Протокол вскрытия собаки от дирофиляриоза у

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Ястреб В. Б., Архипов И. А.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ ДИРОФИЛЯРИОЗА СОБАК В МОСКОВСКОМ РЕГИОНЕ

В.Б. ЯСТРЕБ кандидат ветеринарных наук И.А. АРХИПОВ доктор ветеринарных наук

Дирофиляриоз - зоонозное заболевание, вызываемое нематодами подотряда Filariata, и характеризующиеся сердечными, легочными, почечными, кожными и другими поражениями. У собак известны 2 вида возбудителей дирофиляриоза из семейства Onchocercidae: Dirofilaria immitis (Leidy, 1856) и D. (Nochtiella) repens (Raillet et Henry, 1911).

В последние годы отмечена тенденция к расширению границ этих заболеваний: их регистрируют не только в южных и восточных районах России, но и в средней полосе. Этому способствуют неограниченные перемещения животных из одного региона в другой, неконтролируемый ввоз зараженных животных из других стран, ограничение использования химических средств защиты от промежуточных хозяев дирофилярий - комаров, а также недостаточный арсенал антигельминтиков против половозрелых гельминтов.

Паразитируя в легочных артериях и в сердце, D. immitis вызывают расстройство кровообращения в результате механической закупорки и прогрессирующего эндоартериита. Заболевание приводит к эмболии и тромбозу сосудов и зачастую к гибели собак.

При паразитировании D. repens наблюдают поражения кожи в виде папулезных дерматитов и подкожные опухолевидные образования.

Дирофилярии представляют опасность и для человека. В России и странах СНГ зарегистрировано более 300 случаев поражений человека D. repens с образованием подкожных узелков, отеков и поражений глаз. Известно, что при заражении человека D. immitis развиваются поражения в легких. В России пока не зарегистрировано случаев заражения человека D. immitis, но недавно в Ростовской области выявлены 2 случая легочной локализации нематоды.

Возбудители. D. immitis и D. repens довольно крупные гельминты светло-желтого цвета, суживающиеся к обоим концам. Поверхность нематод снабжена продольными гребнями. Длина самца D. immitis равна 120-180, ширина 1,124-1,286 мм. Хвостовой конец конический, закруглен и снабжен узкими боковыми крыльями. Две неравные спикулы расположены на проксимальном и заострены на дистальном концах. Имеются 4-5 стебельчатых преанальных сосочков с правой и 3-4 - с левой стороны тела. Длина самки 250-300, ширина 0,750-1,514 мм. Отверстие вульвы находится на расстоянии 1,651-2,272 мм от головного конца. Хвостовой конец закруглен, анус открывается субтерминально.

D. repens значительно меньших размеров: длина самца 48-70, самки 100-170 мм.

Размеры микрофилярий D. immitis 260-330 мкм в длину и 4-6 мкм в ширину, личинки D. repens несколько крупнее: 272-368 мкм в длину и 6-7 мкм в ширину. При окраске фиксированных личинок по Романовскому-Гимзе у микрофилярий D. immitis четко выделяются неокрашенные экскреторная и анальная поры, а у микрофилярий D. repens выделяется неокрашенной только анальная пора.

Окончательные хозяева - собаки, кошки, волки, лисицы, еноты и другие плотоядные.

Промежуточные хозяева - комары семейства Culicidae родов Aedes, Culex и Anopheles.

Локализация. D. immitis чаще всего локализуются в легочных артериях, правом желудочке и предсердии, а D. repens - в подкожной клетчатке.

Цикл развития. Самки дирофилярий живородящие, продуцируют в кровь личинок, которые максимально концентрируются в периферической крови у D. immitis в вечернее время, а у D. repens ночью, т. е. в период активности комаров. Личинки, попав с кровью в организм комара, проходят в мальпигиевы сосуды, где в течение 10-15 сут превращаются в инвазионные, а затем мигрируют к голове комара и концентрируются в ротовом аппарате. При кровососании комаров личинки переходят в кровь животных, где мигрируют с кровью в места постоянного обитания, а именно: D. immitis в легочные артерии и в сердце, а D. repens - в подкожную клетчатку. Миграция личинок проходит в течение 85-120 сут. Половой зрелости D. immitis достигают через 8-9, а D. repens через 6-8 мес. Продолжительность жизни взрослых паразитов до 5 лет.

Эпизоотология. Зараженность собак в отдельных регионах страны достигает 25-46 % при интенсивности инвазии 10-25 экз. В Центральном регионе России зараженность собак составляет 3-5 %. Зараженность собак D. immitis встречается значительно чаще по сравнению с D. repens. При вскрытии собак зарегистрированы случаи одновременного поражения двумя видами дирофилярий. Заболеванию подвержены собаки всех возрастных групп, за исключением животных до 1 года. Собаки в возрасте от 2 до 13 лет заражены примерно в одинаковой степени, старше 13 лет - значительно реже. Заражению подвергаются все породы собак, за исключением мелких декоративных комнатного содержания, но наиболее часто инвазию регистрируют у немецких и восточно-европейских овчарок.

Инвазированность собак дирофиляриями по результатам исследований крови несколько отличается по сезонам года: максимальное количество мик-рофилярий в крови инвазированных собак отмечают летом в период активности комаров - промежуточных хозяев, что обеспечивает передачу и распространение инвазии в природе. В зимний период микрофиляриемия несколько снижается. В течение суток количество микрофилярий в периферической крови меняется: наибольшее количество микрофилярий D. immitis обнаруживают у собак вечером, а D. repens - ночью. По результатам гельминтологических вскрытий трупов собак взрослые животные инвазированы дирофиля-риями в течение года. Возрастная структура дирофилярий изменяется посе-зонно.

Нападение комаров на собак, а значит и их заражение в Центральной зоне России происходит с конца апреля по сентябрь с максимальной численностью в мае-июле. Развитие личинки D. immitis в третью инвазионную стадию у комаров зависит от температуры окружающей среды и происходит только при температуре выше 14 оС. Действие тепла на развитие личинок может накапливаться, и рассчитывают критический порог развития личинок в единицах развития дирофилярий (ЕРД). Для полного развития возбудителя дирофиляриоза в комаре требуется 130 ЕРД за 30 сут ожидания. Такая лабораторная модель впервые была изучена в Канаде и США, а затем и в Европе, и по ней планировались рекомендации по срокам профилактики и диагностики. Хотя эта модель академически привлекательна, но она игнорирует такие потенциально важные факторы, как влияние микроклимата и уникальную биологическую адаптацию огромного количества переносчиков инвазии -комаров на развитие личинки. При интенсивном заражении комаров микро-филяриями наблюдают гибель 50-75 % насекомых в результате разрушения мигрирующими личинками их органов и тканей.

Патогенез и симптомы болезни. Инвазия, вызываемая как взрослыми D. immitis, так и микрофиляриями, характеризуется несколькими разными клиническими картинами. Однако, патологическая физиология сердечной инвазии зависит, главным образом, от наличия взрослых гельминтов в легочных артериях. Первичные поражения наблюдают в легочных артериях и паренхиме легких, а причиной их возникновения считают появление взрослых паразитов внутри сосудов. Они обычно вызывают легочную гипертен-зию и без лечения неизбежно ведут к перегрузке сердца. Другие синдромы относятся к нарушению тока крови из-за расположения взрослых гельминтов в правом предсердии до уровня трехстворчатого клапана. В этих случаях развивается гемолиз и гемоглобинурия, ответственные за синдром полой вены (печеночная недостаточность). Клинически синдром полой вены проявляется внезапным началом анорексии, вялости и, иногда, кашля. Наличие гемогло-бинурии является патогномоничным для этого синдрома. При клиническом исследовании выявляют бледность слизистых оболочек, слабый пульс, переполнение и пульсацию яремных вен, гепатоспленомегалию и одышку. При

аускультации грудной полости выявляют систолический сердечный шум при недостаточности трехстворчатого клапана, акцент первого тона и ритм галопа. Часто развивается асцит и желтуха. При физической нагрузке клинические признаки усугубляются, и заболевание может закончиться внезапной смертью на фоне дыхательной недостаточности или кахексии.

Микрофилярии играют относительно менее патогенную роль, но могут вызывать пневмонии и гломерулонефриты.

Следует отметить, что клинические признаки заболевания проявляются не всегда. Как правило, у 30% животных дирофиляриоз протекает бессимптомно.

Симптомы болезни при паразитировании D. repens менее выражены и при высокой интенсивности инвазии проявляются в форме папулезного дерматоза в различных частях тела.

Морфологические и биохимические изменения показателей крови не позволяют поставить диагноз на дирофиляриоз, но помогают определить патологические изменения в органах и тканях, которые могут быть связаны с инвазией. Наиболее часто при дирофиляриозе встречается гипохромная нерегенеративная анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эо-зинофилия. У собак с тяжелой формой болезни (поражение сердца, легких, почек и/или печени) отмечали значительное (в 2-8 раз по сравнению с нормой) повышение уровня ферментов ЛДГ, АсАТ, АлАТ, ЩФ, а также креати-нина и мочевины. У собак, зараженных D. repens, изменения крови были незначительные.

Диагностика. Прижизненный диагноз на дирофиляриоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и по результатам исследований проб крови. Иногда при высокой микрофиляриемии (более 500 лич./мл) микрофилярии обнаруживают в мазках крови случайно при проведении общеклинического анализа крови собак.

В лабораторной практике наиболее удобным и эффективным является метод концентрации личинок с дистиллированной водой (Ястреб, 2004). Кровь берут из вены в любое время суток в количестве 2-3 мл. В качестве антикоагулянта используют 5%-ный раствор цитрата натрия в соотношении 1 : 20. Перед исследованием кровь тщательно перемешивают стеклянной палочкой. В центрифужную пробирку объемом 10 мл переносят 1 мл цитратной крови и добавляют 9 мл дистиллированной воды. Отстаивают 5 мин (для гемолиза эритроцитов), затем центрифугируют в течение 5 мин при скорости 2000 об./мин. Надосадочную жидкость сливают, оставляя осадок в объеме 0,5 мл. Осадок переносят на предметное стекло (порциями), накрывают покровным стеклом и подсчитывают число микрофилярий в 1 мл крови. При низкой концентрации личинок просматривают весь осадок, при высокой концентрации достаточно посмотреть 0,1 мл осадка и сделать соответствующий перерасчет на 1 мл. Метод по эффективности не уступает классическому методу Кнотта и имеет ряд преимуществ: 1) личинки в осадке остаются живыми, и можно изучать жизнеспособность микрофилярий в зависимости от условий и сроков хранения крови, что особенно важно при получении экскреторно-секреторных антигенов паразита; 2) можно изучать микрофилярицидное действие препаратов как in vitro, так и in vivo; 3) имеется возможность работать в лаборатории без вытяжного шкафа.

При амикрофиляриемической форме инвазии используют серологический метод ИФА с соматическим фракционированным антигеном. Определена диагностическая эффективность метода ИФА при дирофиляриозе собак. Чувствительность реакции с фракционированным антигеном составила 84,0, специфичность 86,46 %.

В качестве вспомогательных методов диагностики дирофиляриоза собак используют рентгенографию, электрокардиографию и эхокардиографию.

Лечебно-профилактические мероприятия состоят из макрофилярицид-ной и микрофилярицидной терапии и профилактики.

Макрофилярицидная терапия. Лечение животных, зараженных половозрелыми формами гельминтов, не всегда эффективно и часто сопряжено с тромбоэмболическими осложнениями, особенно при высокой степени инвазии.

Наиболее эффективным средством против взрослых дирофилярий является меларсомина дигидрохлорид - органическое соединение мышьяка с молекулярной массой 501, хорошо растворимое в воде. Препарат выпускают в виде порошка, 50 мг которого растворяют в 2 мл стерильной воды для инъекций. После разведения раствор хранят в холодильнике не более 24 ч. Не допускают замораживания и смешивания с любым другим препаратом. Ме-ларсомин вводят внутримышечно двукратно в дозе 2,5 мг/кг из расчета 0,1 мл/кг с интервалом 24 ч в область между III-ГУ поясничными позвонками. Для предотвращения анафилактического шока вследствие гибели взрослых гельминтов собакам вводят антигистаминный препарат тавегил в дозе 0,05 мг/кг 2 раза в сутки в течение 5 сут после начала лечения. Для предотвращения тромбоэмболии (уменьшения вязкости крови и ускорения лизиса паразитов) за 7 сут и с 1 по 21-е сут после введения меларсомина собакам ежедневно задают аспирин в дозе 5,0 мг/кг. В качестве средств патогенетической и симптоматической терапии применяют иммуномодуляторы (риботан, ронко-лейкин), гепатопротекторы (карсил, эссенциале), аналептики (сульфокамфо-каин), препараты, улучшающие микроциркуляцию крови (трентал) и влияющие на метаболические процессы в сердечной мышце (рибоксин, кокарбок-силаза), а также проводят инфузионную терапию (различные солевые и коллоидные растворы). Все препараты назначают по показаниям согласно инструкциям и наставлениям. Собакам обеспечивают покой и ограничение физических нагрузок в течение месяца.

В качестве макрофилярицида можно назначать абиктин в дозе 0,05 мг/кг 1 раз в месяц в течение года.

Иногда проводят хирургическое извлечение дирофилярий из крупных кровеносных сосудов. Эта сложная операция оправдана при высокой интенсивности инвазии.

Микрофилярицидная терапия. Для уничтожения личинок паразита в крови (микрофилярий) наиболее эффективными и удобными в применении являются препараты из группы макроциклических лактонов. Абиктин применяют в дозе 0,05 мг/кг однократно перорально или подкожно.

Ивомек и его аналоги применяют в дозе 0,05 мг/кг однократно подкожно, милбемицин - в дозе 0,5 мг/кг однократно в виде таблеток. У собак с повышенной чувствительностью к авермектинам (колли, шелти, бобтейлы и др.) однократную дозу делят пополам и задают 2 сут подряд.

Для исключения возможности возникновения анафилактической реакции при высокой микрофиляриемии все микрофилярицидные препараты необходимо применять совместно с антигистминными препаратами (тавегил, димедрол, супрастин и др.).

Эффективность лечения оценивают через 3 и 12 нед путем исследования проб крови на наличие микрофилярий, а также тестом ИФА.

Профилактика. Мероприятия в очаге инвазии направлены на снижение численности комаров и популяции беспризорных собак, кошек и других плотоядных. Профилактика заражения людей и животных дирофиляриями основывается, в первую очередь, на прерывании передачи инвазии и складывается из нескольких направлений: истребление комаров, выявление и своевременная дегельминтизация инвазированных собак и предотвращение контакта комаров с домашними животными и человекам.

В регионах, эндемичных по дирофиляриозу, щенки, родившиеся в сезон передачи инвазии (период лета комаров), должны получать первую профилактическую дозу макроциклических лактонов в возрасте с 6 нед и далее через каждые 2 мес. Последний раз препарат вводят через месяц после окончания сезона лета комаров. Для профилактики применяют абиктин, ивермек-тин и его аналоги в дозе 0,05 мг/кг в форме помадок, таблеток или инъекционных растворов с кратностью 1 раз в 2 мес.

Для профилактики дирофиляриоза собак недавно прошел апробацию в Европе и США селамектин. Препарат наносят накожно. Рекомендуемая доза селамектина (6 мг/кг) для профилактики дирофиляриоза эффективна также и для профилактики эктопаразитозов, вызываемых клещами, блохами, вшами, власоедами.

Для защиты животных от комаров применяют инсектициды (в форме спрея, пудры, эмульсии, лосьона) из группы перметринов, нитрометиленов и других препаратов согласно наставлениям по применению. В настоящее время применяют комплексные препараты (адвантикс и др.), обладающие инсектицидными и репеллентными свойствами.

Российский паразитологический журнал, 2008, № 4

Вскрытия трупа собаки(сука), черной масти, возрастом около 3-х лет, беспородна, хозяина нет.

На вскрытии присутствовали студенты Алексеева А.А., Гречина В.В., Шоршорьян О.В., Пермякова О.В., Синькевич К.И., Золотарев А.К., Лазуткина Е.В., Овсюк П.В., доцент Соколов В.Г.

АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Собака пала 27.03.07. Клинический диагноз отсутствует, лечения не проводилось.

1.Труп собаки правильного телосложения, пропорциональное, средней упитанности, весом около 5 кг. Живот ровный, грудная клетка симметричная.

2.Слизистая ротовой полости суховатая, серого цвета, местами пигментированная, без повреждений и наложений.

Глазная щель закрыта. Глазные яблоки незапавшие. Роговица мутная, сухая, неблестящая. Конъюнктива сухая, серого цвета.

Ушные раковины без повреждений, наружный слуховой проход чистый.

Анус открыт, прямая кишка не выпячивается. Шерсть вокруг анального отверстия загрязнена каловыми массами.

Половая щель закрыта, истечения отсутствуют, слизистая оболочка серого цвета.

3.Кожа сухая, при собирании в складку медленно расправляется, на непигментированных участках розового цвета, без повреждений и сыпи. Шерстный покров густой, блестящий, умеренно загрязнен, волос хорошо удерживается, плотно прилегает.

4.Подкожная клетчатка развита хорошо, содержит умеренное количество жира. Жир желтого цвета. Кровоизлияний не обнаружено.

5.Поверхностные лимфатические узлы не увеличены, бобовидной формы, серого цвета, гладкие, упругие, сращены с окружающей тканью, на разрезе серого цвета, рисунок ткани сохранен.

6.Скелетные мышцы нормальной величины, красного цвета, волокнистый рисунок просматривается хорошо. Поверхность разреза умеренно влажная. Межмышечная соединительная ткань неотечная.

7.Кости твердые, плотные, белого цвета. Надкостница прозрачная, белая. Костный мозг темно-красного цвета, полужидкой консистенции. Суставы подвижные, правильной конфигурации, окружающая ткань и капсула сустава без видимых патологий. Суставные поверхности костей гладкие, блестящие, влажные, белого цвета с синеватым оттенком. Синовиальная жидкость в малом количестве, полупрозрачная, тягучей консистенции. Сухожилия прочные, плотной консистенции, белого цвета.

8.Труп холодный, трупное окоченение хорошо выражено, трупные пятна хорошо видны, расположены на правой стороне. Кровь свернувшаяся, сгустки крупные, эластичной консистенции, темно-красного цвета. Признаки трупного разложения хорошо выражены.

9.Положение органов брюшной полости анатомически правильное. Постороннее содержимое отсутствует. Пристеночная и висцеральная брюшина серого цвета, умеренно влажная, блестящая, наложений и спаек нет. Количество жира в сальнике и брыжейке умеренное, сальник прозрачный. Кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены. Диафрагма целая, красного цвета, толщина ее мышечной части до 2мм, состояние купола нормальное, разрывов нет.

10.Положение органов грудной полости анатомически правильное. Постороннее содержимое отсутствует. Плевра гладкая, блестящая, влажная, серого цвета. Под плеврой в толще межреберных мышц видны узелки размером до 2-3 мм, округлой формы, серого цвета, плотной консистенции. Сердечная сумка полупрозрачная, поверхность ее гладкая, влажная, содержимое в небольшом количестве, светло-желтого цвета. Эпикард гладкий, умеренно влажный, блестящий, прозрачный. Наложений и спаек нет.

КРОВЬ И ОРГАНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

11.Кровь в крупных сосудах в небольшом количестве, темно-красного цвета, сгустки рыхлые.

12.Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета. На разрезе черного цвета, рисунок фолликулярного строения стерт.

13.Селезенка не увеличена, капсула не напряжена, края острые, темно-красного цвета, гладкая, упругой консистенции.

14. Костный мозг темно-красного цвета, полужидкой консистенции в трубчатых костях.

15. Миндалины без видимых изменений.

16.Сердце не увеличено в объеме, поверхность эпикарда гладкая, умеренно влажная, блестящая. Подэпикардиальная клетчатка содержит небольшое количество жира, коронарные сосуды умеренно кровенаполнены. Соотношение правого и левого желудочков 1:5. Консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен. Клапаны эластичны, серые, полупрозрачные, эндокард гладкий, блестящий, полупрозрачный, серого цвета. В полостях желудочков содержится хорошо свернувшиеся темно-красной крови, сгустки которой легко извлекаются.

17.В аорте содержится небольшое количество крови полужидкой консистенции, стенка ее не утолщена, эластичная, серого цвета, внутренняя поверхность гладкая.

18.Постороннее содержимое в носовой полости отсутствует. Слизистая оболочка серого цвета, влажная, блестящая, без наложений и повреждений. Носовые раковины и околоносовые пазухи без заметных изменений.

19.Хрящи и хрящевые кольца гортани, трахеи, бронхов эластичные, проходимость их сохранена, постороннее содержимое отсутствует. Слизистая оболочка гладкая, влажная, серого цвета, без повреждений и наложений.

20.Легкие не вполне спавшиеся. Форма их анатомически правильная, бледно-розового цвета, эластичной консистенции, поверхность разреза влажная, дольчатое строение хорошо выражено. Легкие плавают, на половину выступая из воды. Легочная плевра гладкая, влажная, блестящая, прозрачная.

21.В ротовой полости, глотке и пищеводе постороннее содержимое отсутствует. Язык выступает из ротовой полости слева. Слизистая оболочка его гладкая, блестящая, суховатая, серого цвета. Проходимость глотки и пищевода не нарушена, слизистая их гладкая, блестящая, серого цвета.

22.Желудок имеет правильное анатомическое положение. Слизистая оболочка черно-коричневого цвета с темно-красными пятнами, утолщена. Содержимое отсутствует. Серозная оболочка отечная, сосуды ее кровенаполнены.

23.Тонкий кишечник правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Сосуды брыжейки инъецированы. Аналогичные изменения в толстом кишечнике.

24.Печень не увеличена в объеме, края острые, поверхность гладкая, блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается хорошо. Желчный пузырь не увеличен, наполнен желчью темно-желтого цвета, слизистая его серого цвета, не утолщена, камней не обнаружено.

25.Поджелудочная железа имеет правильное анатомическое положение. Плотной консистенции, дольчатость выражена хорошо.

26.Почки не увеличены, бобовидной формы, серо-красного цвета, плотной консистенции, количество жира в околопочечной клетчатке умеренное, капсула почек не напряжена, влажная. Граница между корковым и мозговым веществом хорошо выражена, поверхность разреза гладкая, темно-красного цвета. Содержимое почечных лоханок отсутствует.

27.Мочевой пузырь умеренно наполнен. Моча желтого цвета, мутная. Слизистая мочевого пузыря серого цвета, не утолщена, без кровоизлияний, камней не обнаружено.

28.Яичники серого цвета, бугристые ,на разрезе видны фолликулы на разных стадиях зрелости. Положение матки анатомически правильное. Стенка ее не утолщена, слизистая оболочка собрана в складки, серого цвета, влажная, блестящая. Слизистая влагалища серого цвета, собрана в складки, наложений и сыпи не обнаружено.

29.Молочная железа без уплотнений и новообразований.

30.Оболочки головного мозга серо-синего цвета, гладкие, влажные, сосуды их кровенаполнены. Мозговое вещество влажное, серо-розового цвета.

Железы внутренней секреции не исследовались.

1.Острый геморрагический гастроэнтерит.

3.Гиперемия головного мозга.

4.Геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфоузлов.

5.Паразитарные узелки в межреберных мышцах.

На основании проведенного патологоанатомического вскрытия установлено, что смерть собаки наступила вследствие остановки сердца, вызванной миокардиодистрофией. Основное заболевание- острый геморрагический гастроэнтерит.

АНАЛИЗ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Гастроэнтерит - это преимущественно острое полиэтиологическое воспалительное заболевания отделов кишечника, сопровождающиеся нарушением пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. У собак гастрит часто сочетается с дуоденитом и еюнитом. Они бывают первичными и вторичными, очаговыми и диффузными. По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные. По течению различают остро, подостро и хронически протекающее воспаление.[2.] Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника. Болеют собаки разных пород и всех возрастов. При своевременном и интенсивном проведении лечебных мероприятий летальность незначительна.

Этиология. Причины данной патологии весьма разнообразны. Основная группа причин - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, монотонное (преимущественно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антигельминтики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Частой причиной болезни является пищевая аллергия на тот или иной корм.

Очень часто гастроэнтерит является следствием инфекционных (парвовирусный энтерит, вирусный гепатит, чума, лептоспироз, колибактериоз, сальмонеллез, дисбактериоз и др.), паразитарных (изоспороз, кокцидиоз, пироплазмидоз, глистные инвазии) и незаразных заболеваний (гастрит, гепатит, гепатоз, панкреатит, цирроз печени, перитонит, непроходимость кишечника, пневмония, бронхит, болезни эндокринных органов, нефрит и т. д.). Способствуют возникновению гастроэнтерита имеющиеся в желудке и кишечнике дефекты - недостаточность илеоцекального клапана, ишемия стенки тонкой кишки, атеросклероз мезентериальных артерий, полипы, нарушение мембранного пищеварения и др. Продолжительные нервно-рефлекторные и нервно-психические перегрузки (стрессы) также влияют на возникновение этих заболеваний.В последние годы ветеринарными врачами подмечено способствующее влияние на развитие гастроэнтерита частого скармливания собакам сухих и консервированных кормов, в которых содержатся вредные для организма добавки.

Патогенез гастроэнтерита и гастроэнтероколита очень сложный и во многом зависит от причины. Под влиянием этиологического фактора развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается врожденная и приобретенная ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Нарушаются функции системы иммунитета в целом и иммунной системы кишечника в частности, что ведет к повреждению слизистой оболочки тонкой и толстой кишок антителами, сенсибилизированными лимфоцитами. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной гастроинтестинальной системы. Моторная функция желудка и кишечника нарушается. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт. В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.[1.]

Патологоанатомические изменения. При данном заболевании сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированные. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью. При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка уплотнена, а железистая ткань атрофирована. В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.

При фибринозном воспалении на поверхности слизистой оболочки обнаруживают фибринозный экссудат. При крупозном воспалении на поверхности слизистой можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым. При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений. На поверхности слизистой оболочки обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета.[5.]

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. Геморрагический гастрит характеризуется очаговой или диффузной серозно-геморрагической инфильтрацией слизистой и особенно подслизистой оболочек. Внутренняя поверхность желудка в пораженных участках темно- или вишнево-красного цвета, студневидна. Содержимое желудка кровянистое. При очаговой геморрагической инфильтрации на слизистой оболочке ограниченные припухлости темно-красного цвета. При диффузном поражении слизистая оболочка желудка утолщена, сине-красного цвета, складки желудка валикооборазно утолщены, отечны. Микроскопически обнаруживают резкое расширение сосудов и переполнение их эритроцитами, последние проникают и в толщу слизистой и подслизистой оболочек. Они инфильтрируют периваскулярные пространства и соединительнотканную основу.

Геморрагический энтерит протекает в виде ограниченного или диффузного поражения кишечника. Он может быть поверхностным или в виде глубокого интерстициального воспаления. Макроскопически слизистая оболочка тусклая, отечная и разрыхлена, темно-вишневого цвета, с множественными кровоизлияниями в ней. Содержимое кишечника пропитано большим количеством кровянистой жидкости и окрашено в красный цвет. Гистологически сосуды расширены, в толще слизистой и интерстиции серозно-геморрагический выпот, в покровном и железистом эпителии слущивание и дегенеративно-некробиотические процессы.[3.]

Симптомы. У больных собак наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления, или при изнурительных поносах, температура, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы. Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1 -2 °С. Собаки резко угнетены. Возникает и усиливается болевой синдром - колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота. Рвотные массы могут содержать частицы корма, слизь, слюну, кровь и желчь. При осмотре ротовой полости ее слизистая оболочка покрыта слюной, на языке белый или серый налет. Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с повышением интоксикации и обезвоживания организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера воспаления в фекальных массах можно обнаружить плотные сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, которая окрашивает кал в красный или бурый цвет, иногда гной, пузырьки газа, сгустки крови. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. У плотоядных при этом проявляется беспокойство, иногда агрессивность. Кишечные петли не эластичные, малоподвижные, болезненные. В результате частых поносов происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хвоста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюшные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.[1.]

Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, увеличенное количество органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.

Дифференциальная диагностика заключается в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.[4.]

1.А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков Незаразные болезни собак и кошек.М,Аквариум, 2000.

2.А.В.Жаров, В.П.Ишаков, М.С.Жаков и др.; Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жарова Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.М.:Колос,1995.

3.К.И.Вертинский Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.М.:Колос,1973.

4.А.В.Акулов, В.М.Апатенко, Н.И.Архипов Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота.М.:Агропромиздат,1987.

5.А.И.Кривутенко, П.П.Урбанович Справочник по патологоанатомической диагностике болезней сельскохозяйственных животных.Киев:Урожай,1983.