Раневая инфекция раневой сепсис

Первичное микробное загрязнение раны реализуется в момент ранения. От нео нужно отличать вторичное микробное загрязнение, которое происходит при неаккуратном обращнеии с раной, отсутствии повязки или наличии нестерильной повязки.

Что же происходит с микробами попавшими в раун. Большая часть их погибает за счет фагоцитоа, а часть их приспосабливается. Через 1-2 недели в ране преобладает кокковая флора, так называемая микрофлора раны - эта та ассоциация микробов, которая осталась в ране спустя некоторое время после ранения вследствие естественного отбора.

Микробное загрязнением раны это еще не есть раневаия инфекция.

Нагноение раны - это физиологическая мера организма, направленная на заживление раны; при нагноении раны микробы питаются мертвыми ткаями, утилизируют их, вызывают развитие грануляций. Грануляции имеют мало форменных элементов, но ипмеют много сосудов, по которым прибывают фибробласты, которые затем становятся фиброцитами, составляющими основу рубцовой ткани.

От нагноения раны нужно отличать инфекци раны - результат взаимодействия микро - и макроорганизма, вызывающее воспаление и признаки общей реакции организма в виде болей, лихорадки, слабости, тошноты и соответствующей реакции крови. До сих пор эти термины часто смешиваются, а их необходимо различать.

Что же сопровождается инфекцию раны? Прежде всего, это гнйоно-резорбтивная лихорадка, характеризующаяся вечерними подъемами температуры тела и другми общими явлениями. Еще более грозное осложнение раневой инфекции это сепсис. Развивается в результате подавления ретикулоэндотелиальной системы. Лихорадка приобретает ремитирующий характер, в общем анализе крови наблюдается анемия, появление юных форм лейкоцито. Рзавивается раневое истощение так назыаемая потерия гноя - это потерия больших количеств белка ( 120 г гноя = 10 белка), могут появляться гнойные метастазы. Реактивность падает насктоль, что хирург вскривает одни очаг, а в это время где-то в другом месте зреет другой очаг. Поэтому чейчас сепсис делят на две формы:

1. Сепсис без метастазов.

2. Сепсис с гнойными метастазами.

Местные формы инфекции.

Инфекция раны. Развивается в стенках раневого канала, отделена от живых тканей демаркационной линией. Процесс сугубо местный так как разваивается в тканях с пониженной сопротивляемостью. На этой стадии микробы являются “помощниками”, очищающими рану от мертвых тканей;

раневая флегмоная - развивается при выходе инфекции за пределы раны, когда процесс переходит на живые и здоровые ткани, прилежащие к очагу повреждения;

образование гнойных затеков - пассивное распространение гноя за пределы раны когда отток гноя недостаточно организован хирургами, или рана после первичной хирургической обработки была зашита наглухо.

Важной является профилактика раневой инфекции, которая должная совершаться на поле боя ( обработка краев раны, наложение асептической повязки, остановка кровотечения, даже с помощью жгута, транспортная иммобилизация). Но главная профилактика это проведение рациональной первичной хирургической обработки раны.

Существует военно-полевая хирургическая доктрина, которая гласит:

1. Все открытие огнестрельные повреждения микробно загрязненные и потенциально инфицированы.

2. Профилактикой является возможно ранняя первичная хирургическая обработка раны.

Первичная хирургическая обработка раны - это хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение развития раневой инфекции и на восстановление разрушенных тканей.

Помощь на этапах медицинской эвакуации.

МПБ - иммобилизация (шины Дитерихса, шины Крамера).

МПП - введение антибиотиков, у слабых раненых переливание О(1) группы крови. В случае полного разможжения конечности проводится транспортная ампутация. Заполняется первичная медицинская карточка.

ОМедБ - операция первичной хирургической обработки раны по показаниям. Помещение раненых с анаэробной инфекцией в анаэробную палатку. При развитии гнойной инфекции раны выолпняется вторичная хирургическая обработка раны - операция , направленная на ликвидацию развившейся раневой инфекции ( часто стафилококковая).

Однако посел ранения нередко развивается анаэробная инфекция. Микроорганизмы вызыывающие ее размножаются без доступа кислорода и сами образуют газы (газовая инфекция). Ранее называлась “бронзовая кожа”, самопроизвольная эмфизема, газовый нарыв и т.д.). микроорганизмы вызыающие анаэробное поражение открыты в 1894 году ( Вейнберг). В 1916 году (Себин) открыта Clostridium histoliticum.

Clostridium histoliticus ( при гнойно-гнилостных поражениях).

Вообще же гноя при анаэробных инфекция не наблюдается, а выделяется водянистая жидкость. Замечено , что возбудители анаэробной инфекции могут обнаруживаться в 90% свежих случайных ран, инфекция развивается всего лишь у 1-2% лиц. То есть понятие анаэробной инфекции чисто клиническое.

