Распад белков при инфекциях

Белковая недостаточность – это болезненное состояние человеческого организма, которое связано либо с усиленным распадом белка, либо с его недостаточным поступлением и последующим усвоением. Действительно сильный дефицит поступления белков вместе с пищей может развиться у тех, кто недоедает долгое время, придерживается монодиет или же практикует вегетарианство. Вторичный дефицит белка связан с его повышенным распадом и наблюдается у людей, страдающих от различных заболеваний, включая наследственные нарушения обмена веществ, тяжелые инфекционные болезни, патологии почек и ожоги.

Организм использует белки в качестве строительного материала, поэтому даже при легкой форме белковой недостаточности, которая может проходить без всяких внешних симптомов, кожа становится слишком сухой, а рост волос и ногтей замедляется. При тяжелой форме дефицита белка нарушается нормальная работа всех систем и органов. Для детей белковая недостаточность особенно опасна: она может спровоцировать замедление роста, повлиять на формирование мышц и на развитие умственных способностей.

Крайне важно своевременно обнаруживать дефицит белка и устанавливать его причины: это позволит избежать осложнений, которые могут даже представлять угрозу жизни.

Симптомы

Легкие формы дефицита белка обычно проходят без всяких симптомов. Единственное исключение – наследственные дефициты определенных аминокислот, которые являются структурными компонентами белковых молекул. Характерные симптомы таких дефицитов обычно наблюдаются еще в раннем детстве.

Внешние симптомы белковой недостаточности:

• постоянно снижающийся вес;
• ногти становятся ломкими;
• волосы становятся ломкими, тускнеют, начинают выпадать;
• появляются отеки;
• кожа становится сухой и шелушится;
• появляется общая слабость.

Симптомы со стороны нервной системы:

• головные боли;
• перепады настроения;
• сильная утомляемость, вялость;
• бессонница;
• умственная активность снижается.

Симптомы со стороны костно-мышечной системы:

• слабость в мышцах;
• у детей замедляется рост;
• масса и видимый мышечный объем уменьшается;
• начинают болеть мышцы, реже – суставы.

Симптомы со стороны органов пищеварения:

• тошнота;
• боль живота, вздутие;
• повышается тяга к сладкому;
• нарушается стул (запор, который сменяет понос);
• печень увеличивается.

• Люди, живущие в странах с низким уровнем жизни;
• Вегетарианцы;
• Люди, которые соблюдают монодиету или же голодают, чтобы похудеть;
• Пациенты, страдающие от заболеваний почек;
• Пациенты, страдающие от заболеваний пищеварительных органов;
• Люди, обладающие наследственной предрасположенностью к различным нарушениям обмена белка;
• Люди, у которых дефицит веса связан с их профессией: гимнасты, модели, балерины;
• Люди старше 60 лет.

Диагностика

В первую очередь дефицит белка можно заподозрить у пациентов с низкой массой тела, а также у лиц с симптомами заболеваний, для которых дефицит белков характерен. Чтобы подтвердить данный диагноз, специалисты проводят различные исследования.

Лабораторные исследования, которые проводятся для диагностики дефицита белка:

Дополнительные исследования, которые проводятся для диагностики дефицита белка:

УЗИ органов брюшной полости (код 21314 или код 21313);

Лечение

При лечении белковой недостаточности основной упор делается на то, чтобы восполнить объем белка и нормализовать его обмен. Параллельно с этим специалисты лечат основную болезнь.

Само лечение может включать в себя следующие пункты:

• рекомендации сбалансированной богатой на белок диеты (в которой содержится необходимое количество животного белка). В рацион включается икра, рыба, яйца и мясо. Пациентам, страдающим от дефицита белка, который вызван сахарным диабетом, болезнями печени и почек, диету подбирает их лечащий врач, который учитывает особенности протекания основного заболевания. Иногда коррекции режима питания достаточно для того, чтобы вылечить легкую форму белковой недостаточности.
• медикаменты - пищеварительные ферменты, которые употребляют те пациенты, чей организм сам не справляется с выработкой достаточного количества таких ферментов.

Профилактика

• Правильное питание, включающее в себя необходимое количество животных и растительных белков;
• Регулярное посещение врача при прохождении курса лечебного голодания или соблюдении диеты, которая жестко ограничивает рацион;
• Оперативное выявление и последующее лечение болезней, способных увеличить риск развития дефицита белка.

Нарушения обмена веществ лежат в основе всех функциональных и органических повреждений органов и тканей, ведущих к возникновению болезни.

Вместе с тем, патология обмена веществ может усугублять течение основной болезни, выступая как осложняющий фактор.

Недостаток в питании белка (дефицит) весьма чувствительно сказывается на состоянии организма.

снижает устойчивость организма к инфекциям,

замедляется рост и умственное развитие, замедляется костеобразование, нарушается кроветворение, обмен веществ;

отрицательно отражается на деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма.

При белковом голодании вначале происходит усиленный распад белков скелетных мышц, печени, крови, кишечника, кожи. Аминокислоты, которые при этом освобождаются, используются на синтез белков в других органах (центральная нервная система, сердце, эндокринные железы). Однако такое перераспределение аминокислот не может восполнить недостаток пищевого белка и наступает закономерное снижение активности ферментов, нарушаются функции печени, почек и других органов.

Избыточное белковое питание также отрицательно влияет на организм, который переносит этот избыток гораздо хуже, чем многих других пищевых веществ, например жиров и углеводов.

накоплению в организме токсических продуктов распада белков (аммиак, мочевина и др.). В первую очередь страдают печень и почки. Печень перегружается от чрезмерно большого количества поступающих в нее аминокислот, а почки - от выделения с мочой повышенного количества продуктов обмена белков. Эти органы начинают работать с большим напряжением, увеличиваются в размерах, в них происходят нежелательные изменения, организму трудно выводить шлаки.

углеводородные компоненты аминокислот превращаются в углеводы и липиды.

способствует развитию атеросклероза,

Длительный избыток белков в питании вызывает перевозбуждение нервной системы и нарушение обмена витаминов.

снижает естественный иммунитет,

является одним из факторов онкологического риска.

избыток белка ведет также к ожирению и способствует развития атеросклероза, так как излишнее его количество отчасти используется для синтеза жиров.

Особенно чувствительны к избытку белков маленькие дети и пожилые люди.

Для лечебно-профилактического питания рекомендуется:

чаще использовать продукты и блюда, взаимно дополняющие и обогащающие друг друга незаменимыми аминокислотами.

комбинировать продукты растительного и животного происхождения при условии разумного раздельного питания.

биологическое действие и проявления свойств животного белка в организме во многом зависит от присутствия витамина С (аскорбиновой кислоты).

Наиболее удачное сочетание белка и витамина С следующее:

. на каждый грамм поступающего белка – 1 миллиграмм витамина С. Если это условие нарушается, то усваивается столько белка, на сколько хватает витамина С, а оставшаяся часть гниет и идет на корм патогенной микрофлоре. Поэтому разумно потреблять животные белки с зеленью и некрахмалистыми овощами.

В практических расчетах рационов все азотистые вещества относятся к белкам. Хотя небелковых азотистых веществ немного, некоторые из них оказывают заметное влияние на организм.

Небелковые азотистые вещества:

нитраты и другие соединения.

Обладают сильным сокогонным действием на пищеварительные железы, что не всегда желательно для детей и лиц пожилого возраста.

Избыточное потребление пуриновых оснований способствует развитию подагры.

Много пуриновых оснований и креатина в мясе и рыбе, особенно в мясных субпродуктах (печени, почках и других). Следует учитывать, что пуриновые основания и креатин легко переходят при варке в бульон.

