Реферат инфекционные осложнения ранений

Раны, ранения — механическое повреждение тканей с нарушением целости покрова (кожи, слизистой оболочки). При глубоких ранах повреждается не только кожа с подкожной клетчаткой, но и мышцы, кости, нервы, сухожилия, связки, иногда крупные кровеносные сосуды. Ранящий предмет может проникнуть в какую-либо полость тела — брюшную, полость черепа и другое; такие проникающие ранения часто сопровождаются повреждением внутренних органов.

При ранениях обязательно возникает кровотечение, боль и почти всегда — зияние, т. е. расхождение краев раны. Сами по себе раны опасны при кровотечении из крупного сосуда, при ранении внутреннего органа, при особо сильных болях, вызывающих шок. В остальных случаях главная опасность ран в том, что они служат входными воротами для микроорганизмов — возбудителей инфекционных осложнений (раневая инфекция), а иногда и опаснейших общих инфекционных заболеваний, таких, как столбняк и бешенство.

Всякая рана, кроме нанесенной хирургом при операции, всегда загрязняется микробами уже в момент ранения; если не была правильно оказана первая помощь, то загрязнение продолжается и в дальнейшем (так наз. вторичное загрязнение).

Однако только внедрение очень большого количества микробов непременно вызывает инфекционно-раневые осложнения. При меньшей степени загрязнения раневая инфекция развивается главным образом тогда, когда ее возбудители находят в ране обильное питание и могут быстро размножаться. Питательной средой для них служат содержащиеся в ране ткани, жизнеспособность которых резко нарушена или утрачена совсем. Хорошо размножаются микробы и в сгустках крови, свернувшейся в глубине раны. При отсутствии этих условий небольшое микробное загрязнение может не перейти в раневую инфекцию — микробы либо вскоре погибают, либо сохраняются в ране до самого ее заживления, не препятствуя ему.

Наименее подвержены инфекции резаные, колотые и рубленые раны; при них существенные нарушения жизнеспособности возникают лишь в тканях, с которыми непосредственно соприкасался ранящий предмет, поэтому их называют ранами с малой зоной повреждения окружающих тканей. Зона повреждения тем меньше, чем острее ранившее орудие, поэтому хирургические скальпели затачивают до остроты бритвы. Эти раны обычно несложны по форме. Из резаных и рубленых ран кровь свободно вытекает, не скапливаясь в глубине. При колотых ранах кровотечение почти всегда ничтожно, кроме того, они не зияют и, следовательно, мало подвержены вторичному загрязнению. Обильное кровоснабжение тканей, например на лице, значительно уменьшает возможность развития раневой инфекции.

К ранам с большой зоной повреждения тканей относятся рваные, ушибленные, рвано-ушибленные, а также большая часть огнестрельных и укушенных ран. Рваная рана может сопровождаться отрывом обширного лоскута кожи с подкожной клетчаткой (скальпированная рана). Раны с большой зоной повреждения содержат значительные массы омертвевших или мало жизнеспособных тканей — ушибленных, размятых, размозженных; мелкие кровеносные сосуды в стенках ран разорваны или закупорены сгустками крови (тромбами). Форма ран часто сложная, имеются слепые карманы, в которых скапливается и свертывается кровь. Все это способствует инфекционным осложнениям, в том числе такому тяжелому, как анаэробная инфекция; опасна также гнойная инфекция, при которой нагноение из раны переходит в соседние жизнеспособные ткани, приводя их к гибели, образуются околораневые гнойники, флегмоны, гнойные затеки, т. е. скопившийся гной распространяется на большое расстояние от раны.

В особо тяжелых случаях может развиться сепсис. Длительное обильное выделение гноя истощает раненого — развивается травматическое истощение.

Заражение столбняком также происходит преимущественно через рану с большой зоной повреждения. Заболевание же бешенством может возникнуть не только при укусе бешеным животным, но и при попадании его слюны на уже имеющуюся ранку, даже на не заметную глазом царапину.

Раны с малой зоной повреждения тканей, при незначительном зиянии и отсутствии раневой инфекции, заживают так называемой первичным натяжением. За 7 — 10 дней их края прочно спаиваются между собой, и в дальнейшем на месте ран остается узкий, малозаметный рубец. Так заживают, например, операционные раны, зияние которых устранено наложением швов. Если же рана широко зияет, то заживление происходит вторичным натяжением, т. е. путем постепенного заполнения ее грануляциями — молодой, богатой сосудами соединительной тканью. Грануляции хорошо видны в ране, имеют розовый цвет и зернистую глянцевую поверхность; из них выделяется гной до самого заживления, то-есть до полного покрытия грануляций роговым слоем кожи (эпидермисом), нарастающим с краев раны. Заживление происходит за несколько недель и даже месяцев, в зависимости от размера раны, и заканчивается образованием значительного рубца.

Раны с большой зоной повреждения тканей, а также раны, осложнившиеся инфекцией, заживают только вторичным натяжением, причем особенно длительно, т. к. процесс заживления начинается лишь после того, как рана очистится от тканей, погибших при ранении.

Первая помощь при любом ранении — защита раны от вторичного загрязнения. Окружающую кожу нужно смазать спиртовым роствором йода и наложить стерильную повязку, строго соблюдая правила асептики (см. Антисептика, асептика), особенно избегая прикосновений к самой ране. При скальпированных ранах лоскут часто отрывается не полностью и может откидываться в сторону, подкожной клетчаткой наружу. В этом случае нужно осторожно приподнять лоскут и его кожную поверхность также смазать спиртовым раствором йода.

Если рана обильно кровоточит, оказание помощи начинают с временной остановки кровотечения. При тяжелых ранах конечностей необходима транспортная иммобилизация.

Для дальнейшего лечения раненый должен быть доставлен в поликлинику или больницу к хирургу. Необходимость немедленной хирургической помощи увеличивается при заметном на глаз загрязнении раны землей, при возможном присутствии в ране инородных тел, ядовитых или радиоактивных веществ. Самой срочной транспортировке на носилках подлежат раненые с явлениями шока при сильном кровотечении и с такими ранами, которые могут оказаться проникающими (например, колотые раны груди, живота).

Лица, укушенные собакой, кошкой или другим животным, должны сразу же обратиться к врачу, даже если рана незначительна.

Небольшие неглубокие раны с малой зоной повреждения, с незначительным расхождением краев и без видимого загрязнения часто заживают первичным натяжением под повязкой, наложенной при правильно оказанной первой помощи. Обращение к хирургу обязательно в том случае, если через 1—2 суток после ранения в ране возобновились боли, что указывает на начало инфекционного осложнения. Это особенно относится к порезам и уколам пальцев руки, которые грозят развитием панариция.

При оценке течения раневого процесса большое значение имеет объективная классификация как определенной стадии заживления, так и характера самой раны. В конечном итоге правильная диагностика раневого процесса, основанная на объективных критериях, изначально определяет адекватное лечение. Классификация ран проводится по многим признакам. По обстоятельствам нанесения раны делятся на хирургические (операционные), боевые и случайные (травматические).

В зависимости от вида ранящего орудия и механизма ранения травматические раны делят на случайные (резаные, колотые, рваные, рубленые, ушибленные, размозженные, скальпированные) и огнестрельные (пулевые, осколочные).

По характеру раневого канала различают ранения сквозные, касательные и слепые. Для последних характерно наличие инородного тела на дне раны. Это разделение справедливо как для боевых, так и для случайных ран. По отношению к полостям тела раны делят на проникающие и непроникающие, с повреждением или без повреждения внутренних органов.

В зависимости от локализации поражения различают ранения мягких тканей, ранения с повреждением кости (открытые переломы), с повреждением крупных сосудов и нервов, сухожилий, внутренних органов, а по числу ран у одного пострадавшего —ранения одиночные, множественные и комбинированные.

При повреждении нескольких органов в какой-либо анатомической области говорят о сочетанном ранении. Необходимо различать ранения по анатомической локализации — ранения шеи, бедра, грудной клетки и др.

Диагноз должен обязательно отражать степень развития раневой инфекции, механизм поражения, характер ранящего орудия и раневого канала, отношение данного канала к полостям тела, локализацию ранения, степень повреждения важных анатомических образований или внутренних органов в перечисленной последовательности. Подобная детализация диагноза отражает сумму происшедших вследствие ранения изменений и определяет лечебную тактику.

Первичное микробное загрязнение наступает в момент ранения, вторичное — в процессе лечения, чаще вследствие внутригоспитального инфицирования. От микробного загрязнения следует отличать микрофлору раны, состоящую из микроорганизмов, веге-тирующих в ране в процессе заживления Часто микрофлора раны не тождественна с первичным инфектом

В отличие от бактериально загрязненной инфицированной рану считают тогда, когда в ней появляются клинические признаки местной или общей инфекции. Всякая инфицированная рана заживает вторичным натяжением. И. В. Давыдовский рассматривает заживление вторичным натяжением как единый гнойно-грануляционный процесс, включающий два момента — нагноение и гранулирование. Нагноение определяется как процесс очищения раны, в большинстве случаев с участием микроорганизмов, играющих роль в процессе протеолиза. Возникновение и развитие грануляционной ткани неразрывно связаны с нагноением.

Гнойные раны делятся на первичные, т. е. образовавшиеся после операций по поводу острых гнойных процессов — вскрытия абсцессов, флегмон и т. п., разведения краев операционной раны в связи с нагноением, и вторичные, к которым относятся, например, травматические раны, нагноившиеся в процессе заживления

причины и клинические проявления основных видов ран

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Зав. кафедрой д. м. н.

ЗАБОЛЕВАНИЙ, РАНЕНИЙ И ТРАВМ"

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

3. Септический шок

4. Лечение инфекционных осложнений

1. Этиология

Инфекция у больных, раненых и пострадавших представляет собой реакцию организма на внедрение возбудителей. Далеко не всегда микробная контаминация (микробиологическое событие - МБС, микробное загрязнение) приводит к развитию инфекционного процесса. Это определяется целым рядом аспектов, в том числе типом и вирулентностью возбудителя, местным состоянием раны, иммунным статусом пациента и состоятельностью других компенсаторных реакций, особенно системы кровообращения. В качестве основных источников контаминации рассматривают внебольничную инфекцию, обитающую за пределами лечебного учреждения, микроорганизмы, представляющие естественный биоценоз организма человека и внутрибольничные или назокомиальные штаммы, находящиеся в среде обитания пациента (помещения, аппаратура и оснащение, персонал). В связи с тем, что госпитальные микроорганизмы являются длительно персистирующими в отделении, они обладают высокой степенью резистентности к используемым антимикробным химиопрепаратам. Этому процессу способствует неоправданно широкое назначение антибиотиков, недостаточные разовые и суточные дозы, нарушение правил асептики и антисептики, отсутствие эпидемиологического контроля и продуманной политики проведения эмпирической и этиотропной антибактериальной терапии.

Среди представителей раневой микробиоты наиболее часто встречаются:

грамположительные кокки (золотистый и эпидермальный стафилококки, А-, В-, С - и D -стрептококк и энтерококк, пневмококки);

грамположительные палочки (коринобактерии дифтерии);

грамотрицательные палочки - энтеробактерии (кишечная палочка, группа протея, клебсиелла, синегнойная палочка и др.);

Нередко микроорганизмы выступают в ассоциации со сменой "лидера" в составе раневой микробиоты непосредственно в процессе лечения. Это происходит и под воздействием антибактериальной терапии, когда лекарственная супрессия одних микроорганизмов приводит к размножению других.

МБС является начальным этапом развития инфекционных осложнений на местном уровне. В ответ на микробное загрязнение развивается местная воспалительная реакция. Она характеризуется всеми признаками воспаления, которое в данном случае имеет инфекционную природу.

Применительно к хирургической инфекции в качестве основных вариантов воспалительной реакции называют нагноение раны и собственно раневую инфекцию.

Нагноение раны представляет собой первую фазу раневого процесса, являясь закономерным составляющим воспаления по типу вторичного очищения в некротических тканях. Имеет место отграничение нежизнеспособных тканей. При отсутствии условий для оттока гноя создаются предпосылки для распространения воспаления инфекционного процесса за пределы мертвых тканей. Нагноение раны перерастает в раневую инфекцию. Отличительная особенность раневой инфекции - активное распространение (инвазия) процесса на жизнеспособные ткани. Следует считать, что в данном случае макроорганизм по тем или иным причинам неспособен локализовать микробную инвазию. Среди основных факторов, способствующих повышению риска инфекционных осложнений, называют возраст старше 60 лет, нарушения обмена и питания (ожирение, гипотрофия, сахарный диабет), нарушение систем противоинфекционной защиты (онкологические процессы, лучевая терапия, применение глюкокортикоидной терапии и т.д.), наркомания (в том числе алкоголизм), травматический шок, комбинированный характер поражения. Местные факторы, способствующие прогрессу инфекционного процесса, представлены большим объемом повреждения тканей, регионарными нарушениями перфузии. Основными клиническими проявлениями местных гнойных инфекционных осложнений являются флегмона, абсцесс и гнойный затек.

Аналогичная ситуация возникает и при других видах инфекционных осложнений, не связанных с хирургическими ранами или травмами. Частным вариантом инфекционных осложнений является катетерассоциированная инфекция. Это специальная форма локальной или генерализованной инфекции, возникающей на фоне нахождения в сосудистом русле катетера. Наиболее часто гнойно-воспалительный процесс возникает в месте прокола кожи, в катетерном тоннеле и окружающей его клетчатке, внутри собственно катетера и тромбах, образующихся на катетере. Среди факторов риска развития катетерассоциированных инфекционных осложнений выделяют нарушения асептики и других правил при установке катетера, подвижность его относительно кожи, несоблюдение персоналом правил при проведении инфузионно-трансфузионной терапии, болюсного введения лекарственных средств и ухода (перевязки, промывание, "гепариновый замок"), длительность нахождения, наличие у пациента бактериемии.

Любое из развивающихся в процессе проведения интенсивной терапии инфекционных осложнений (госпитальная пневмония, уроинфекция, инфицированные пролежни и т.д.) проходят этапы микробного загрязнения и местной воспалительной реакции.

При инвазивной и высокоинвазивной бактериальной инфекции, неспособности макроорганизма локализовать инфекционный очаг взаимодействие макро - и микроорганизма выходит за пределы местной воспалительной реакции. В характеристике таких состояний начинают играть важную роль следующие факторы микрофлоры: токсикогенность, инвазивность и патогенность. Токсикогенность - это способность вегетирующей флоры вырабатывать и выделять токсин. В зависимости от характера выработки токсины разделяют на экзотоксины, т.е. выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, накапливаемые в очаге при разрушении бактерии. Помимо токсинов интоксикационные эффекты микробной инвазии определяются ферментами. Последние нарушают структуру живых тканей, изменяют функциональную активность и метаболизм, приводя к образованию эндогенных токсических субстанций небактериального генеза, формируя фактор инвазивности и патогенности . Чем шире набор факторов патогенности у возбудителя, тем существенней нарушения жизнедеятельности организма пациента.

В определенных ситуациях организм не способен локализовать очаг. Попадание токсинов в кровь переводит процесс на системный уровень. Для характеристики таких состояний в 1992 г. на согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей и Общества интенсивной терапии сформулировано понятие системного ответа на воспаление (СОВ) или системной воспалительной реакции (СВР). Диагностика СОВ основывается на наличии у взрослого пациента с заболеванием или травмой следующих клинических симптомов: гипертермии выше 38 о С или ниже 36 о С, тахикардии выше 90 мин -1 , тахипноэ с частотой дыхания более 20 мин -1 , гиперлейкоцитозе свыше 12х10 9 или ниже 4х10 9 , или когда количество незрелых форм превышает 10%. Необходимость разделения микробиологического события и местной воспалительной реакции с клиническими признаками воспаления обусловлена различным значением упомянутых терминов. Первый из них отражает контаминацию тканей организма возбудителями, а второй - характеризует собственно реакцию организма в целом на инфекционный процесс.

Инфекционные раневые осложнения являются одной из актуальнейших проблем современной медицины. Хирурги всего мира обеспокоены прогрессирующим увеличением частоты гнойных осложнений ран. Проводимые дорогостоящие профилактические мероприятия остаются малоэффективными.

В мирное время около 30% хирургических вмешательств осложняется гнойной инфекцией, а 42% всех летальных исходов в хирургических стационарах следует отнести за счёт инфекционных осложнений. Частота тяжёлых нарушений процессов заживления в результате развития раневой инфекции сегодня достигает уровня начала ХХ века, т.е. 7-13%, несмотря на огромные материальные затраты по профилактике и лечению послеоперационных осложнений. Так, развитие гнойной инфекции после широко распространенных хирургических вмешательств, влечёт за собой увеличение средней длительности лечения в стационаре в 2 раза, а увеличение материальных затрат в 2,5-3 раза.

Во время ведения боевых действий частота гнойных осложнений огнестрельных и других открытых повреждений значительно увеличивается. Так, в мировую войну 1914-1918 г.г. в воюющих армиях она колебалась в пределах 45-60%. По опыту Великой Отечественной войны, огнестрельные ранения только мягких тканей осложнялись тяжёлой гнойной инфекцией более чем у 18% раненых, достигая 25-30% при обширных разрушениях, сопровождающихся, как правило, повреждением кости.

Инфекция, в том числе и раневая – динамический процесс, включающий инвазию патогенных микробов в организм и реакцию тканей на внедрившиеся микроорганизмы, и их токсины.

Практически всякую рану, нанесённую вне операционной без соблюдения правил асептики, следует считать обсеменённой микроорганизмами. Под бактериальным загрязнением, или бактериальным обсеменением, следует понимать существование в ране микроорганизмов. Однако условия защиты макроорганизма таковы, что никаких общих явлений, характеризующих инфекционный процесс, нет.

Можно с уверенностью утверждать, что не ранящий снаряд является основным источником заражения, а одежда, кожные покровы, слизистые оболочки.

Существуют патогенные, условно-патогенные и непатогенные формы микроорганизмов. Разница между патогенными и условно-патогенными микроорганизмами выражается в степени их инвазивности и способности разрушать защиту организма против микрофлоры.

В первичном загрязнении обычно участвуют так называемые сапрофиты и условно-патогенные микробы, обладающие высокой чувствительностью даже к антибиотикам первого поколения (пенициллин, стрептомицин). В то же время при благоприятных для них условиях, в частности при отсутствии в ране антагонистических групп микробов, сапрофиты и условно-патогенные микробы могут приобретать или восстанавливать патогенные свойства.

Вторичное микробное загрязнение происходит позже, в период транспортировки или в стационаре, при плохо наложенной повязке или несоблюдении элементарных правил работы в перевязочной.

Б. В. Петровский распределил источники микробного загрязнения ран и раневой инфекции следующим образом:

-несоблюде6ние асептики на всех этапах лечения ран.

В лечебных учреждениях микрофлора попадает в рану в основном контактным путём: через медицинские инструменты, предметы, аппараты и одежду медицинского персонала.

Современная гнойная инфекция в значительной степени результат небрежности и неправильного отношения к требованиям асептики в надежде на всесильность новейших антимикробных препаратов.

Принято считать, что для свежей раневой флоры характерны следующие три группы возбудителей.

Первая группа - спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения.

Ко второй группе следует отнести неспорообразующие, преимущественно грамотрицательные кишечные бактерии, такие как протей, коли, клебсиелла, аерогенес и псевдомонас.

Третью группу образуют пиогенные кокки: золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк группы А и анаэробный стрептококк. Они образуют как первичную, так и вторичную флору в результате госпитальной обсеменённости.

Кроме того, имеется особая группа раневой инфекции со специфическими возбудителями (туберкулёз, сифилис, актиномикоз и т.д.).

В последние годы отмечается увеличение числа больных, у которых возбудителем раневых осложнений является не монокультура стафилококка, а ассоциации микроб Появление новых видов микробов и исчезновение ранее существовавших установлено у более 30% всех больных.

Важен вывод о том, что в 70% - 80% случаев внутри госпитальной инфекции заражение стафилококком происходит от больных – носителей микрофлоры, а у остальной части больных бесспорно доказано аутоинфицирование с кожных покровов и слизистых оболочек. Очень серьёзным источником внутри госпитального инфицирования являются больные с обширными ранами и обильно промокающими повязками. Обсеменение чаще всего происходит прямым путём через руки больных, реже через руки персонала и ещё реже через воздух.

Особенно опасны в качества бациллоносителей больные, находящиеся в отделениях длительное время (более 1 месяца) и повторно госпитализируемые больные.

Микрофлора раны – это результат своеобразного биологического отбора тех микроорганизмов, которые способны расти и развиваться в раневом детрите. Микрофлора раны имеет существенные отличия в зависимости от локализации и тяжести ранения, методов общего и местного лечения.

Клинические наблюдения и соответствующие лабораторные исследования показали, что наличие микроба в ране ещё не является подтверждением развития раневой инфекции.

По укоренившемуся мнению, рану можно считать инфицированной лишь после развития в ней микробов как специфических раздражителей, вызывающих ответные реакции организма, что проявляется определённой клинической картиной. Инфекция раны это антагонистическое взаимодействие патогенного микроорганизма и высокоорганизованного микроорганизма, выработанное в процессе длительной эволюции. Следовательно, в широком понимании этого слова, инфекционный процесс является одной из форм борьбы за существование. Условия для размножения и жизнедеятельности гноеродных микробов в ране слагаются как из местных, так и общих факторов.

К местным условиям, способствующим развитию раневой инфекции, относится локализация раны, уровень её загрязнения, присутствие инородных тел, степень разрушения окружающих тканей, состояние местного кровообращения, обусловленное механической травмой, сохранение плохо дренирующихся пространств и т. д.. Для развития инфекции в ране при одновременном загрязнении её землёй требуется значительно меньшее количество патогенной микрофлоры, чем при возникновении раневой инфекции при обсеменении чистой культурой этих микробов.

К общим факторам относятся: кровопотеря; шок; переохлаждение; снижение иммунитета; голодание; обезвоживание.

Следует дать краткую характеристику основным свойствам возбудителям инфекционного процесса в ране.

ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мера патогенности, присущая определённому штамму возбудителей; при изменении вирулентности патогенность данного штамма обычно меняется.

ИНВАЗИВНОСТЬ (агрессивность) – Способность микробов к продлению барьеров и распространению в тканях макроорганизма.

ТОКСИЧНОСТЬ - способность накапливать и выделять различные токсины.

Основные факторы патогенности микроба в макроорганизме действуют не изолированно, а комплексно, поэтому трудно разграничить их индивидуальное влияние. При проникновении возбудителя в организм человека в определённых условиях его патогенность может увеличиваться или уменьшатся.

Взаимодействие микро- и макроорганизма приводит к изменению свойств обоих партнёров, в плоть до генетически закрепленного признака. Так, известна возможность передачи экзогенным путём от клетки к клетке внехромосомных факторов устойчивости к лекарственным препаратам.

Нередко инфекционный процесс, вызванный вначале одним возбудителем, в дальнейшем может ассоциироваться с инфекционным процессом другой этиологии. В этом случае речь идёт не только об усилении патогенности отдельных микроорганизмов, но и в конкуренции между ними за источники питания и наиболее благоприятные условия для роста собственных популяций.

Главные принципы профилактики раневой инфекции предусматривают

предупреждение микробного загрязнения;

раннее, грамотное и систематическое применение различных антимикробных препаратов;

использование медикаментов, способствующих нормализации иммунитета.

Классификация осложнений огнестрельных ран. Зона молекулярных сотрясений клеток и тканевых структур. Виды раневых инфекций. Патогенез гнойных осложнений. Клиническая картина и диагностика местных форм гнойной инфекции. Сепсис и его клинические признаки.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	24.10.2013
Размер файла	24,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Инфекционные осложнения боевых повреждений

1. Осложнения огнестрельных ран. Классификация

Частота инфекционных осложнений ран в ВОВ составляла: при пулевых ранениях мягких тканей - 4,9%, осколочных - 7,3%, остеомиелит по отношению ко всем ранениям - 8,4%, при ранениях с повреждением костей - 21,9%.

В условиях РА инфекционные осложнения у раненых послужили причиной смерти у 10% - без перитонита и пневмонии. (Н.Д. Клочков и соавт. 1993). Всего осложнений 20%.

Для понимания специфики инфекционных осложнений огнестрельных ран целесообразно напомнить строение огнестрельной раны и факторы, способствующие инфекционным осложнениям.

Рана образуется в результате непосредственного разрушения тканей ранящим снарядом. К факторам, способствующим инфекционным осложнениям в зоне раны можно отнести: сложное строение основного хода раневого канала; дополнительные ранения, образованные лидирующими осколками или вторичными осколками; раневой экссудат, как питательную среду для микробов; обильное загрязнение (контаминация) микробами (дикое загрязнение); тканевой детрит, сгустки крови, инородные тела, пониженную аэрацию, условия термостата. В зоне контузии или первичного травматического некроза за счет мертвых тканей создается барьер для защитных сил, который может мобилизовать организм: здесь создается препятствие для активации и включения неспецифических факторов защиты и иммунологических реакций: макрофаги-фагоциты, гуморальные антитела (иммуноглобулины), протеолитические ферменты (протеазы), лизоцим, пропердин.

Таким образом, инфекция огнестрельной раны - болезнетворный процесс, а микробное загрязнение - это только присутствие микробов в ране, которые не обязательно могут вызвать развитие инфекции.

В основу классификации инфекционных осложнений огнестрельных ран положены их виды в зависимости от характера микробной флоры.

Различают следующие виды раневых инфекций:

1. гнойная инфекция (стафиллококк, стрептококк, пневмококк и др.);

- местная (нагноение и др.);

- общая (раневой сепсис);

2. гнилостная инфекция (кишечная палочка, синегнойная палочка и др.)

3. специальные формы общей инфекции огнестрельных ран: столбняк, анаэробная инфекция;

4. редкие формы инфекции: скарлатина ран, дифтерия ран, сифилис, туберкулез, актиномикоз.

2. Патогенез гнойных осложнений

Гнойные осложнения огнестрельных ран обусловлены присутствием и размножением в ране стафиллококка, стрептококка, нередко в сочетании с протеем, синегнойной палочкой и других микробных ассоциациях на фоне грубых морфологических изменений в ране и вокруг нее, о чем сказано выше.

Несомненное значение имеет объем повреждения, размеры раны. Выше мы упомянули о важном значении снижения иммунологических и неспецифических факторов защиты, таких как нарушение целостности кожных покровов, снижение бактерицидности, понижение активности протеолетических ферментов, снижение активности лизоцима, пропердина, угнетение фагоцитоза, активности комплемента, первичная и вторичная депрессия антителообразования.

И.В. Давыдовский выделяет 4 фазы раневого процесса: альтерация, травматический отек, некроз и нагноение, эпителизация.

Более подробно заживление раны вторичным натяжением излагает М.Ф. Камаев, который представляет этот процесс в виде следующей схемы:

Ранний период: образование свертка крови, излившийся при нанесении раны; расширение сосудов в травмированных тканях, явления травматического отека, лейкоцитарный инфильтрат.

Дегенеративно-воспалительный период: дегенеративные и некротические изменения поврежденных тканей; активный фагоцитоз; образование гнойного экссудата; постепенное очищение раны от продуктов дегенерации и некроза.

Регенеративный период: формирование грануляционной ткани; созревание грануляционной ткани, образование волокнистой соединительной ткани (рубцевание и стягивание раны); ликвидация воспалительных явлений, заполнение всей раневой полости регенератом, состоящим из молодой соединительной ткани; эпителизация раневого дефекта.

Компоненты, способствующие развитию инфекционных осложнений огнестрельных ран:

- дополнительная травматизация поврежденных тканей;

- вторичное микробное загрязнение;

- длительная ишемия (жгут);

- заражение раны РВ, ОВ;

- компоненты, снижающие реактивность организма: шок, кровопотеря, авитаминоз, истощение, лучевая болезнь (комбинированные поражения, нивелируются барьеры в ране: лейкоцитарный вал, пропотевание лейкоцитов в среде, экссудация, фагоцитоз. Депрессия лимфатической системы (460 лимфоузлов по П.А. Куприянову), угнетение комплементарной реакции, антителообразования).

3. Клиническая картина и диагностика местных форм гнойной инфекции

Местная гнойная инфекция протекает в виде следующих клинических форм: нагноение раны, абсцесс раневого канала и околораневая флегмона, гнойные затеки, гнойные свищи, огнестрельный остеомиелит. Местные изменения в инфицированных тканях выражаются прежде всего в нарушении кровообращения: артериальная гиперемия и венозный стаз служат отправными точками для развития отека (припухлость и краснота) и увеличения отделяемого из раны. Повышается местная температура, прогрессирует лимфаденит и лимфангоит, возникает тромбофлебит. Появляется боль и нарушение функции конечностей.

Широко известны клинические признаки общей реакции организма: недомогание, головная боль, ознобы, повышение температуры тела, учащение пульса, снижение аппетита, задержка стула.

В тяжелых случаях температура тела достигает высоких цифр и сопровождается сильными ознобами, проливным потом.

Клиническая картина (в условиях мирного времени и ГБ фронта) может быть уточнена дополнительными методами обследования: рентгенологическим, ультразвуковым, лабораторным, термографией).

Следует особо подчеркнуть эффективность обнаружения скопления гноя методом ультразвуковой локации, с помощью которой определяется глубина расположения, передне-задний размер, принадлежность к полостям и т.д.

При динамическом наблюдении за раневым процессом прослеживается определенная закономерность. Если выделить периоды и фазы, привязать их к временному фактору, то можно назвать ряд признаков, характеризующих течение раневого процесса в динамике. (см. табл. 1)

окончат. клинич. показатели

Активное развитие инфекции

Переход инфекции в латентную форму

Реактивные явления не выражены

Выраженная воспалительная реакция некроз, много экссудата

Снижение интенсивности воспаления, уменьшение экссудации, некроза, неполное очищение, образование гранул.

Умеренное кол-во экссудата, отсутствие некрозов, интенсивное развитие грануляций, уменьшение размеров

площади за счет ее

краев (краевая эпител)

Незначительное количество экссудата краевая эпителиз., уменьшение площади раны за счет стягивания (концентрическое рубцевие), эпителизация.

4. Общая гнойная инфекция. Раневой сепсис

По данным В.И. Стручкова один случай сепсиса приходится на 1000-1500 хирургических больных. У мужчин встречается в два раза чаще, чем у женщин, что отражает подверженность первых травмам. По мере распространения антибиотикоустойчивых штаммов микробов, в первую очередь стрептококков и стафиллококков, возрастает число септических осложнений. Их частота в хирургии за последнее десятилетие возросла в 4-6 раз. Сепсисом осложняется течение раневого процесса у каждого 5-6 раненого с местными формами гнойной инфекции. В доантибиотическую эру и сейчас летальность при сепсисе примерно одинакова - 80%.

Возбудители сепсиса: стафиллококк - 60%, стрептококк - 25%, кишечная палочка - 14,9%, реже синегнойная палочка и анаэробы (анаэробный сепсис). Сепсису предшествует т.н. синдром системной воспалительной реакции (пульс больше 90, давление ниже 90 мм рт ст, лейкоцитов больше 12 тысяч, температура тела выше 37,5).

Вне зависимости от инфекционного агента сепсис клинически проявляется однотипной картиной. Он, как правило, возникает в условиях нарушения общей иммунологической и неспецифической реактивности организма на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, у тяжело раненых и обескровленных лиц. Изменение реактивности организма одно из важнейших звеньев в патогенезе септического состояния.

Источники сепсиса: рана, гнойный очаг, скрытый очаг дремлющей инфекции.

Патогенез сепсиса при огнестрельных ранениях определяется тремя взаимно обуславливающими моментами:

1. степенью разрушения тканей, характером очага и массивностью внедрения микрофлоры;

2. возбудителем инфекции, его патогенностью, вирулентностью, критическим числом;

3. иммунологической и неспецифической реактивностью организма, развитием вторичного иммунодефицита.

1. по характеру возбудителя:

2. по источнику возникновения:

- послеоперационный, на фоне внутренних болезней,

3. по локализации первичного очага инфекции:

4. по характеру реакции организма:

Клинические признаки сепсиса: При молниеносной форме клиника сепсиса проявляется бурно, на протяжении короткого времени - от нескольких часов до 1-2 суток. При остром сепсисе клиническая картина проявляется за несколько дней. При подострой форме генерализованной инфекции и симптоматика развивается более медленно на протяжении нескольких недель, а хронический сепсис вообще отличается вялым течением (месяцы и годы) и стертой клинической картиной. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий.

Клинические проявления генерализованной гнойной инфекции принято разделять на общие, связанные с нарушением функции различных органов и систем, и местные, определяемые существованием первичного очага.

Для клиники истинного сепсиса характерно возникновение множественных гнойников в органах и тканях, накладывающих специфический отпечаток на общее течение заболевания. Вскрытие метастазов ведет к уменьшению общих симптомов, падению температуры. Однако при появлении нового гнойного очага симптоматика опять нарастает.

Общие клинические проявления сепсиса

- головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях помрачение и полная утрата сознания;

- постоянная высокая температура (септицемия) 39-40, при возникновении метастазов приобретает интерметтирующий характер (септикопиемия);

- быстрое ухудшение состояния больного, несмотря на энергичное лечение;

- желтуха (развитие инфекционно-токсического гепатита, распад эритроцитов);

- аппетит снижен, диспептические расстройства, тошнота, рвота, диарея;

- петехии, сухость кожных покровов - при гипоергическом типе, потливость - при гиперергическом, сухость языка;

- тахикардия, пульс слабого напряжения, наполнения, опережает температуру. Тоны сердца глухие, нередко шумы, артериальное давление понижено, а при септическом шоке - катастрофически падает;

- в морфологической картине крови: нарастающее количество лейкоцитов, выраженный нейтрофильный сдвиг при небольшом количестве лимфоцитов. При гипоергическом содержание лейкоцитов может быть снижено.

- значительно увеличивается содержание реактивного белка, фибриногена, сиаловых кислот, нарастает анемизация больного, падает протромбин крови (до 45-50%), нарушается ее свертываемость, что является причиной септических кровотечений;

- олигоурия, альбуминурия, цилиндрурия, явления цистита;

- явления бронхита, пневмонии;

Посев крови целесообразно делать при септикопиемии - вслед за ознобом, при септицемии - перед антибиотикотерапией или между ее курсами. Наиболее эффективным для посева является трехкратное (в течении суток) взятие артериальной крови.

Местные изменения. Для септической раны характерны: бледность, отечность, вялость и кровоточивость грануляций, сухость и скудость раневого отделяемого, приобретающего грязновато-мутный цвет и гнилостный запах.

При сепсисе наблюдаются также пневмонии, септические аррозивные кровотечения, трофические нарушения, тромбозы и эмболии, пролежни в местах нахождения дренажных трубок, септический эндокардит.

Большую диагностическую ценность имеет выявление гнойных метастатических очагов во внутренних органах. Повторные бактериологические исследования обязательны для подтверждения генерализации инфекции и построения целенаправленного лечения.

В ходе дифференциальной диагностики важно разграничить сепсис, токсико-резорбтивную лихорадку и раневое истощение.

Токсико-резорбтивная лихорадка обусловлена массивным поступлением в русло токсических продуктов распада тканей и сопровождается выраженными метаболическими нарушениями.

Основные дифференциально-диагностические признаки сепсиса и токсико-резорбтивной лихорадки:

- сепсис - общее заболевание организма, потерявшее зависимость от местного гнойного очага (первичный очаг);

- ТРЛ - общая реакция организма, имеющая прямую связь с местным гнойным процессом, т.е. это адекватная реакция организма в ответ на значительное по масштабам разрушение тканей и последующее нагноение;

- сепсис при механических повреждениях наблюдается относительно редко; ТРЛ - обязательно им сопутствует, а при местных нагноительных процессах является постоянным клиническим признаком;

- генез сепсиса тесно связан с нарушением и извращением иммунологических и неспецифических факторов защиты; ТРЛ - нормальная реакция организма на местный гнойный очаг и вызванные им патологические изменения;

- оперативное вмешательство при сепсисе, включая ампутацию, не имеет принципиального значения на его развитие и течение; при ТРЛ хирургическое воздействие на рану является определяющим и радикальным фактором лечения;

- бактеремия при сепсисе - закономерность, основная характерная особенность и причина тяжести состояния; при ТРЛ она транзиторна и отражает пассивную резорбцию микробов из раны;

- при сепсисе переход в раневое истощение и дистрофия печени закономерны; для ТРЛ эти изменения не обязательны.

Лечение сепсиса заключается в одновременном воздействии на местный очаг инфекции параллельно с мероприятиями общего плана.

Местное лечение состоит в безотлагательном вскрытии гнойного очага и эвакуации содержимого, промывки и санации раневой полости, эффективном дренировании, систематическом местном применение а/б и протеолитических ферментов. Местное лечение включает также своевременное хирургическое лечение гнойных метастазов. Положение о т.н. независимости общих явлений при сепсисе от первичного очага требует определенной критической оценки, т. к. при его абсолютизации хирург может отказаться от лечения первичного очага или уделить ему недостаточно внимания. В начальных стадиях проявлений раневого сепсиса эта зависимость совершенно отчетлива и начинает постепенно ослабевать в терминальной стадии, хотя полной независимости практически не существует никогда.

Лечебные мероприятия общего плана включают обеспечение наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий для раненого, усиленное питание продуктами, богатыми белками, уход за полостью рта, профилактику пролежней. Особое место в лечении занимает раннее использование современных а/б в сочетании с сульфаниламидами. До получения результатов исследования микрофлоры на чувствительность к антибиотикам показано введение ампициллина с оксициллином в сочетании 1:2 в максимальной суточной дозе 12 г. Эту дозу распределяют на 6 в/м введений по 0,5 г ампициллина и 1 г оксициллина. В начале лечения можно прибегнуть к сочетанному введению пенициллина с одним из антибиотиков аминогликозидной группы, которые назначаются в максимальной дозе в/м, пенициллин по 60-120 млн. ед. в сутки на протяжении 3 дней. При получении результатов бакпосева - целевая антибиотикотерапия. Иммунотерапия при стафиллококковой природе заболевания состоит в введении антистафиллококковой плазмы или гаммаглобулина (пассивная иммунотерапия), а затем проводится активная иммунотерапия нативным стафиллококковым анатоксином. Важное значение принадлежит в/в введению электролитов, углеводов, белков, интралипида, применению сердечных и дыхательных аналептиков, анаболических гормонов. Для лечения сепсиса применяется и гипербарическая оксигенация. Летальность при применении ГБО снизилась до 25% по сравнению с 60-80% в специализированных стационарах, не имеющих ее.

Определенную роль в целенаправленном лечении сепсиса в настоящее время приобретают результаты специфических тестов, определяющих тип реактивности организма. При гипоергической реакции показаны методы и средства, повышающие иммунологическую и неспецифическую резистентность организма; переливание свежегепаринизированной крови, парентеральное введение белковых препаратов и кристаллических аминокислот (альбумин, протеин, аминазол, альвезин, аминофузин) большие дозы аскорбиновой кислоты (5% 50 мл в сутки), витамины группы В, в/м инъекции ретаболила, при лейкопении - пентоксил, метилурацил. Напротив, при гиперергической реакции организма показана неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия: димедрол, препараты кальция, тиосульфат натрия.

осложнение огнестрельный инфекция боевой

2. Военно-полевая хирургия: рук. к практ. занятиям: учеб. пособие; под ред. М.В. Лысенко. - М. ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 576 с.: ил

3. Руководство к практ. занятиям по военно-полевой хирургии: А.А. Герасимов - Екатеринбург: 2004

4. Военно-полевая хирургия. Вишневский А.А., Шрайбер, М., 2008, с. 332