Эти микробы выделяют экзотоксины, вызывающие сильную интоксикацию, эйфорию, бессоницу и пр. Развитию анаэробной инфекции способствует значительное разрушение тканей, особенно мягких; оказалось , что при огнестрельных переломах анаэробная инфекция развивается в 5 раз чаще. Также способствует наложение жгутов, массовео поступление раненных , осенне-зимний период, кровопотеря переутомление, наличие шока, загрязнение раны почвой. Летальность при анаэробной инфекции 15-50%.

Осложнение ран инфекционными процессами — не только основная причина задержки их заживления, но во многих случаях причина длительной болезни и даже смерти раненых животных.

Раневая инфекция.

Под раневой инфекцией следует понимать бактериальное заражение раны, при котором патогенные микробы размножаются в поврежденных тканях, активно и глубоко внедряются в здоровые ткани и выделяют в них токсины и другие вредные для организма продукты своей жизнедеятельности.

Раневая инфекция может возникнуть из загрязнения раны или из раневой микрофлоры. Нужно помнить, что раневая инфекция может быть не только экзогенной, но и эндогенной (например, при лептоспирозе, бруцеллезе), первичной, вторичной, а иногда и повторной.

При раневой инфекции микробы входят в теснейший контакт с живыми тканями, вызывая многочисленные реакции общего и местного значения. В противоположность загрязнению и раневой микрофлоре раневая инфекция вызывается обычно каким-либо одним, наиболее патогенным микробом, реже — ассоциацией каких-либо двух вирулентных микробов. Ведущими микробами или ведущей ассоциацией микробов в развитии раневой инфекции оказываются те, которые в ране находят для своего роста и размножения наиболее подходящую питательную среду. По И. В. Давыдовскому, раневая инфекция — это монокультура, полимикроб- ной она никогда не бывает.

Возникновение раневой инфекции из загрязнения или из раневой микрофлоры определяется прежде всего характером повреждения тканей, локализацией раны, состоянием организма, факторами питания. Вирулентность микробов в развитии раневой инфекции играет хотя и важную, но, возможно, не самую главную роль, главную же роль играет состояние раны и животного. Если защитные свойства крови, тканей и систем организма животного превосходят агрессивную силу бактерий, то последние погибают, не вызвав клинических симптомов инфекций.

Раневая инфекция возникает легко при нарушении кровоснабжения и при размозжении тканей, а также при наличии гематом и кровоизлияний в полостях раны, ее углублениях и карманах. Чем обширнее разрушение мышечных пластов, чем глубже рана, тем вероятнее развитие тяжелой гнойной, гнойно-гнилистой или анаэробной инфекции. Обильная кровопотеря, утомление, охлаждение, истощение, ослабляя сопротивляемость организма инфекции, способствуют также развитию тяжелых раневых осложнений.

Развитие раневой инфекции зависит в гораздо большей степени от характера повреждений тканей, степени восприимчивости и соответственной устойчивости отдельных тканей, состояния нервной системы и от степени общей сопротивляемости организма инфекции, чем от патогенности внедрившихся в рану бактерий.

Установлено, что пулевые ранения инфицированы гораздо меньше, чем осколочные. В 75 % случаев огнестрельные раны инфицированы патогенными стрептококками. Пиогенные стрептококки — наиболее частые возбудители нагноения.

Не подлежит сомнению, что развитие той или иной раневой инфекции зависит не только от наличия мертвого субстрата, размятых и разрушенных тканей, но и от активной реакции раневой среды. Микробы, попавшие в рану, не могли бы в ней размножаться, если бы они не находили в ней необходимую для их размножения реакцию раневой среды. Так, например, в первой фазе заживления, когда в ране имеется резко кислая реакция среды и множество продуктов распадающегося белка, создаются наиболее благоприятные условия для развития опасного микроба —стрептококка. Когда же по мере очищения раны от мертвых тканей и заполнения ее грануляциями раневая среда ощелачивается, развитие стрептококков и других ацидофильных микробов становится невозможным, и они уступают место стафилококкам, кишечной палочке, микробам, менее требовательным к условиям среды. Эти микробы преобладают в ране во второй фазе заживления, когда рана заполняется здоровыми грануляциями. Если реакция раневой среды становится явно щелочной, то начинает размножаться синегнойная палочка. По мере удлинения срока заживления раны нередко наблюдается уменьшение числа стафилококков и нарастание протейной флоры.

Если инфицирование раны — причина инфекционного воспалительного процесса, то развитие раневой инфекции обусловлено рядом общих и местных факторов. К существенным факторам общего характера следует отнести ослабление организма животного, обусловленное травмой, кровопотерей, переутомлением, перебоями в кормлении и другими неблагоприятными в боевой обстановке условиями жизни. К местным факторам относятся количество и качество внесенных в рану микроорганизмов, их способность размножаться в ране и проявлять при этом патогенные свойства; имеет значение также наличие в ране обширной зоны травматического некроза. Мертвые ткани служат питательной средой для микроорганизмов.

Если обратиться к результатам микроскопического изучения тканей, иссекавшихся при первичной обработке ран, то оказывается, что в их омертвевающих и омертвевших участках наряду со свертками крови, подвергающимися распаду, выявляют весьма разнообразную микрофлору. Она обычно тем обильнее, чем позднее была произведена первичная обработка.

Некротические массы уже в первые часы после ранения могут включать некоторое количество лейкоцитов, однако наибольшее количество последних обнаруживается в неомертвевших тканях, в участках, близких к зоне травматического некроза.

Клинические и морфологические наблюдения показывают, что в каждом отдельном случае не представляется возможным отграничить инфекционный процесс, протекающий с демаркационным нагноением, от процесса распространения воспалительных изменений, вызванных патогенной микрофлорой, в окружающих живых тканях. Приходится лишь учитывать степень и клиническую значимость развития и распространения последней. Необходимо помнить, что причина развития нагноения и распространяющейся раневой инфекции — попавшие в рану микробы, а травматический некроз тканей — лишь одно из важных условий, благоприятствующих их жизнедеятельности.

Идея первичной обработки ран заключается в устранении омертвевших и омертвевающих тканей с содержащейся в них микрофлорой. Однако эта операция не приводит ни к стерилизации раны, ни к полному удалению мертвых тканей. Иссечение основной массы последних способствует неосложненному заживлению ран.

Вошедшее в практику широкое применение антибиотиков задерживает развитие раневой инфекции, но не ликвидирует ее, поэтому применение первичной обработки ран в полной мере сохраняет свое значение.

Установлено, что активная реакция раневой среды (pH), соответствующая каждой фазе эволюции раны, гораздо в большей степени влияет на развитие микрофлоры, чем последняя влияет на среду. До тех пор пока раневая среда остается кислотной, рана может быть инфицирована стрептококками, но если в силу тех или иных причин кислотная реакция изменяется в щелочную, стрептококки исчезнут и уступят место микробам, предпочитающим щелочную среду.

Не существует инфекции, которая создает в ране кислотную среду. Последняя зависит от самой раны и протеолиза, который в ней происходит.

Микрофлора ран может вызвать инфекционные процессы двоякого рода. Это могут быть, во-первых, процессы, вызванные гноеродной, главным образом кокковой флорой, с которой связаны нагноение раны, развитие флегмон или затеков в ее окружности и, наконец, раневой сепсис. Вторую, не менее важную группу раневых инфекций составляют анаэробные инфекции ран. Эти две группы раневых инфекций, как наиболее частые, подлежат более детальному разбору.

Все огнестрельные раны первично загрязнены различными микробными ассоциациями, в том числе анаэробными. Незашитая рана заживает вторичным натяжением с образованием грануляций. К развитию раневой инфекции предрасполагает наложение первичных швов после нерадикально произведенной хирургической обработки. Нерадикально произведенная хирургическая обработка огнестрельной раны характеризуется недостаточно рациональным рассечением раны, оставлением нераскрытыми фасциальных футляров, нежизнеспособных тканей, инородных тел, осколков снарядов, свободных костных отломков, а также плохим гемостазом. Развитие гнойной раневой инфекции может вести выраженной деформации конечностей. Имеют значения также нарушения не только общей защитной реакции организма, но и местного раневого иммунитета, когда изменяется восприимчивость тканей к микрофлоре. Ее состав, а также количество микробов в ране играют важную роль в возникновении и течении инфекционного процесса.

Видовой состав микрофлоры раны часто меняется. Около 80% микробов, высеянных из раны, являются антибиотикоустойчивыми. Демаркационный барьер, образуемый на границе живых и мертвых тканей, часто препятствует распространению микробов вглубь живых тканей и приводит к ограниченному нагноению с последующим постепенным заживлением раны вторичным натяжением.

Присутствие микробов в ране, заживающей вторичным натяжением, всегда таит опасность распространения инфекции за линию демаркационного воспаления в жизнеспособные ткани по ходу раневого канала и создает угрозу прогрессирования гнойно-воспалительного процесса с развитием как местной, так и общей гнойной инфекции. В системе комплексного лечении раневой инфекции ведущее значение имеет хирургическое вмешательство.

Раневая инфекция – инфекционный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент ранения и через некоторое время сопровождается повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.

Варианты (в зависимости от уровня повреждения):

  1. Клеточный и тканевой (первичные очаги повреждения).
  2. Органно-системный (органы и системы на дистанции от первичного очага).
  3. Организменный (генерализованные формы инфекции, поражающие организм в целом).

Острые формы:

  1. Аэробная (гнойная) инфекция

а) нагноение раны

б) раневая инфекция

– абсцесс раневого канала, полости, органа;

— околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита, остита или их сочетаний).

б) полимикробные (синергические) инфекции.

Хронические формы:

а) мягких тканей (возникшие вследствие длительного существования гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканные секвестры; инородные тела).

б) пролежни (возникшие вследствие длительного нарушения трофики тканей).

  1. Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы):

  1. Хронические полимикробные инфекции:

а) прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена;

б) хроническая пробуравливающая язва.

ІІ. Висцеральные инфекционные осложнения – развиваются на дистанции от первичного очага.

  1. ЦНС: (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит)
  2. Органы дыхания: (трахеобронхит, пневмония)
  3. Сердечно-сосудистая система: (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).
  4. Желудочно-кишечный тракт: (панкреатит, холецистит).
  5. Мочевыводящая система: (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит)
  6. Системные поражения соединительной ткани: (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).

ІІІ. Генерализованые инфекционные осложнения – утрата организмом способности локализовать и подавить возбудителей раневой инфекции за пределами инфекционного очага.

  1. Сепсис.
  2. Тяжелый сепсис (в т.ч. разлитой перитонит).
  3. Септический шок.

Развитие инфекционного осложнения

  1. Наличие в области раны пяти классических признаков воспаления: боль, гиперемия, отек, повышение температуры, нарушение функции.
  2. Манифестация синдрома системного воспалительного процесса (ССВО).
  3. Сочетание первых и вторых признаков. Первый вариант клинических проявлений соответствует местным инфекционным осложнениям. При втором необходима диагностика конкретной формы висцеральных инфекционных осложнений, и высока вероятность развития сепсиса.

Третий вариант однозначно характеризуется как сепсис.

Помощь на этапах медицинской эвакуации

  1. Предотвращение вторичного микробного заражения.
  2. Устранение ишемии ткани в окружности раны.
  3. Предотвращение распространения и подавление возбудителей в ране.

Первая и доврачебная помощь

В желтой зоне для профилактики раневой инфекции особо важными являются:

  1. Наложение асептической повязки с помощью израильского бандажа или ИПП.
  2. Применение щадящих способов остановки кровотечения с максимальным сохранением кровотока в дистальных участках конечностей.
  3. Транспортная иммобилизация, в т.ч. при повреждениях мягких тканей.
  4. Пероральный прием антибиотиков из индивидуальной аптечки.

Первая врачебная помощь

(мероприятия, направленные на предупреждение инфекционных осложнений ранений):

  1. Исправление или смена сбившихся асептических повязок.
  2. Паравульнарные новокаиновые блокады с высшими разовыми дозами антибиотиков.
  3. Замена жгута на другой способ временной остановки кровотечения для снижения ишемии конечности.
  4. Иммобилизация поврежденной конечности табельными средствами (гипсовые лонгеты, шины).

Хирургические методы лечения местных инфекционных осложнений ранений:

  1. Вторичная хирургическая обработка (ВХО) раны (по вторичным показаниям).
  2. Полноценное дренирование.
  3. Раннее закрытие раневой поверхности.

Особенности ВХО раны:

  1. Применение при хирургической обработке ран, осложненных инфекцией, общего или регионарного обезболивания.

При обширных инфицированных ранах местная анестезия не может создать обезболивания, достаточного для удаления всех нежизнеспособных тканей, дренирования раны, фасциотомии и наложения швов.

  1. Рассечение раны должно включать широкое раскрытие фасциальных футляров, не только позволяющее хорошо рассмотреть рану, но и обеспечивающее восстановление жизнеспособных тканей и улучшения их кровообращения.
  2. Иссечение является основным содержанием ВХО. Цель – обеспечить удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей.

Объем иссечения определяется:

  1. Границами некроза.
  2. Границами гнойного серозного воспаления.
  3. Видом и функциональной значимостью пораженных тканей.
  4. Анатомической и функциональной целесообразностью.
  5. Возможностями сохранения тканей, пораженных раневой инфекцией, с помощью консервативного лечения.
  6. Состоянием раненого.

Подлежат безусловному удалению помимо мертвых тканей пораженные инфекционным процессом плотная соединительная ткань (участки сухожилий, фасций), хрящевая ткань и кость. Инфекционный процесс в этих тканях консервативными способами остановить нельзя.

  1. Максимальное устранение условий для колонизации и размножения микроорганизмов, подавление возбудителей раневой инфекции путем:

а) создания тканевых барьеров (кожных, мышечных) между внешней средой и тканями со слабой устойчивостью к инфекции.

б) тщательным гемостазом с предотвращением образования гематом, замкнутых пространств. Необходимо предельно сберегательное отношение к коже и стремление при первой возможности к восстановлению кожного покрова.

  1. Стремление к раннему закрытию ран. Непременным условием прекращения местного инфекционного процесса является восстановление покровных тканей как барьера между внешней и внутренней средой.
  2. Дренирование ран при ВХО:

Пассивное дренирование – использование марлевых тампонов и трубчатых дренажей различных диаметров. Применяется лишь при лечении ран с минимальными признаками раневой инфекции. Для лечения ран, осложненных раневой инфекцией, методы пассивного дренирования малоэффективны и нередко наносят прямой вред раненому, т.к. быстро сопровождаются прекращением оттока раневого отделяемого вследствие физически-химических свойств гноя.

Активное дренирование. Заключается в сочетании:

  • Аспирации отделяемого из раневой полости.
  • Постоянное промывание полости и раны.
  • Прямое воздействие на раневую микрофлору и стенки раневой полости с помощью вводимых антибиотиков, антисептиков и протеолитических препаратов. Наиболее эффективны при лечении гнойной раны силиконовые двухпросветные трубчатые дренажи или несколько однопросветных дренажей, обеспечивающих активное дренирование.

При любом способе дренирования трубку следует помещать точно по дну гнойной полости и выводить ее через самый низкий участок гнойного очага. Важным моментом является подведение дренирующих элементов через отдельные проколы, вне кожной раны, т.к. здоровые ткани более устойчивы к инородному телу (дренажу) и дают меньше осложнений.

Показание к наложению швов:

Ранами называются технические повреждения тканей с нарушением целости покрова.При глубоких ранениях повреждается не только кожа с подкожной клетчаткой, но и мышцы, кости,нервы,связки, иногда крупные кровеносные сосуды.При ранениях обязательно возникают кровотечения, боль и почти всегда-зияние, т.е. расхождение краев раныюСами по себе раны опасны при кровотечении из крупного сосуда, ранении внутреннего органа,особо сильных болях,вызывающих шок.В остальных случаях главная опасность в том, что раны служат входными воротами для микроорганизмов-возбудителей инфекционных осложнений(при раневой инфекции), а иногда и опаснейших общих инфекционных заболеваний, таких как столбняк и бешенство.

Всякая рана, кроме нанесенной хирургом при операции, загрязняется микробами уже в момент ранения,это первичное загрязнение раны.Если не была оказана первая помощь,то загрязнение продолжается -это уже вторичное микробное загрязнение раны. Микрофлора раны может сильно отличаться в зависимости от локализации и тяжести ранения, качества произведенной хирургической обработки, методов общего и местного лечения раненого. У одних и тех же раненых при множественных или смешанных ранениях микрофлора ран может быть совершенно разной. Из этого следует , что при хирургической обработке и перевязке разных ран у одного раненого необходимо пользоваться отдельными стерильными инструментами.Микрофлора, которая попала в рану на поле боя, почти наверняка окажется чувствительной к современным антибиотикам широкого спектра действия, что в сочетании с полноценной хирургической обработкой послужит надежным препятствием к развитию раневой инфекции.

Формирование раневой инфекции является не только следствием нарушения общей защитной реакции организма, но и следствием серьезных сдвигов в местном, раневом иммунитете, результатом изменения восприимчивости тканей к микрофлоре. Развитие в ране инфекции определяется несколькими факторами и прежде всего поздним оказанием хирургической помощи, которое в свою очередь обусловливается тактической и медицинской обстановкой, а также тяжелыми осложнениями, например шоком, препятствующими своевременному осуществлению хирургической обработки. Появлению нагноительных процессов в ране во многом способствуют неполноценная хирургическая обработка, недостаточно тщательно проведенный гемостаз, оставшиеся в ране инородные тела, плохое дренирование раны в послеоперационном периоде.К гнойным осложнениям приводит регионарная ишемия тканей из-за повреждения артериальных магистралей. Отсутствие или плохая иммобилизация является одной из причин развития послеоперационных гнойных осложнений.

Гнойная инфекция бывает как первичной, при которой гнойно-воспалительный процесс развивается почти параллельно с появлением травматического отека раны ,так и вторичной, когда этот процесс развивается после, в период исчезновения травматического отека.При этом могут образовываться абсцессы ,их развитию содействует ряд причин, в частности расширения по ходу раневого канала, возникающие в момент ранения, гематомы или инородные тела. Из них на первом месте свободные костные отломки, меньшее значение имеют металлические осколки снаряда, шарики и т. п.Абсцесс по ходу раневого канала обычно имеет неправильную форму и отделен от окружающих тканей гноеродной оболочкой. появляющиеся абсцессы могут опорожняться в полости или давать затеки, свищи,флегмоны и другое.

Флегмоной называется острое гнойное воспаление клетчатки(подкожной, забрюшинной и т.п.), сопровождающееся ее омертвлением.Флегмона возникает в результатепопадания в клетчатку возбудителей гнойной инфекции через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или как осложнение гнойных заболеваний:абсцесса, фурункула и других.Понятием гнойный затек обозначают сообщающиеся с гноящейся раной каналы, которые образуются по ходу прослоек рыхлой клетчатки, вдоль апоневрозов, фасций, сосудисто-нервното пучка и т. д. Затем — пассивное распространение гноя по тканевым щелям за пределы раневого канала. При затеках отмечаются местная и общая реакция организма. Они развиваются преимущественно при огнестрельных переломах костей конечности, особенно бедра, голени, костей таза. Причинами затеков являются затрудненный отток и длительная задержка отделяемого в ране.

Свищами называются длительно существующие ходы(каналы) в органах или тканях, возникающие в результате патологических процессов.Свищи, проходящие из глубины пораженных тканей или внутреннего органа к коже, из тканей в полый орган-кишку и другие называют наружными,из одного органа в другой-из мочевого пузыря в кишку и т.п.- внутренними. Свищи могут являться осложнением при операциях на кишечнике и других органах брюшной полости.

Гнойный тромбофлебит возникает как осложнение инфекции или результат перехода на стенку вены воспалительного процесса из раны.

Общей реакции организма всегда сопутствует гнойная инфекция ран, степень выраженности которой пропорциональна распространенности и характеру процесса. Степень общей реакции организма на нагноение зависит не от "особого" состава микробных ассоциаций, а от характера ранения, особенностей раны и качества хирургической обработки. Это проявление так называемой токсико-резорбтивной лихорадки (раневой токсемии). Важнейшая особенность токсико-резорбтивной лихорадки — ее постоянная зависимость от первичного гнойного очага: ликвидируется гнойный очаг и сразу же, как правило, исчезает гнойно-резорбтивная лихорадка. Если же инфекционное осложнение огнестрельного ранения не идет на убыль после устранения первичного очага, то следует говорить о сепсисе.

Существует также такое понятие как сепсис.Сепсисом называют общее тяжелое инфекционное заболевание, вызванное распространением гноеродных микробов из местного очага гнойного воспаления в кровяное русло,лимфатические пути, а из них АО все ткани и органыбольного.Источником сепсиса может быть инфицированная рана или другой гнойный очаг различной локализации, величины и объема. Типичными особенностями сепсиса являются разные сроки инкубации и ее продолжительность, которая может составлять от нескольких часов при так называемых молниеносных формах до нескольких лет при хроническом сепсисе.Различают общую, затяжную, часто рецидивирующую и хроническую формы сепсиса. Как итог длительно существующей гнойно-резорбтивной лихорадки или раневого сепсиса выделяют так называемое раневое истощение, которое при неблагоприятных условиях может достигать крайних степеней. Для него характерны ареактивность организма раненого и истощение.

В начальной стадии у пациента с сепсисом появляется румянец на щеках, но в последующем, особенно в финале, он сменяется выраженной бледностью, нередко с желтушностью склер. Последняя при раневом сепсисе наблюдается несколько раньше, чем при сепсисе мирного времени. Также нередким явлением при сепсисе является петехиальные кровоизлияния, чаще всего возникающие на коже внутренних поверхностей предплечий и голеней. При пиемических формах сепсиса в толще кожи и в подкожной клетчатке могут возникать гнойничковые воспаления разных размеров.

Лихорадка, которая обычно не выделяется четкой закономерностью является одним из наиболее стойких симптомов при сепсисе. Она характеризуется постоянно высокой температурой, ремиттирующей температурой с большими размахами показателей утром и вечером, интермиттирующей и постоянно низкой температурой.Также может быть иррегулярная кривая, когда периоды повышения чередуются с периодами нормальной температуры. Пульс учащен, при прогрессировании сепсиса усиливается тахикардия, снижается наполнение пульса. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а затем прогрессивно падает. Увеличивается анемия, содержание гемоглобина снижается до 4—5 ммоль/л и ниже, уменьшается число эритроцитов, в тяжелых случаях дело может дойти до гемолиза эритроцитов. Растет число лейкоцитов вплоть до лейкемоидных реакций.. Сепсис может протекать при нормальных и даже пониженных количествах лейкоцитов. Характерен резкий сдвиг формулы крови влево с наличнем незрелых форм. СОЭ при сепсисе обычно повышена.

Характерны изменения в ране. Обычное течение процесса в ране замедляется, грануляции из розовых и сочных превращаются в темные, бледные, очень легко кровоточащие Появляются белые, трудно отделимые налеты. Эпителиза-ция по краям раны останавливается. Отделяемое раны становится скудным, часто зловонным. В окружающих рану тканях появляется и нарастает отек. Один из признаков септической раны — понижение болевой чувствительности или, напротив, появление болей.

Лечение гнойных осложнений огнестрельных ран

Клиническая картина и течение раневой инфекции могут быть различными. При пониженных иммунологических ответных реакциях на фоне адинамии, вялости, умеренной температурной реакции признаки воспаления в ране выражены слабо: края и дно ее покрыты серым фибринозным налетом с умеренным количеством жидкого гноя. В дальнейшем очищение раны от некротических тканей задерживается, полость ее медленно заполняется вялыми атрофическими грануляциями. В периферической крови у этой группы больных в период дегенеративно-воспалительных изменений на фоне незначительной лейкоцитарной реакции нарастает нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и наличием патологической зернистости нейтрофилов: уровень общего белка сыворотки крови постепенно снижается.

У больных с повышенными иммунологическими реакциями с первых дней развития инфекции в ране наблюдается значительное повышение температуры тела с ознобами, обильным потом, головной болью, бессонницей. Местные изменения характеризуются нарастанием отека, гиперемией и инфильтрации краев. В ближайшие дни в ране появляется большое количество нежизнеспособных тканей; воспали-тельные и некротические процессы распространяются по межтканевым соединительным прослойкам и приводят к образованию абсцессов, флегмон, лимфаденитов. Параллельно с развитием местных изменений в ране регистрируются общие проявления инфекционного процесса: состояние больных ухудшается, температура тела принимает гектическй характер, нарастают сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Запоздалые грануляции имеют синюшный оттенок, иногда с петехиальными кровоизлияниями. Эпителизация задерживается, края раны постепенно становятся малоподвижными, склерозированными. В периферической крови в разгар воспалительных изменений в ране наблюдаются значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз; эозинофилия; на фоне постепенного уменьшения содержания гемоглобина и общего белка сыворотки крови отмечается нарастание альфа-2- и гаммаглобулиновых фракций. Таким образом, лечение раневой инфекции должно проводиться дифференцированно в зависимости от ответной реакции организма на травму и инфекцию.

Комплексное лечение раневой инфекции у больных с ослабленными реакциями должно включать применение специфических вакцин и сывороток на фоне введения антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, крови, белковый и глюкозосодержащих растворов. Активная и пассивная иммунизация является обязательной частью общего лечения этой группы больных с раневой инфекцией. Особая роль принадлежит пассивной иммунизации с помощью антистафилококковой плазмы и антистафилококкового гамма-глобулина;

У больных с повышенными ответными реакциями важное значение имеет проведение неспецифической гипосенсибилизирующей терапии, которая включает применение антигистаминных препаратов, препаратов кальция и тиосульфата натрия, аскорбиновой кислоты в больших дозах.

Наиболее существенным моментом у больных, раневая инфекция которых протекает на аллергическом фоне, является нарушение динамического равновесия между активированными протеолитическими ферментами и их естественными ингибиторами: увеличение протеолитической активности плазмы и недостаточность ингибиторов. Исследования свидетельствуют о высокой эффективности ингибиторов протеаз при лечении инфицированных ран у больных, раневая инфекция которых протекала на аллергическом фоне.

Главное условие успеха в лечении гнойных осложнений ран - первичная хирургическая обработка. Максимальное удалеление некротических и обреченных на омертвение тканей создает в ране благоприятные условия для подавления раневой инфекции и регенерации. Особо важны адекватное дренирование раны и создание надлежащих условий для свободного оттока раневого отделяемого.

В защите организма от внедрившейся микрофлоры серьезную роль играет “раневой барьер” в виде клеточной инфильтрации вокруг раны. Но польза от хирургического вмешательства, улучшающего кровоснабжение тканей и обеспечивающего беспрепятственный отток отделяемого, превышает относительный вред, причиненный нарушением раневого барьера.

Существенными обстоятельствами успешного лечения гнойных осложнений огнестрельных ран являются влияние на макроорганизм и повышение его сопротивляемости. На первом месте стоит переливание крови, особенно прямое, или переливание свежецитратной крови. Неизбежными элементами общего лечения являются полноценное и богатое витаминами питание, лечебная гимнастика физиотерапевтические процедуры.

Применение средств, нормализующих трофику, микроциркуляторные, обменные процессы является главным компонентом действия на рану ,так как ослабление защитных механизмов влечет за собой не только ослабление иммунологической защиты, но и снижение активности ферментных систем макроорганизма.Используемые для лечения гнойных ран ферменты химопсин, химотрипсин, стрептокиназа быстро растворяют и очищают рану от фибрина, оказывают отчетливое некролитическое и стимулирующее действие на репаративные процессы. Ферменты усиливают чувствительность микрофлоры к антибиотикам, снижают ее вирулентность. Также ,в зависимости от стадии раневого процесса могут быть использованы повязки с раствором фурацилина и гипертоническим раствором натрия хлорида. Хорошо действенны богатые промывания раны во время перевязок слабыми растворами антисептиков . При глубоких ранах промывание совершают через ранее введенные - полихлорвиниловые и резиновые трубки. Активную аспирацию реализовывают до резкого уменьшения гнойной экссудации, а дренажи оставляют еще на 1—2 дня. При значительном количестве некротизи-рованных тканей для ускорения очищения раны применяют протеолитические ферменты местно как в сухом виде, так и в растворе, которым пропитывают вводимые в рану тампоны. Местную ферментотерапию проводят до выполнения полости раны здоровыми сочными грануляциями и появления активной эпителизации.

Эффективными методами местного воздействия на рану, ускоряющими заживление, в регенеративный период раневого процесса следует считать сближение краев и пластическое закрытие раневой поверхности кожными сетчатыми трансплантатами. При гранулирующих ранах с подвижными нефиксированными краями и отсутствии рубцов применяют ранний вторичный шов или сближают края раны полосами липкого пластыря. В отдельных случаях при значительном развитии рубцовой ткани и невозможности свести края раны до соприкосновения последние иссекают и накладывают поздний вторичный шов.Немаловажную роль уделяют адекватному дренированию закрытой вторичными швами раны путем введения резиновых дренажей в ее углы или через специально нанесенные отверстия вблизи от основной раны.

При сепсисе в общем плане лечебных мероприятий первое место отводят оперативному вмешательству — устранению входных ворот инфекции. Операция у раненого с сепсисом носит неотложный характер. Она должна быть своевременной, принципиально радикальной. Во время операции гнойные затеки хорошо дренируют, а пропитанные гноем, расплавленные ткани и секвестры удаляют. Если возникло тяжелое гнойное поражение конечности ,то непозволительно задерживаться с ампутацией. Ее совершают сразу при существовании показаний к ней, не возлагая неосновательных надежд на хирургическую обработку раны. Неэффективными ампутациями считаются ампутации выполненные поздно. По мере обнаружения гнойных метастатических очагов их необходимо своевременно вскрывать и хорошо дренировать. При септическом тромбофлебите показано иссечение вен. Следует применять мощные антибиотики, переливать кровь и плазму, обеспечить рациональное, полноценное ,иногда и зондовое питание и хороший уход. Результативным средством лечения сепсиса являются ингибиторы протеаз ,такие как контрикал, трасилол, гордокс.Раненые с сепсисом и травматическим раневым истощением нетранспортабельны до полного выздоровления. Непременными обстоятельствами улучшения заживления ран являются покой и хорошая иммобилизация.

Во время лечения гнойных осложнений ран, сопровождающих гнойно-резорбтивную лихорадку, в связи с появлением устойчивых форм микробов используют большие дозы антибиотиков.Для лечения гнойной раневой инфекции применяют композицию из нескольких дополняющих друг друга по спектру антибиотиков. Помимо традиционных методов введения используют внутривенное, внутрикостное, внутриартериальное введение антибиотиков, а по возможности и регионарную перфузию. К местной аппликации антибиотиков прибегают,если нельзя обеспечить достаточный контакт микрофлоры и антибиотика через кровяное русло . Для местного применения используют в основном антибиотики, которые поступают в очаг в активной форме. Это и пенициллин, и стрептомицин, тетрациклин, неомицин и другие.

В процессе лечения, из-за увеличения частоты аллергических реакций, прописывают препараты, снижающие повышенную чувствительность .К ним относятся димедрол, пипольфен.

Также введение антибиотиков непосредственно в окружающие гнойный процесс ткани является довольно действенным способом лечения. Для полноценного употребления антибиотиков необходимо установление характера

микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Помимо этого надо иметь в виду, что гемолитический стрептококк и клостридии достаточно чувствительны к пенициллинам, препаратам тетрациклинового ряда, хлорамфениколу, эритромицину, гентамицину. К таким же антибиотикам восприимчивы анаэробные стрептококки. Золотистый гемолитический стафилококк , как правило, достаточно чувствителен к пенициллину, тем не менее при повторных посевах он показывает нечувствительность к пенициллину. В ходе лечения раненых в связи с большой значимостью стафилококков в развитии послеоперационных гнойных процессов используют такие антибиотики, как оксациллин, ампициллин, гентамицин.

Остались рефераты, курсовые, презентации? Поделись с нами - загрузи их здесь!

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции