Системная красная волчанка ревматолог

Полный текст:

Merrell M., Shulman L.E. Determination of prognosis in chronic disease, illustrated by systemic lupus erythematosus. J.Chronic Dis., 1955, 1, 12-32.

Abu-Shakra M., Urowitz M.B., Gladman D.D., Gough J. Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single center.1. Causes of death. J.Rheum., 1995, 22, 7, 1259-64.

Pistiner M., Wallace D.J., Nessim S. et al. Lupus erythematosus in the 1980s: a survey of 570 patients. Sem. Arthritis. Rheum., 1991, 21, 55-64.

Urowitz M.B., Gladman D.D. How to improve morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus. Rheumatology, 2000, 39, 238-44.

Иванова М.М. Патогенетическая терапия, реабилитация и прогноз больных системной красной волчанкой с преимущественным поражением почек. Дисс…. докт. мед.наук, Москва, 1985.

Urowitz M.B., Bookman A., Koehler B.The bimodal mortality pattern of systemic lupus erythematosus. Am.J.Med., 1976, 60, 221-5.

Ward M.M., Pyun E., Studenski S. Long-term survival in systemic lupus erythematosus. Patients char- acteristics associated with poorer outcomes. Arthritis Rheum., 1995, 38, 2, 274-83.

Лучихина Е.Л. Структура летальных исходов при системной красной волчанке по данным Института ревматологии РАМН. Рос. ревматол., 1998, 3, 2-8.

Gladman D. Indicators of disease activity, prognosis and treatment of systemic lupus erythematosus. Curr. Opin. Rheum., 1994, 6, 487-92.

Lukac J., Rovensky J., Ziman D. et al. The course and outcome of SLE patients followed up for > 15 years. Lupus, 1995, 4 (s2), 34.

Mosca M., Pascquariello A., Tavoni A. et al. Predictors of renal outcome in diffuse proliferative

glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus. Lupus, 1997, 6, 371-8.

Иванова М.М. Прогноз заболевания и особенности лечения больных системной красной волчанкой в различных возрастных группах. Тер. архив, 1985, 6, 125-8.

Huong D.L.T., Wechsler B., Piette J.C. et al. Lupus nephritis. Lupus, 1995, 4, suppl.2, 143.

Austin H.A., Boumpas D.T. Treatment of lupus nephritis. Semin. Nephrol., 1996, 16, 527-35.

Janssen B.A., Jones M.K. Morbidity and mortality in neuropsychiatric lupus. Lupus, 1995, 4, suppl.2, 74.

Rosner S., Ginsler E.M., Diamond H.S. et al. A multi-center study of outcome in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum., 1982, 25, 612-7.

Rubin L.A., Urowitz M.B., Gladman D.D. Mortality in systemic lupus erythematosus: the bimodal pattern revisited. Q.J.Med., 1985, 55 (216), 87-98.

Ward M.M., Pyun E., Studenski S. Mortality risks associated with specific clinical manifestations of systemic lupus erythematosus. Arch. Intern. Med., 1996, 156, 1337-44.

Reveille J.D., Bartolucci A., Alarcon G.S. Prognosis in systemic lupus erythematosus: negative impact of increasing age of onset, black race and thrombocytopenia, as well as causes of death. Arthritis Rheum., 1990, 33, 37-48.

Abu-Shakra M., Urowitz M.B., Gladman D.D. Improved survival in cohort of SLE patients compared to the general population over a 25-year period of observation. Lupus, 1995, 4 (2), 15.

Massardo I., Martinez M.E., Jacobelli S. et al. Survival of Chilean patients with systemic lupus erythematosus. Sem.ArthritisRheum., 1994, 24, 1-11.

Abu-Shakra M., Urowitz M.B., Gladman D.D., Gough J. Mortality studies in systemic lupus erythematosus: results from a single center.2. Predictor variables for mortality. J.Rheum., 1995, 22, 1265-70.

Ward M.M., Pyun E., Studenski S. Long-term surviv- al. in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum., 1995, 38, 2, 274-83.

Nived O., Sturfelt G. Mortality in systemic lupus ery- thematosus. Rheum. In Europe, 1996, 25, 1, 17-9.

Staples P.J., Gerding D.N., Decker J.L. et al. Incidence of infection in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum., 1974, 17, 1-10.

Petri M. Infection in systemic lupus erythematosus. Rheum.Dis.Clin. North Am., 1998, 24 (2), 423-56.

Drenkard C., Villa A.R., Alarcon-Segovia D., Perez-Vazquez M.E. Influence of the antiophospholipid syndrome in the survival of patients with systemic lupus erythematosus. J.Rheum., 1994, 21, 1067-72.

Arvanis C., Toutougas P., Yalzides F. Fatal myocardial infarction in lupus erythematosus. Report of a case of a young female patient. Vasc. Dis., 1964, 1, 258-60.

Spiera H., Rothenberg R.R. Myocardial infarction in four young patient with SLE. J.Rheum., 1983, 10, 464-6.

Kaufman L.D., Gomez-Reino J.J., Heinicke M.H., Gorevic P.D. Male lupus: retrospective analysis of the clinical and laboratory features of 52 patients, with a review of the literature. Sem. Arthritis Rheum., 1989, 18, 189-97.

Wallace D.J., Rodell T., Weiner J. et al. Systemic lupus erythematosus survival patterns: experience with patients. JAMA, 1981, 245, 934-8.

Hashimoto H., Tsuda H., Hirano T. et al. Differences in clinical and immunological findings of systemic lupus erythematosus related to age. J.Rheum., 1987, 14, 497-501.

Pande I., Malaviya A.N., Sekharan N.G. et al. SLE in Indian men: analysis of the clinical and laboratory features with a review of the literature. Lupus, 1994, 3, 181-6.

Abu-Shakra M., Urowitz M.B., Gladman D.D. et al. Mortality studies in systemic lupus erythematosus: results from a single center. I. Causes of death. J.Rheum., 1995, 22, 1259-64.

Urowitz M.B., Bookman A., Koehler B.The bimodal mortality pattern of systemic lupus erythematosus. Am.J.Med., 1976, 60, 221-5.

Gladman D.D. Prognosis and treatment of systemic lupus erythematosus. Cur. Opin. Rheum., 1996, 8 (5), 430-7.

Seleznick M.J., Fries J.F. Variables associated with decreased survival in systemic lupus erythematosus. Sem. Arthritis Rheum., 1991, 21, 73-80.

Helve T. Prevalence and mortality rates of systemic lupus erythematosus and causes of death in SLE patients in Finland. Scand. J.Rheum., 1985, 14, 43-6.

Ward M.M., Pyun E., Studenski S. Causes of death in systemic lupus erythematosus. Long-term followup of an inception cohort. Arthritis Rheum., 1995, 38, 1492-9.

Gulko P.S., Reveille J.D., Koopman W.J. et al. Survival, impact of autoantibodies in systemic lupus erythematosus. J. Rheum., 1994, 21, 224-8.

Donadio J.V.Jr, Hart G.M., Bergstalh E.J., Holley K.E. Prognostic determinants in lupus nephritis: a long-term clinicopatjologic study. Lupus, 1995, 4, 109-15.

Bujan S., Ordi-Ros J., Paredes J. et al. Contribution of the initial features of systemic lupus erythematosus to the clinical evolution and survival of a cohort of Mediterranean patients. Ann. Rheum. Dis., 2003, 62, 859-65.

Moss K.E., Ioannou Y., Sultan S.M. et al. Outcome of a cohort of 300 patients with systemic lupus erythematosus attending a dedicated clinic for over two dwcadws. Ann. Rheum. Dis., 2002, 61, 409-13.

Manger K., Manger B., Repp R. et al. Definition of risk factors for death, end stage renal disease and thromboembolic events in a monocentric cohort of

patients with systemic lupus erythematosus. Ann. Rheum. Dis., 2002, 61, 1065-70.

Fernandez M., Alarcon G.S., Apte M. et al. Systemic lupus erythematosus in a multiethnic US Cohort. XLIII. The significance of thrombocytopenia as a prognostic factor. Arthritis Rheum., 2007, 56 (2), 614- 21.

Ruiz-Irastorza G., Egurbide M.-V., Ugalde J., Aguirre C. High impact of antiphospholipid syndrome on irreversible organ damage and survival of patients with systemic lupus erythematosus. Arch. Intern. Med., 2004, 164, 77-82.

Alarcon-Segovia D., Perez-Ruiz A., Villa A. Long-term prognosis of antiphospholipid syndrome in patients with systemic lupus erythematosus. J. Autoimm., 2000, 15, 157-61.

Estes D., Christian C. The natural history of systemic lupus erythematosus by prospective analysis. Medicine (Baltimore), 1971, 5, 85-95.

Jacobsen S., Petersen J., Ullman S. et al. Mortality and causes of death in 513 Danish patients with systemic lupus erythematosus. Scand. J. Rheum., 1999, 28, 75-80.

Folomeev M., Alekberova Z. Survival pattern of 120 males with systemic lupus erythematosus. J. Rheum., 1990, 17, 6, 856-7.

Ward M., Pyun E., Studenski S. Long-term survival in systemic lupus erythematosus. Patient characteristics associated with poorer outcomes. Arthritis Rheum., 1995, 38, 2, 274-83.

Ward M.M. Education level and mortality in systemic lupus erythematosus: evidence of underascertainment of death due to SLE in ethnic minorities with low education levels. Arthritis Rheum., 2005, 51, 616-24.

Karlson E.W., Daltroy L.H., Lew R.A. et al. The relationship of socioeconomic status, race, and modifiable risk factors to outcomes in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum., 1997, 40 (1), 47-56.

Holden G. The relationship of self-efficacy appraisals to subsequent health related outcomes: a meta-analysis. Soc. Work Health Care, 1991, 16, 53-93.

Ghaussy N.O., Wilmer L., Sibbitt J.R. et al. Cigarette smoking and disease activity in systemic lupus erythematosus. J. Rheum., 2003, 30, 1215-21.

Formica M.K., Palmer J.R., Rosenberg L., McAlindon 51 T.E. Smoking, alcohol consumption



Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Полный текст:

Лабораторное обследование является неотъемлемым компонентом ведения больных СКВ. Ряд лабораторных тестов необходим для верификации диагноза, некоторые показатели отражают развитие сопутствующей патологии (присоединение коморбидных состояний и осложнения лекарственной терапии). Мониторинг отдельных лабораторных тестов позволяет оценить эффективность терапии, а в ряде случаев свидетельствует о необходимости ее усиления. Кроме того, отдельные параметры считаются прогностическими факторами исхода заболевания. В статье приведены данные о спектре и частоте лабораторных нарушений при системной красной волчанке (СКВ). Обсуждено место лабораторных тестов в диагностике и оценке прогноза заболевания. Рассмотрена ассоциация клинических и лабораторных проявлений, возможные механизмы развития лабораторных отклонений. При- ведены международные рекомендации по мониторингу больных СКВ.

Правильные объем обследования больных СКВ и трактовка полученных результатов позволяют своевременно (а иногда уже в ран- ней стадии) поставить диагноз, избежать гипердиагностики, вовремя назначить адекватную терапию и предотвратить ее ос- ложнения.

1. Насонов ЕЛ, Александрова ЕН. Современные технологии и перспективы лабораторной диагностики ревматических заболевания. Терапевтический архив. 2010;82(5):5–9. [Nasonov EL, Aleksandrova EN. Rheumatic diseases: Current technologies and perspectives of laboratory diagnosis. Terapevticheskii arkhiv. 2010;82(5):5–9. (In Russ.)]

2. Александрова ЕН, Новиков АА. Лабораторная диагностика ревматических заболеваний. В кн.: Ревматология. Клинические рекомендации. Под ред. Е.Л. Насонова. 2-е изд. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2010. С. 19–76. [Alexandrova EN,

3. Novikov AA. Laboratory diagnostics of rheumatic diseases. In: Revmatologiya. Klinicheskie rekomendatsii [Rheumatology. Clinical rekomendations]. Ed. by Nasonov EL. 2st ed. Moscow: GEOTAR-Media; 2010. P. 19–76.]

4. Александрова ЕН, Новиков АА, Насонов ЕЛ. Современные стандарты лабораторной диагностики ревматических заболеваний. 2 изд. Москва; 2012. С. 1–61. [Aleksandrova EN, Novikov AA, Nasonov EL. Sovremennye standarty laboratornoi diagnostiki revmaticheskikh zabolevanii [Modern standards of laboratory diagnostics of rheumatic diseases]. 2st ed. Moscow; 2012. P. 1–61.]

8. Bertsias GK, Salmon JE, Boumpas DT. Therapeutic opportunities in systemic lupus erythematosus: state of the art and prospects for the new decade. Ann Rheum Dis. 2010;69(9):1603–11. DOI: 10.1136/ard.2010.135186.

10. Smith MF, Hiepe F, Dorner T, Burmester G. Biomarkers as tools for improved diagnostic and therapeutic monitoring in systemic lupus erythematosus. Arthritis Res Ther. 2009;11(6):255–61. DOI: 10.1186/ar2834. Epub 2009 Nov 19.

11. Harley JB, Sestak AL, Willis LG, et al. A model for disease heterogeneity in systemic lupus erythematosus. Relationships between histocompatibility antigens, autoantibodies, and lymphopenia or renal disease. Arthritis Rheum. 1989;32(7):826–36.

14. Gill MJ, Quisel AM, Rocca P, Walters DT. Diagnosis of systemic lupus erythematosus. Am Fam Physician. 2003;68(11):2179–86.

15. Dipti TR, Azam MS, Sattar MH, Rahman SA. Detection of anti-nuclear antibody by immunofluorescence assay and enzyme immunoassay in childhood systemic lupus erythematosus: experience from Bangladesh. Int J Rheum Dis. 2012;15(1):121–5. DOI: 10.1111/j.1756-185X.2011.01694.x. Epub 2011 Nov 30.

17. Sjowall C, Sturm M, Dahle C, et al. Abnormal antinuclear antibody titers are less common than generally assumed in established cases of systemic lupus erythematosus. J Rheum. 2008;35(10):1994–2000. Epub 2008 Sep 1.

18. Ardoin SP, Pisetsky DS. Developments in the scientific understanding of lupus. Arthritis Res Ther. 2008;10(5):218. DOI: 10.1186/ar2488. Epub 2008 Oct 10.

20. Bertsias G, Ioannidis J, Aringer M, et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus with neuropsychiatric manifestations: report of a task force of the EULAR standing committee for clinical affairs. Ann Rheum Dis. 2010;69(12):2074–82. DOI: 10.1136/ard.2010.130476. Epub 2010 Aug 19.

22. Madison PJ, Mogavero H, Reichin M. Pattern of clinical disease associated with antibodies to nuclear riboprotein. J Rheum. 1978;5(4):407–11.

23. Hichon CA, Peschken CA. Sm antibodies increase risk of death in systemic lupus erythematosus. Lupus. 2007;16(3):186–94.

24. Насонов Е. Антифосфолипидный синдром. Москва: Литтерра; 2004. 440 с. [Nasonov E. Antifosfolipidnyi sindrom [Antifosfolipidny syndrome]. Moscow: Litterra; 2004. 440 p.]

26. Manson JJ, Ma A, Rogers P, et al. Relationship between anti-dsDNA, anti-nucleosome and anti-alfa-actinin antibodies and markers of renal disease in patients with lupus nephritis: a prospective longitudinal study. Arthritis Res Ther. 2009;11(5):R154. DOI: 10.1186/ar2831.

29. Meyer OC, Nicaise-Roland P, Cadoudal N, et al. Anti-G1q antibodies antedate patent active glomerulonephritis in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Res Ther. 2009;11(3):R87. DOI: 10.1186/ar2725. Epub 2009 Jun 10.

31. Hepbum AL, Narat S, Mason JC. The management of peripheral blood cytopenias in systemic lupus erythematosus. Rheumatology (Oxford). 2010;49(12):2243–54. DOI: 10.1093/ rheumatology/keq269. Epub 2010 Sep 7.

32. Giannouli S, Voulgarelis M, Ziakas PD, Tzioufas AG. Anaemia in systemic lupus erythematosus: From pathophysiology to clinical

40. Murakami M, Tsubata T, Shinkura R, et al. Acute lupus hemophagocytic syndrome: report of a case. Nefrologia. 2010;30(2):247–51.

41. Gordon C, Jayne D, Pusey C, et al. European consensus statement on the terminology used in the management of lupus glomerulonephritis. Lupus. 2009;18(3):257–63. DOI: 10.1177/0961203308100481.

43. Williams RC, Harmon ME, Burlingame R, Du Clos TW. Studies of serum C-reactive protein in systemic lupus erythematosus. J Rheum. 2005;32(3):454–61.



Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

СКВ (системная красная волчанка) относится к категории аутоиммунных заболеваний. Эта группа характеризуется нарушениями иммунной системы, когда она начинает вырабатывать белки, атакующие клетки соединительной ткани как чужеродные. Это ведет к воспалению и поражению органов и тканей. Волчанка может поражать любые внутренние органы, кожу, суставы, кровеносные сосуды. Воспаление соединительной ткани, характеризующее СКВ, определяет данный недуг как ревматическое заболевание, поэтому лечить его должен врач-ревматолог

Симптомы красной волчанки

СКВ – болезнь, носящая периодический характер, то есть она может временами затухать и вспыхивать вновь. Симптомы её очень разнообразны и зависят от формы проявления недуга. Среди общих проявлений системной красной волчанки можно выделить:

СКВ поражает определенные органы и системы – поэтому к симптоматике болезни относятся и проблемы с функционированием данных органов. Однако системная волчанка может задеть абсолютно любую часть организма, поэтому и проявляется она так разнообразно – болью в почках, сердце, кожными поражениями, нарушением дыхания и так далее.

Причины возникновения болезни

Нет каких-либо стопроцентных причин возникновения системной красной волчанки – она появляется в результате стечения определенных факторов риска. Влияние целого ряда обстоятельств может привести к заболеванию у одного пациента и не задеть другого. В группу риска попадают:

У представительниц прекрасного пола системная красная волчанка появляется в десять раз чаще, чем у мужчин. Данный факт позволяет сделать вывод о генетическом происхождении болезни. Появление СКВ провоцируют следующие факторы:

  • наличие инфекции в организме;
  • прием некоторых лекарств и химических препаратов;
  • прием высокодозированных гормональных препаратов;
  • воздействие УФ-лучей;
  • курение.

Коварство волчанки заключается и в том, что она может возникнуть и после попадания в организм некоторых химических веществ из окружающей среды (например, некоторых соединений металлов или эозина). Но это тоже затрагивает не каждый организм, и точные причины заболевания до сих пор неизвестны.

Диагностика и лечение СКВ

Обширная симптоматика заболевания усложняет диагностирование болезни – почти всегда волчанка обнаруживается случайно при обследовании каких-либо органов. Клиника АБИА приглашает пациентов на обследование и диагностику данного недуга. Для его обнаружения применяются следующие методы:

  • общий анализ крови;
  • определение скорости оседания эритроцитов – нарушение данного показателя говорит о нарушениях иммунитета;
  • диагностика функционирования печени и почек – именно эти органы СКВ поражает в первую очередь;
  • анализы мочи;
  • выявление антинуклеарных антител;
  • рентгенография;
  • эхокардиография;
  • биопсия предположительно пораженных органов.

Первоначально проводится внешний осмотр кожных покровов и слизистых оболочек – диагноз СКВ подтверждается при наличии четырех из 11 показателей, определенных Американской ревматологической ассоциацией более 30 лет назад.

Для лечения системной красной волчанки в первую очередь необходим индивидуальный подход. При тяжелой форме заболевания требуется госпитализация пациента, в прочих случаях это не обязательно – болезнь не передается окружающим.

Основу терапии составляют гормональные препараты, пульс-терапия, параллельно врач назначает прием лекарств, уменьшающих симптомы болезни: противовоспалительные, подавители иммунной системы.

Как помочь организму в борьбе с волчанкой?

Параллельно с медикаментозным лечением данной болезни следует предпринимать самостоятельные шаги, помогающие повысить качество жизни при СКВ:

  • остерегайтесь солнца;
  • больше отдыхайте;
  • правильно питайтесь;
  • привыкните к регулярным физическим нагрузкам в щадящем режиме;
  • бросьте курить.

Системную красную волчанку невозможно вылечить полностью – появившись в организме однажды, она может напомнить о себе даже спустя много лет. Однако при правильном подходе Вы можете надолго избавиться от ее симптомов, значительно повысив качество жизни.

Осложнения системной красной волчанки

Запущение данного заболевания ведет к поражению различных жизненно важных органов и систем в организме - в результате может развиться:

  • почечная и печеночная недостаточность;
  • сильное поражение головного мозга;
  • воспаление кровеносных сосудов;
  • плеврит;
  • серьезные сердечные заболевания;
  • некроз костей;
  • рак;
  • осложнения беременности, приводящие к выкидышу или преждевременным родам.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

– Что собой представляет системная красная волчанка (СКВ)? Как часто встречается заболевание? Какой прогноз заболевания на современном этапе?
– СКВ относится к системным болезням соединительной ткани и считается одним из наиболее тяжелых заболеваний этой группы. В основе СКВ лежит гиперпродукция аутоантител и иммунных комплексов, которые вызывают иммуновоспалительное повреждение внутренних органов. Характерный признак заболевания – полиорганная симптоматика, наиболее неблагоприятным с прогностической точки зрения является поражение почек и ЦНС. Другой особенностью является волнообразность течения с нередким развитием обострений даже на фоне терапии и вовлечением ранее интактных органов. Заболевание не является редким, как считалось ранее, по данным различных авторов, распространенность СКВ варьирует от 5 до 250 случаев на 100 тыс. населения. СКВ – женская патология, около 90% всех заболевших составляют пациенты женского пола с пиком дебюта в детородный период – в возрасте от 20 до 40 лет. Заболевание может встречаться в детском и пожилом возрасте, при этом явного, типичного для классической картины, преобладания больных женщин уже не наблюдается. Имеются расовые и этнические различия: чаще по сравнению с кавказоидами болеют лица африканского происхождения, уроженцы Азии, коренные жители Америки и Австралии; наиболее тяжело СКВ протекает у афроамериканцев, пуэрториканцев и китайцев. Уровень образования, социальное положение больного и ряд других экономических факторов также могут оказывать влияние на исходы болезни. На современном этапе благодаря совершенствованию методов диагностики и лечения прогноз больных СКВ значительно улучшился – еще полвека назад в первые 5 лет заболевания (особенно при поражении жизненно важных органов) погибал каждый второй пациент, а в настоящее время 10-летняя выживаемость при СКВ может достигать 80–90%.

– Вы упоминали, что СКВ у мужчин встречается достаточно редко. С чем это связано? Каковы особенности заболевания у мужчин?
– Действительно, мужчины страдают СКВ достаточно редко – удельный вес больных мужского пола составляет 4–20%. В среднем среди больных СКВ соотношение женщин к мужчинам приближается к 6:1, а в постпубертатном периоде достигает 10:1. Одной из основных причин, определяющих подобные гендерные различия, считается влияние половых гормонов. Андрогены обладают определенной иммуносупрессорной активностью, тогда как эстрогены, напротив, стимулируют иммунные реакции. Хорошо известно, что у женщин по сравнению с мужчинами повышена частота различных аутоиммунных заболеваний, в том числе и СКВ. На патогенетическое участие половых гормонов при СКВ указывают и такие факты, как связь обострений с беременностью и родами, неблагоприятное влияние оральных контрацептивов, снижение активности СКВ после овариоэктомии и более мягкое течение болезни в постменопаузе, высокая ассоциация СКВ и синдрома Клайнфельтера (дополнительная Х-хромосома) у мужчин. У больных СКВ обоих полов обнаружены сниженные сывороточные уровни тестостерона и дигидротестостерона, повышенные уровни пролактина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов и нарушение метаболизма эстрогенов. Вышеперечисленные факты указывают на тесную связь патогенеза СКВ с дисбалансом половых гормонов.

СКВ – хроническое заболевание, и по мере увеличения длительности страдания возрастает частота сопутствующей патологии. Во-первых, для СКВ свойственна высокая частота сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего раннее развитие атеросклероза. Эпидемиологические исследования подтвердили существенное возрастание риска развития сердечно-сосудистой патологии у больных СКВ под влиянием как традиционных, так и связанных с болезнью факторов риска. По данным проспективных исследований, примерно у 10% больных СКВ наблюдаются клинические проявления атеросклероза: стенокардия, инфаркт миокарда, поражение мозговых или периферических артерий. Субклинические формы заболевания (наличие бессимптомных атеросклеротических бляшек) регистрируются у 35–40% больных.

Не теряет своей актуальности и проблема присоединения инфекционных осложнений, в первую очередь бактериальных. Сама болезнь, а также применение иммуносупрессантов предрасполагает к развитию инфекций. Кроме того, хорошо известно, что инфекционные осложнения в популяции чаще встречаются у мужчин. Таким образом, врачам следует с особым вниманием относиться к диагностике и профилактике сопутствующих заболеваний как у всех больных СКВ, так и у мужчин в особенности.
Не исключается влияние экзогенных факторов на течение заболевания. В последние годы получены многочисленные (хотя и неоднозначные) данные о взаимосвязи между курением, употреблением алкоголя и активностью СКВ. Более частое курение и употребление алкоголя больными мужского пола также могут способствовать более тяжелому течению заболевания. Кроме того, мужчины чаще заняты тяжелым физическим трудом, имеют меньшую приверженность лечению, что также имеет значение.

Что касается клинической картины, то за весь период заболевания наиболее частыми симптомами СКВ у мужчин были поражение почек, ЦНС, суставной синдром (имеющий некоторые особенности – высокую частоту поражения суставов нижних конечностей и сакроилеита), редко встречался вторичный синдром Шегрена. Достоверный АФС был верифицирован у каждого четвертого больного мужского пола. У мужчин с АФС выявлены более высокая частота сетчатого ливедо, легочной гипертензии, поражения клапанного аппарата сердца и хронических язв ног. У большинства больных (72%) клинические проявления АФС развивались на фоне картины СКВ, однако у 23% мужчин (как правило, в молодом возрасте) заболевание дебютировало исключительно симптомами АФС. Данные пациенты наблюдались врачами других специальностей, в связи с чем появление симптомов СКВ зачастую игнорировалось, что приводило к поздней диагностике основного заболевания.

Мы также детально проанализировали выживаемость больных, поскольку мужской пол признан прогностически неблагоприятным фактором исхода заболевания. К сожалению, за период наблюдения в исследуемой группе произошло 25 смертей. Летальность у мужчин составила 1,9 на 100 пациенто-лет, что приближается к соответствующим показателям у больных СКВ обоего пола в 70–80-х годах прошлого столетия. Средний возраст мужчин с СКВ на момент смерти составлял 25 лет, что гораздо ниже не только общей продолжительности жизни населения России, но и показателей, полученных при анализе причин смерти у больных СКВ (преимущественно женщин), наблюдавшихся в Институте ревматологии и умерших за период с 1958 по 1997 год. В нашем исследовании развитие летальных исходов у мужчин с СКВ ассоциировалось с поражением почек в дебюте и в период течения заболевания, а также с наличием гематологических осложнений (анемии и тромбоцитопении). Показатели выживаемости были хуже у больных с дебютом болезни в молодом возрасте, острым течением заболевания и высокой активностью на момент установления диагноза.

– Каковы современные подходы к терапии больных СКВ и мужчин в частности?
– Современная тактика лечения больных СКВ включает подавление активности патологического процесса, профилактику обострений, раннее выявление и коррекцию сопутствующей патологии, улучшение качества жизни.
Основными лекарственными препаратами продолжают оставаться глюкокортикоиды, однако в схемы применения этих препаратов внесены некоторые изменения: реже стали назначаться высокие (более 1 мг/кг/сут преднизолона) дозы, даже при развитии угрожающих для жизни проявлений. Стероидсберегающее и дополнительное иммуносупрессивное действие в настоящий момент достигается за счет комбинированного применения цитотоксических препаратов (хорошо известных циклофосфамида и азатиоприна; все больше стали использоваться селективные иммуносупрессанты (например, микофенолата мофетил), особенно на основании результатов рандомизированных клинических исследований об одинаковой эффективности этих средств при лучшей переносимости в случае длительного назначения. Все шире стала применяться практика назначения аминохинолиновых препаратов с момента установления диагноза и в течение очень длительного периода (практически пожизненно). Накапливается опыт успешного применения генно-инженерных биологических препаратов, оказывающих влияние на патогенетические В-клетки (ритуксимаб, белимумаб) как с целью воздействия на активные процессы, так и для профилактики рецидивов. Кроме того, больным СКВ в зависимости от наличия и тяжести сопутствующей патологии, а также для профилактики осложнений назначаются симптоматические средства – гипотензивные, гиполипидемические, антиостеопоретические и др. Наряду с комплексом лекарственных средств огромное значение имеют мониторинг больных по разработанным стандартам, преемственность стационарного и амбулаторного этапов лечения, социальная реабилитация больных и т. д.



О профессии ревматолога

По определению ревматолог занимается всеми болезнями опорно-двигательного аппарата, которые не требуют хирургического вмешательства. Круг болезней, с которыми мы работаем, — это заболевания околосуставных мягких тканей, острые и хронические артриты, системные васкулиты, системные заболевания соединительной ткани, заболевания костей. Еще одна задача ревматолога — поиск причины непонятной системной болезни, например, лихорадки неясного генеза. Обычно этим тоже занимаемся мы.

Спектр болезней, которые мы лечим, очень широк — порядка 700 заболеваний. Среди них есть редкие и очень редкие. Поэтому часто, когда другие врачи не понимают, чем болен пациент, они направляют его к нам. Сложность связана с разнообразием болезней и, соответственно, с разнообразием подходов к лечению. К примеру, что общего между системной красной волчанкой и остеопорозом? Почти ничего. Но тем не менее ревматолог лечит и то и другое. Профессия наша сложная, но интересная. Наш успех в первую очередь зависит от головы и рук. И от лабораторной и инструментальной базы. У нас в ЕМС есть и то и другое.

О специфике заболеваний

Системные воспалительные болезни условно делятся на аутовоспалительные и аутоиммунные. При аутоиммунных заболеваниях иммунная система целенаправленно атакует собственные системы организма. При аутовоспалительных заболеваниях возникает воспаление, которое не может само остановиться. Воспаление — как огонь, это самоподдерживающийся процесс. У нашего организма есть специфические механизмы для его автоматического тушения. Если эти механизмы нарушены, то воспалительный процесс может принимать системный характер, при котором он может саморазгораться, но не тушиться. В таком случае возникает группа болезней, которые называются аутовоспалительными. Эти болезни весьма разнообразные, большинство из них проявляются в детском возрасте. Они поддаются лечению, но не всегда это просто.

О распространенных болезнях

Чаще всего ревматологу приходится заниматься остеоартрозами и остеопорозами. По своей распространенности они могут сравниться с гипертонической болезнью. Остеоартроз — это маловоспалительная хроническая болезнь суставов. Она появляется по ряду причин: это и микроорганизмы, которые проникают в суставы, и анатомические повреждения суставов, и любой перенесенный тяжелый воспалительный процесс в суставе. Все неблагоприятные процессы в суставе ведут к остеоартрозу. С остеопорозом обычно не обращаются к врачу. Как и с гипертонической болезнью — врачам самим приходится находить ее. Гипертонию лечат не потому, что она мучает людей, а чтобы избежать тяжелых осложнений. С остеопорозом такая же ситуация. Эту болезнь необходимо активно выявлять и лечить для того, чтобы предотвратить переломы.


О специфике лечения

К сожалению, многие ревматологические заболевания лечатся пожизненно. Но мы значительно продвинулись в их лечении. Скажем, лет 15 назад при самом тяжелом виде артрита, ревматоидном, мы ставили своей целью замедлить наступление инвалидизации. Это заболевание приводит к быстрому разрушению суставов. Сейчас наша цель — увеличить количество ремиссий, по возможности безмедикаментозных. То есть у таких пациентов остается риск рецидива заболевания, но мы полностью снимаем симптомы артрита, и человек живет без лекарств. Залог успеха в лечении — ранняя диагностика и, соответственно, ранняя терапия. Но самая важная часть лечения ревматоидного артрита — это стратегия. Быстро наращиваемая терапия под жестким врачебным контролем позволяет нам все чаще и чаще добиваться ремиссии. Например, такое заболевание, как системная красная волчанка, лет 10–15 назад резко сокращало человеку продолжительность жизни. Сейчас же ситуация существенно улучшилась. Мы добились возможности многолетней, почти пожизненной ремиссии этой болезни.

О работе с другими специалистами

Мы тесно взаимодействуем с неврологами, ортопедами, гастроэнтерологами, дерматологами, гематологами, онкологами. Например, системные воспалительные заболевания часто возникают как реакция на опухоль. У нас были случаи, когда пациенты приходили к нам с системными воспалительными заболеваниями, и мы параллельно выявляли у них онкозаболевание. Особенно часто это случается с гематологическими патологиями: лимфомами, миелопролиферативными заболеваниями. Это наиболее сложные пациенты, потому что у них, как правило, нетипичная картина системного воспалительного заболевания. В таких случаях мы совместно с онкологами вырабатываем тактику лечения опухоли и связанных с ней системных воспалительных заболеваний.

Однажды к нам обратилась пациентка с лихорадкой и болью в суставах. Это так называемая лихорадка неясного генеза. Мы сделали компьютерную томографию грудной клетки и брюшной полости. Нашли подозрительный лимфоузел возле бронхов. Затем сделали бронхоскопию с биопсией этого лимфоузла и подтвердили лимфому. Поскольку это заболевание выявили на ранней стадии, мы быстро достигли ремиссии.


О сложных заболеваниях

Одна из самых сложных клинических ситуаций — лихорадка неясного генеза. Самая частая причина такого заболевания — инфекции, злокачественные опухоли и системно-воспалительные заболевания. Обычно, если у пациента с лихорадкой нет очевидной инфекции или подозрения на опухоль, то его направляют к нам. Еще одна сложная группа заболеваний — васкулиты (воспаление сосудов). Их бывает сложно диагностировать, особенно некоторые их виды. У человека может при этом ничего не болеть, заболевание проявляется лихорадкой и слабостью, больше ничем. Непростыми бывают проблемы, связанные с инфицированием протезов. Это не такая редкая болезнь, но выявить ее сложно. Дело в том, что протез создает помехи при МРТ или компьютерной томографии, что сильно усложняет постановку диагноза.

О сложных случаях

К нам поступила женщина с подозрением на инсульт. МРТ подтвердила диагноз, но невролог обратил внимание на изменения в лабораторных анализах и повышенную температуру у пациентки. Все это наводило на мысль, что инсульт произошел не сам по себе. Мы предположили, что это гигантоклеточный артериит — воспалительное заболевание артерий. Эта болезнь встречается преимущественно у пожилых людей. Наша пациентка была старше 80 лет. Мы сделали ей биопсию височной артерии, после которой диагноз подтвердился. При таком заболевании риск инсульта в 7–10 раз выше среднестатистического. Гигантоклеточный артериит — непростая болезнь, которая тяжело поддается лечению, но нам удалось достигнуть безмедикаментозной ремиссии. Пациентка в свои почти 90 лет продолжает вести активный образ жизни. Из сложных случаев могу также вспомнить пациента, у которого был нарушен отток мочи из обеих почек и не проходила лихорадка. Урологи стентировали мочеточники и при обследовании выявили рак мочевого пузыря, провели лечение. Несмотря на то, что отток из почек нормализовался, функция почек продолжала ухудшаться. После очередной компьютерной томографии обнаружилось образование вокруг аорты. Пациента направили к нам. Мы диагностировали IgG4-ассоциированное заболевание. Оперативно назначили лечение, после которого у пациента нормализовалась температура, стабилизировалась работа почек и восстановилась проходимость мочеточника. Но когда мы снизили дозу препарата, появились непонятные изменения в легких. Мы сделали биопсию — оказалось, что в легких было проявление того же заболевания, что при этой болезни случается весьма редко. В судьбе этого пациента участвовали ведущие пульмонологи России, потому что история с легкими была непростая. За два года мы ввели пациента в ремиссию. Что интересно, при IgG4-ассоциированном заболевании существует малоизученная связь с онкологией. Причем часто с перенесенной в прошлом. Видимо, есть какие-то общие иммунные дефекты. При этом заболевании удаление опухоли не влияет на течение болезни.

Об опасности системных болезней

Есть огромный блок болезней — первичные системные васкулиты, при которых источник воспаления связан с сосудами. Самая опасная группа — АНЦА-ассоциированные васкулиты. Это смертельные заболевания. Если их не лечить, они убивают человека быстрее практически любой опухоли. Средняя продолжительность жизни — 5–7 месяцев. Если вовремя обратиться к специалисту, интенсивная медикаментозная терапия спасает человеку жизнь. Все системные аутоиммунные заболевания опасны. Как и аутовоспалительные. Даже те болезни, которые не смертельны сами по себе, могут создавать серьезные проблемы. К примеру, для жизни опасен не сам ревматоидный артрит, а его осложнения. Еще 10 лет назад пациенты с этим заболеванием жили на 10 лет меньше. Умирали они от сердечно-сосудистых осложнений или инфекций, которые случаются намного чаще, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Та же системная красная волчанка в среднем укорачивала жизнь на 20 лет. При некоторых системных васкулитах еще недавно пациенты жили несколько месяцев. Все нелеченые системные воспалительные заболевания в той или иной степени сокращают человеку жизнь. Поэтому так важно вовремя обратиться к врачу.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции