирами всех основных серогрупп с последующей темнопольной микроскопией. При положительном результате наблюдается склеивание лептоспир в виде паучков или клубков с последующим лизисом. В настоящее время для серодиагностики применяют также ИФА.

Применяют антибиотики (пенициллины, тетрациклины).

В Неаполе, откуда есть пошла гулять по Старому Свету бледная спирохета, я внезапно обнаружил, что человечество собирается проигнорировать один из важнейших юбилеев – 525-ю годовщину рождения европейского сифилиса. Событие это повернуло течение истории в иное русло: как бы оно там всё было в русле прежнем – поди знай, а в русле нынешнем цивилизация дала нам, землянам, бездну поводов для гордости. Для стыда тоже, конечно. Но и для гордости.

Все знают, что есть такая штука диалектика: это когда вы приходите домой под утро перемазанным в губной помаде, но, во-первых, с цветами, и, во-вторых, все-таки прихо̀дите. У вашей жены в такой ситуации тотчас же появляется бездна аргументов как за, так и против вашей депортации или даже дефенестрации. Однако ваш моральный облик уже сделался под стать физиономии, то есть, заиграл разнообразными красками и утратил монохромность – приобрел, некоторым образом, диалектичность.

Здесь у меня - о неаполитанском этапе истории болезни

Так же, приблизительно, обстоят дела, например, с чумой 14 века. Она истребила в крупнейших городах Европы и Азии от четверти до половины населения: в Западной Европе человеческий урон был так серьезен, что за оставшимся подлым людом аристократия начала ухаживать – сытнее кормить, больше платить, не так свирепо обирать. У горожан появились денежные излишки, свободное время, завелись в головах мысли– вот вам и Возрождение. А одного только благородного сословия было бы совершенно недостаточно для того, чтобы самостоятельно взращивать и потом в одиночку потреблять плоды Высокой Культуры.

Но перейдем к апологии: поищем среди последствий данного безобразия благие. Итак, эта болезнь привела к реформации – не она одна, но едва ли не в первую очередь. К моменту, когда Лютер приколотил свои 95 тезисов к дверям церкви в Виттенберге, католический клир был одним из наиболее серьезно пострадавших от сифилиса сословий.

Про Чезаре Борджиа, которого полагали самым красивым европейцем своего времени, я уже ПИСАЛ : под конец жизни он носил маску, чтобы скрыть изъеденное язвами лицо и провалившийся нос. Но Борджиа протянул довольно долго благодаря открытым его врачом ртутным примочкам и снадобьям. Его путем и не без его помощи (Чезаре приложил исключительные усилия, чтобы эпидемия максимально широко распространилась среди итальянских нобилей вообще и среди римского высшего священства в частности) двинулись сотни и сотни.

Как пишут современники, к моменту Лютерова бунта, многие католические иерархи на мессах двигались вяло, ибо были приморены ртутью, а физиономии у большинства выглядели расписными, ибо были сплошь в фиолетовых пятнах загнанной под кожу болезни. Лютеру и доказывать не пришлось, что духовенство погрязло в разврате – это видел и знал любой. Так что реформация – однозначно в активе сифилиса: не его одного, повторюсь, но его в значительной степени.

У знатного человека, которому услуги врача только и были доступны, редко случалось остаться одному. И на гравюрах того времени кровь пускают, отпиливают конечности, вскрывают фурункулы большой и теплой компанией – в окружении толпы зрителей и болельщиков. А вот ртутное лечение требовало приватности – ну, уже в силу специфики самой болезни и ее локализации на ранних стадиях.

Ну, и, наконец: даже представить сложно, сколько талантов огранила и открыла миру эта болезнь. Учитывая, что сифилис для человека, в определенный момент, становится в жизни всем, будем помнить: чуть не все изящные искусства и словесность созданы под диктовку бледной спирохеты. Сирано де Бержерак – реальный, а не придуманный Ростаном, автор первых sci-fi-повестей Нового Времени: он был – ага, того-с, с червоточинкой.

Шекспир обнаруживал удивительно точное знание симптоматики – такое редко бывает, если не пережил такое сам. Линкольн счастливо умер от выстрела, а ведь мог и заживо сгнить.

Британский гений Джон Вилмот, небесталанный автор Казанова, сочинители Гюстав Флобер, Бодлер, Мопассан (который, хохоча, пугал шлюх своими язвами, а кончил жизнь воя от ужаса и боли), Оскар Уайльд и Джеймс Джойс… Среди композиторов – Шуберт и Шуман. У Шуберта, кстати, особенно ценят его трагические (трагические по уже известной вам причине) последние вещи, а Ван Гог (тоже понятно отчего) в охотку рисовал черепа, а самый жуткий у него, как по мне – вот этот, с сигаретой:

Но 75 лет тому назад был создан пенициллин и вскоре окончилась четырехсполовинойвековая история горних взлетов наших гениев с их последующим низвержением во ад боли и отчаяния. Кстати говоря, нынешнее всепланетно-прискорбное состояние сферы духа очень может быть, что является именно результатом торжества плесени над бледной спирохетой: по крайней мере, хронологически одно с другим вполне совпадает. Ну да фатум никогда не оставлял человечество своими попечениями: правда, СПИД у него вышел неважной заменой сифилису, но будет еще немало попыток и какая-нибудь обязательно окажется удачной – в том числе, диалектически, удачной и для нас, для жертв.

Дочитали – не поскупитесь на лайк или даже подпишитесь, почему нет?

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции