Синегнойная инфекция в зеве у ребенка
Период от момента заражения синегнойной палочкой до начала проявления заболевания может равняться нескольким часам, но может длиться и 2-5 дней. При синегнойной инфекции могут поражаться отдельные органы и системы организма, но могут развиваться и сочетанные поражения.
Синегнойная инфекция нервной системы
Поражение нервной системы является одним из самых тяжелых проявлений синегнойной инфекции. Оно может возникать первично и вторично. При первичном развитии синегнойная палочка попадает в центральную нервную систему при проведении спинномозговой пункции, травмах головы, нейрохирургических операциях, при спинальной анестезии (вид обезболивания при хирургических вмешательствах). При вторичном поражении бактерия заносится с кровью из других очагов (при сепсисе). Клиническими формами поражения нервной системы являются менингит (воспаление оболочек мозга – головного или спинного) и менингоэнцефалит (поражение и оболочек, и вещества мозга). Клинические симптомы гнойного синегнойного менингита или менингоэнцефалита не отличаются от гнойного менингита с другим возбудителем. Но заболевания протекают очень тяжело, и большинство случаев заканчивается смертельным исходом.
Синегнойная палочка в ушах
Частой формой проявления синегнойной инфекции является наружный гнойный отит. Клиническими симптомами его являются гнойно-кровянистые выделения из уха в течение длительного времени, боли в ухе. Несколько реже возникает поражение среднего уха и сосцевидного отростка.
Синегнойная палочка в зеве
Синегнойная инфекция в зеве проявляет себя следующими признаками: отечность и покраснение слизистой зева, боли в горле, воспаление миндалин, могут появиться трещины на слизистой губ, повышается температура тела. Если процесс распространяется на носоглотку, то появляются слизистые, клейкие выделения из носа.
Синегнойная палочка в носу
Синегнойная палочка в носу может вызвать не только длительно протекающий ринит, но упорное хроническое воспаление придаточных пазух носа (гайморит и фронтит). Чаще такой процесс развивается у лиц со сниженным иммунитетом. Клинические проявления не отличаются от таковых, вызванных другими возбудителями.
Синегнойная инфекция в желудочно-кишечном тракте
Синегнойная палочка может вызвать поражение любого отдела пищеварительной системы, начиная с ротоглотки и кончая прямой кишкой. Чаще встречается у взрослых с иммунодефицитными состояниями и у детей-грудничков. Особенно тяжелое течение инфекции отмечается в случае сочетания синегнойной палочки с другими возбудителями (например, со стафилококком). Воспалительные изменения могут быть выражены в разной степени – от легкого катарального воспаления до язвенно-некротического с прободением кишечной стенки и последующим возникновением кровотечения или перитонита. Скрытый период (от заражения до проявления болезни) равен нескольким часам или 2-5 суткам. У детей в раннем возрасте развивается поражение тонкого и толстого кишечника. Иногда вовлекается в процесс и желудок – возникает гастроэнтероколит. Начало острое, ухудшается общее состояние, повышается температура до 38-39oС. Появляется рвота и жидкий зловонный стул с зеленью и слизью (5-6 р. в сутки, реже до 20 р. в сутки). Может появиться и примесь крови в кале в виде прожилок или даже кишечного кровотечения (при тяжелом течении). Постепенно нарастает обезвоживание организма. Возможно и вялое течение с обострениями. При этом сохраняется невысокая температура, вздутие живота, урчание, потеря веса у ребенка. Заболевание длится от 2 до 4 недель. У взрослых и у детей более старшего возраста заболевание развивается по типу пищевой токсикоинфекции (пищевого отравления). Начинается остро со рвоты пищей и возникновения боли в животе (в области пупка или в подложечной области). Температура может остаться нормальной или незначительно повыситься. Беспокоят слабость и сниженный аппетит. Стул учащен до 4-8 р. за сутки, жидкой или кашицеобразной консистенции, с зеленью и слизью. Заболевание длится 2-4 суток. Осложнения заболевания могут быть в виде холецистита и аппендицита, дисбактериоза и носительства синегнойной палочки. При иммунных нарушениях, в том числе у онкологических больных после химиотерапии, синегнойная палочка может проникать из кишечника в кровяное русло и разноситься с кровью в другие органы. У пациентов с лейкозами синегнойная палочка может вызывать тифлит (поражение слепой кишки), который осложняется прободением кишки, развитием перитонита и приводит к смерти больного.
Синегнойная инфекция кожи и мягких тканей
Поврежденные кожные покровы, обширные раневые и ожоговые поверхности, пролежни и язвы легко могут стать входными воротами для проникновения синегнойной палочки и развития инфекционного процесса. В группу риска входят грудные дети и пациенты со сниженным иммунитетом. Способствует возникновению инфекции влажная среда (например, под промокшей повязкой или под мокрой пеленкой у детей). При синегнойной инфекции появляется характерное сине-зеленое окрашивание раневой поверхности и перевязочного материала. У пациентов с тяжелыми ожогами синегнойная палочка может проникать в кровь и вызывать сепсис. Струп, образующийся на раневой поверхности, приобретает фиолетовую, черную или темно-коричневую окраску. Под струпом происходит разрушение ткани, образуются кровоизлияния, отек ткани. Воспалительный процесс распространяется дальше, на здоровые участки, о чем свидетельствует их покраснение. Корка отторгается, но образуется новый струп коричневого или черного цвета. Процесс может закончиться развитием гангрены или формированием гнойника (абсцесса). Страдает общее состояние больного. В процесс вовлекаются другие органы, развивается пневмония, почечная недостаточность. Заражение синегнойной палочкой может произойти в джакузи, ванне, плавательном бассейне. В результате такого заражения может развиться фолликулит (воспаление волосяного фолликула). Провоцирующими факторами могут стать переохлаждение, хронические заболевания (сахарный диабет, анемия), неполноценное питание. При поверхностном фолликулите возникают гнойничковые высыпания, в центре которых проходит волос. Высыпания сопровождаются выраженным зудом. Вокруг гнойничка имеется розово-красный ободок. Болевых ощущений нет. Через 2-3 дня образуется коричневая корка, после отторжения которой может остаться пигментация. При глубоком фолликулите на коже появляются болезненные красные узелки до 1 см в диаметре, с гнойничком на верхушке, пронизанным волосом. Спустя несколько дней гнойничок вскрывается, образуется желтая корка. Могут развиваться одновременно или последовательно несколько фолликулитов. Чаще множественные фолликулиты развиваются у мужчин. Каждый из них длится от 4 до 7 дней.
Синегнойная палочка в мочевыводящих органах
Синегнойная палочка – наиболее частая причина возникновения инфекционно-воспалительного процесса в мочевыводящих путях. Факторами риска развития инфекции являются врожденные дефекты развития мочеполовых органов, мочекаменная болезнь, хирургические вмешательства, инструментальные обследования, частые применения мочевого катетера. Синегнойная инфекция часто вызывает воспалительный процесс в пересаженной почке. Чаще поражаются лица со сниженным иммунитетом, пациенты пожилого возраста и дети. Чаще всего инфекция восходящим путем проникает в мочевые пути, откуда возбудитель может попадать в кровь и разноситься в другие органы. Но возможен и занос палочки в мочевые пути с кровью из других органов. Проявляется синегнойная инфекция развитием воспаления мочевыводящего канала (уретрита), мочевого пузыря (цистита), почек (пиелонефрита). Клинические признаки синегнойного воспаления этих органов невозможно отличить от воспаления, вызванного другими микроорганизмами. Но иногда отмечаются характерные только для синегнойной инфекции язвы на слизистой мочевого пузыря, мочеточника или почечных лоханок. При синегнойной инфекции характерным является затяжное и хроническое течение с обострениями, устойчивость к антибактериальным препаратам. Как правило, синегнойная инфекция мочевых путей длится месяцами, и даже годами.
Синегнойная палочка в легких
Наиболее часто синегнойная инфекция в органах дыхания развивается у пациентов с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы: бронхоэктатической болезнью, бронхитами, муковисцидозом. В группу риска также входят пациенты отделений реанимации после эндотрахеального наркоза и больные на аппаратах искусственного дыхания. Способствуют развитию инфекции иммунологические нарушения и длительные курсы лечения антибактериальными препаратами. Воспаление легких при синегнойной инфекции может развиться у пациентов любого возраста, но наиболее часто ему подвержены дети первых двух лет жизни. Клинические проявления пневмонии подобны симптомам при инфекциях в легких, вызванных другими возбудителями. При синегнойной инфекции пневмонии имеют затяжное течение, склонность к возникновению деструкции в легких (омертвение и распад легочной ткани), характеризуются отсутствием эффекта от антибактериальной терапии.
Синегнойная палочка в глазах
Инфекция чаще развивается после травмы глаза или хирургического вмешательства. Синегнойная палочка может вызвать гнойный конъюнктивит (чаще у детей), кератит (воспаление роговицы) и даже панофтальмит (повреждение всего глазного яблока). У пациента появляются жалобы на боль в глазу, ощущение постороннего тела, гнойные выделения из глаз, нарушение зрения. При малейших травматических повреждениях бактерия может проникать в роговицу и вызвать ее воспаление. Кератит может развиться и вследствие загрязнения оптических линз либо раствора для обработки линз. Нередко причиной кератита являются ожоги или радиоактивное облучение. Вначале появляется небольшая язва по центру роговицы, затем она быстро расширяется и может захватывать не только роговицу, а и склеру уже в течение 2 суток болезни. Общее состояние больного, как правило, не нарушается. При проникающих травмах глаза или после операций возможно развитие гнойного эндофтальмита (поражение внутренних оболочек глаз). Этот процесс может возникнуть при осложнении кератита (перфорации) или вследствие распространения палочки через кровь. Проявляется в виде покраснения глаз, отека век, боли в глазу, скопления гноя перед радужкой, нарушения остроты зрения. Процесс прогрессирует очень быстро. Только немедленное начало лечения может дать шанс спасти зрение.
Инфицирование и возникновение инфекции происходит 3 стадии:
1) прикрепление синегнойной палочки к поврежденной ткани и размножение ее в месте прикрепления, то есть первичный очаг инфекции;
2) распространение инфекции в глубокие ткани – так называемая локальная инфекция (она еще сдерживается иммунитетом);
3) проникновение возбудителя в кровь с развитием бактериемии и растпространением инфекции на другие органы и ткани (септицемия).
P.аeruginosa (синегнойная палочка) - один из основных возбудителей гнойно-воспалительных процессов, особенно в условиях стационара. Первое описание раневой инфекции, вызванной синегнойной палочкой, принадлежит Люке (1862), отметившему характерное сине-зелёное окрашивание перевязочного материала. Первая вспышка госпитальной инфекции, вызванной P.аeruginosa, зарегистрирована в 1897 г.
Эпидемиология
P.аeruginosa распространена повсеместно, существенное значение в циркуляции возбудителя имеет вода, в которой он может выживать до года (при 37°С), в том числе во многих растворах, применяемых в медицине (например, жидкость для хранения контактных линз). Иногда входит в состав нормальной микрофлоры (кожа паха, подмышечной области, ушей, носа, глотки, ЖКТ). P.аeruginosa вызывает до 15-20% всех внутрибольничных инфекций.
Свойства возбудителя
Грамотрицательные палочки, подвижны, имеют 1-2 полярных жгутика, в мазке располагаются одиночно, попарно, короткими цепочками, синтезируют крахмалоподобное вещество типа внеклеточной слизи, более вирулентные штаммы синтезируют повышенное его количество. Хорошо растет на простых питательных средах, имеет ограниченную потребность в питательных веществах. Растет в широком диапазоне температур (4-42°С). Выраженный хемоорганотроф, строгий аэроб, протеолитическая активность сильно выражена, сахаролитическая низкая. Продуцирует бактериоцины - пиоцины (белки, оказывают бактерицидный эффект на микроорганизмы аналогичного или генетически близкого вида). Характерным является пигментообразование. Наиболее часто встречаются: пиоцианин (окрашивает среду, отделяемое ран в сине-зелёный цвет), флюоресцин (флюоресцирует при УФ-облучении). Некоторые штаммы могут синтезировать и другие пигменты. Высоковирулентные штаммы синтезируют пиоцианин, обладающий свойствами бактериоцина, в больших количествах. При выделении культур могут наблюдаться атипичные непигментированные штаммы.
Патогенное действие обусловлено образованием экзотоксинов и высвобождением эндотоксинов при гибели клеток. Вырабатывает следующие экзотоксины: экзотоксин А - вызывает нарушение организации матрицы белкового синтеза, экзоэнзим S - вызывает глубокие патологические процессы в лёгких, цитотоксин - вызывает нейтропению и цитолиз других клеток, гемолизины, фосфолипазы. Среди продуктов жизнедеятельности значение имеют энтеротоксический фактор (возможно ответственный за развитие диарейного синдрома), фактор проницаемости, нейраминидаза (нарушает метаболизм нейраминовой кислоты), протеолитические ферменты (протеазы, коллагеназа).
Имеет соматический О и жгутиковый Н антигены, у мукоидных штаммов можно обнаружить капсульный К антиген.
Патогенез поражений
Несмотря на наличие большого количества факторов вирулентности, инфекции редко наблюдаются у лиц с нормальной резистентностью и неповреждёнными анатомическими барьерами. Большинство штаммов обладает поверхностными ворсинками, обеспечивающими адгезию к эпителию. Взаимодействие с клетками реализуется через рецепторы, определенную роль играет вырабатываемая слизь. Прикрепление стимулирует дефицит фибронектина, наблюдаемый при муковисцидозе и других хронических заболеваниях лёгких. Типичный внеклеточный паразит, размножение прямо обусловлено способностью противостоять действию факторов резистентности [1]. Основную роль в патогенезе поражений играют токсины возбудителя.
Клинические проявления
Не характерна высокая инвазивность, течение инфекций тяжёлое, выраженный фатальный характер носят септицемии. По данным многоцентрового исследования грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в ОРИТ в России, на долю P.aeruginosa приходилось 18% всех выделенных штаммов (второе место после кишечной палочки) [2]. Является одним из основных возбудителей нозокомиальных пневмоний, поражений мочеполовой системы у урологических больных, вызывает 20-25% гнойных хирургических инфекций и первичных граммотрицательных бактериемий. Часто встречается у больных с ожогами, заболеваниями мочевого пузыря. Факторы инфицирования: нарушение правил стерилизации, хранения и применения сосудистых и мочевых катетеров, игл для поясничной пункции, а также различных растворов, применяемых в медицине [1].
Лабораторная диагностика
Заподозрить синегнойную инфекцию позволяет характерное окрашивание ран, перевязочного материала в сине-зелёный цвет. Для выделения идентификации возбудителя используют культуральный метод. Забор материала следует производить до начала антибактериальной терапии. Растет на простых питательных средах, в частности используют агар Мюллер-Хинтон. При росте на плотных средах дает характерный феномен радужного лизиса, развивающийся спонтанно, при образовании пигмента окрашивает некоторые среды в зелёный цвет. Используется метод пиоцианинотипирования, основанный на том, что штаммы резистентны к своему пиоцианину и обладают различной чувствительностью к пиоцианинам других штаммов. На жидких средах дают рост в виде поверхностной пленки, со временем образуется помутнение, распространяющееся сверху вниз.
Лечение
Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются терапии в связи с множественной её резистентностью, передаваемой R-плазмидами. Механизмы резистентности: блокада транспорта препарата к внутриклеточной мишени (анатомические особенности поверхностных структур) и инактивация ферментами (бета-лактамазы инактивируют пенициллины и цефалоспорины, ацетилтрансфераза и нуклеотидаза инактивируют аминoгликозиды). В многоцентровом исследовании NPRS-3, синегнойная палочка отличалась очень высоким уровнем резистентности к гентамицину (61,3%), а также к пиперациллину, пиперациллину/тазобактаму, ципрофлоксацину. Наиболее активными в отношении P.aeruginosa являлись амикацин (резистентность 6,7%) и цефтазидим (резистентность 11,2%), меропенем (резистентность 3%) [3].
Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии
| Микроорганизм | Препараты выбора | Альтернативные препараты | |
| монотерапия | комбинации | ||
| P.aeruginosa | Цефтазидим
Ципрофлоксацин | Цефтазидим + аминогликозиды
Ципрофлоксацин + аминогликозиды | Антисинегнойные пенициллины (за исключением ОРИТ), азтреонам или карбапенемы + аминогликозиды |
Комментарии: Частота цефтазидиморезистентных штаммов в среднем по ОРИТ в России составила 11%; отмечен рост имипенемо- и ципрофлоксацинорезистентных штаммов (соответственно, 19% и 30%)
Профилактика
Возбудитель устойчив к действию антисептиков и дезинфектантов, может сохраняться в растворах фурацилина, способен нейтрализовывать некоторые дезинфектанты, чувствителен к высушиванию, хлорсодержащим веществам, высоким температурам и давлению. Создана вакцина Aerugen, предназначенная для профилактики инфекций, вызываемых Pseudomonas aeruginosa, разработанная фирмами Berna Biotech и Orphan Europe для применения у пациентов с муковисцидозом. Ожидается, что новая вакцина поступит на рынок в 2005 году, и её мировые продажи достигнут 18-30 млн. долларов США. Основным в профилактике внутрибольничных инфекций остается соблюдение правил асептики и антисептики.
Материалы по теме
- Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии России
Л.С. Страчунский, Г.К. Решедько, О.У. Стецюк, А.С. Андреева, А.Г. Щебников, исследовательская группа РОСНЕТ.
Журнал КМАХ, 2003; 5:35-46. [Статья в формате PDF] (317 кб) - Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии
под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова- Группа монобактамов
- Группа аминогликозидов
- Группа хинолонов/фторхинолонов
- Группа пенициллинов
- Группа цефалоспоринов
Инфекции, вызываемые P.aeruginosa
Профилактикa
Вопросы и ответы
- Известно, что аминогликозиды не создают высоких концентраций в ткани лёгких; насколько обоснованно их применение при госпитальной пневмонии вызванной P.aeruginosa?
Учитывая невысокое проникновение аминогликозидов в ткани, фармакодинамической предпосылкой их высокой клинической эффективности является создание концентрации в крови и /или очаге инфекции в 10 и более раз превышающих МПК возбудителей (Сmax/МПК > 10). Кроме того, при нозокомиальной пневмонии, вызванной P.aeruginosa, аминогликозиды обоснованно назначать только в комбинации с бета-лактамными антибиотиками, обладающими антисинегнойной активностью (цефоперазон, цефтазидим и т.д.) так как в некоторых случаях это повышает активность препаратов и уменьшает частоту появления резистентных штамов P.aeruginosa.
- Kamnev Y.V., Firsov A.A., Dombrovsky V.S. e.a. Clinical trial of amikacin once-daily: focus on penetration into bronchial secretions. European Bulletin of Drug Research. 1993; 2:35-9.
- Craig W. Pharmacocinetic/pharmacodinamic parameters: rational for antibacterial dosing of mice and man. J Antimicrob Chemother. 1996; 37: 645-63.
Литература, использованная при подготовке выпуска:
- Медицинская микробиология под ред. Покровского, М.: Гэотармед,1999 г.
- Нозокомиальные инфекции. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
- Состояние резистентности к антиинфекционным химиопрепаратам в России. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
Pseudomonas aeruginosa, синегнойная палочка, пиоцин, Aerugen, нозокомиальные инфекции
Синегнойная палочка (лат. Pseudomonas aeruginosa) — вид грамотрицательных аэробных неспорообразующих бактерий. Pseudomonas aeruginosa подвижны и имеют форму прямых или изогнутых палочек длиной от 1 до 5 мкм и диаметром от 0,5 до 1,0 мкм.
Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. Она очень устойчива к воздействию многих дезинфицирующих средств и может размножаться в их слабых растворах, а также в дистиллированной воде.
Синегнойная палочка иногда встречается на коже паховых и подмышечных областей, в наружном слуховом проходе, верхних дыхательных путях и толстой кишке здоровых людей.
Синегнойная палочка вызывает до 15–20 % всех внутрибольничных инфекций. Она считается одним из основных возбудителей внутригоспитальных пневмоний, вызывает треть всех поражений мочеполовой системы у урологических больных и считается причиной 20–25% гнойных хирургических инфекций и первичных грамотрицательных бактериемий. Синегнойная палочка поражает, в основном людей с ослабленным иммунитетом с сопутствующими заболеваниями, пожилых и детей. Синегнойная палочка в медицинских учреждениях переносятся с зараженной пищей или водой, а также через санузлы, раковины, ручки кранов для воды, предметы, особенно влажные, общие полотенца, а также через руки медицинского персонала и обсемененный плохо продезинфицированные медицинские инструменты и оборудование, поэтому госпитализация существенно увеличивает риск колонизации пациентов синегнойной палочкой и развития у них внутрибольничных инфекций.
У взрослых и детей старшего возраста синегнойные инфекции желудочно-кишечного тракта характеризуются острым началом, рвотой съеденной пищей, болями в эпигастральной области или вокруг пупка и протекает как пищевое отравление с незначительно выраженными симптомами интоксикации. Температура тела нормальная или повышенная до 37–38° С. Стул кашицеобразный или жидкий до 4–8 раз в сутки, с небольшой примесью слизи и зелени. Состояние больных нормализуется на 2–3-й день заболевания. Могут развиться аппендицит, холецистит.
У детей раннего возраста чаще развиваются энтероколит и гастроэнтероколит. Болезнь начинается остро или постепенно и проявляется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 38–39° С, срыгиваниями или рвотой и частым жидким стулом до 5–6 раз в сутки (реже до 10–20). Испражнения зловонные, с большим количеством слизи, зелени, могут наблюдаться прожилки крови. В тяжелых случаях развивается кишечное кровотечение. При пальпации живота определяется урчание, вздутие и болезненность тонкой кишки. Признаки дистального колита отсутствуют. Ведущими симптомами являются выраженная интоксикация и постепенно прогрессирующее обезвоживание организма. Возможно вялотекущее, длительное течение с частыми обострениями. При этом обычно сохраняется температура тела не выше 38,5° С, симптомы интоксикации, вздутие живота и урчание при его пальпации, снижается масса тела больного. Выздоровление наступает через 2–4 недели.
Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются антибиотикотерапии, что обусловлено частым выделением полирезистентных штаммов. Наиболее эффективными антибиотиками при лечении синегнойной инфекции являются антипсевдомонадные цефалоспорины (цефтазидим, цефепим), карбапенемы (меропенем, имипенем); часто в лечении используются комбинации этих антибиотиков с фторхинолонами (ципрофлоксацин) или аминогликозидами (амикацин).
Профилактика синегнойной инфекции сложна, так как синегнойная палочка устойчива к действию многих антисептиков и дезинфектантов. Синегнойная палочка может долго существовать в растворах фурацилина, используемого для промывания ран и для хранения катетеров и хирургического инструмента. Синегнойная палочка может вырабатывать вещества, способные нейтрализовать некоторые средства дезинфекции. В то же время она чувствительна к высушиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препаратов, быстро погибает под действием высокой температуры и давления.
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении синегнойной палочки: левофлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, рифаксимин. Однако некоторые штаммы синегнойной палочки быстро приобретают резистентность к левофлоксацину и другим препаратам этого же класса. Синегнойная палочка устойчива к тетрациклину, рокситромицину, доксициклину, клотримазолу.
В отношении синегнойной палочки неактивен эртапенем.
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Маркович Н. И., Сергевнин В. И., Сармометов Е. В., Кузнецова М. В., Карпунина Т. И.
В работе представлен анализ вспышки синегнойной инфекции в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных. Пусковым фактором риска распространения синегнойной инфекции стала процедура ИВЛ, сопровождавшаяся отсасыванием слизи с помощью электроотсасывателя Basic 036, аспирационные трубки которого были контаминированы P. aeruginosa в результате их неправильной обработки и нарушения кратности использования аппарата. В момент соединения аспирационной трубки электроотсасывателя с одноразовым катетером, с помощью которого производилось отсасывание слизи, происходила его контаминация через руки персонала. Выделенные во время вспышки штаммы P. aeruginosa имели близкие RAPD-профили, отличались резистентностью к антибиотикам цефалоспоринового ряда, устойчивостью к рабочим растворам дезинфицирующих средств и высокой степенью пленкообразования.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Маркович Н. И., Сергевнин В. И., Сармометов Е. В., Кузнецова М. В., Карпунина Т. И.
Outbreak of Infection Caused by Pseudomonas Aeruginosa in Intensive Care Department for Newborns
Вспышка синегнойной инфекции среди новорожденных в отделении реанимации и интенсивной терапии
Н.И. Маркович1 (mni@permregion.ru), В.И. Сергевнин2, Е.В. Сармометов3,
М.В. Кузнецова4, Т.И. Карпунина2, Н.С. Авдеева\ В.А. Демаков4, П.С. Гусманова2
1 Министерство здравоохранения Пермского края
3 Управление Роспотребнадзора по Пермскому краю (ooto@permonline.ru)
4 Институт экологии и генетики микроорганизмов Уральского отделения РАН, г. Пермь
В работе представлен анализ вспышки синегнойной инфекции в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных. Пусковым фактором риска распространения синегнойной инфекции стала процедура ИВЛ, сопровождавшаяся отсасыванием слизи с помощью электроотсасывателя Basic 036, аспирационные трубки которого были конта-минированы P. aeruginosa в результате их неправильной обработки и нарушения кратности использования аппарата. В момент соединения аспирационной трубки электроотсасы-вателя с одноразовым катетером, с помощью которого производилось отсасывание слизи, происходила его контаминация через руки персонала. Выделенные во время вспышки штаммы P. aeruginosa имели близкие RAPD-профили, отличались резистентностью к антибиотикам цефалоспоринового ряда, устойчивостью к рабочим растворам дезинфицирующих средств и высокой степенью пленкообразования.
Ключевые слова: синегнойная инфекция, новорожденные дети, отделение реанимации и интенсивной терапии, искусственная вентиляция легких
Outbreak of Infection Caused by Pseudomonas Aeruginosa in Intensive Care Department for Newborns
N.I. Markovich1 (mni@permregion.ru), V.I. Sergevnin2,
E.V. Sarmometov3, M.V. Kuznetsova4, T.I. Karpunina2,
N.S. Avdeeva’, V.A. Demakov4, P.S. Gusmanova2
1 Ministry of Health of Perm
2 E.A. Vagner the State Medical Academy of Perm
3 Territorial Service for Surveillance on Consumer Rights Protection and Human Well-Being of Perm Region (ooto@permonline.ru)
4 Institute of Ecology and Genetics of Microorganisms of Ural Branch of the Russian Academy of Sciences, Perm
Key words: Pseudomonas aeruginosa infection, newborns, intensive care department, mechanical ventilation
Одним из ведущих возбудителей внутрибольничных инфекций (ВБИ) из числа грамотрица-тельных неферментирующих бактерий является Pseudomonas aeruginosa [9]. Особую экологическую нишу для данного микроорганизма представляют отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) новорожденных, где есть условия для быстрого формирования госпитальных штаммов, что связано с преобладанием пациентов с незрелой иммунной системой, подвергающихся разнообразным медицинским манипуляциям
и массивной антибиотикотерапии. Среди данного контингента больных нередко возникают вспышки ВБИ, в том числе пневмоний, обусловленные названным возбудителем [1, 3]. Однако описания подобных эпидемических ситуаций редки и не всегда убедительны в части выявления причин, их вызывающих.
Цель работы - эпидемиологическая диагностика вспышки синегнойной инфекции, возникшей в ОРИТ новорожденных одного из перинатальных центров многопрофильного лечебнопрофилактического учреждения.
epid 3 (52).indd 5 Ф 7/1/10 3:24:47 PM
Материалы и методы
В июне 2008 года Управлению здравоохранения г. Перми стало известно о повышенной частоте носительства синегнойной палочки среди новорожденных в ОРИТ перинатального центра. В связи с этим был проведен анализ историй болезни 42 новорожденных, выделивших P. aeruginosa в период нахождения в перинатальном центре (с января по июнь). Обобщены результаты изучения антибиоти-кочувствительности штаммов синегнойной палочки, выделенных от новорожденных (52 культуры*) и из внешней среды (10 культур).
Чувствительность к антибиотикам и их выбор (цефтазидим, цефоперазон, цефепим, ципрофлок-сацин, амикацин, имипенем, меропенем) определяли в соответствии с МУК 4.2.1890-04 [5].
Проведены молекулярно-генетическое типиро-вание, оценка чувствительности к дезинфицирующим средствам и способности к пленкообразова-нию 36 штаммов P. aeruginosa (26 штаммов от новорожденных и 10 штаммов с объектов внешней среды), выделенных в июне и сохранившихся в референс-лаборатории с мая.
Генетическое типирование штаммов P. aeruginosa осуществляли посредством полимеразной цепной реакции с универсальным праймером М13 (RAPD-ПЦР) [7], интерпретацию результатов типирования проводили визуально, оценивая количество и размер фрагментов в соответствии с рекомендациями И.А. Шагиняна [8].
Пленкообразующую способность изучали на поверхности 96-луночного полистиролового планшета по методике G.F. O'Toole с соавт. [10]. При этом уровень экстракции/абсорбции генцианвиолета этанолом измеряли на спектрофотометре Ultrospec 3300 при длине волны 580 нм в единицах оптической плотности (Ед. ОП580). Степень пленкообразо-вания определяли по интенсивности окрашивания содержимого лунок красителем. Пленкообразую-
щими считали культуры, если значения оптической плотности превышали контроль в восемь раз и более (высокая, или первая, степень пленкообразо-вания), а также при превышении значения оптической плотности в три - семь раз (умеренная, или вторая, степень пленкообразования).
При статистической обработке материала использовали расчет критерия достоверности различия показателей и критерия соответствия (х-квадрат) [6].
Результаты и обсуждение
С января по июнь среди новорожденных, находившихся в ОРИТ, были выявлены 42 ребенка, инфицированных P. aeruginosa. Увеличение числа детей, выделяющих синегнойную палочку, началось в апреле. Если в январе - марте регистрировалось один-два случая выделения указанного микроорганизма, то в апреле количество таких случаев составило шесть, в мае - 18, в июне - 13. Синегнойная палочка была обнаружена в слизи из зева новорожденных, мокроте, а также в секрете из эндотрахеальной трубки. В январе - марте показатель частоты выделения синегнойной палочки на 1000 детей, бывших в отделении, колебался от
В результате генетического типирования 36 культур P. aeruginosa, изолированных от новорожденных и из больничной среды, было установлено, что 33 (91,7 ± 4,6%) штамма имели идентичные электрофоретические RAPD-профили и являлись близкородственными. Лишь два изолята, выделенные от новорожденных, и один - из внешней среды отличались на три и более генетических события и не имели отношения к вспышке.
* Количество культур больше, чем количество новорожденных, т.к. в июне несколько новорожденных выделяли P. aeruginosa из разных локусов.
epid 3 (52).indd 6 Ф 7/1/10 3:24:47 PM
Помесячная динамика распространенности P. aeruginosa среди новорожденных в ОРИТ
Месяц Кол-во детей c выделением P. aeruginosa Показатель на 1000 детей, прошедших через отделение
Январь 1 27,8 ± 11,4
Февраль 2 83,3 ± 19,3
Март 2 57,1 ± 16,2
Апрель 6 187,5 ± 60,2
Май 18 400 ± 75,6
Июнь 13 393,9 ± 75,4
та, и дети, не подвергавшиеся ИВЛ. Аналогичные группы были выделены среди новорожденных, не являвшихся носителями P. aeruginosa. Для измерения статистической связи носительства и частоты ИВЛ был произведен расчет критерия соответствия (х-квадрат) за каждый месяц 2008 года. Достоверным считали значение критерия > 3,84.
Максимальные показатели распространенности синегнойной инфекции среди детей, находившихся на ИВЛ, были зарегистрированы в мае (468,8 ± 34,9 на 1000 новорожденных, подвергавшихся ИВЛ) и июне (421,1 ± 34,5) (табл. 2). В январе, феврале и марте показатели были существенно ниже: 50 ± 15,2, 125 ± 23,1 и 40 ± 13,7. Критерий Х-квадрат между частотой выделения синегнойной палочки и ИВЛ в январе, феврале и марте составил лишь 0,01, 0,12 и 2,24 соответственно. В апреле он оказался равным 4,41. Следовательно, пусковым фактором возникновения синегнойной инфекции нужно считать процедуру ИВЛ с последующим отсасыванием секрета. Показатель соответствия в мае и июне оказался равным 1,3 и 0,0001, то есть был недостоверным, в связи с чем можно предположить, что по мере развития вспышки к ИВЛ присоединились другие факторы риска. Об этом свидетельствуют также достаточно высокие показатели распространенности P. aeruginosa в мае и июне среди детей, не подвергавшихся ИВЛ, которые были равны 230,8 ± 48,3 и 357,1 ± 55.
Помесячная динамика распространенности P. aeruginosa среди новорожденных в ОРИТ и значения критерия соответствия (х-квадрат)
Месяц Распространенность P. aeruginosa на 1000 детей, подвергавшихся ИВЛ Распространенность P. aeruginosa на 1000 детей, не подвергавшихся ИВЛ Критерий соответствия (х-квадрат) между частотой выделения P. aeruginosa и ИВЛ
Январь 50 ± 15,2 0 0,01
Февраль 125 ± 23,1 0 0,12
Март 40 ± 13,7 100 ± 34,4 2,24
Апрель 352,9 ± 33,4 0 4,41
Май 468,8 ± 34,9 230,8 ± 48,3 1,3
Июнь 421,1 ± 34,5 357,1 ± 55 0,0001
Всего 255,8 ± 30,5 118,4 ± 37,1 4,73
Схема отсасывания слизи с использованием электроотсасывателя Basic 036
2. Бутыль для сбора выделений
3. Предохранительная бутыль
4. Аспирационная трубка
5. Одноразовый катетер
6. Трубка, соединяющая бутыль для сбора выделений и предохранительную бутыль
8. Эндотрахеальная трубка
трубке. Данный факт подтвержден результатами бактериологических исследований. Так, ребенок находился на ИВЛ, выделил P. aeruginosa из зева. Отсасывание слизи данному ребенку производила медсестра, с рук которой выделена P. aeruginosa. С аспирационной трубки электроотсасывателя, с помощью которого производилось отсасывание слизи, также выделена P. aeruginosa.
Как уже отмечалось, критерий соответствия между частотой выделения синегнойной палочки и ИВЛ в мае и июне был недостоверным. Анализ результатов бактериологического контроля микробной обсемененности объектов больничной среды в ОРИТ новорожденных показал, что в январе -мае P. aeruginosa с объектов больничной среды не высевалась. В июне в 16,7 ± 4,8% смывов была выделена синегнойная палочка (аспирационная трубка и бутыль электроотсасывателя, руки персонала, крышка емкости для дезраствора, локтевой смеситель). Есть основания полагать, что активизация эпидемического процесса синегнойной инфекции среди новорожденных в апреле, возникшая вследствие нарушения правил проведения процедуры ИВЛ с последующим отсасыванием секрета, привела в дальнейшем к накоплению синегнойной палочки на объектах больничной среды, которые, по-видимому, стали выполнять роль резервуаров и одновременно факторов передачи P. aeruginosa, что и пролонгировало в мае - июне эпидемическую ситуацию.
При анализе антибиотикочувствительности P. aeruginosa установлено, что с января по май у новорожденных не выявлялись штаммы, резистентные к цефтазидиму, а в июне их число составило 21,7 ± 8,6% (табл. 3). Штаммы, резистентные к цефоперазо-ну, впервые обнаружили в апреле (16,7 ± 5,2%), в июне их доля была равна уже 69,6 ± 9,6%. Культуры, резистентные к цефепиму, с января по апрель не
выделялись, в мае же их удельный вес составил 55,6 ± 11,7%, в июне - 69,6 ± 9,6%. К ципрофлок-сацину были чувствительны все изученные штаммы, к амикацину - от 61,1 ± 11,5 до 100% изоля-тов. К имипенему и меропенему были чувствительны 95,7 ± 4,2% и 100% штаммов соответственно. Основная масса культур, выделенных с объектов внешней среды в июне, была резистентна к цефа-лоспоринам 3 - 4-го поколения: к цефоперазо-ну - 60 ± 15,5%, к цефепиму - 80 ± 12,6%. Иными словами, у большей части изолятов P. aeruginosa, выделенных от новорожденных, на фоне сохранения чувствительности к карбапенемам, амикацину и ципрофлоксацину к разгару вспышки произошло формирование устойчивости к цефалоспориновой группе антибактериальных препаратов, что является одним из признаков госпитального штамма.
Основная масса штаммов P. аeruginosa -61,1 ± 8,1% - обладала высокой степенью плен-кообразования (табл. 5). Умеренной способно-
epid 3 (52).indd В Ф 7/1/10 3:24:47 PM
Атибиотикочувствительность штаммов P. aeruginosa, выделенных от новорожденных
Антибиотик Чувствительность Количество штаммов
январь февраль март апрель май июнь
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
Цефтазидим Чувствительные 1 100 2 100 2 100 6 100 18 100 16 69,6
Промежуточные 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2 8,7
Резистентные 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 5 21,7
Цефоперазон Чувствительные 1 100 2 100 2 100 2 33,3 12 66,7 1 4,3
Промежуточные 0 0 0 0 0 0 3 50 0 0 6 26,1
Резистентные 0 0 0 0 0 0 1 16,7 6 33,3 16 69,6
Цефепим Чувствительные 1 100 2 100 2 100 6 100 1 5,6 3 13
Промежуточные 0 0 0 0 0 0 0 0 7 38,8 4 17,4
Резистентные 0 0 0 0 0 0 0 0 10 55,6 16 69,6
Ципрофлоксацин Чувствительные 1 100 2 100 2 100 6 100 18 100 23 100
Промежуточные 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Резистентные 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Амикацин Чувствительные 1 100 2 100 2 100 4 66,7 11 61,1 21 91,3
Промежуточные 0 0 0 0 0 0 2 33,3 7 38,9 2 8,7
Резистентные 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Имипенем Чувствительные 1 100 2 100 2 100 6 100 18 100 22 95,7
Промежуточные 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 4,3
Резистентные 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Меропенем Чувствительные 1 100 2 100 2 100 6 100 18 100 23 100
Промежуточные 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Резистентные 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
0102/(29) £ oN вящяе1/ифос1иони^1яед и ви.кжоинэЬ'иие
Чувствительность P. аeruginosa к дезинфицирующим средствам
Объекты выделения Кол-во изученных штаммов Количество резистентных штаммов к препаратам:
Новорожденные 26 21 80,8 ± 7,7 18 69,2 ± 9,1 12 46,2 ± 9,8
Внешняя среда 10 7 70 ± 14,5 8 80 ± 12,6 6 60 ± 15,5
Всего 36 28 77,8 ± 6,9 26 72,2 ± 7,5 18 50 ± 8,3
Частота и степень формирования биопленок у P. аeruginosa
Объекты выделения Кол-во изученных штаммов Количество штаммов, у которых выявлена степень пленкообразования: Количество штаммов, не образующих пленки
высокая (первая) умеренная (вторая)
Новорожденные 26 16 61,5 ± 9,5 6 23,1 ± 8,3 4 15,4 ± 7,1
Внешняя среда 10 6 60 ± 15,5 4 40 ± 15,5 0 0
Всего 36 22 61,1 ± 8,1 10 27,8 ± 7,5 4 11,1 ± 5,2
стью образовывать пленки характеризовалось
27,8 ± 7,5% выделенных культур. Доля непленкообразующих штаммов составила 11,1 ± 5,2%. Гетерогенность популяции синегнойной палочки по признаку пленкообразования с преобладанием изолятов с высоко выраженной степенью этого признака была характерна для штаммов, как выделенных от новорожденных, так и изолированных из внешней среды. Полученные данные указывают на то, что большинство возбудителей отличались значительной вирулентностью, что присуще госпитальному штамму.
Таким образом, в ОРИТ новорожденных возникла вспышка синегнойной инфекции с количеством пострадавших 37 человек. У части детей (21,6 ± 6,8%) синегнойная инфекция сопровождалась развитием пневмонии. Пусковым фак-
тором риска распространения синегнойной инфекции стала процедура ИВЛ, сопровождавшаяся отсасыванием слизи с помощью аппарата Basic 036, аспирационные трубки которого были контаминированы P. aeruginosa в результате их неправильной обработки и нарушения кратности использования электроотса-сывателя. В момент соединения аспирационной трубки электроотсасывателя Basic 036 с одноразовым катетером, с помощью которого производилось отсасывание слизи, происходила его контаминация за счет рук персонала. Выделенные во время вспышки штаммы P. aeruginosa имели близкие профили генетического типирования, отличались резистентностью к антибиотикам цефа-лоспоринового ряда, устойчивостью к рабочим растворам дезинфицирующих средств и высокой степенью пленкообразования. ш
1. Касихина С.А., Милева О.И., Морозова Е.Н., Потапова О.В. Госпитальные инфекции в неонатологии и принципы организации профилактических мероприятий в проблемных отделениях // Педиатрия. 2004. № 3. С. 66 - 69.
2. Методы испытаний дезинфекционных средств для оценки их безопасности и эффективности: Метод. указ. - М., 1998.
3. Миронов П.И., Мардганиева Э.А. Вентилятор-ассоциированная пневмония у детей // Вестник интенсивной терапии. 2004. № 2. С. 23 - 29.
4. О мерах по дальнейшему совершенствованию реанимационной помощи детям в Российской Федерации: Приказ МЗ РФ № 624 от 30.12.2003 г.
5. Определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам: Метод. указ. МУК 4.2.1890-04.
6. Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. - М., 2006. - 304 с.
7. Соломенный А.П., Максимов А.Ю., Мочалова Т.И. ПЦР-генотипирование госпитальных изолятов Acinetobacter // Журн. микробиол. 2004. № 6. С. 26 - 30.
8. Шагинян И.А. Роль и место молекулярно-генетических методов в эпидемиологическом анализе внутрибольничных инфекций // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. 2000. Т. 2. № 3. С. 82 - 95.
9. Шагинян И.А. Неферментирующие грамотрицательные бактерии в этиологии внутрибольничных инфекций: клинические, микробиологические и эпидемиологические особенности // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. 2005. Т. 7. № 3. С. 271 - 285.
Читайте также:
