Ревматоидный артрит и стрептококковая инфекция

Полный текст:

Беневоленская Л.И. Клинико-эпидемиологические основы бициллино-аспириновой профилактики рецидивов ревматизма у детей. Автореф.дисс. д.м.н,, М., 1971

Иванова С.М., Рязанцева Т.А., Мелкумова К.Л. Аутоиммунные реакции у подростков с острым респираторными заболеваниями. Клинич. ревматол., 1997, 3, 37-41.

Ионтова И.М., Г'ревнина Г.С., Тотоляи А.Д. Использование быстрых прямых методов идентификации стрептококков группы А в медицинской практике. Жури, микробиол., 1990, 7, 98-104

Митрофанова Т.А., Рязанцева Т.А., Иванова С.М., Сперанский А.И. Диагностическое значение количественного определения С-реактивного белка при ревматических заболеваниях. Клинич.мед., 1986, 5, 76- 80.

Насонова В.А., Бронзов И.А. Ревматизм. М., Медицина. 1978.

Насонова В.А., Сперанский А.И., Кепова З.В. и соавт., Клинико-иммунологическая характеристика подростков со стрептококковой инфекцией. Тез. докл. II Все- росс. съезда ревматол., Тула 16-18 июня, 1997.

Нестеров А.И., Сигидин Я.А. Коллагеновые болезни. - М., 1958.

Рязанцева Т.А., Михайлова И.Н., Сперанский А.И., Лабинская А.С. Циркулирующие иммунные комплексы при ревматизме. Сов.мед., 19SI, 1, 7 -11.

Рязанцева ТА., Шаханина К.Л., Ароян А.А., Сперанский А.И. Значение определения антител к нативной ДНК (н-ДНК) при системной красной волчанке и других ревматических заболеваниях (сравнительное изучение рааиоизитопной иммуноферментной техники). Тер.архив,1987, 8, 86-91.

Сперанский А.И., Кепова З.В., Иванова С.М., Мелкумова К.Л. Клинико-иммунологическая характеристика стрептококкового фарингита у подростков. Эмидемио- лог. инф. болезни, 1999, 3, 26-31.

Сперанский А.И. Красильникова О.А., Рязанцева Т.А., с соавт. Иммунологические исследования при острой ревматической лихорадке и ревматических пороках скрдца. Вест. Росс. Акад. мед. наук. 1996, II, 44 - 50.

Сперанский А.И., Мелкумова КЛ., Мач Э.С.Пост- стрептококковый реактивный артрит (синдром или нозология). Матер. 5-го Конгр. педиатров России., М., 1999, 464-465.

Тотолян А.А., Красильников И.А.Очередные теоретические и практические задачи изучения патологии стрептококков. Вестн.АМН СССР. 1989. 1, 3-10.

Унификация лабораторных методов исследования, М., 1983.

Bonilla J.A., Bluestone C.D When agressive treatment warranted? Postgrad.Med., 1995, 97(5), 61-62. 65-69.

Bout L., Brus F., Dijkman-Neerincx R.H.M. Cl al. The clinical spectrum of post-strepttocjccal syndromes with arthritis in children. Clin.Exp.Rheumatol., 1998. 16. 750752.

Dajani A.,Taubert K.,Ferrieri P et al. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Committee on heumat- ic fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of Council on Cardiovascular Disease in the Young, the American Heart Association. Pediatrics, 1995. 96(4 Pt I), 758-764,

DcCunto C.L., Giannini E.N., Fink C.W. et al. Prognosis of children with post-streptococcal arthritis. Pediatr. Infect. Dis. J.,1988, 7, 683-6S6.

Deighton C. p Hemolytic streptococci and reactive arthritis in adult Ann.Rheum.Dis., 1993, 52. 475-482.

Denny F.W., Perry W.D. Wannamaker L.W. Type-specific streptococcal antibody, J.Clin.Invest., 1957, 36, 10921100.

Emery H. Wagner-Weiner L., Magilavy D. Resurgence of childhood post-streptococcal rheumatic syndromes. Arthr Rheum., i987, 30, suppl., 80.

Fink C.W. The role of streptococcus in post-streptococcii! reactive arthritis and childhood nodossi. J.Rheumatol., 1991, 18, suppl.29, 14-20

Friedberg C.K, Rheumatic fever in the adult: criteria and implication. Circulation, 1959, 19, 161-164.

Gibbas D.L.,Broussard D.A. Poststreptococcal reactivc polyarthritis - rheumatic fever or not (abstract). Arthr. Rheum., 1986, 29, suppl.4, 92.

Gibofsky A.,Khanna F., Suh E., Zabriskie J.B. The fenet- ics of rheumatic fever: relationship to streptococcal infection and autoimmune disease. J.Rheumatol. 1991, 18, supp. 30, 1-5.

Gibofsky A, Zabriskie J.B. Rheumatic fever and poststreptococcal reactive arthritis. Curr.Opin.Rheumatol., 1995, 7(4), 299-305.

Goldsmith D. P., Long S.S. Streptococcal disease of childhood- a changing syndrom |abstractj. Arthr. Rheum. 1982, 25, suppl 4, 18.

Hicks R., Yim G. Poststreptococcal reactive arthritis (PSRA) - a manifeststion of acute rheumatic fever (ARF). (abstr.). Arthr, Rheum., 1990, suppl 1.9, 33, 145.

Homer C., Shulman S.T. Clinical aspects of acute rheumatic fever, J.Rheumatol,, 1991, 18, suppl.29, 2-13.

Kobayashi S., Tamura N,, Acimoto T. et al. Pharyngitis. Acta Otolaryngol., (Stockh), 1996, suppl. 523, 206-211.

Monte Secadez R., Gonzalez-Gay M.A., Mateos Colino A. et all. Poststreptococcal reactive arthritis: a beginning 34 complication of a common infection. An.Med.Interna., 1997, 14(10), 523-524. 35 32

Moon R.Y.,Greene M.G.,Rehe G.T.,Katona I.M. Poststreptococcal reactive arthritis in children: a potential predecessor of rheumatic heart disease, J.Rheumatol., 1995, 36 22(3), 529-532. 33

Narin N., Keuteukeceuler N. Narin F., Doganavsargil E. Anticardiolipin antibodies in acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease. Clin.Exp.Rheumatol., 1996, 14(5), 567-569.

Schattner A. Poststreptococcal reactive rheumatic syndrom. J.Rheumatol., 1996, 23(7), 1297-1298.

Valtonen V.V., Leirisalo М., Pentikainen P.J. et al. Triggering infections in reactive arthritis. Ann.Rheum.Dis., 1985, 88, 399-405.

Zemel L.S., Hakonarson H., Diana D.J., Zabriskie J.B. Poststreptococcal reactive arthritis (PSRA): a clinical and immunogenetic analysis (abstr.). J.Rheumatol., 1992, 19, suppl.33, 120.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

В прошлом роли инфекции в ревматических заболеваниях придавалось гораздо большее значение, чем сегодня. В начале нашего века причиной ревматоидного артрита считалась туберкулезная инфекция, и своего рода результатом подобных выводов стало лечение солями золота, которые в отдельных случаях успешно нейтрализуют туберкулезные бактерии. Позднее оказалось, что туберкулез не имеет никакого отношения к ревматоидному артриту, и причиной ревматических заболеваний стали считать инфекционные очаги в зубах, миндалинах или слепой кишке. Излюбленным методом лечения всех ревматических болезней было удаление инфицированных зубов. В настоящее время лечение очагов инфекции в зубах и миндалинах считается скорее общегигиеническим требованием, чем имеющим лечебное значение.

Инфекция может вести себя по отношению к суставам по-разному:

1. Инфекция проникает непосредственно в суставные ткани и полости, бактерии там размножаются и часто наносят огромный вред.

2. Инфекция проникает в места, удаленные от сустава - мочеточники, органы пищеварения, носоглотку и миндалины. После излечения указанных органов через некоторое время в качестве реакции на эту инфекцию возникают артрит и другие внесуставные симптомы заболевания. В самом суставе не удается выявить бактерий, и в данном случае их заболевание является своего рода вторичной защитной реакцией на наличие микроорганизмов в очагах вне суставов.

3. После перенесенного гриппа, в начальных стадиях вирусного гепатита (инфекционного воспаления печени) или инфекционного мононуклеоза, могут проявляться неопасные боли в суставах или быстропроходящие артриты.

Излечиваемость инфекционных артритов, как гнойных, так и туберкулезных, сегодня, при наличии большого выбора антибактериальных средств, довольно высокая, но лечение следует начинать вовремя. Оно должно быть интенсивным, с введением лекарств непосредственно в сустав.

Чаще, чем эти непосредственно инфекционные артриты, возникают так называемые реактивные артриты - реактивные потому, что они представляют собой реакцию на внесуставную инфекцию и возникают только через некоторое время после погашения очага инфекции. К ним относятся ревматическая лихорадка, так называемый синдром Рейтера, лаймский боррелиоз и т. д.

Самой неизученной болезнью из ряда реактивных артритов является ревматическая лихорадка. В прошлом она встречалась довольно часто, особенно в районах со слабым социально-экономическим развитием, где бедность соседствовала с перенаселенностью. В 1925-1950 гг. ревматическая лихорадка была одной из наиболее частых причин смертности детей и подростков, а также главной причиной заболеваний сердца у людей до 40 лет. Постепенно число заболеваний ревматической лихорадкой снижалось, вместе с этим уменьшалась смертность. Число людей, у которых отмечались поражения сердечной мышцы, тоже сокращалось. Снижение заболеваемости ревматической лихорадкой было вызвано целым рядом причин - улучшением качества жизни, широким применением антибиотиков для лечения и профилактики стрептококковых инфекций, а возможно изменился и сам стрептококк, который стал менее агрессивным и утратил способность вызывать ревматическую лихорадку. В ряде стран Азии и Африки проблема ревматической лихорадки существует и в настоящее время. Причиной этого заболевания является инфицирование носоглотки b-гемолитическим стрептококком группы А (слово гемолитический означает, что он может разрушать эритроциты - красные кровяные тельца). Этот стрептококк содержит ряд белковых и небелковых соединений, вызывающих образование специфических защитных антител, которые нейтрализуют его действие. Стрептококк вырабатывает ряд ядовитых веществ, повреждающих ткани организма -к ним относится так называемый стрептолизин О (стрептолизин и является причиной разрушения эритроцитов). Для противодействия этого стрептолизина также образуются специфические антитела, называемые антистрептолизином О - сокращенно АСЛО (эти антитела используются при диагностике, так как их наличие в крови свидетельствует о стрептококковой инфекции).

Стрептококк попадает в ткань лимфоидного кольца глотки (миндалины), вызывает ангину и выделяет ядовитые продукты - токсины. Организм защищается и образует для борьбы защитные антитела. После этого начинает происходить нечто интересное. Из-за определенного биологического и химического сходства некоторых составных элементов тела стрептококка и соединительной ткани сердца и суставов происходит своего рода перекрестная реакция, и антитела, предназначенные для борьбы со стрептококком, начинают атаковать ткань, в которой поселился этот микроб. Здесь мы можем наблюдать пример аутоиммунного заболевания. Определенную загадку представляет собой тот факт, что у большей части населения стрептококковая инфекция носоглотки проходит в виде неосложненного заболевания, а у меньшей части через некоторое время развиваются признаки ревматической лихорадки. Очевидно, что здесь мы имеем пример определенной предрасположенности, которая, к счастью, характерна лишь для небольшой части нашего населения. Таким образом, при ревматической лихорадке события происходят в следующей последовательности: ангина, которая быстро проходит, после чего через несколько дней или недель возникает заболевание с высокой температурой, потливостью, воспалением одного или нескольких, как правило крупных (коленный, голеностопный, локтевой, лучезапястный) суставов. Артрит имеет блуждающий характер и перемещается с одного сустава на другой. Боль в суставах иногда бывает очень острой. Эти боли могут достаточно успешно сниматься рядом противоревматических средств, в связи с чем никогда не считались серьезным заболеванием. Другое дело -осложнения на сердце. Ревматическое воспаление поражает сердечную мышцу, внутреннюю оболочку сердца и сердечную сумку (перикард). Признаки поражения сердца иногда могут быть выражены слабо, и лишь опытный врач может распознать их вовремя. Воспалительный процесс в тканях сердца реагирует на введение лекарственных препаратов не так хорошо, как в суставах, кроме того, он может повторяться и возникать заново. Результатом могут стать дефекты сердечных клапанов. Клапаны могут сращиваться между собой, таким образом возникает их сужение (стеноз), или из-за разрастания соединительной ткани клапан перестает полностью закрываться (недостаточность). Оба этих типа поражений клапанов сердца через несколько лет могут существенно повлиять на работу сердечно-сосудистой системы.

Кроме сердца и суставов при этом заболевании бывает затронута и кожа (появление красноватой сыпи), иногда поражается.центральная нервная система, что проявляется так называемой пляской святого Вита (хорея). В этом случае мышцы сокращаются бесконтрольно и некоорди-нировано, иногда же хорея проявляется лишь в виде непоседливости и нервозности ребенка в школе или неконтролируемыми гримасами.

В диагностике ревматической лихорадки важное место занимают лабораторные анализы. Прежде всего речь идет о седиментации эритроцитов, число которых в начальных стадиях существенно увеличивается. Анализы проводятся таким образом, что венозная кровь больного смешивается с антикоагуляционным раствором для предотвращения ее свертывания, после чего кровь заливается в вертикально установленную стеклянную трубочку. Через час и через два часа высчитывается седиментация эритроцитов в несвернувшейся плазме крови. В норме на верху темного столбца из кровяных телец образуется несколько миллиметров чистой плазмы. Из-за изменений белков крови при наличии воспалительного процесса этот показатель увеличивается до нескольких десятков миллиметров (максимально - 100-120 мм за 1 час). Седиментация эритроцитов говорит нам, насколько интенсивен воспалительный процесс в организме. В дальнейшем проводится анализ уже упоминавшихся антистрептолизиновых антител.

Лечение ревматической лихорадки должно проводиться незамедлительно и энергично. Основой программы лечения является постельный режим, особенно в том случае, если было затронуто сердце. Постельный режим может быть не таким строгим при улучшении показателей анализов (седиментации эритроцитов) и в зависимости от степени пораженно-сти сердца. При ревматической лихорадке, не сопровождаемой осложнениями, процесс выздоровления проходит быстро, хотя до полного исчезновения проявлений этого заболевания может потребоваться до двух месяцев. Осложнения на сердце вызывают и более длительную нетрудоспособность.

Больным, у которых болезнь оставила следы поражения сердца, в течение нескольких лет применяется профилактическое лечение пенициллином. В этом случае речь идет либо о ежедневном приеме небольших доз, либо приема длительно действующей дозировки пенициллина один раз в несколько недель. Важным при этом является тщательное лечение антибиотиками каждой ангины.

В заключение следует указать на важное обстоятельство. Хотя благодаря всем указанным выше факторам к 70-м годам удалось практически покончить с ревматической лихорадкой и врачи понемногу начали о ней забывать, с 1986 г. появляются сообщения о начинающемся росте заболеваемости в Соединенных Штатах. Речь идет о болезнях детей, живущих в семьях с хорошим уровнем качества жизни и в здоровых сельских районах. Кроме этого, как уже было во время второй мировой войны, заболевают молодые новобранцы. При этом оказывается, что социальный фактор не является решающим для победы над ревматической лихорадкой. Ученые, сразу предпринявшие исследования стрептококков из носоглотки и миндалин больных, обнаружили, что этот стрептококк изменился, теперь болезнь вызывает новый, модифицированный тип этого микроорганизма.

Ч Следующим реактивным артритом, но несколько иного рода, является болезнь Рейтера (или синдром). О ее открытии мы говорили в вводном разделе. Она развивается после некоторых острых инфекций мочеполовых органов или кишечника. В первом случае речь идет как об инфекции, занесенной при случайной половой связи, так и о банальном заболевании мочеполовых органов, а также обострении хронической инфекции. В клетках мочеиспускательных каналов был обнаружен специфический паразит, названный хламидией (Chlamidia trachomatis). Но это не тот микроорганизм, который вызывает гонорею. Так же, как и при болезни Бехтерева, большой процент больных (около 70) предрасположен к этой болезни в связи с присутствием у них на поверхности клеток трансплантационного антигена В27 (см. раздел о болезни Бехтерева). Учитывая то, что при болезни Рейтера часто наблюдается и воспаление тазобедренных суставов, это заболевание иногда относят к заболеваниям позвоночника - спондилоартритам.

Первыми симптомами заболевания бывают артриты чаще всего голеностопных или коленных суставов. Они появляются через 1-3 недели после инфицирования мочеиспускательных каналов. Иногда больной может лишь смутно вспомнить о жжении во время мочеиспускания или о частом мочеиспускании, которое некоторое время назад его немного беспокоило. Часто у больного наряду с суставами болит крестцовый отдел позвоночника или возникают боли в области пятки (место соединения сухожилия и пяточной кости). Реже воспаляется слизистая оболочка глаза (конъюнктивит), на коже стоп может появиться шелушащаяся сыпь. Эта болезнь длится недолго, лишь в исключительных случаях она может тянуться несколько месяцев. В начальном периоде она хорошо поддается лечению антибиотиками, позднее для снятия болей необходимы нестероидные противоревматические средства и лечение сульфасалазином (см. раздел о фармакотерапии ревматических заболеваний).

Свое влияние на суставы может оказывать и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Вирус, вызывающий это заболевание, поражает человеческие лимфоциты, участвующие в защите организма от инфекции, и ослабляет их нормальную работу. Тем самым у зараженных им лиц облегчается доступ в организм инфекции и увеличивается вероятность развития опухолевых заболеваний. В суставах и костях больных могут возникать инфекционные артриты, вторично вызываемые бактериями. Иногда могут развиваться и симптомы, характерные для синдрома Рейтера и повреждений позвоночника.

Особым типом артрита, имеющим много общего с инфекционными и реактивными артритами, является лаймский боррелиоз. Это сложная болезнь, поражающая, кроме суставов, кожу, сердце и нервную систему. Что касается суставных ее проявлений, то она напоминает симптомы инфекционного артрита, поскольку ткани поражаются бактериями. С другой стороны, это заболевание носит характер и реактивного артрита, поскольку болезнь, особенно в суставах, появляется лишь через несколько месяцев после инфицирования.

Первые признаки заболевания появляются на коже, в месте проникновения инфекции (после укуса клеща) появляются красные пятна, которые увеличиваются в размерах и постепенно бледнеют в центре. Кожа может поражаться и на более поздних стадиях лаймского боррелиоза в виде воспалительных процессов и одновременного истончения (атрофии).

Заболевание это проходит три стадии. На начальной стадии оно проявляется (примерно через месяц после укуса клеща) в виде кожных высыпаний, неопределенных гриппоподобных состояний, быстрой утомляемости, потери аппетита, несильной боли в мышцах и суставах. Еще через 2-3 мес могут появиться симптомы нервных заболеваний в виде раздражения оболочки мозга, полиомиелита и расстройств нервной системы -от лабильности до невроза. Сюда добавляются поражения сердца и воспаления суставов. Суставное воспаление может проявиться в течение нескольких лет после инфицирования. Воспаление в большинстве случаев проходит, но иногда оно приобретает хронический характер. В заключительной стадии проявляются хронические, атрофические кожные изменения, чаще всего - на нижних конечностях. Диагностика этого заболевания заключается в выявлении специфических антител, действие которых в начальной стадии часто оказывается не очень надежным. Позднее без доказательства присутствия антител диагноз лаймского боррелиоза подтвердить уже нельзя.

Открытие лаймского боррелиоза привлекло большое внимание врачей, а высокая заболеваемость им в Чехии (до нескольких тысяч больных) вызвала и определенные опасения. Поскольку лаймский боррелиоз имеет очень изменчивый и разнообразный характер, то целый ряд расстройств начали объяснять наличием именно этого заболевания. Ситуация усложняется и относительно высоким у жителей Чехии наличием антител против боррелии, что обусловлено относительно частыми их контактами с переносчиком этого заболевания. Заболевает из них лишь небольшой процент.

Раннее лечение антибиотиками позволяет излечить эту болезнь и предотвратить ее переход на следующие стадии. Используются при этом антибиотики пенициллиновой и тетрациклиновой группы, иногда в значительных дозах. Более поздние стадии хуже поддаются лечению, и поэтому большие дозы антибиотиков вводятся непосредственно в вену, а иногда применяются самые современные цефалоспориновые антибиотики.

До сих пор не очень ясно, каким образом боррелии вызывают такое сложное заболевание. В начальных стадиях в тканях они присутствуют живыми, а позже погибают под воздействием антибиотиков. Мертвые боррелии вызывают иммунные реакции перекрестного типа. Это означает, что антитела атакуют не только боррелии, но и ткани самого организма. Таким образом, лаймский боррелиоз действительно является частично инфекционным, а частично - реактивным заболеванием.

Профилактика боррелиоза состоит в недопущении попадания переносчика этой болезни на тело. Во время пребывания в лиственном лесу следует выбирать подходящую одежду, прикрывающую все части тела, и соответствующую обувь. Нужно также использовать средства для отпугивания мошкары и насекомых (репелленты). Снимать клещей следует осторожно, при помощи пинцета, после промазывания спиртом, растительным маслом или лаком для ногтей. Ранку нужно сразу же продезинфицировать раствором йода.

Что такое ювенильный ревматоидный артрит?

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) – хроническое воспалительное заболевание суставов, неустановленной причины, длительностью более 6 недель, развивающийся у детей в возрасте не старше 16 лет.

Как часто встречается ювенильный ревматоидный артрит?

Ювенильный ревматоидный артрит– одно из наиболее частых и самых инвалидизирующих ревматических заболеваний, которое встречается у детей. Заболеваемость ЮРА — от 2 до 16 человек на 100 000 детского населения в возрасте до 16 лет. Распространенность ЮРА в разных странах — от 0,05 до 0,6%. Чаще ревматоидным артритом болеют девочки.

Почему возникает ювенильный ревматоидный артрит?

В развитии ЮРА принимают участие наследственные и средовые факторы, среди которых наибольшее значение имеет инфекция.

Существует множество факторов, запускающих механизм развития болезни. Наиболее частыми являются вирусная или смешанная бактериально-вирусная инфекция, травмы суставов, инсоляция или переохлаждение, профилактические прививки, особенно проведенные на фоне или сразу после перенесенной ОРВИ или бактериальной инфекции. Возможная роль инфекции в развитии ЮРА предполагается, однако она до сих пор окончательно не доказана. Выявлена связь начала заболевания с перенесенной ОРВИ, с проведенной профилактической прививкой против кори, краснухи, паротита. Интересно, что дебют ЮРА после вакцинации против паротита чаще наблюдается у девочек. Известны случаи, когда ЮРА манифестировал после проведения вакцинации против гепатита В. Роль кишечных инфекций, микоплазмы, бета-гемолитического стрептококка в развитии ЮРА большинством ревматологов не признается. Однако известно, что эти инфекции являются причиной развития реактивных артритов, которые могут трансформироваться в ЮРА. Роль вирусной инфекции в развитии хронических артритов менее очевидна. Известно, что более 17 вирусов способны вызывать инфекцию, сопровождающуюся развитием острого артрита (в том числе вирусы краснухи, гепатита, Эпштейн-Барра, Коксаки и др.).

В развитии хронических артритов этиологическая роль вирусов не доказана. Наследственную предрасположенность к ЮРА подтверждают семейные случаи этого заболевания, исследования близнецовых пар, иммуногенетические данные.

Опасен ли ювенильный ревматоидный артрит?

При ЮРА у 40-50% детей прогноз благоприятный, может наступить ремиссия продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако, обострение заболевания может развиться спустя годы после стойкой ремиссии. У 1/3 больных отмечается непрерывно рецидивирующее течение заболевания. У детей с ранним началом заболевания и подростков с положительным ревматодным фактором высок риск развития тяжелого артрита, инвалидизации по состоянию опорно-двигательного аппарата. У больных с поздним началом возможна трансформация заболевания в анкилозирующий спондилит. У 15% больных с увеитом возможно развитие слепоты. Смертность при ЮРА очень низка и отмечается при отсутствии своевременного лечения, присоединении инфекционных осложнений или развитии амилоидоза.

Как проявляется ювенильный ревматоидный артрит?

Основным клиническим проявлением заболевания является артрит. Поражение суставов проявляется болью, припухлостью, деформациями и ограничением движений, повышением температуры кожи над суставом. У детей наиболее часто поражаются крупные и средние суставы, в частности коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые, тазобедренные, реже – мелкие суставы кисти. Типичным для ЮРА является поражение шейного отдела позвоночника и челюстно-височных суставов.

Патологические изменения в суставе характеризуются развитием реакций воспаления, которые могут приводить к разрушению хрящевой и костной ткани суставов, сужению суставных щелей (пространства между концами костей, образующих суставы) вплоть до развития анкилозов (сращения суставных поверхностей костей, образующих суставы).

Помимо поражения суставов могут отмечаться следующие внесуставные проявления:

Повышение температуры тела, иногда до высоких цифр; развивается, как правило, в утренние часы, может сопровождаться ознобом, усилением болей в суставах, появлением сыпи. Падение температуры нередко сопровождается проливными потами. Лихорадочный период может продолжаться недели и месяцы, а иногда и годы и нередко предшествует поражению суставов.
Сыпь может быть разнообразной, не сопровождается зудом, располагается в области суставов, на лице, груди, животе, спине, ягодицах и конечностях, быстро исчезает, усиливается на высоте лихорадки.
Поражение сердца, серозных оболочек, легких и других органов. Клиническая картина поражения сердца при ЮРА: боли за грудиной, в области сердца, а в ряде случаев – болевой синдром в верхней части живота; чувство нехватки воздуха, вынужденное положение в постели (ребенку легче в положении сидя). Субъективно ребенок жалуется на чувство нехватки воздуха. У ребенка наблюдается бледность и посинение носогубного треугольника, губ, пальцев рук; раздуваются крылья носа, отеки голеней и стоп. При поражении легких у больных может отмечаться затруднение дыхания, влажный или сухой кашель. При поражении органов брюшной полости беспокоят боли в животе.
Увеличение лимфатических узлов может отмечаться до 4-6 см в диаметре. Как правило, лимфатические узлы подвижные, безболезненные.
Увеличение размеров печени, селезенки.
Поражение глаз типично для девочек с ЮРА младшего возраста. Отмечаются покраснение глаз, слезотечение, светобоязнь, неровный контур зрачка, снижение остроты зрения. В конечном итоге может развиться полная слепота и глаукома.
Задержка роста и остеопороз являются одним из проявлений ЮРА. Задержка роста особенно выражена при длительном и активном течение заболевания. При остеопорозе отмечается снижение плотности кости и повышение ее ломкости. Он проявляется болями в костях. Одним из тяжелых проявлений остеопорпоза является компрессионный перелом позвоночника.

Как диагностируют ювенильный ревматоидный артрит?

Диагноз ювенильного ревматоидного артрита основывается на результатах осмотра пациента врачом-ревматологом и комплекса лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторные и инструментальные методы обследования. Анализ периферической крови (содержание эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула, скорость оседания эритроцитов — СОЭ); анализ биохимических показателей (общий белок, белковые фракции, концентрация мочевины, креатинина, билирубина, калия, натрия, ионизированного кальция, трансаминаз, щелочной фосфатазы); анализ иммунологических показателей (концентрация иммуноглобулинов A, M, G, С-реактивного белка, ревматоидного фактора, наличие антинуклеарного фактора — АНФ). Всем больным проводится электрокардиография, ультразвуковое исследование брюшной полости, сердца, почек, рентгенологическое обследование грудной клетки, пораженных суставов, при необходимости позвоночника, кресцово-повздошных сочленений. Также всем детям с поражением суставов проводится обследование на наличие инфекций: бета-гемолитического стрептококка, бактерий кишечной группы (иерсиний, шигелл, сальмонелл), паразитов (токсоплазм, токсокарр и др.), вируса герпеса и цитомегаловируса, хламидий. При появлении трудностей в постановке диагноза проводится иммуногенетическое обследование. При длительном приеме обезболивающих и гормональных препаратов необходимо проведение эзофагогастроскопии. Консультация окулиста и осмотр щелевой лампой показано всем детям с поражением суставов.

Какие существуют методы лечения и профилактики ювенильного ревматоидного артрита?

Лечение ювенильного ревматоидного артрита представляет серьезную проблему и должно быть комплексным, включающим соблюдение режима, диеты, лекарственную терапию, лечебную физкультуру и ортопедическую коррекцию.

Цели терапии ЮРА:

подавление воспалительной активности процесса
исчезновение системных проявлений и суставного синдрома
сохранение функциональной способности суставов
предотвращение или замедление разрушения суставов, инвалидизации пациентов
достижение ремиссии
повышение качества жизни больных
минимизация побочных эффектов терапии

Медикаментозная терапия ЮРА делится на два вида: симптоматическая (нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды) и иммуносупрессивная (подавляющая иммунитет). Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикоидов способствует быстрому уменьшению боли и воспаления в суставах, улучшению функции, но не предотвращает разрушения суставов. Иммуноподавляющая терапия приостанавливает развитие деструкции, уменьшает инвалидизацию.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

У детей наиболее часто используются диклофенак, напроксен, нимесулид, мелоксикам. Лечение только НПВП проводится не более 6-12 нед, до постановки достоверного диагноза ЮРА. После этого НПВП следует обязательно сочетать с иммуноподавляющими препаратами. При длительном применении НПВП или превышении максимально допустимой дозы возможно развитие побочных эффектов.

Глюкокортикоиды

Глюкокотикоиды относятся к гормональным препаратам. Они оказывают быстрый противовоспалительный эффект. Глюкокортикоиды используются для внутрисуставного (метилпреднизолон, бетаметазон, триамсинолон), внутривенного (преднизолон, метилпреднизолон) введения и приема внутрь (преднизолон, метилпреднизолон).

Нецелесообразно начинать лечение больных ЮРА с назначения глюкокортикоидов внутрь. Они должны назначаться при неэффективности других методов лечения. Не рекомендуется назначать глюкокортикоиды внутрь детям до 5 лет (особенно до 3 лет), а также в подростковом возрасте, это может привести к выраженной задержке роста.

Внутривенное введение глюкокортикоидов (пульс-терапия) быстро подавляет активность воспалительного процесса у больных, используется в основном при наличии системных проявлений ЮРА.

Иммуносупрессивная терапия

Иммуносупрессивная терапия занимает ведущее место в лечении ревматоидного артрита. Именно от выбора препарата, сроков назначения, длительности и регулярности лечения часто зависит прогноз для жизни пациента и для течения заболевания. Иммуносупрессивная терапия должна быть длительной и непрерывной, начинаться сразу после установления диагноза. Отменить препарат можно в том случае, если больной находится в состоянии клинико-лабораторной ремиссии не менее 2 лет. Отмена иммунодепрессантов у большинства больных вызывает обострение заболевания.

Основными препаратами для лечения ЮРА являются метотрексат, циклоспорин А, сульфасалазин, лефлуномид, а также их сочетания. Они отличаются высокой эффективностью, достаточно хорошей переносимостью и низкой частотой вызываемых побочных эффектов даже при длительном (многолетнем) приеме.

Циклофосфамид, хлорамбуцил, азатиоприн используются для лечения ЮРА достаточно редко в связи с высокой частотой тяжелых побочных эффектов. Гидроксихлорохин, D-пеницилламин, соли золота практически не применяются в связи с недостаточной эффективностью.

При лечении иммунодепрессантами проводится контроль общего анализа крови (содержания эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ); анализ биохимических показателей (общий белок, белковые фракции, концентрация мочевины, креатинина, билирубина, калия, натрия, ионизированного кальция, трансаминаз, щелочной фосфатазы) — 1 раз в 2 недели. При снижении количества лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов ниже нормы, при повышении уровня мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина выше нормы – иммунодепрессанты отменить на 5-7 дней, после контрольного анализа крови, при нормализации показателей – возобновить приём препарата.

Биологические агенты

Последние достижения науки позволили создать новую группу лекарств – так называемых биологических агентов. К ним относятся: инфликсимаб, ритуксимаб. Данные препараты являются высоко эффективными для лечения определенных вариантов течения ЮРА. Лечение этими препаратами должно проводиться только в специализированных ревматологических отделениях, сотрудники которых имеют опыт применения подобных лекарственных средств.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при развитии выраженных деформаций суставов, затрудняющих выполнение простейших повседневных действий, развитии тяжелых анкилозов. Основным хирургическим вмешательством является протезирование суставов.

КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ?

Предотвратить развитие ЮРА невозможно в связи с отсутствием данных о причинах его возникновения.

Для предотвращения развития обострений заболевания необходимо соблюдение следующих правил:

Избегать инсоляции (нахождения на открытом солнце, независимо от географической широты).
Избегать переохлаждения.
Стараться не менять климатический пояс.
Уменьшить контакты с инфекциями.
Исключить контакт с животными.
Больным ЮРА противопоказано проведение любых профилактических прививок (кроме реакции Манту) и использование всех препаратов, повышающих иммунный ответ организма (ликопид, тактивин, полиоксидоний, иммунофан, виферон, интерферон и других).

Читайте также: