Ротавирусная инфекция и цнс

Вакцина	Цена, р
РотаТек	4500 руб.
Календарь прививок

Ротавирусная инфекция (РВИ) – это острое инфекционное заболевание с поражением преимущественно желудочно-кишечного тракта.

РВИ является самой частой причиной гастроэнтеритов (воспалительное заболевание желудка и тонкой кишки), регистрируемых во всем мире. По данным ВОЗ, в развивающихся странах регистрируется более 1 млрд случаев острых кишечных инфекций в год, в том числе более 114 млн случаев ротавирусных гастроэнтеритов, 20 млн из которых приходятся на тяжелые формы заболевания. С ротавирусной инфекцией ассоциировано от 20 до 60% всех госпитализаций среди детей грудного возраста с острыми кишечными инфекциями.

Возбудителем РВИ является вирус рода Rotavirus, который включает в себя несколько антигенных типов ротавируса человека: A,B, C, D, E, F, G. Подавляющее большинство случаев РВИ у человека вызывают ротавирусы группы А.

РВИ является антропонозной инфекцией, т.е. передается от человека к человеку. Ротавирусы, вызывающие заболевания у животных, для человека не патогенные.

Больные дети, особенно в начале заболевания и до 3-5 дня от начала болезни, выделяют ротавирусную инвекцию с фекалиями во внешнюю среду. Выделение вируса также возможно внешне здоровым ребенком, который переносит бессимптомную форму болезни.

Заражение ребенка происходит контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы обихода, игрушки, одежду, постельное белье и др.) или через зараженную вирусом пищу и воду.

Ротавирус, выделяясь во внешнюю среду, длительно сохраняет свою жизнеспособность и относительно устойчив к обычно применяемым дезинфицирующим средствам.

Инкубационный период (время от попадания вируса в организм до развития клинических симптомов) при РВИ довольно короткий и может длится от 1 до 3 дней.

Клинические симптомы

После окончания инкубационного периода болезни развиваются следующие симптомы заболевания:

Общая интоксикация: повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, головокружение.
Гастроэнтерит: многократная рвота, боль в животе, частый водянистый пенистый стул, метеоризм.
Катаральные симптомы: покраснение слизистой оболочки ротоглотки, боль в горле.

Начинаться болезнь может как с повышения температуры тела, так и с повторной рвоты и жидкого поноса. Температура у ребенка обычно поднимается до 38-39 градусов Цельсия.

При благоприятном течении болезни ее длительность, как правило, составляет 5-7 дней. Однако, в ряде случаев, особенно у маленьких детей и взрослых людей с ослабленным здоровьем, могут развиваться различные осложнения.

Осложнения

Наиболее частым осложнением РВИ является развитие обезвоживания (дегидратация), особенно у детей первых лет жизни, которое на начальных стадиях проявляется следующими симптомами:

возбуждение, беспокойство;
жажда;
сухость кожи и слизистых оболочек;
незначительное снижение эластичности кожи;
небольшое западение большого родничка.

При прогрессировании дегидратации ребенок становится вялым и заторможенным, может отказываться от питья, снижается эластичность кожных покровов (кожная складка расправляется медленно), дыхание учащается, отмечается снижение частоты мочеиспусканий и уменьшение объема выделяемой мочи. Моча становится темной, с резким запахом. При отсутствии адекватной медицинской помощи возможно развитие жизнеугрожающих осложнений.

Другие возможные осложнения ротавирусной инфекции:

присоединение бактериальной инфекции;
острая почечная недостаточность,
поражение центральной нервной системы в виде нарушения сознания, судорог и другие осложнения.

Диагностика

Лечение

Основой лечения ротавирусной инфекции являются адекватное восполнение потерь жидкости (регидратация) и диета.

В домашних условиях лечения при начальных симптомах обезвоживания регидратация проводится путем введения внутрь дополнительного объема жидкости. Предпочтение отдается не обычной воде, а специальным растворам для регидратации, которые продаются в аптеке (регидрон, гидровит и др.). Также в период лечения могут применяться компот из сухофруктов, чай, 5% раствор глюкозы. Можно чередовать выпаивание больного водой и указанными растворами. Жидкость должна быть комнатной температуры, давать пить ее нужно дробно каждые 5-10 мин.

Если у больного развилась тяжелая дегидратация, он нуждается в своевременной госпитализации для проведения инфузионной терапии (внутривенного введения специальных растворов) и другой терапии.

Из медикаментозных средств для лечения РВИ следует применяют препараты группы энтеросорбентов, ферментные препараты, пробиотики, которые назначаются лечащим врачом.

Антибактериальная терапия при неосложненных нетяжелых формах РВИ не показана.

Неспецифическая профилактика

Специфическая профилактика (вакцинопрофилактика)

Вакцинация против ротавирусной инфекции в РФ осуществляется в соответствии с положениями Календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям (Приказ МЗ РФ от 21.03.2014 №125н, Приложение №2) и рекомендуется для активной иммунизации детей грудного возраста с целью профилактики заболеваний, вызываемых ротавирусами.

Вакцина представляет собой раствор в объеме 2 мл, который вводится ребенку через рот. Курс вакцинации состоит из 3-х доз вакцины с интервалом между введениями от 4 до 10 недель. Все 3 прививки должны быть проведены в возрасте от 6 до 32 недель, при этом первая доза вакцины вводится в возрасте от 6 до 12 недель.

Профилактические прививки и проба Манту после перенесенной ротавирусной инфекции могут проводиться через 15-30 дней после выздоровления после осмотра врача.

Вхід для користувачів

Швидкі посилання

Осторожно - ротавирусная инфекция! (31/01/2014)

Ротавирусная инфекция занимает особое место в структуре детской заболеваемости и смертности, особенно - у детей раннего возраста. Это высоко контагиозная острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, сопровождающаяся диарейным синдромом.

У детей в возрасте до 5 лет ротавирусы являются причиной тяжелого обезвоживания. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно в мире ротавирусные гастроэнтериты становятся причиной смерти от 1 до 3 миллионов детей. В Украине на долю ротавирусной инфекции в структуре острых кишечных инфекций приходится до 40% в теплое время года и до 80% в холодное время года. В Запорожской области за 2013 год дети до 5 лет в структуре заболевших ротавирусной инфекцией составляют 80 %.

Самые тяжелые формы ротавирусного гастроэнтерита наблюдаются у детей до 6 месяцев. Нередко инфекция передается и взрослым, контактирующим с детьми, ухаживающим за ними.

Ротавирусы характеризуются длительной выживаемостью во внешней среде, жизнеспособностью в фекалиях, устойчивостью к традиционно используемым дезинфекционным средствам. Попадая в организм ребенка через ротовую полость, они достигают тонкой кишки, активируются протеолитическими ферментами и начинают размножаться. Инкубационный период при ротавирусной инфекции длится 12–24 часа, но может удлиняться до 7 суток. Затем наблюдается рвота, повышение температуры, отказ от еды и воды, диарея в виде многократных испражнений жидкой консистенции. У подавляющего большинства детей заболевание начинается остро, длится бурно в течение 1–2, иногда 3–4 суток. После временного улучшения состояния возможно ухудшение с обострением диспептического синдрома. У подавляющего большинства больных диарея сопровождается болью в животе разной интенсивности, возможна анемия, увеличение размеров печени. Рвота возникает одновременно с диареей, проявляется у 70–93% больных детей, как правило, наблюдается от 3 до 10 раз в сутки и длится от 2–3 до 5–7 дней. Лихорадка появляется с первого дня заболевания, температура держится в пределах 38° С от 1-го до 6-ти дней. Иногда возможны катаральные явления, поражения центральной нервной системы, проявляющиеся вялостью, апатией. Для ротавирусной инфекции характерно быстрое распространение в коллективах – в лечебных, детских дошкольных учреждениях. Вирус из кишечника, даже после клинического выздоровления может продолжать выделяться на протяжении 3 – 4 недель.

Средства специфической терапии для лечения ротавирусной инфекции отсутствуют. К сожалению, естественный иммунитет после перенесенного заболевания недостаточно надежный, в отличие от вакцинации, и можно болеть несколько раз. Уменьшению частоты и тяжести заболевания у детей раннего возраста способствует грудное вскармливание. Санитарно-гигиенические методы профилактики, рекомендованные при всех кишечных инфекциях, распространяются и на ротавирусную инфекцию. Это-мытье игрушек, обработка и содержание в чистоте поверхностей, с которыми контактирует ребенок, мытье рук, изоляция больных. Взрослые в семье должны понимать, что при наличии у них каких-либо симптомов необходимо минимизировать общение с детьми, так же, как и при респираторных инфекциях. Однако наиболее эффективным методом профилактики ротавирусной инфекции является вакцинация. Учитывая это, разработана вакцина, которая доказала высокую эффективность. К сожалению, в украинский национальный календарь вакцинация против ротавирусной инфекции не входит, хотя сама вакцина в Украине зарегистрирована и каждый желающий может вакцинироваться. С 2006 года в США вакцинация против ротавирусных гастроэнтеритов включена в национальный календарь прививок, который является обязательным по возрасту. На сегодняшний день в 116 странах мира проводится вакцинация детей против ротавирусов. Вакцинация показана всем детям, начиная с 6 до 24 недель жизни. Для полного курса вакцинации необходимо перорально ввести 2 дозы вакцины с минимальным интервалом в 4 недели.

И, конечно, в случае заболевания сразу обращайтесь за специализированной медицинской помощью. Вовремя начатое лечение в условиях стационара поможет избежать тяжёлых для здоровья осложнений.

Терехов Роман Леонидович,

начальник Главного управления Госсанэпидслужбы в Запорожской области, главный государственный санитарный врач Запорожской области

Определение . Ротавирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами, встречающееся преимущественно у детей и проявляющееся умеренно выраженной интоксикацией, симптомами гастроэнтерита и водянистой диареей.

Этиология . Возбудитель заболевания относится к семейству Reoviridae , роду Rotavirus . Впервые выделен от человека в 1973 г.; свое название получил из-за того, что под электронным микроскопом частицы вируса имеют вид колеса с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Это РНК-содержащий вирус. Размер вириона 65–75 нм. Вирусы подразделяются на 9 серотипов; у человека заболевания вызывают вирусы серотипов 1–4 и 8–9. Серотипы 5–7 выделяются у животных (собаки, кошки, лошади, кролики, птицы), для человека непатогенны. Возбудитель относительно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание и высушивание. Быстро погибает при нагревании, практически мгновенно — при кипячении.

Э пидемиология . Заболевание широко распространено, составляя до 50 % всех кишечных расстройств у детей до 2 лет жизни (и 30–50 % диарей у детей, требующих госпитализации и регидратационной терапии). Считается, что на ротавирусную инфекцию приходится до 25 % случаев так называемой диареи путешественников. Тем не менее из-за сложностей диагностики диагноз ротавирусной инфекции выставляется сравнительно редко.

Источником инфекции является только человек. Механизм передачи — фекальнооральный, возможность аэрогенной передачи не доказана. Возбудитель выделяется с калом с первых дней заболевания и до 10–16-го дня болезни. В 1 г фекалий заболевшего содержится до 10 10 вирусных частиц. Как правило, инфицирование происходит алиментарным путем; однако возможна передача через инфицированные предметы обихода, игрушки (контактно-бытовой путь), а также воду, особенно некипяченую (водный путь).

Типичен подъем заболеваемости в холодное время года, с декабря по февраль, а также групповая заболеваемость у детей.

Руководство по инфекционным болезням

Патогенез . Ротавирусы размножаются в верхних отделах пищеварительного тракта, в эпителии ворсинок тонкого кишечника. При этом происходит гибель зрелых эпителиальных клеток ворсинок, их слущивание и замещение незрелыми, в основном бокаловидными клетками. Эти незрелые клетки не способны к адекватной продукции пищеварительных ферментов, в частности дисахаридаз, а также к всасыванию образующихся в кишечнике низкомолекулярных питательных веществ. В результате в пищевом химусе накапливаются дисахара (мальтоза, лактоза, сахароза), что приводит к подъему осмотического давления в кишечном содержимом, переходу жидкости из тканей в просвет кишечника и так называемой осмотической диарее. В слизистой оболочке тонкой кишки при этом отмечаются умеренно выраженные воспалительные изменения, приводящие к формированию умеренно или незначительно выраженного синдрома общей интоксикации. Вирусемии и гематогенного распространения вируса не наблюдается. Полная нормализация слизистой оболочки тонкой кишки происходит через 4–8 нед. с начала заболевания.

После перенесенного заболевания развивается иммунитет, типоспецифический и относительно нестойкий. Антитела к различным серотипам ротавирусов обнаруживаются в крови у 90 % детей старшего возраста. Ввиду нестойкости иммунитета заболевание может развиваться у лиц пожилого возраста либо с ослабленной иммунной системой.

К линика . Инкубационный период заболевания длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1–2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12–24 ч от начала заболевания.

Для заболевания характерна умеренная или незначительная выраженность общеинтоксикационного синдрома. Лихорадка обычно субфебрильная, часто отсутствует; редко температура тела поднимается выше 38 °С. В клинической картине заболевания преобладают симптомы нетяжелого или средней тяжести гастроэнтерита: боль в эпигастрии и околопупочной области умеренной интенсивности, периодически (но кратковременно) приступообразно усиливающаяся, тошнота, рвота, чаще однократная, реже повторная, послабление стула. Лишь в отдельных случаях рвота повторяется на 2–3-и сутки заболевания. Стул, как правило, водянистый или в виде жидкой кашицы, с резким запахом, обильный, без патологических примесей, сравнительно нечастый (до 10 раз за сутки). Иногда (нечасто) стул может принимать вид рисового отвара, как при холере, — водянистый, бескаловый, светло-желтой окраски, мутный, со взвешенными хлопьями. При пальпации живота обнаруживается болезненность в околопупочной области и грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены, при ректороманоскопии видимых изменений слизистой оболочки не отмечается.

Довольно часто ротавирусная инфекция протекает в ассоциации с острой кишечной инфекцией иной этиологии, вызванной шигеллами, эшерихиями, кампилобактером и т. д. В этом случае на клинические проявления ротавирусной диареи накладывается симптоматика соответствующих заболеваний; в кале могут быть патологические примеси (кровь, слизь), выраженность интоксикации может быть значительной, появляется болезненность внизу живота и в левой подвздошной области.

При наличии обильного водянистого стула часто развивается обезвоживание, при этом у 95–97 % больных — I–II степени; гораздо реже бывает тяжелая дегидратация. Тяжелые формы характеризуются также быстрым нарастанием температуры тела до 39–40 °С, многократной рвотой, ребенок становится очень вялым, стул бессчетный (25–30 раз в сутки), возможны судороги.

Глава 3. Вирусные инфекции

В крови наблюдаются изменения, характерные для вирусных инфекций: нормоцитоз или лейкопения, СОЭ нормальная или замедленная, лимфомоноцитоз, умеренно выраженная нейтропения. На начальных этапах заболевания в крови может быть кратковременный лейкоцитоз.

В моче характерных изменений нет; при выраженном обезвоживании может наблюдаться олигурия и урежение мочеиспускания, при выраженной интоксикации — симптомокомплекс инфекционно-токсической нефропатии (незначительная лейкоцитурия, микрогематурия, незначительная протеинурия, иногда цилиндрурия за счет гиалиновых цилиндров).

Течение заболевания обычно благоприятное, выздоровление наступает на 7–10-е сутки со дня начала заболевания.

Диагностика. Диагностика ротавирусных диарей сложна. Предположить ротавирусную этиологию диареи можно на основании возраста заболевшего (преимущественно, дети до 2 лет), а также эпидемиологических особенностей (небольшие вспышки

в детских коллективах в период с декабря по февраль). При этом заболевание протекает с незначительной интоксикацией и клиникой нетяжелого или средней тяжести гастроэнтерита. Подтвердить диагноз ротавирусной инфекции можно при обнаружении вирусов в испражнениях путем электронной микроскопии (практически никогда не используется в клиниках), а также путем иммунофлюоресцентного исследования фекалий.

Серологические исследования имеют ограниченное значение в диагностике ротавирусной инфекции, поскольку антитела к ротавирусам есть в крови большинства детей и практически у всех взрослых. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Лечение . Этиотропная терапия ротавирусной инфекции не разработана. В острый период заболевания показана механически и химически щадящая диета № 4.

Основными в лечении являются патогенетические методы терапии, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I–II степени и отсутствии выраженной тошноты и рвоты растворы дают перорально, малыми порциями, но часто. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5–10 мин. Можно использовать официнальные растворы для пероральной регидратации или официнальные смеси солей в порошках для последующего разведения: оралит, регидрон, цитроглюкосолан. Помимо раствора рекомендуются другие жидкости (чай, морс, минеральная вода без газов). В домашних условиях раствор для пероральной регидратации (так называемая глюкозно-солевая смесь) можно приготовить следующим образом: на 1 л

кипяченой подогретой воды берут 1 ч. л. поваренной соли, 1 / 2 ч. л. питьевой соды (не кальцинированной!) и 4 ч. л. или 1 ст. л. сахара, перемешивают до растворения, можно для вкуса добавить апельсиновый сок или изюмный отвар.

При обезвоживании II степени и выраженной тошноте и рвоте, приводящей к невозможности пероральной регидратации, а также при обезвоживании III степени (у детей обезвоживания IV степени не бывает) показана инфузионная терапия с целью регидратации по общепринятым схемам — растворами кристаллоидов в объеме 30– 50 мл/кг.

Профилактика . Неспецифическая профилактика — как при других острых кишечных заболеваниях. Для питья, купания, мытья фруктов, овощей, рук необходимо использовать только кипяченую воду, пища перед употреблением должна быть термически обработанной. Больных изолируют на 10–15 дней. При легких формах заболе-

Руководство по инфекционным болезням

вания при возможности обеспечить полноценную изоляцию больные могут лечиться амбулаторно под наблюдением врача. В очаге заболевания проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Специфическая профилактика — не разработана. За рубежом разрабатываются ген- но-инженерные вакцины, эффективность которых на настоящий момент достигает

3.10. Бешенство

Определение . Бешенство (гидрофобия, rabies, hydrophobia, lyssa) — острая инфекционная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся поражением ЦНС и заканчивающаяся летально.

Этиология . Вирус бешенства относится к семейству Rabdoviridae , роду Lyssavirus . Это РНК-геномный вирус. Вирионы имеют форму пули, длиной 180 нм и шириной 60–80 нм. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с поверхностными выступами. Изучены четыре вирусных белка: транскриптаза, нуклеопротеид, матричный белок, поверхностный гликопротеид. Первые три белка тесно связаны с геномом и контролируют транскрипцию и репликацию вируса.

Существует дикий штамм вируса бешенства, циркулирующий в природе, и фиксированный. Дикий штамм высокопатогенен для человека и животных. Фиксированный штамм содержится в лабораториях на культурах клеток, используется для производства антирабических вакцин, не выделяется со слюной, телец Бабеша—Негри не образует.

К роду лиссавирусов относится более 30 вирусов. Выделено 5 основных штаммов лиссавирусов, которые включают в себя собственно вирус бешенства и бешенствопо-

добные вирусы (rabies-like viruses):

• прототипный штамм CVS (Challenge Virus Standart);

• прототипный штамм Lagos bat (вирус летучих мышей Лагоса), выделен из мозга летучих мышей в ЮАР, Зимбабве, Нигерии, вызывает псевдобешенство, нет сведений о патогенности для человека;

• прототипный штамм Mokola, выделен в Нигерии от землеройки и человека из СМЖ и мозга, патогенен для человека, может вызывать легкие формы заболевания;

• прототипный штамм Duvenhage, выделенный от летучих мышей в ЮАР и Зимбабве, патогенен для человека, заболевание, вызванное вирусом Давенхейдж, не отличается от бешенства и заканчивается летально.

Серотипы вирусов выделены с использованием иммунопреципитации, РСК, ИФА, РН. Антирабические вакцины не защищают экспериментальных животных от бешенствоподобных вирусов.

Вирус обладает тропностью к нервной ткани и клеткам желез, секретирующим слизь. На этих клетках обнаружен рецептор к ацетилхолину.

Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при температуре 56 °С инактивируется в течение 15 мин; при кипячении — за 2 мин). Чувствителен к УФ- и прямым солнечным лучам, этанолу,

Глава 3. Вирусные инфекции

повторному замораживанию-оттаиванию. Быстро инактивируется под действием 2– 3% раствора хлорамина, 1% раствора перманганата калия, 1–5% раствора формалина.

Эпидемиология . Еще Аристотель связал развитие заболевания с укусами собак. Водобоязнью (гидрофобией) болезнь была названа римским врачом Корнелием Цельсом (I в. до н. э.), который впервые описал заболевание. В 1804 г. было воспроизведено заражение собаки слюной больного животного. Луи Пастером в 1882 г. был получен фиксированный штамм вируса, а в 1885 г. он разработал антирабическую вакцину, с помощью которой только в 1886 г. была спасена жизнь 2500 человек. В 1903 г. П. Ремленже была доказана вирусная природа заболевания.

Бешенство распространено на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды, но на различных территориях бешенство распространено неравномерно. Резервуаром бешенства в природных очагах являются животные семейства собачьих (лиса, волк, шакал, енотовидная собака и др.), кошачьих, куньих (куница, ласка, барсук, хорек и др.), виверровых (мангуст, виверра) и рукокрылых (летучие мыши). Различают природные

и антропоургические очаги бешенства. С природными очагами бешенства связана 1 / 3 заболеваний людей, с антропоургическими — 2 / 3 . В природных очагах на территории Европы ведущая роль в распространении заболевания принадлежит лисице (74 % всех случаев заболевания диких животных). Реже резервуаром бешенства бывает енотовидная собака и волк. В Америке основным резервуаром являются летучие мыши, в Африке — шакалы. Количество вируса в слюне различно у разных животных. Наибольшее оно у скунса. Вирус в слюне животного может появляться раньше (за 10 дней), чем клинические симптомы. Что касается летучих мышей, то они длительное время не проявляют признаков заболевания, являясь его источником.

В антропоургических очагах основная роль в распространении бешенства принадлежит бродячим собакам и кошкам, от которых инфицируются домашние животные (те же собаки и кошки, сельскохозяйственные животные).

Заражение человека происходит наиболее часто контактным путем при укусах

и ослюнении больным бешенством животным. Фактором передачи вируса в этом случае является слюна. Царапины, нанесенные когтями животного, также опасны, потому что животные вылизывают лапы. Заболевание может развиться при попадании слюны на слизистые оболочки, например на конъюнктиву, при контакте со шкурами больных животных.

Летучие мыши выделяют вирус в большом количестве с экскрементами; при посещении человеком мест скопления рукокрылых вирус может попадать на слизистые оболочки дыхательных путей аэрогенно. Возможен алиментарный путь передачи вируса.

Описаны случаи заражения людей в результате операции по пересадке роговицы от лиц, умерших в результате энцефалита неустановленной этиологии.

Патогенез . Входными воротами при контактном пути инфицирования является поврежденная кожа и слизистые оболочки. Вероятность развития заболевания при укусе бешенным животным зависит от количества вируса в слюне животного и от ло-

кализации укуса. В среднем заболевает 1 / 2 – 1 / 3 укушенных непривитых лиц. При локализации укусов в области головы заболевание развивается в 90 % случаев, кисти рук — в 60 %, ноги — в 20 %.

После укуса или ослюнения вирус некоторое время локализуется в области укуса, а затем по периневральным пространствам центростремительно начинает продвигаться в направлении ЦНС. Достигнув ЦНС, вирус снова по нервным стволам центробежно распространяется по всему организму, поражая всю нервную систему, проникая

, MD, University of Rochester School of Medicine and Dentistry

Инфекции центральной нервной системы, вызванные вирусами, могут вызвать менингит и энцефалит.

Симптомы обычно начинаются с повышения температуры и могут прогрессировать до раздражительности, отказа от еды, головной боли, боли в шее, а иногда и судорожных припадков.

Диагноз инфекций центральной нервной системы основывается на спинномозговой пункции.

Многие инфекции имеют легкую степень, но некоторые являются тяжелыми и могут привести к смерти.

Противовирусные лекарственные препараты обычно неэффективны при лечении инфекций центральной нервной системы, поэтому дети должны получать поддерживающее лечение (например, жидкости и лекарственные препараты для контроля температуры тела и боли).

В число вирусов, которые инфицируют центральную нервную систему (головной и спинной мозг), входят вирусы герпеса (см. также раздел Инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса), арбовирусы, вирусы коксаки, эховирусы и энтеровирусы.

Некоторые из этих инфекций поражают главным образом мозговые оболочки (ткани, покрывающие головной и спинной мозг) и называются менингитом. Вирусный менингит иногда называют асептическим менингитом. Причиной менингита также могут быть бактерии (см. Острый бактериальный менингит).

Другие вирусные инфекции поражают прежде всего головной мозг, их называют энцефалитом. Инфекции, которые поражают и мозговые оболочки, и головной мозг, называют менингоэнцефалитом. Менингит более распространен среди детей, чем энцефалит.

Антибиотики не излечивают вирусные инфекции.

Вирусы поражают центральную нервную систему двумя способами.

Во время острой фазы болезни они могут непосредственно заражать и уничтожать клетки центральной нервной системы, а также вызывать местный отек.

Наличие некоторых вирусных инфекций в других местах в организме может привести к тому, что иммунная система начнет атаковать и повреждать клетки вокруг нервов.

Симптомы этого запоздалого повреждения (постинфекционный энцефаломиелит или острый рассеянный энцефаломиелит) обычно появляются через несколько недель после выздоровления от острого заболевания.

Дети заражаются инфекциями центральной нервной системы различными способами. У новорожденных могут развиться инфекции, вызванные вирусом герпеса, после контакта с инфицированными выделениями в родовых путях. Другие вирусные инфекции передаются воздушно-капельным путем (путем вдыхания воздуха, зараженного маленькими капельками, содержащими вирус, которые выдыхаются инфицированным человеком). Арбовирусные инфекции передаются через укусы зараженных насекомых (эпидемический энцефалит).

Симптомы и лечение вирусного менингитаи энцефалита у детей старшего возраста и подростков похожи на симптомы и лечение у взрослых. Неспособность младенцев вербально общаться затрудняет понимание их симптомов. Но обычно у младенцев с инфекциями центральной нервной системы есть некоторые из симптомов, описанных ниже.

Симптомы

Вирусные инфекции центральной нервной системы у новорожденных и младенцев обычно начинаются с повышения температуры. У новорожденных может не быть никаких других симптомов, и изначально они могут не выглядеть больными. Дети старше одного месяца или около того обычно становятся раздражительными и капризными и отказываются от кормлений. Рвота является распространенным явлением. Иногда мягкое место на голове новорожденного (родничок) выступает, когда новорожденный находится в вертикальном положении, что указывает на увеличение давления на головной мозг. Поскольку раздражение мозговых оболочек усугубляется движением, младенец с менингитом, вместо того чтобы успокоиться, когда его берут на руки и качают, может плакать сильнее. У некоторых новорожденных появляется странный пронзительный крик. У младенцев с энцефалитом часто бывают судорожные припадки, или они совершают нехарактерные для них движения. Новорожденные с тяжелым энцефалитом могут стать вялыми, впасть в кому, а затем умереть.

Заражение вирусом простого герпеса, который часто сосредоточен только в одной части головного мозга, может привести к судорожным припадкам или слабости, которая появляется только в одной части тела. У новорожденных с энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса, может также быть сыпь на коже, в глазах или во рту. Сыпь представляет собой красные пятна с наполненными жидкостью волдырями, которые вскрываются или покрываются корками, перед тем как зажить (см. Инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса (ВПГ) у новорожденных).

Постинфекционный энцефаломиелит может привести ко многим неврологическим проблемам, в зависимости от части мозга, которая повреждена. У детей может быть слабость рук или ног, потеря зрения или слуха, трудности при ходьбе, изменения в поведении, умственная отсталость или повторяющиеся судорожные припадки. Некоторые из этих симптомов становятся заметными сразу же. А некоторые могут оставаться незамеченными длительное время, пока, например, не будут выявлены при обычной проверке слуха, зрения и/или умственных способностей. Часто симптомы проходят со временем, но иногда они постоянные.

Диагностика

спинномозговую пункцию (люмбальную пункцию).

Врачи подозревают наличие менингита или энцефалита у каждого новорожденного, имеющего повышенную температуру, а также у более взрослых младенцев, детей и подростков, у которых повышена температура и которые раздражены или ведут себя не так, как обычно. Чтобы диагностировать менингит или энцефалит, врачи делают спинномозговую пункцию (люмбальную пункцию), чтобы взять спинномозговую жидкость (ПМЖ) для лабораторного анализа. При вирусных инфекциях в СМЖ увеличивается количество лейкоцитов, при этом никаких бактерий не видно. Для обнаружения антител к вирусам в образцах СМЖ могут быть проведены иммунологические исследования, но на проведение этих исследований обычно уходит несколько дней. Для более быстрого обнаружения вируса простого герпеса или энтеровирусов в СМЖ используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Для диагностики энцефалита, вызванного вирусом герпеса, может быть использован анализ мозговых волн (электроэнцефалография). Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) могут помочь подтвердить диагноз, особенно в случаях постинфекционного энцефаломиелита.

Прогноз

Прогноз существенно варьируется в зависимости от типа инфекции. Многие типы вирусного менингита и энцефалита имеют легкую степень, и ребенок выздоравливает быстро и в полной мере. Другие типы имеют тяжелую степень.

Инфекция головного мозга, вызванная вирусом простого герпеса, особенно серьезна. Без лечения около 50 % новорожденных с инфекцией простого герпеса головного мозга умирают, а две трети тех, кто выживает, имеют серьезные повреждения головного мозга. Даже с лечением 25 % умирают, и до половины выживших имеют серьезные повреждения головного мозга. Если герпетическая инфекция поражает и мозг, и другие части тела, смертность достигает 85 %.

Лечение

Создание комфортных условий для младенца

Лекарственные препараты от температуры и судорожных припадков

При постинфекционном энцефаломиелиете кортикостероиды или другие лекарственные препараты

Большая часть младенцев нуждается только в поддерживающем лечении. Их нужно держать в тепле и давать им много пить, чтобы лечить температуру и судорожные припадки. При большинстве инфекций центральной нервной системы противовирусные препараты неэффективны. Однако инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, можно лечить ацикловиром, который вводят в вену.

Постинфекционный энцефаломиелит можно лечить с помощью кортикостероидов или других лекарственных препаратов, которые снижают иммунный ответ, вызывающий неврологические повреждения.

Читайте также: