Путь от дисбактериоза к бронхиальной астме

Установлена зависимость между особенностями течения бронхиальной астмы и кишечным дисбактериозом. Тяжелое и длительное течение бронхиальной астмы сопровождается выраженным изменением кишечной микрофлоры, которая накладывает отпечаток на клинические проявления бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма (БА) среди аллергических патологий постепенно входит в перечень самых распространенных заболеваний человека. Как показывают современные исследования, особенностью течения бронхиальной астмы является нарастание тяжести заболевания, меньший эффект от проводимой терапии, увеличение длительности заболевания и числа летальных исходов [1, 4].

Существующая схема патогенеза не всегда способна объяснить клинические проявления и случаи обострения болезни, а лекарственная терапия, включающая в себя, казалось бы, комплекс патогенетических лечебных мероприятий при бронхиальной астме, состоящих из применения бронхолитиков, антигистаминных препаратов, отхаркивающих средств, антибиотиков, а также физиолечение и ЛФК, не всегда обеспечивает полное купирование болезни [5]. К тому же, или в результате проводимого лечения, к примеру антиобиотикотерапии или других предшествующих БА факторов, бронхиальная астма в 22 93% случаев протекает на фоне дисбактериоза кишечника. Нарушение микробиоценоза кишечника является не только сопутствующим фактором, отягощающим течение бронхиальной астмы, но и, видимо, важным звеном в ее патогенезе [2, 3]. Все это делает актуальным изучение частоты кишечного дисбактериоза, его влияние на особенности течения бронхиальной астмы. Цель. Провести сопоставление между вариантами нарушения микроэкологии кишечника у больных с инфекционно-аллергической бронхиальной астмой.

Материал и методы исследования.

Обследовано 120 больных с БА (основная группа) и 40 относительно здоровых лиц (контрольная группа). Наряду с клиническими и лабораторными исследованиями больным проводилось: бактериологическое исследование содержимого кишечника. Все обследуемые за 1-3 дня до взятия пробы находились на диете, исключающей прием продуктов, усиливающих процессы брожения в кишечнике, а также алкоголь, антимикробные лекарственные препараты. От момента последнего принятия пищи до взятия материала должно было пройти не менее 8-10 часов. Материалом служит кал после естественной дефекации, который собирался в стерильный герметичный контейнер с широким горлышком и плотно закрывающейся крышкой. Кал брали из средней порции стеклянной палочкой в количестве не менее 2 г. Материал доставляли в лабораторию в кратчайшие сроки, не позднее, чем через 2 часа после забора пробы (интервал между забором пробы и началом посева не превышал 4 часов). В промежутке между взятием пробы и до посева оптимальные условия хранения материала составили 4°С.

После взвешивания 1г нативного кала без консерванта растирали в ступке с 9 мл физиологического раствора (получали исходное разведение 10 -1 ). Все манипуляции проводили в вытяжном шкафу.

Из исходного разведения делали высев на среды для выделения патогенных энтеробактерий (Плоскирева, Левина), и массивный посев на жидкие среды обогащения (Мюллера, селенитовый бульон); попутно готовили дополнительные 100-кратные разведения в физиологическом растворе: 10 -3 ; 10 -5 ; 10 -7 : и 10 9 . Из приготовленных разведений производят дозированные посевы на питательные среды .

Для получения роста на агаровых средах изолированных, доступных для счета, колоний применяли стеклянные бусы (заранее простерилизованные по 10-12 штук в пробирке), которые опускают в чашку с посевным материалом. При легком покачивании чашки с бусами в течение одной минуты материал равномерно распределялся по питательной среде. Посев бусами начинали со среды, где засеяно наибольшее разведение материала, а затем бусы переносили на чашки с другими средами. Все среды инкубировали при 37°С 1-2 сут.; чашки со средой Сабуро оставляли после этого еще на 2 суток при комнатной температуре. Для культивирования анаэробов использовали анаэростаты; посевы инкубировали не менее 2-х суток. После ночной инкубации производили подсчет колоний каждого вида аэробных организмов (колонии анаэробов подсчитывают через 48 ч) на плотных средах с учетом степени разведения кала и величины посевной дозы.

Полученный фактический материал подвергли компьютерной обработке с помощью пакета прикладных программ Microsoft Excel с расчетом критерия Стьюдента. Собственные результаты и их обсуждение.

У 40 больных с легкой формой БА 1-2 раза в год регистрировалось обострение, продолжительностью до 2-х недель. У этих больных давность заболевания была до 2-х лет и только у 3 человек свыше 2-лет. Со стороны легких в период возникновения приступа удушья выслушивались рассеянные сухие хрипы с удлиненным выдохом, а вне приступа в фазе обострения и в фазе ремиссии хрипы не определялись. Рентгенологические признаки пневмосклероза и эмфиземы легких отсутствовали.

У 50 обследованных больных имело место среднетяжелое течение заболевания. Из них в 30% случаев болезнь регистрировалась в стадии обострения и в 70% в фазе ремиссии. Больные жаловались на приступообразный кашель с отхождением небольшого количества вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты, одышку, частые приступы удушья, которые иногда переходили в астматический статус и протекали чаще на фоне обострении хронического бронхита или, что реже, хронической пневмонии.

В этой группе обострение болезни наблюдалось 4-5 раз в год и продолжались 3-4 недели, длительность заболевания у большинства больных составляла более 5 лет, однако у 15% пациентов срок болезни был меньше 2-х лет. У большинства обследуемых при аускультации легких даже в межприступный период выслушивались рассеянные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания, перкуторно определялся коробочный звук. Рентгенологически у 70% больных имелись признаки пневмосклероза и эмфиземы легких. Наблюдалась дыхательная недостаточность 1-ІІ степени.

У 30 обследованных больных (57% в фазе обострения, 43% в ремиссии) отмечено тяжелое течение заболевания. Длительность заболевания у превалирующей части пациентов была больше 5 лет, только у двух до 2 лет. У всех больных отмечалась постоянная одышка экспираторного характера, на фоне которой возникали приступы удушья (в ряде случаев более 3 раз в сутки) и астматическое состояние. Обострения болезни наблюдались 6-7 раз в год и носили продолжительный характер (до 4-6 недель). Рентгенологически у всех обследованных имелись признаки пневмосклероза и эмфиземы легких. У большей части больных этой группы наблюдалась хроническая дыхательная недостаточность II степени. Из 30 обследованных у 20% зафиксировано в анамнезе, что бронхиальная астма наблюдалась и у родственников, 25% больных указывали на наличие пищевой аллергии в анамнезе и аллергии к лекарственным препаратам. 18 человек, имели сопутствующие заболевания ЛОР-органов и 60% желудочно-кишечного тракта, нередко в виде кишечного дисбактериоза (КД)

В частности, анализ показал, что большая частота и выраженность кишечного дисбактериоза наблюдалась у больных с БА на фоне заболевания средней тяжести и тяжелого течения, что обычно объясняют более частым применением в процессе лечения антибиотиков и глюкокортикоидов. У больных КД I степени клинические проявления кишечной патологии, как правило, отсутствовали. КД ІІ степени проявлялся клинически у 20% больных в стадии ремиссии (Р 0,05). У 20% больных со значительным улучшением имело место одновременное улучшение или нормализация кишечной микрофлоры к моменту выписки, что проявлялось восстановлением количества нормальной микрофлоры появлением бифидобактерий, лактобактерий, уменьшением условно-патогенной к патогенной флоры (P 0,05). Из 30% больных, выписанных в состоянии улучшения, нормализация микрофлоры наблюдалась у 70% больных (P 0,05).

У 75 больных, выписанных в состоянии незначительного улучшения, характер микрофлоры в 65% случаев не менялся (P>0,05), а у 20% наблюдался дисбактериоз кишечника, что проявлялось уменьшением титра нормальной кишечной палочки, бифидобактерий, лактобактерий на фоне увеличения количества условно-патогенной и патогенной флоры, грибов Candida , микробов рода Proteus, различных ассоциаций гемолизирующих микроорганизмов, а также появлением Citobacter, Cl. Perfringens и других микроорганизмов (P 0,05). При КД II степени у больных с тем же среднетяжелым течением бронхиальном астмы значительное улучшение перед выпиской наблюдалось у 60% обследованных (P 0,05). При КД ІІІ степени у 20% и у 40% соответственно. То есть отчетливо видна достоверная зависимость эффективности лечения БА (улучшение состояния больных) от степени тяжести КД.

Таким образом, у больных с тяжелым и длительным течением бронхиальной астмы наблюдались наиболее стойкие и выраженные изменения кишечной микрофлоры. В процессе лечения у некоторых больных проявления кишечного дисбактериоза уменьшались и даже исчезали, чаще при легком течении астмы, что можно объяснить более редким и менее продолжительным применением антибиотиков у этих больных, отсутствием кортикостероиднои терапии. Обращало внимание, что у части больных бронхиальной астмой с неэффективным лечением в стационаре отмечалось нарастание степени тяжести кишечного дисбактериоза.

1. Ильченко В.А. Бронхиальная астма // Болезни органов дыхания.М.: Медицина, 2000. №2. С. 276-374..
2. А.А. Воробъев, И.А. Абрамов, В. М. Бондаренко Дисбактериозы актуальная проблема медицины // Вестник Рос. АМН. М.: 1997. №8. С. 4-7.
3. Воробьев А.А. Дисбактериозы и зубиотики // Тез.докл.Всесоюзной научно-практ.конф. М.: 1996. 42 с.
4. В.Ю. Шанин Патофизиология.СПб.: 2005. 639 с.
5. Мянский Д.Н. Лекции по клинической патологии.М.: 2008. 463 с.