Нуклеиновые кислоты всегда сопутствуют живым тканям и поэтому постоянно встречаются в пищевых продуктах (больше всего их в мясе, рыбе и их субпродуктах - печень, почки). Несмотря на то, что их содержание в пищевых продуктах относительно не велико, обладая большой активностью, они требуют определенного ограничения. Поэтому продукты, богатые нуклеиновыми кислотами (особенно печень и почки), должны быть ограничены в питании.

Избыточное потреблениебелков, особенно животных, обычно сочетается с повышенным содержанием нуклеиновых кислот и способствует накоплению в организме мочевой кислоты. Соли мочевой кислоты могут откладываться в суставах, хрящах и других тканях.

увеличивается вероятность заболевания подагрой, заболевания суставов, мочекаменной болезни.

По этой же причине не рекомендуется употреблять в питании большое количество дрожжей и хлореллы - продуктов богатых нуклеиновыми кислотами, которые в организме человека превращаются в мочевую кислоту.

Нарушения белкового обмена.

Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения.

Она может быть обусловлена:

1. нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ;

2. замедлением поступления аминокислот в органы и ткани;

3. нарушением биосинтеза белка;

4. нарушением межуточного обмена аминокислот;

5. изменением скорости распада белка;

6. патологией образования конечных продуктов белкового обмена.

Нарушения расщепления и всасывания белков.

В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, теряют свои специфические особенности.

Основные причины недостаточного расщепления белков

количественное уменьшение секреции соляной кислоты и ферментов,

снижение активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанное с этим недостаточное образование аминокислот,

уменьшение времени их воздействия (ускорение перистальтики).

Помимо общих проявлений нарушения аминокислотного обмена могут быть специфические нарушения, связанные с отсутствием конкретной аминокислоты.

Так, недостаток лизина (особенно в развивающемся организме) задерживает рост и общее развитие, понижает содержание в крови гемоглобина и эритроцитов.

При недостатке в организме триптофана возникает гипохромная анемия.

Дефицит аргинина приводит к нарушению сперматогенеза, а гистидина - к развитию экземы, отставанию в росте, угнетению синтеза гемоглобина.

Кроме того, недостаточное переваривание белка в верхних отделах желудочно-кишечного тракта сопровождается увеличением перехода продуктов его неполного расщепления в толстый кишечник и усилением процесса бактериального расщепления аминокислот. Это ведет к увеличению образования ядовитых ароматических соединений (индол, скатол, фенол, крезол) и развитию общей интоксикации организма этими продуктами гниения.

Замедление поступления аминокислот в органы и ткани.

Поскольку ряд аминокислот является исходным материалом при образовании биогенных аминов, задержка их в крови создает условия для накопления в тканях и крови соответствующих протеиногенных аминов и проявления их патогенного действия на различные органы и системы.

Увеличенное содержание в крови тирозина способствует накоплению тирамина, который участвует в патогенезе злокачественной гипертонии.

Длительное повышение количества гистидина ведет к увеличению концентрации гистамина, что способствует нарушению кровообращения и проницаемости капилляров.

Кроме того, увеличение содержания аминокислот в крови проявляется увеличением их выведения с мочой и формированием особой формы нарушений обмена - аминоацидурией. Аминоацидурия может быть общей, связанной с повышением концентрации в крови нескольких аминокислот, или избирательной - при увеличении содержания в крови какой-нибудь одной аминокислоты.

Нарушение синтеза белков.

Синтез белковых структур в организме является центральным звеном метаболизма белка. Даже небольшие нарушения специфичности биосинтеза белка могут вести к глубоким патологическим изменениям в организме. Отсутствие в клетках хотя бы одной (из 20) незаменимой аминокислоты прекращает синтез белка в целом.

Нарушение скорости синтеза белка может быть обусловлено расстройством функции соответствующих генетических структур, на которых совершается этот синтез (транскрипция ДНК, трансляция).

Повреждение генетического аппарата может быть

так и приобретенным,

возникшим под влиянием различных мутагенных факторов (ионизирующее излучение, ультрафиолетовые лучи и пр.).

Нарушение синтеза белка могут вызывать некоторые антибиотики. Так, "ошибки" в считывании генетического кода могут возникнуть под влиянием стрептомицина, неомицина и ряда других антибиотиков. Тетрациклины тормозят присоединение новых аминокислот к растущей полипептидной цепи. Митомицин угнетает синтез белка за счет алкилирования ДНК (образование прочных ковалентных связей между ее цепями), препятствуя расщеплению нитей ДНК.

Выделяют нарушения биосинтеза белков

О том, какое значение могут иметь качественные изменения биосинтеза белков в патогенезе различных заболеваний, можно судить на примере некоторых видов анемий при появлении патологических гемоглобинов. Замена только одного аминокислотного остатка (глутамина) в молекуле гемоглобина на валин приводит к тяжелому заболеванию - серповидноклеточной анемии.

Особый интерес представляют количественные изменения в биосинтезе белков органов и крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови - диспротеинемии.

Выделяют две формы диспротеинемий:

гиперпротеинемия (увеличение содержания всех или отдельных видов белков)

гипопротеинемия (уменьшение содержания всех или отдельных белков).

Так, ряд заболеваний печени (цирроз, гепатит), почек (нефрит, нефроз) сопровождаются выраженным уменьшением содержания альбуминов. Ряд инфекционных заболеваний, сопровождающихся обширными воспалительными процессами, ведет к увеличению содержания гамма-глобулинов.

Развитие диспротеинемии сопровождается, как правило, серьезными сдвигами в гомеостазе организма (нарушением онкотического давления, водного обмена). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и гамма-глобулинов, ведет к резкому снижению сопротивляемости организма к инфекции, снижению иммунологической устойчивости. Значение гипопротеинемии в форме гипоальбуминемии определяется еще и тем, что альбумин образует более или менее прочные комплексы с различными веществами, обеспечивая их транспорт между различными органами и перенос через клеточные мембраны при участии специфических рецепторов. Известно, что соли железа и меди (чрезвычайно токсичные для организма) при pH сыворотки крови трудно растворимы и транспорт их возможен только в виде комплексов со специфическими белками сыворотки (трансферрином и церулоплазмином), что предотвращает интоксикацию этими солями. Около половины кальция удерживается в крови в форме, связанной с альбуминами сыворотки. При этом в крови устанавливается определенное динамическое равновесие между связанной формой кальция и ионизированными его соединениями. При всех заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания альбуминов (заболевания почек) ослабляется и способность регулировать концентрацию ионизированного кальция в крови. Кроме того, альбумины являются носителями некоторых компонентов углеводного обмена (глюкопротеиды) и основными переносчиками свободных (неэстерифицированных) жирных кислот, ряда гормонов.

При поражении печени и почек, ряде острых и хронических воспалительных процессов (ревматизме, инфекционном миокарде, пневмонии) в организме начинают синтезироваться особые белки с измененными свойствами или несвойственной норме. Классическим примером болезней, вызванных наличием патологических белков, являются болезни, связанные с присутствием патологического гемоглобина (гемоглобинозы). Нарушения свертывания крови возникают при появлении патологических фибриногенов. К необычным белкам крови относятся криоглобулины, способные выпадать в осадок при температуре ниже 37°C, что ведет к тромбообразованию. Появление их сопровождает нефроз, цирроз печени и другие заболевания.

Патология межуточного белкового обмена (нарушение обмена аминокислот).

Центральное место в межуточном обмене белков занимает реакция переаминирования, как основной источник образования новых аминокислот. Нарушение переаминирования может возникнуть в результате недостаточности в организме витамина B¬6. Это объясняется тем, что фосфорилированная форма витамина B¬6 - фосфопиродоксаль является активной группой трансаминаз - специфических ферментов переаминирования между амино - и кетокислотами. Беременность, длительный прием сульфаниламидов тормозят синтез витамина B6 и могут послужить основой нарушения обмена аминокислот. Наконец, причиной снижения активности переаминирования может послужить угнетение активности трансаминаз вследствие нарушения синтеза этих ферментов (при белковом голодании), либо нарушения регуляции их активности со стороны ряда гормонов.

Процессы переаминирования аминокислот тесно связаны с процессами окислительного дезаминирования, в ходе которого осуществляется ферментативное отщепление аммиака от аминокислот. Дезаминирование определяет как образование конечных продуктов белкового обмена, так и вступление аминокислот в энергетический обмен. Ослабление дезаминирования может возникнуть вследствие нарушения окислительных процессов в тканях (гипоксия, гиповитаминозы C, PP, B2). Однако, наиболее резкое нарушение дезаминирования наступает при понижении активности аминооксидаз, либо вследствие ослабления их синтеза (диффузное поражение печени, белковая недостаточность), либо в результате относительной недостаточности их активности (увеличение содержания в крови свободных аминокислот). Следствием нарушения окислительного дезаминирования аминокислот будет ослабление мочевинообразования, увеличение концентрации аминокислот и увеличение выведения их с мочой - аминоацидурия.

Межуточный обмен ряда аминокислот совершается не только в форме переаминирования и окислительного дезаминирования, но и путем их декарбоксилирования (потеря CO2 из карбоксильной группы) с образованием соответствующих аминов, получивших название "биогенные амины". Так, при декарбоксилировании гистидина образуется гистамин, тирозина - тирамин, 5-гидрокситриптофана - серотин и т.д. Все эти амины биологически активны и оказывают выраженное фармакологическое действие на сосуды.

Изменение скорости распада белка.

Значительное увеличение скорости распада белков тканей и крови наблюдается при повышении температуры организма, обширных воспалительных процессах, тяжелых травмах, гипоксии, злокачественных опухолях и т.д., что связано либо с действием бактериальных токсинов (в случае инфицирования), либо со значительным увеличением активности протеолитических ферментов крови (при гипоксии), либо токсическим действием продуктов распада тканей (при травмах). В большинстве случаев ускорение распада белков сопровождается развитием в организме отрицательного азотистого баланса в связи с преобладанием процессов распада белков над их биосинтезом.

Патология конечного этапа белкового обмена.

Основными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Патология конечного этапа белкового обмена может проявляться нарушением образования конечных продуктов, либо нарушением их выведения.

Основным механизмом связывания аммиака является процесс образования мочевины в цитруллин-аргининорнитиновом цикле. Нарушения образования мочевины могут наступить в результате снижения активности ферментных систем, участвующих в этом процессе (гепатиты, цирроз печени), общей белковой недостаточности. При нарушении мочевинообразования в крови и тканях накапливается аммиак и увеличивается концентрация свободных аминокислот, что сопровождается развитием гиперазотемии. При тяжелых формах гепатитов и цирроза печени, когда резко нарушена ее мочевинообразовательная функция, развивается выраженная аммиачная интоксикация (нарушение функций центральной нервной системы).

В других органах и тканях (мышцы, нервная ткань) аммиак связывается в реакции амидирования с присоединением к карбоксильной группе свободных дикарбоновых аминокислот. Главным субстратом служит глутаминовая кислота.

Другим конечным продуктом белкового обмена, образующимся при окислении креатина (азотистое вещество мышц) является креатинин. При голодании, авитаминозе E, лихорадочных инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе и ряде других заболеваний, креатинурия свидетельствует о нарушении креатинового обмена.

При нарушении выделительной функции почек (нефриты) происходит задержка мочевины и других азотистых продуктов в крови. Остаточный азот увеличивается - развивается гиперазотемия. Крайней степенью нарушения экскреции азотистых метаболитов является уремия.

При одновременном поражении печени и почек возникает нарушение образования и выделения конечных продуктов белкового обмена.

В педиатрической практике особое значение принадлежит наследственным аминоацидопатиям, список которых на сегодня насчитывает около 60 различных нозологических форм. По типу наследования почти все они относятся к аутосомно-рецессивным. Патогенез обусловлен недостаточностью того или иного фермента, осуществляющего катаболизм и анаболизм аминокислот. Общим биохимическим признаком аминоацидопатий служит ацидоз тканей и аминоацидурия. Наиболее частыми наследственными дефектами обмена являются четыре энзимопатии, которые связаны друг с другом общим путем метаболизма аминокислот: фенилкетонурия, тирозинемия, альбинизм, алькаптонурия.

Нарушения белкового обмена. Синтез белка при сахарном диабете снижен, так как выпадает или резко ослабляется стимулирующее влияние инсулина на ферментные системы этого синтеза; снижается уровень энергетического обмена, обеспечивающего синтез белка в печени; нарушается проведение аминокислот через клеточные мембраны. При дефиците инсулина снимается тормоз с ключевых ферментов глюконеогенеза и происходит интенсивное образование глюкозы из аминокислот и жира - аминокислоты расходуются на глюконеогенез.

Таким образом, при сахарном диабете распад белка преобладает над его синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, ухудшается заживление ран, снижается продукция антител, понижается устойчивость организма к инфекциям. У детей происходит замедление роста и развития. Происходят и качественные изменения синтеза белка. В крови появляются измененные, необычные белки - парапротеины. С ними связывают повреждение стенки сосудов (ангиопатии), в том числе и сосудов сетчатки глаза (ретинопатии).

Белковая недостаточность представляет собой болезненное состояние организма, связанное с недостаточным поступлением и усвоением белка либо с его усиленным распадом. Истинный дефицит поступления белков с пищей может развиваться у лиц, длительное время недоедающих, придерживающихся так называемых монодиет, или у вегетарианцев. Вторичный дефицит белка, связанный с его усиленным распадом, может сопровождать целый ряд заболеваний, например тяжелые формы инфекционных заболеваний, ожоги, патологии почек, наследственные нарушения обмена веществ. Белки являются основным строительным материалом организма, поэтому даже легкие формы белковой недостаточности, внешне протекающие бессимптомно, влияют на способность противостоять инфекции или на скорость заживления ран, замедляют рост ногтей и волос, вызывают сухость кожи. Тяжелая белковая недостаточность может нарушить нормальную работу всех органов и систем. Особенно опасен дефицит белка в детском возрасте, так как он способен повлиять на развитие умственных способностей, формирование мышц, замедлить рост ребенка.

Своевременное выявление белковой недостаточности и установление ее причины крайне важно, так как позволяет избежать опасных для жизни осложнений.

Дефицит белка, белковая дистрофия, белково-энергетическая недостаточность.

Легкие формы белковой недостаточности чаще всего протекают бессимптомно. Исключение могут составлять наследственно обусловленные дефициты отдельных аминокислот (структурных компонентов молекулы белка), характерные признаки которых наблюдаются в раннем детском возрасте.

Внешние проявления дефицита белка:

• общая слабость;
• прогрессирующее снижение веса;
• ломкость, тусклость и выпадение волос;
• ломкость ногтей;
• сухость и шелушение кожи;
• отеки.

Проявления со стороны нервной системы:

• вялость и повышенная утомляемость;
• головные боли;
• снижение умственной активности;
• неустойчивое настроение;
• бессонница.

Проявления со стороны костно-мышечной системы:

• боли в мышцах и реже в суставах;
• замедленный рост (у детей);
• уменьшение массы и видимого объема мышц;
• мышечная слабость.

Со стороны органов пищеварения:

• повышенная тяга к сладкому;
• тошнота;
• боль и вздутие живота;
• нарушения стула (запор, сменяющийся поносом);
• увеличение печени.

Кто в группе риска?

• Население стран с низким уровнем жизни.
• Вегетарианцы.
• Лица, соблюдающие монодиету или голодающие в целях снижения веса.
• Пациенты с заболеваниями почек.
• Пациенты с заболеваниями органов пищеварения.
• Лица с наследственной предрасположенностью к нарушениям белкового обмена.
• Лица с профессионально обусловленным дефицитом веса: балерины, модели, гимнасты.
• Лица старше 60 лет.

Общая информация о заболевании

Белки относятся к числу основных питательных веществ, выполняющих в организме следующие функции.

• Строительная – белок входит в состав всех клеток человеческого тела и, по сути, является основой существования жизни.
• Каркасная – белки участвуют в образовании волос и ногтей, формируют защитную оболочку глаза, хрящи, сухожилия и связки. Даже такое свойство, как гладкость кожи, напрямую зависит от содержащегося в ней белка.
• Двигательная и сократительная. Белки являются основным компонентом мышечной ткани, обеспечивающим ее работу.
• Транспортная. Многие белки обладают способностью связываться с питательными веществами, содержащимися в крови, и переносить их к органам и тканям. Примером транспортного белка служит гемоглобин, содержащийся в красных кровяных клетках (эритроцитах) и осуществляющий транспорт кислорода.
• Защитная. В организме вырабатываются специфические белки (антитела), обеспечивающие защиту от микроорганизмов и вирусов.
• Ферментативная. Ферментами называются белки, участвующие во всех химических процессах, происходящих в организме (например, в переваривании пищи).
• Гормональная. Большинство гормонов человеческого тела являются белками.

Реализация этих функций происходит за счет белкового обмена – постоянно протекающих процессов образования (синтеза) и распада белка.

Основные причины белковой недостаточности:

• Тяжелые и длительные заболевания требуют от организма использования всех резервов. Белки тратятся на восполнение энергетических затрат, восстановление погибших клеток. При ряде заболеваний происходят значительные потери белка.
• Хронические заболевания почек (гломерулонефрит, почечная недостаточность, нефротический синдром) могут приводить к выделению значительного количества белка с мочой (протеинурии), вызывая падение уровня белка и хроническую белковую недостаточность.
• Цирроз печени и печеночная недостаточность бывают причиной дефицита белка, особенно на поздних стадиях заболевания, когда развиваются отеки – в брюшной полости может скапливаться жидкость, содержащая большое количество белка (асцит). В печени синтезируются многие необходимые организму белки, а вырабатываемые ею пищеварительные ферменты участвуют в их усвоении. При циррозе нормальная работа печени нарушается и может развиваться белковая недостаточность.
• Ожоги (ожоговая болезнь). При термических ожогах на коже могут образовываться пузыри, заполненные содержащей белок жидкостью. Потери белка при вскрытии этих пузырей бывают весьма значительны.
• Для диареи (поноса) характерна значительная потеря жидкости и пищеварительных соков, содержащих белки.
• Злокачественные новообразования на поздних стадиях способны приводить к тяжелой белковой недостаточности. Белок расходуется на рост опухоли, а также теряется при ее распаде и кровотечении. Образующиеся в опухолевых клетках вещества чужеродны организму. Попадая в кровь, они вызывают его отравление продуктами распада (синдром раковой интоксикации), одним из проявлений которого бывает падение уровня белка.
• Сахарный диабет может стать причиной белковой недостаточности за счет усиленного распада белка, а также диабетического поражения почек и вторичной протеинурии.
• Нарушения белково-аминокислотного обмена. Белки являются сложными веществами, которые, подобно цепочке, состоят из звеньев, называемых аминокислотами. Последовательность аминокислот для каждого организма индивидуальна, поэ

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed