Причины лихорадки инфекционные и неинфекционные

Клинический синдром различной этиологии, основной симптом которого — лихорадка, которая не проходит самостоятельно и удерживается дольше, чем при обычном инфекционном заболевании, но причины её не удалось установить, несмотря на проведение общепринятой диагностической процедуры.

Классическую ЛНГ можно диагностировать при одновременном наличии 3 критериев:

1) сохраняющаяся или неоднократно рецидивирующая лихорадка >38,3 °C;

2) лихорадка длится >3 нед.;

3) не удалось определить причину или диагноз неясен, несмотря на проведение рутинной диагностики в течение ≈1 нед. (≥3 дней в больнице или ≥3 амбулаторных посещений).

ЛНГ , возникшую во время пребывания пациента в больнице (после 2 дней госпитализации), у больного с нейтропенией или у больного с прогрессирующей ВИЧ-инфекцией , можно диагностировать, если:

1) лихорадка >38,3 °C сохраняется или неоднократно рецидивирует;

2) не удалось определить причину либо диагноз неоднозначен, несмотря на проведение обычной диагностики в течение 3–5 дней в больнице.

1. Наиболее важные причины классической ЛНГ

1) инфекции (чем длительнее сохраняется ЛНГ, тем меньше вероятность) — чаще всего: легочный и внелегочный туберкулез; абсцессы (внутрибрюшные, поддиафрагмальные, паранефральные, органов малого таза), инфекционный эндокардит, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, брюшной тиф и паратифы, хронический простатит, системные грибковые инфекции; реже зоонозы (доминируют болезни путешественников, особенно тропические): лептоспироз, бруцеллёз, туляремия, орнитоз, риккетсиозы (пятнистая лихорадка, сыпной тиф), Ку лихорадка, анаплазмоз, эрлихиоз, бартонеллез, болезнь кошачьей царапины;

2) аутоиммунные заболевания — системные заболевания соединительной ткани, чаще всего болезнь Стилла у взрослых, узелковый полиартериит, СКВ; в пожилом возрасте чаще гигантоклеточный височный артериит, ревматическая полимиалгия, РА;

3) злокачественные новообразования — наиболее часто кроветворной и лимфатической системы (лимфома Ходжкина и неходжкинские лимфомы, лейкозы и миелодиспластический синдром), светлоклеточный рак почки, аденомы и рак печени, рак поджелудочной железы, рак толстого кишечника, первичные злокачественные опухоли головного мозга;

4) медикаменты (обычно полифармакотерапия) — наиболее часто пенициллин, сульфаниламиды, ванкомицин, амфотерицин В, салицилаты, блеомицин, интерфероны, производные хинидина, клемастин, производные фенотиазина (прометазин, тиэтилперазин), барбитураты, фенитоин, метилдопа, галоперидол (злокачественный нейролептический синдром →разд. 23.18), трициклические антидепрессанты, литий. Чаще встречается у пожилых людей, как правило, в течение 1–2 нед. от начала применения ЛС (может возникнуть после довольно длительного периода приема препарата), проходит спонтанно после прекращения его приёма в течение 48–72 ч (или после более длительного времени у больных с заболеваниями печени или почечной недостаточностью). Лихорадку может сопровождать эритематозная, макулезная или макулопапулезная сыпь, а также увеличение количества эозинофилов в крови. Характер лихорадочной кривой не является существенным, зато часто присутствует относительная брадикардия.

5) другие — цирроз и алкогольный гепатит, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (без тяжелых клинических проявлений), неспецифические заболевание кишечника (особенно болезнь Крона).

2. Причины в зависимости от группы риска

1) ЛНГ у пациента в больнице (больничная ЛНГ) — чаще всего абсцесс (внутрибрюшной или в малом тазу), синусит (в результате продолжительного нахождения назотрахеальной трубки), катетер-ассоциированная инфекция крови (продолжительное нахождение катетера в крупных сосудах), инфекционный эндокардит (следствие инвазивной диагностики, катетеризации крупных сосудов или хирургического вмешательства), псевдомембранозный колит ( Clostridium difficile ); медикаменты; септический тромбофлебит, тромбоэмболия легочной артерии, панкреатит; забрюшинная гематома;

2) ЛНГ у больного с нейтропенией — первичная бактериемия, катетер-ассоциированные инфекции крови (продолжительное нахождение катетера в крупных сосудах), фунгемия ( Candida, Aspergillus ), кандидоз печени и селезенки, абсцесс в малом тазу (параректальный, ректально-крестцовый); медикаменты; опухолевые метастазы в ЦНС, метастазы в печень;

3) ЛНГ у ВИЧ-инфицированного — туберкулез, микобактериозы; медикаменты (например, ко-тримоксазол), тромбофлебит; реже пневмоцистоз, инфекции ЦМВ или ВПГ, токсоплазмоз, сальмонеллез, микозы; лимфома, саркома Капоши;

4) ЛНГ у человека, вернувшегося из тропических регионов — малярия (инкубационный период до 6 нед., но в случае Plasmodium vivax и P. ovale — даже несколько месяцев или лет) и другие тропические паразитарные инвазии (амебиаз, лейшманиоз, трипаносомоз, криптоспоридиоз, филяриоз, тропическая легочная эозинофилия, шистосомоз, парагонимоз), брюшной тиф (инкубационный период до 6 нед.), вирусные геморрагические лихорадки, наиболее часто денге (инкубационный период 3–8 дней).

3. Характеристика лихорадки (обычно, не имеет большого значения в дифференциальной диагностике):

1) септическая лихорадка, гектическая (в течение дня одно быстрое повышение температуры, часто до ≈40 °C, затем снижение, иногда даже до нормы; амплитуда суточных колебаний >2 °С) — абсцесс, милиарный туберкулез, лимфомы, лейкозы;

2) два пика лихорадки в сутки — напр., болезнь Стилла у взрослых, милиарный туберкулез, малярия (заражение двумя типами паразита), висцеральный лейшманиоз, гонококковый эндокардит правых отделов сердца;

3) перемежающаяся лихорадка (периодическая; рецидивирующие подъёмы лихорадки с регулярными или нерегулярными интервалами после относительно безлихорадочного периода; суточная амплитуда колебаний >2 °С) — в т. ч. при малярии (рецидивы регулярно каждые 2 или 3 дня с сопутствующими ознобами), лимфомы, лейкозы, циклическая нейтропения;

4) лихорадка непрерывная (суточная амплитуда волнообразная лихорадка (чередующиеся периоды — нескольких дней лихорадки и безлихорадочных дней) — в том числе лимфома Ходжкина (так называемая лихорадка Пеля-Эбштейна — чередование 5–10-дневных периодов лихорадки >38 °C и безлихорадочных периодов), бруцеллёз;

6) высокая лихорадка:

а) >39 °C — абсцесс, лимфомы и лейкозы, системный васкулит, ВИЧ-инфекция;

7) субхроническая лихорадка (≥6 мес.):

а) чаще всего идиопатическая (обычно проходит самостоятельно);

б) гранулематозный гепатит, болезнь Стилла у взрослых, саркоидоз, болезнь Крона;

в) реже — СКВ, искусственно вызываемая лихорадка (ложная);

8) рецидивирующие ЛНГ — инфекции, опухоли и системные заболевания отвечают за 20–30 % случаев, разные причины — 25 %, а ≈50 % случаев остаются необъясненными. Перед поиском редких причин следует исключить медикаментозную и искусственно вызванную лихорадку.

9) относительная брадикардия , сопровождающая лихорадку (частота сердечных сокращений слишком мала по отношению к температуре тела; повышение температуры тела на 1 °C вызывает увеличение ЧСС на 8–12/мин) — лимфомы, лейкозы, лекарственная лихорадка, лептоспироз, орнитоз, брюшной тиф или паратифы, малярия, повреждение ЦНС (новообразование, инфекция, травма), искусственно вызываемая лихорадка (ложная);

10) связанные с лихорадкой рецидивирующие клинически явные ознобы — бактериальная инфекция (абсцессы, бактериемия, септический тромбофлебит, бруцеллёз), новообразования (рак почки, лимфомы, лейкозы), малярия.

4. Основные дополнительные методы исследования, позволяющие идентифицировать лихорадку как ЛНГ:

1) лабораторные исследования — общий анализ крови с формулой клеток крови, СОЭ, прокальцитонин (позволяет отличить лихорадку инфекционного происхождения от неинфекционной, особенно у пациентов с нейтропенией), электролиты, билирубин, ферменты печени, мочевина, креатинин, мочевая кислота, общий анализ мочи, ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела, микробиологические исследования: посев крови (3-кратно без антибиотиков), посев мочи, микробиологическая диагностика туберкулеза и микобактериоза, серологические тесты (ВИЧ, ЦМВ, ВЭБ); другие — проводятся в зависимости от предполагаемой причины — прямое или микроскопическое исследование собранной ткани, исследование спинномозговой жидкости, посевы (иных материалов, чем кровь), обнаружение антигена, серологические тесты, молекулярные исследования;

2) визуализирующие исследования: УЗИ брюшной полости, РГ органов грудной клетки, ФДГ-ПЭТ КТ, МРТ брюшной полости и органов малого таза (при необходимости также исследование головы).

Соберите подробный анамнез и проводите повторные тщательные осмотры. Проконтролируйте надлежащим образом измерение температуры тела, и правильную интерпретацию результатов →см. ниже. Набор основных жалоб и объективных симптомов, сопутствующих ЛНГ (так называемые симптомы, указывающие на локализацию), а также результаты основных вспомогательных исследований — это основание для формулирования предварительного диагноза и указание для выбора последующей диагностической тактики. Если состояние пациента удовлетворительное, начальная диагностика может осуществляться в амбулаторных условиях.

Если нет непосредственной угрозы жизни и пациент находится в больнице, возможно применение выжидательной тактики, тщательного наблюдения и постепенного подтверждения или исключения при помощи целенаправленных дополнительных исследований наиболее вероятных причин в данной группе риска (напр., пребывание в тропиках, ЛНГ у пациента в больнице, у больного с нейтропенией или ВИЧ-инфицированного, в возрасте старше 50 лет). Сначала проведите неинвазивные диагностические исследования, а затем, если это необходимо, инвазивные исследования. Если состояние больного тяжелое → необходимо исключать возможные причины одновременно. У пациента с лихорадкой, который находился в эндемичных по малярии районах, необходимо как можно скорее исключить это заболевание (информация о профилактическом приёме ЛС во время пребывания в эндемичных районах не исключает заболевание!).

В обоснованных случаях некоторые авторы предлагают использовать эмпирическую терапию при подозрении на конкретные, но однозначно неподтвержденные заболевания: чаще всего туберкулез (положительный туберкулиновый тест → антимикобактериальная терапия), инфекционный эндокардит (антибиотики, противогрибковые препараты), гигантоклеточный височный артериит или другие воспалительные заболевания соединительной ткани (после исключения инфекций →ГКC и НПВП). Исчезновение лихорадки и других признаков под влиянием терапии подтверждает первоначальный диагноз. В случае временного улучшения следует повысить онкологическую настороженность, особенно в случае, если лихорадка или субфебрильное состояние сопровождается другими системными симптомами или увеличением лимфатических узлов.

1. Ошибки при измерении температуры тела: для соблюдения критериев повышения температуры тела >38,3 °С, необходимо определить — как, чем и при каких обстоятельствах пациент проводил измерения: тип термометра (ртутный, электронный, жидкокристаллический, инфракрасный), место измерения (во рту, на лбу, под мышкой, в ухе, в прямой кишке), время суток, с какой частотой проводились измерения, а также условия и методы измерений. Следует попросить показать, как пациент измеряет температуру и как подготавливает термометр. Наименее точное измерение — под мышкой (температура ниже базовой на ≈0,8 °С) и в ухе (колебания зависят, среди прочего, от наличия ушной серы). В ротовой полости температура ниже на ≈0,5 °C, в то же время в прямой кишке на ≈0,5 °С выше базового уровня. Жевание резинки непосредственно перед измерением повышает температуру в ротовой полости и в ухе; подобный эффект на измерение в ротовой полости также оказывает курение табака. В идеале, измерения следует проводить несколько раз в день в течение нескольких дней диагностики в больнице и одновременно измерять частоту пульса, что поможет устранить ошибки и отслеживать кривую лихорадки и частоты пульса. Следует помнить, температура тела колеблется в зависимости от времени суток, времени года, фазы менструального цикла, а также зависит от приема пищи.

2. Искусственно вызываемая лихорадка: как правило, сохраняется в течение длительного времени, появляется обычно утром, её сопровождают непостоянные и разнообразные признаки, течение болезни необычное, в анамнезе — многочисленные госпитализации. Длительная лихорадка этого типа, как правило, не сопровождается снижением массы тела, общее состояние больных хорошее. Жаропонижающие препараты, обычно, неэффективны. Большинство пациентов испытывает психологические проблемы и психические расстройства или расстройства личности; часто встречаются соматические заболевания. В больнице пациенты часто не дают согласия на контролируемые измерения температуры тела и некоторые диагностические тесты. При измерении ртутным термометром у пациентов, как правило, очень высокая температура, без какого-либо суточного колебания. Кожа холодная, имеется относительная брадикардия. В амбулаторной практике или в больнице после измерения температуры тела следует попросить больного помочиться и сразу измерить температуру мочи (температура мочи всегда несколько выше температуры тела, измеренной в ротовой полости или под мышкой).

Симптоматическое лечение лихорадки

1 . Жаропонижающие препараты

1) Препарат первого ряда — парацетамол п/о или ректально 500–1000 мг, при необходимости, повторно каждые 6 ч (до 4 г/сут или 2,5 г/сут при применении в течение нескольких дней); если прием п/о или ректально невозможен → в/в 1000 мг каждые 6 ч (макс. до 4 г/сут). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина 2 г/сут может вызвать увеличение активности АЛТ. Передозировка → острая печеночная недостаточность (уже при дозе 8 г/сут; наибольший риск у лиц, голодающих и злоупотребляющих алкоголем). Тактика при отравлении →разд. 20.8.

2) альтернативные жаропонижающие препараты — НПВП :

а) ибупрофен п/о 200–400 мг, при необходимости повторно каждые 5–6 ч (макс. до 2 г/сут);

б) ацетилсалициловая кислота п/о 500 мг, при необходимости повторно каждые 5–6 ч (максимум 2,5 г/сут, противопоказания: язвенная болезнь, геморрагический диатез, аспириновая астма);

в) метамизол п/о 0,5–1 г, в случае необходимости повторять каждые 8 часов (макс. 3 г/сут, не более 7 дней; противопоказания: гиперчувствительность к метамизолу, другим производным пиразолона или других НПВП, изменения в морфологии крови, острая почечная или печеночная недостаточность, острая печеночная порфирия, аспириновая бронхиальная астма, врожденный дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, беременность, период лактации).

2. Физические методы охлаждения →разд. 23.18: применяют у больных с очень высокой температурой (>40 °C) в случае неэффективности жаропонижающих средств.

Посоветуйте книгу друзьям! Друзьям – скидка 10%, вам – рубли

2. Назовите 3 компонента инфекционного процесса.

5. Постулаты Р. Коха.

6. Микрофлора или микробиота?

7. Классификации бактерий и вирусов.

8. Достоинства и недостатки классификации Л. В. Громашевского.

Лихорадка (лат. febris, греч. pyrexia) – эволюционно выработанная приспособительная реакция аппарата терморегуляции на высокомолекулярные раздражители (пирогены) инфекционной природы. Она характеризуется временной перестройкой регуляции теплообмена, направленной на поддержание более высокого уровня температуры внутренней среды организма.

В зависимости от происхождения различают лихорадку инфекционную и неинфекционную. Причинами инфекционной лихорадки являются микроорганизмы и их продукты, а при неинфекционных лихорадочных заболеваниях – пирогенные вещества, образующиеся при повреждении клеточно-тканевых структур самого организма.

Способность удерживать постоянную температуру тела живые организмы приобрели 150 – 200 млн лет назад, одновременно с возникновением птиц и развитием примитивных млекопитающих. Способность к постоянству температуры тела дала теплокровным животным значительные преимущества, и прежде всего возможность сохранять высокий уровень двигательной активности не только днем, но и ночью.

Лихорадка является наиболее частым проявлением инфекционного процесса, она может возникнуть одновременно с другими признаками болезни, присоединиться к ним или появиться значительно раньше их. В последнем случае лихорадка в течение некоторого времени доминирует в картине болезни, а иногда может быть и единственным ее клиническим проявлением.

Повышение температуры тела при лихорадке вызвано изменением в деятельности нервных центров, регулирующих обмен и содержание тепла в организме. В основе лежит реакция гипоталамических центров терморегуляции в ответ на действие пирогенных веществ. Поступающие в организм экзогенные пирогены вызывают появление в крови вторичных (эндогенных) пирогенных веществ, отличающихся термостабильностью. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при их контакте с бактериальными пирогенами или продуктами асептического воспаления.

Лихорадка является неспецифической приспособительной реакцией. При повышенной температуре тела репродукция многих вирусов резко сокращается (в 50 раз и более), проявляется и бактериостатический эффект, так как ферментативные процессы в микроорганизмах при повышенной температуре окружающей их среды замедляются. На фоне лихорадки усиливаются фагоцитоз, выработка антител и образование интерферона, повышается резистентность организма, в том числе функция защиты от микробов (бактерий).

В 1880-х гг. в бактериях были обнаружены токсины, вызывающие лихорадку. При кипячении взвеси бактерий часть этих веществ теряла пирогенные свойства, другая часть оказалась термостабильной, сохраняя активность и после кипячения. Термостабильные вещества расположены внутри бактериальной клетки, поэтому их назвали эндотоксинами, а термолабильные, т. е. неустойчивые к действию тепла, – на поверхности клетки, почему они и получили название экзотоксинов. Эндотоксины могут выделяться не только при разрушении, но и при размножении бактерий.

Установлено, что термостабильность пирогенов определяется их химической природой, а не локализацией в микроорганизме. Термолабильные пирогены (экзотоксины) оказались белками: кипячение частично разрушает структуру белка и лишает его большей части биологических свойств.

Эндотоксины, т. е. молекулы ЛПС, встроены в наружную мембрану всех грамотрицательных бактерий. Грамположительные бактерии ЛПС не содержат. В самой бактериальной клетке ЛПС выполняют ряд функций: защищают клетку от внешних неблагоприятных факторов (например, от действия антибиотиков), они нужны бактериям и для размножения.

Чтобы вызвать лихорадку у здорового человека, достаточно ввести ему примерно 200 нг (т. е. одну пятимиллионную часть грамма) ЛПС, полученного из Е. coli. Болезни вирусной и риккетсиозной этиологии также сопровождаются повышением температуры, но пирогенные субстанции из этих возбудителей до сих пор не выделены. Вирусы способны воздействовать на геном лейкоцитов (где закодирован синтез вторичных пирогенов) и индуцировать выработку вторичных пирогенов с развитием лихорадки.

Выработку лейкоцитарных пирогенов могут вызывать и неинфекционные пирогены, которые проникают в организм со стерильным материалом или образуются в организме вне инфекционного процесса. Лихорадка при аллергической реакции объясняется тем, что комплексы антиген – антитело, связываясь со специфическими рецепторами на клеточной мембране, активируют гены, ответственные за синтез эндогенных пирогенов.

В организме существует антипиретическая система. Полагают, ФНО одновременно с повышением температуры тела активирует и механизм, направленный на последующее ее снижение. Возможно, ФНО усиливает высвобождение в головном мозге двух антипиретических факторов – вазопрессина и а-меланотропина. Эти два олигопептида, не выходя в кровь, воздействуют на центры терморегуляции, постепенно вызывая ограничение лихорадки.

Формирование лихорадки протекает в три стадии. В первой стадии (stadium incrementi) температура тела повышается, во второй (stadium fastigii) она держится некоторое время на повышенном уровне, в третьей (stadium decrementi) – снижается до исходного уровня. Подъем температуры в первой стадии лихорадки является результатом, главным образом, снижения теплоотдачи и в меньшей степени – увеличения теплопродукции. Теплоотдача ограничивается сужением периферических сосудов и уменьшением притока теплой крови к тканям оболочки, а также прекращением потоотделения и снижением испарения. Увеличение теплопродукции достигается за счет повышения мышечного тонуса и возникновения мышечной дрожи. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается на несколько градусов. Термосенсоры возбуждаются, возникает ощущение холода.

После того как температура поднялась на определенный уровень, она остается такой в течение часов, дней. Так как при этом увеличивается теплоотдача, то дальнейшего повышения температуры не происходит.

После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка гипоталамического термостата опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится за счет расширения кожных сосудов, обильного потоотделения и частого дыхания. Бледность кожи сменяется ее гиперемией. Возникает ощущение жара, кожа становится горячей на ощупь. Снижение температуры может быть постепенным, литическим (несколько суток) или быстрым, критическим. В последнем случае может произойти резкое расширение сосудов, а если это сочетается с интоксикацией, то может возникнуть опасный для жизни коллапс.

Лихорадка как проявление какого-либо заболевания обусловливает определенные изменения функций органов и систем. Так, при лихорадке страдает центральная нервная система. Взрослые больные часто жалуются на головную боль, сонливость, разбитость, апатию. Заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут протекать с явлениями как угнетения высшей нервной деятельности, так и ее активации. У детей младшего возраста могут возникать судорожные приступы.

Вовлекается в процесс у лихорадящего больного и сердечно-сосудистая система. Повышение температуры на 1 °C сопровождается обычно учащением сердцебиений на 8 – 10 уд./мин, что обусловлено повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и прямым действием нагретой крови на синоатриальный узел сердца. Артериальное давление в начале лихорадки несколько повышено за счет спазма периферических сосудов и перераспределения части кровотока из оболочки тела в его ядро.

Не всегда при лихорадке бывает тахикардия, при некоторых заболеваниях (брюшной тиф, возвратный тиф и др.) на фоне высокой температуры отмечается брадикардия. Эти заболевания сопровождаются выраженной интоксикацией, и система кровообращения реагирует на действие экзо- и эндотоксинов в большей степени, чем на высокую температуру. Кроме того, отсутствие тахикардии может быть связано с развивающимся при этих заболеваниях отеком и дислокацией головного мозга, при которой ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии приводит к угнетению сердечно-сосудистого центра и вследствие этого – к брадикардии.

Изменяется при лихорадке и функция системы дыхания. В первой стадии лихорадки частота дыхания незначительно снижается. Во второй стадии дыхание учащается, иногда в два-три раза, но легочная вентиляция при этом практически не изменяется, так как одновременно снижается глубина дыхания. Отмечено, что повышение температуры головного мозга вызывает учащенное дыхание (тахипноэ). Вместе с тем потребление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38 – 42 °C нарастает незначительно.

У лихорадящего больного страдает и система пищеварения. Одна из характерных жалоб больных с лихорадочными заболеваниями – потеря аппетита. Снижается секреция слюны, язык сух и обложен. Снижается секреторная деятельность и всех других пищеварительных желез. Отмечаются двигательные расстройства желудка и кишечника. Преобладание возбуждения симпатического или парасимпатического отдела автономной нервной системы в разные стадии лихорадки приводит к изменению тонуса кишечника, возникают спастические или атонические запоры. Нередко масса тела у лихорадящих больных снижается.

Характерны для лихорадки изменения обмена веществ. При заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, часто увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов обмена, в частности мочевины, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Причинами ускоренного распада белков при ряде инфекционных заболеваний являются интоксикация, дегенеративные и воспалительные изменения в тканях, а также недостаточное поступление белка с пищей из-за пониженного аппетита и худшего усвоения пищи. ИЛ-1 и ФНОα также усиливают катаболизм и тормозят анаболизм.

Изменения в углеводном и жировом обмене при лихорадке происходят прежде всего за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В печени активируется гликогенолиз, в крови отмечается гипергликемия. При уменьшении углеводных резервов отмечается усиленное использование жиров для теплопродукции. При истощении в печени запасов гликогена окисление жира идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела. Дыхательный коэффициент при лихорадке приближается к единице из-за усиленного окисления углеводов, а в дальнейшем, при окислении жиров, он снижается.

Лихорадка часто сопровождается изменением водно-электролитного обмена. В первой стадии усиление почечного кровотока сопровождается повышением диуреза. Во второй стадии в связи с повышенной секрецией альдостерона ограничивается выведение из организма ионов натрия, диурез снижается, происходит задержка воды в ряде органов, мышцах и воспалительных очагах. Вместе с натрием задерживаются ионы хлора. В третью стадию лихорадки диурез повышается, увеличивается секреция воды потовыми железами, с мочой и потом выделяется значительное количество хлорида натрия. За счет ускоренного разрушения провитаминов и витаминов при выраженной и длительной лихорадке развивается гиповитаминоз.

Характер лихорадки, ее графический вид имеют исключительно важное диагностическое значение: при ее оценке учитывается начало, выраженность, длительность лихорадки, тип температурной кривой, сроки появления и характер органных поражений, влияние лекарственных препаратов на лихорадку.

Начало лихорадки бывает различным, иногда повышение температуры тела происходит очень быстро (острое начало), в течение нескольких часов. В некоторых случаях больной четко отмечает даже час начала заболевания (менингококковый менингит, орнитоз, лептоспироз и др.). При этом, как правило, наблюдается озноб – вплоть до потрясающего (например, при малярии). При других болезнях температура тела повышается постепенно в течение нескольких дней (брюшной тиф, паратифы и др.). Снижение температуры тела до нормального уровня (а иногда и ниже) может происходить быстро, в течение нескольких часов (редко – до двух суток) – так называемое критическое падение температуры. Кризис характерен для малярии, крупозной пневмонии и некоторых других инфекционных заболеваний. Чаще же температура тела возвращается к нормальному уровню постепенно, понижаясь день ото дня (литическое снижение температуры, или лизис). Лизисом кончаются многие острые инфекционные заболевания и ряд воспалительных процессов. Длится литическое снижение температуры тела в течение 3 – 12 сут.

Клинически в зависимости от значения температуры тела выделяют субфебрилитет (до 38 °C) и лихорадку, которую подразделяют на умеренную (38 – 39 °C), высокую (39 – 41 °C) и гиперпиритическую (более 41 °C). Температура тела редко повышается более 42 °C. Как исключение описаны подъемы температуры до 44 – 45 °C при столбняке с последующим выздоровлением. Выраженность (высота) лихорадки имеет определенное диагностическое значение. Так, например, некоторые инфекционные болезни вообще протекают при нормальной температуре тела (холера, нередко вирусный гепатит, кожный лейшманиоз, лямблиоз, шистосомоз). Для других характерен субфебрилитет (токсоплазмоз, ботулизм, парагрипп, риновирусная инфекция, краснуха). Умеренная лихорадка присуща большинству инфекций (ангина, грипп, корь, рожа, сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, тифы). С высокой температурой тела протекают геморрагические лихорадки, желтая лихорадка, менингококковая инфекция, сепсис, сап, легочные формы чумы, туляремии, сибирской язвы. При дифференциальной диагностике важно учитывать, что высокая лихорадка мало характерна для неинфекционных заболеваний. В то же время субфебрильная температура тела может наблюдаться при многих болезнях неинфекционной природы (тиреотоксикоз, распадающиеся новообразования).

Продолжительность лихорадки имеет не менее важное значение для дифференциальной диагностики, чем ее выраженность. При многих острых инфекционных болезнях лихорадка длится не более 5 сут (грипп и другие острые респираторные заболевания, ангина, дизентерия, дифтерия, коклюш, скарлатина, ветряная оспа, краснуха, сальмонеллез и др.). При неинфекционных заболеваниях (панкреатит, холецистит) также встречаются случаи лихорадки продолжительностью до 5 сут. У больных инфарктом миокарда иногда бывает повышение температуры тела указанной продолжительности (возможно, это подтверждает этиологическую роль Chlamydia pneumoniae в развитии инфаркта). Более длительная лихорадка (6 – 10 сут) свойственна таким инфекциям, как острая пневмония, лептоспироз, псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др. Реже встречаются инфекционные болезни с длительностью лихорадки до 20 сут (сыпной и брюшной тифы, паратифы А и В, бруцеллез, орнитоз, малярия и др.). Сравнительно невелик круг заболеваний с лихорадкой, продолжающейся более 20 сут, такая продолжительность лихорадки характерна для сепсиса, ВИЧ-инфекции, токсоплазмоза. Зато такие неинфекционные болезни, как дерматомиозит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, характеризуются продолжительной лихорадкой.

В клинической диагностике большое значение имеет конфигурация температурной кривой. Выделяют несколько типов лихорадки и температурных кривых (рис. 3 – 7).

1. Постоянная лихорадка (febris continua) – температура тела высокая, суточные колебания не превышают 1 °C. Наблюдается при брюшном тифе, паратифах, лихорадке Ку, сыпном тифе, псевдотуберкулезе.

2. Послабляющая лихорадка (febris remittens) – суточные колебания составляют 1 – 2 °C, при снижении температура тела до нормы не доходит. Характерна для орнитоза, клещевого риккетсиоза, геморрагических лихорадок, вирусных энцефалитов.

Рис. 3. Температурная кривая постоянного типа (continua)