При цитомегаловирусной инфекции головной мозг

Цитомегаловирус (ЦМВ) — это род вирусов группы герпесвирусов.

Вирус имеет сродство к тканям слюнных желез, что зачастую позволяет находить и локализовывать его именно там. Данный вирус, как и все вирусы герпеса, имеет свойство постоянно находиться (персистировать) в организме человека при однократном заражении, однако сам по себе он не сильно заразен, поскольку для этого требуются частые и тесные контакты с носителем.

• воздушно-капельным путем, а также через слюну при поцелуях;
• половым путем — при контакте со спермой и слизистой матки;
• при переливании крови;
• при родах и во время пребывания ребенка в утробе в процессе беременности;
• через молоко матери при грудном кормлении ребенка.

Срок от 20 до 60 дней считается инкубационным для ЦМВ, тогда как острая фаза заболевания длится от 2 до 6 недель. При этом проявляются: повышение температуры тела, признаки общей интоксикации, слабость, ознобы, головные боли, боли в мышцах, явления бронхита. Впоследствии под действием вируса происходит перестройка иммунной системы организма, готовящейся к отражению атаки. Однако в случае нехватки сил организма острая фаза переходит в более спокойную форму, когда зачастую проявляются сосудисто-вегетативные расстройства, а также поражения внутренних органов. В данном случае возможны три проявления заболевания:

• ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) — в данном случае представлены все симптомы ОРВИ (слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, немного повышенная температура тела, головные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, белесоватые налеты на языке и деснах; иногда возможно наличие воспаленных миндалин;
• генерализованная форма — поражение ЦМВ внутренних органов (воспаление печеночной ткани, надпочечников, почек, селезенки, поджелудочной железы). Данные поражения органов могут стать причиной бронхита, пневмонии, что ещё более ухудшает состояние и оказывает повышенное давление на иммунную систему. При этом лечение антибиотиками оказывается менее эффективным, нежели при обычном протекании бронхита и/или пневмонии. Вместе с тем может наблюдаться уменьшение тромбоцитов в периферийной крови, поражение стенок кишечника, сосудов глазного яблока, головного мозга и нервной системы. Внешне проявляется, в дополнении к увеличенным слюнным железам, кожной сыпью;
• поражение органов мочеполовой/мочевыводящей системы — проявляется в виде неспецифического и периодического воспаления. При этом, как и в случае бронхита и пневмонии, воспаления плохо поддаются лечению традиционными для данного локального заболевания антибиотиками.

Также в случае заражения беременной женщины возможна патология плода, когда плод заражается поступившим в кровь извне ЦМВ, что приводит к невынашиванию плода (одна из наиболее частых причин). Также возможна активизация латентной формы вируса, заражающего плод через кровь матери. Заражение приводит либо к гибели ребенка в утробе/после родов, либо к поражению нервной системы и головного мозга, что проявляется в различных психологических и физических заболеваниях.

Лечение вируса имеет общий характер, когда требуется укрепление иммунной системы человека для противостояния развитию заболевания даже в случае заражения. Также лечение антибиотиками сопутствующих заболеваний в комплексе с противовирусной и общеукрепляющей терапией позволяет излечиться или вывести вирус в латентную (неактивную) форму, когда деятельность вируса контролируется иммунной системой человека.

Правильно подобранное лечение современными препаратами, а также лечение сопутствующих заболеваний антибиотиками и иммуномодуляторами, в комплексе с общеукрепляющей (здоровый образ жизни, обязательные прогулки, витаминотерапия и т. п.) терапией позволяет излечиться полностью

Амбулаторный прием
в рамках Обязательного медицинского страхования (ОМС)
не осуществляется!

Для консультации по ОМС обращаться:
ВЗРОСЛЫЕ:
Центр аллергологии и иммунологии при городской клинической больнице №52
Метро Октябрьское поле, ул. Пехотная д.3, корп.3
Регистратура: 8-499-196-45-65
Справочная: 8-499-196-39-36
ДЕТИ:
Консультативно-диагностический центр детской иммунологии и аллергологии при детской городской больнице №9 имени Г.Н.Сперанского
Метро Выставочная, Шмитовский проезд д.29
8-499-259-01-08
8-499-259-13-07

Амбулаторный прием
в рамках Обязательного медицинского страхования (ОМС)
не осуществляется!

Для консультации по ОМС обращаться:
ВЗРОСЛЫЕ:
Центр аллергологии и иммунологии при городской клинической больнице №52
Метро Октябрьское поле, ул. Пехотная д.3, корп.3
Регистратура: 8-499-196-45-65
Справочная: 8-499-196-39-36
ДЕТИ:
Консультативно-диагностический центр детской иммунологии и аллергологии при детской городской больнице №9 имени Г.Н.Сперанского
Метро Выставочная, Шмитовский проезд д.29
8-499-259-01-08
8-499-259-13-07

Н.И. Кудашов, И.В. Орловская, О.Е. Озерова, Е.Н. Калинина

Отделение патологии новорождённых Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН

В качестве примера заражения плода на ранних сроках беременности, приводим выписку из истории болезни № 53 за 2006 год ребёнка матери 24 лет. Ребёнок в отделении находился с диагнозом: генерализованная цитомегаловирусная инфекция, энцефалит, судорожный синдром, кальциноз мозга, экссудативный перикардит; пневмония; гипотрофия. Родился от первой беременности, методом ПЦР в 12 недель выявлен антиген ЦМВ, в крови матери методом ИФА обнаружены антицитомегаловирусные антитела класса IgM; не лечилась. Во втором триместре по данным УЗИ обнаружена гипотрофия плода, врождённые пороки развития головного мозга. Методом ПЦР в моче беременной вновь обнаружен антиген цитомегаловируса, а в крови – антицитомегаловирусные антитела класса IgM. В III триместре – не лечилась и не обследовалась. Роды первые, на 39-й неделе гестации, самопроизвольные, околоплодные воды зеленые. Ребёнок извлечён в асфиксии средней тяжести, с оценкой по шкале Апгар 4/7 баллов. Вес при рождении составил 1710 г, длина – 40 см, окружность головы – 25,5 см.
Состояние после рождения крайне тяжёлое: появились тонико-клонические судороги, которые сохранялись до 8 суток. Появились дыхательные нарушения, приступы глубоких апноэ с падением сатурации и брадикардией. С 1 по 7 сутки жизни проводилась искусственная вентиляция лёгких. Отмечалась тенденция к брадикадии (до 90 в 1 мин), приглушение тонов сердца. Многократные и длительные исследования крови и мочи, букальной слизи на ЦМВ (от 06.02, 14.02, 24.02, 26.02, 07.03) ПЦР оказались резко положительными; в то же время исследования на другие перинатальные патогены (ВПГ, хламидии, уреаплазму и др.) – результаты были отрицательными. ИФА анализ крови на ЦМВ – IgM – оказались отрицательными.
Интересно отметить, что даже на фоне многократных внутривенных вливаний цитотекта и иммуноглобулина Нижегородского производства исследования ПЦР на ЦМВ – антиген в моче – сохранялись резко положительными и в динамике терапии не менялись.
Массивное введение специфических антител оказалось безрезультатным. В крови ребёнка выявлялись противоцитомегаловирусные антитела, соответствующие острой фазе инфекции. В анализе крови отмечена лейкопения до 6,0 тыс. и тромбоцитопения до 80-100 тыс., длительно держались специфические противоцитомегаловирусные антитела, соответствующие острой фазе.
При УЗИ головного мозга: недоразвитие лобных долей, нарушение формирования коры головного мозга, множественные участки глиофиброза, минерализационная васкулопатия. При УЗИ внутренних органов выявлено увеличение размеров печени до +5 см, структура печени и почек с измененными очагами эхогенности.
Клинические проявления были обусловлены течением врождённой генерализованной цитомегаловирусной инфекции, преждевременным закрытием большого родничка, кардиопатией. В динамике отмечено прогрессирование гепатоспленомегалии (+6,5-7,0 см). При эхокардиографии выявлена кардиомегалия, экссудативный перикардит. Отмечено нарастание лейкопении, тромбоцитопении с развитием геморрагической сыпи и анемии до 80 г/л, что потребовало трансфузии эритроцитарной массы. При люмбальной пункции от 10.02: белок – 0,66 г/л, цитоз – 10-16/л, N – 0,52, L – 0,48; в анализе крови – тромбоцитопения – до 91.
Проведена комплексная терапия (роцефин, сульперазон курсами и др.), антиконвульсантная терапия (фенобарбитал 0,01 × 3 р, вальпроат натрия), многократно внутривенно вводился цитотект и другие иммуноглобулины, актовегин в/м и др.
Терапия оказалась малоэффективной из-за далеко зашедших изменений в различных органах (полиорганная недостаточность), в постоянном выделении антигена цитомегаловируса в моче, крови, несмотря на специфическую терапию цитотектом. В динамике отмечалось прогрессирование гепатоспленомегалии (до 7-5 см), нарастание экссудата в перикарде, повышение температуры, нарастание лейкопении и тромбоцитопении, развитие геморрагической сыпи. На 18 день отмечено появление пневмонии, возможно ЦМВ этиологии, проводилась ИВЛ – 5 дней. В крови сохранялась лейкопения, нейтропения.
При повторной эхоэнцефалографии отмечены множественные кальцификаты во всех отделах головного мозга (кальциноз мозга), нарушение формирования коры головного мозга, множественные участки глиоза, левосторонняя внутрижелудочковая гидроцефалия, нарушение дифференцировки мозгового вещества.
Ds: генерализованная цитомегаловирусная инфекция, микрогирия, энцефалит, судорожный синдром, кальциноз мозга. Кардиопатия. Правосторонняя пневмония. Задержка внутриутробного развития по диспластическому типу. Ребёнок погиб на 57-е сутки жизни. Оценка течения болезни и результатов обследования свидетельствует о раннем заражении плода.

Дата публикации: 19.05.2015 2015-05-19

Статья просмотрена: 783 раза

Проанализированы истории болезней 100 детей, находившихся на стационарном лечении в 2012–2013 году в ДГКИБ г. Алматы, из них 52 больных с цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ) в активной фазе. Диагноз ЦМВИ у обследованных детей верифицированы методами иммуноферментного анализа. Последующее наблюдение за ними осуществлялось до марта 2014года. Изучены особенности анамнестических данных, клинического течения и дальнейшего развития ребенка.

Перинатальными факторами риска развития ЦМВИ являются: отягощенный акушерский анамнез (35 %), осложненное угрозой прерывания (19 %), преждевременные роды (19 %).

Ключевые слова: внутриутробная инфекция, цитомегаловирусная инфекция, поражения центральной нервной системы, врожденные пороки развития, задержка психомоторного развития.

Analyzed 100 medical records of children who were on hospital treatment in 2012–2013 СНID in Almaty, 52 of them were with the active phase of cytomegalovirus infection (CMVI).

Diagnosis of CMVI of examined children were verified by enzyme immunoassay. Next observation carried out until March 2014. Also studied features of anamnesis, clinical course and further development of the child. Perinatal risk factors for CMV infection were: burdened obstetrical history (35 %), threat of termination of pregnancy (19 %), miscarriage (19 %).

Keywords:intrauterine infection, cytomegalovirus infection, central nervous system, congenital malformations, jaundice, deafness, delayed psychomotorical development.

В последние годы участились случаи внутриутробных инфекций (ВУИ) у новорожденных, в частности цитомегаловирусной инфекций (ЦМВИ). В республике Казахстан, среди причин смертности в раннем неонатальном периоде, ВУИ составляют 6–8 %, среди них ЦМВИ является причиной многих тяжелых заболеваний, которые могут привести к серьезным последствиям, а нередко и к летальному исходу. ЦМВИ вызывается цитомегаловирусом человека, который относится к семейству Herpesviridae и является типичным представителем рода Cytomegalovirus.

По данным экспертов ВОЗ:

- 1,5 % новорожденных инфицированы ЦМВ;

- 0,3 % вирусом простого герпеса.

В период беременности вероятность первичного инфицирования повышается и составляет около 54 %. Почти 41 % новорожденных от таких матерей страдают ЦМВИ.

Среди всех новорожденных приблизительно 1–2 % инфицированы ЦМВ в период внутриутробного развития. 6–60 % детей заражаются в первые 6 месяцев жизни при прохождении через родовые пути и через грудное молоко.

Высокая распространенность цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), рост ее удельного веса среди этиологических факторов перинатальной патологии [7], а также сложности диагностики, сходство клинических проявлений различных внутриутробных инфекций и малодоступность современных методов диагностики [3] определяет актуальность проблемы ЦМВИ.

Целью нашей работы является оценка состояния здоровья детей перенесших цитомегаловирусную инфекцию.

1. Изучить клинические особенности ЦМВИ

2. Катамнестическое наблюдение в 6–12–24 месяцев.

Материалы и методы:

Мы проанализировали 100 истории болезни детей, находившихся на стационарном лечении в 2012–2013 году в ДГКИБ г. Алматы, из них 52 больных с ЦМВИ в активной фазе.

Последующее наблюдение за ними осуществлялось до марта 2014 года.

Точки исследования: Т0 — при рождении (по истории болезни); Т1- 6 месяцев; Т2–1 год; Т3- 2 года.

Диагноз у всех 52 больных ЦМВИ подтвержден серологическим методом (ИФА): Anti — CMV — IgM+++ у 76 % (40), Anti — CMV — IgG+++92,3 % (44), ИФА матери Anti — CMV — IgG+++81 % (42) и полимеразной цепной реакцией (ПЦР):Моча, слюна +++ 61,5 % (32).

Результаты исследования:

В возрастном аспекте и по полу обследованные дети распредилялись следующим образом:

По возрасту: с 26 недель до 1,5 месяцев — 20, до 3 месяцев — 12, с 3 до 10 месяцев — 20 пациентов.

По полу: мальчики — 32, девочки — 20.

Среди этих детей недоношенных было 6, с весом от 1800 до 3400г, с гестационным сроком 32–34 (2) недель.

Обследование матерей в период нахождения их с больными ЦМВИ детьми, дало положительный результат на цитомегаловирус у всех женщин, что свидетельствует о внутриутробном инфицировании их детей.

У 29 % женщин было физиологическое течение беременности, у 35 % отягощенный акушерский анамнез, у 21 % патологическое течение беременности и родов, так же у 15 % женщин были выявлены экстрагенитальные заболевания.

В активный период ЦМВИ у значительной части больных отмечалось тяжелое состояние (33,8 %) и полисистемность поражения (66,2 %):

В раннем неонатальном периоде у инфицированных детей на первый план выступали выраженные нарушения со стороны ЦНС. Ведущими признаками являлись: гипертензионно-гидроцефальный синдром (14 %), судорожный синдром (24 %), синдром угнетения (16 %), синдром высокой нервно рефлекторной возбудимости (20 %), синдром двигательных нарушении (10 %), ГИП ЦНС (16 %).

Из других клинических проявлений наиболее часто встречались:

В позднем неонатальном периоде у детей были выявлены тяжелые органические поражения ЦНС в виде врожденных пороков развития головного мозга: атрофия головного мозга, атрофия зрительного нерва, нейросенсорная тугоухость, симптоматическая эпилепсия, гидроцефалия, менингоэнцефалит.

Кроме этого, у инфицированных детей на первом месяце жизни диагностировались: длительная желтуха (12 %), гипотрофия 1–2 степени (32 %), дисбактериоз (11,5 %), ИМВП (15,3 %).

Отмечалась гипербилирубинемия у 46,1 % детей. За счет прямого билирубина у 30,7 % больных (44,8+-100мкмоль/л). За счет непрямого билирубина у 15 % (30+-96мкмоль/л).

Наблюдение в катамнезе показало, что в 6-месячном возрасте у большинства больных (76,9 %) ЦМВИ была в неактивном периоде. Это сопровождалось обратным развитием клинических симптомов, отсутствием специфических анти-ЦМВ Ig. Лишь у 12 (23 %) сохранялись клинические симптомы активного периода при отсутствии IgМ анти-ЦМВ.

В возрасте 1 года у четверых детей наблюдался рецидив ЦМВИ с положительным подтверждением на ИФА IgМ анти-ЦМВ. В клинической картине у одного ребенка был двусторонний гнойный отит, у второго ребенка отмечалась слабость, повышение температуры до 38,5, снижение аппетита, явления атопического дерматита.

Через 1 год установлено значительное отставание в физическом развитии у 16 детей (31 %).

В годовалом возрасте у детей с ЦМВИ были достоверно ниже показателей нормы масса тела и рост.

Цитомегаловирус – это достаточно распространенное вирусное заболевание, которое, между тем, известно далеко не каждому. Цитомегаловирус, симптомы и характерные признаки которого определяются, прежде всего, состоянием иммунной системы, при нормальном ее состоянии может вообще никак себя не проявлять. Не проявлять и не оказывая никакого вредного воздействия на организм вирусоносителя. Примечательно, что в этом случае единственной особенностью вирусоносителя является возможность передачи цитомегаловирусной инфекции к другому человеку.

Заражение цитомегаловирусом происходит через сперму, слизь канала шейки матки, слюну, кровь и грудное молоко. Младенцы заражаются от своих матерей во время родов или через грудное молоко. Дети заражаются друг от друга в детских садах (обычно через слюну). Взрослые нередко заражаются при половых контактах и поцелуях.

Стоит отметить, что для заражения требуются длительное, тесное общение или многократные контакты, поэтому подхватить вирус не так уж просто.

Этот вирус широко распространен среди людей. Антитела к цитомегаловирусу выявляют у 10-15% подростков. К возрасту 35 лет эти антитела выявляют уже у 50% людей.

У людей с нормальным иммунитетом цитомегаловирус в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно, не причиняя никакого вреда.

Иногда у лиц с нормальным иммунитетом этот вирус вызывает так называемый мононуклеозоподобный синдром. Этот синдром возникает спустя 20-60 суток после заражения и длится 2-6 недель. Проявляется он высокой температурой, ознобом, утомляемостью, недомоганием и головной болью. В большинстве случаев мононуклеозоподобный синдром заканчивается полным выздоровлением.

У лиц с ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфицированные; химиотерапия по поводу злокачественных новообразований; иммуносупрессивная терапия при трансплантации внутренних органов) цитомегаловирус вызывает тяжелые заболевания (поражение глаз, легких, пищеварительной системы и головного мозга), которые могут приводить к смерти.

При заражении плода во время беременности (но не во время родов) возможно развитие врожденной цитомегаловирусной инфекции. Последняя приводит к тяжелым заболеваниям и поражениям центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает. Врожденная цитомегаловирусная инфекция наблюдается почти исключительно у детей, матери которых во время беременности впервые заражаются цитомегаловирусом.

Лишь порядка 17% из общего числа зараженных детей испытывает различную симптоматику, соответствующую инфекции. Цитомегаловирус проявляется в виде желтухи, увеличения внутренних органов в размерах (селезенка, печень), понижения гемоглобина и изменения состава крови на биохимическом уровне, в тяжелых формах своего течения может спровоцировать нарушения в ЦНС. Помимо этого, как нами уже отмечено ранее, могут развиться поражения слухового аппарата и глаз.

Часто отмечается появление обильной сыпи у детей уже в течение первых часов с момента рождения при наличии у них инфекции. Затрагивает она кожные покровы в области туловища, лица, ног и рук. Кроме того, цитомегаловирус нередко сопровождается и кровоточивостью пупочной ранки наряду с обнаружением в кале крови.

Поражение головного мозга приводит к дрожанию ручек и к судорогам, отмечается повышенная сонливость.

Диагностирование заболевания производится с помощью ряда специфических исследований, ориентированных на обнаружение рассматриваемого вируса. Сюда входят не только лишь лабораторные методы, но также и изучение клинических особенностей.

Культуральный посев - с его помощью определяется возможность выявления вируса во взятых образцах слюны, спермы, крови, мочи, общего мазка. Здесь не только выявляется актуальность наличия вируса, но и составляется комплексная картина, указывающая на его активность. Кроме того, за счет проведения этого анализа становится понятно, насколько эффективна используемая против действия вируса терапия.

Световая микроскопия. С помощью данного метода с использованием в нем микроскопа имеется возможность обнаружения гигантских клеток цитомегаловируса.

ИФА. Данный метод основывается на выявлении антител к цитомегаловирусной инфекции. При иммунодефиците его не используют, потому, как это состояние исключает возможность выработки антител.

Диагностика ДНК. Ткани организма исследуются на предмет обнаружения ДНК рассматриваемого вируса.

На сегодняшний день метода лечения, с помощью которого полностью устраняется из организма цитомегаловирус, не существует. При нормальном состоянии иммунной системы и отсутствии активности со стороны вируса, лечения, как такового, не требуется. В случае обнаружения в организме цитомегаловирусной инфекции, в обязательном порядке применять антивирусную терапию не нужно.

Курс лечения требуется в обязательном порядке при гепатите, расстройстве слуховых и зрительных органов, пневмонии, энцефалите, желтухе, подкожных кровоизлияниях и недоношенности (в случае врожденной формы цитомегаловируса). Лечение, как правило, предполагает использование препаратов в виде свечей, а также ряда противовирусных препаратов. Длительность приема, как и дозировка, определяются исходя из индивидуальных особенностей и состояния больного.

Многие вирусы могут постоянно присутствовать в организме человека и не проявлять себя симптоматически. При этом формируется носительство инфекции: пациент продолжает распространять патоген неосознанно, но при этом не имеет каких-либо жалоб. Причиной скрытого носительства является иммунная система, постоянно подавляющая вирулентную активность вируса. При нарушении функций защитных систем организма возникает манифестация инфекции. Скрининговые исследования позволяют своевременно выявлять скрытые патологии и проводить необходимые профилактические мероприятия.

Отличным примером заболевания, не проявляющегося у большинства людей симптоматически, является цитомегаловирусная инфекция. Согласно эпидемиологическим данным, возбудитель болезни может быть выявлен у 40% людей. У детей реже обнаруживается вирус, однако с возрастом вероятность скрытого носительства увеличивается. Опасные свойства цитомегаловируса (ЦМВ) проявляются у пациентов со сниженным иммунитетом и беременных женщин. Внутриутробное инфицирование развивающегося организма может быть причиной выкидыша или врожденного дефекта.

Подробнее о заболевании

Цитомегаловирусная инфекция – это патология вирусной природы, поражающая разнообразные органы и ткани. В первую очередь болезнь ассоциируется со слюнными железами, однако вирусные частицы могут быть обнаружены и в других анатомических структурах. У пациентов с сохранными функциями иммунной системы инфекция протекает в скрытой форме или проявляется неспецифическими симптомами, вроде лихорадки, боли в суставах и мышцах, усиленным слюноотделением, слабостью и усталостью. Наибольшую опасность заболевание представляет беременным женщинам и пациентам со сниженным иммунитетом.

Значительная распространенность цитомегаловируса может быть объяснена отсутствием эффективной профилактики и бессимптомным течением. В организме многих людей вирус присутствует с первых лет жизни. Ранее врачи считали, что инфекция не имеет клинических проявлений у здоровых людей, однако исследования последних лет доказали скрытую опасность патогена. Помимо угрозы выкидыша и поражения плода цитомегаловирусная инфекция может негативно влиять на сердечно-сосудистую систему и увеличивать риск развития атеросклероза.

У пациентов со сниженным иммунитетом ЦМВ может поражать практически все органы. Заболевание часто осложняется пневмонией, гепатитом, энцефалитом и невропатией. Кроме того, длительное персистирование вируса в тканях увеличивает риск роста злокачественной опухоли. При наличии ВИЧ или другого состояния, влияющего на защитные свойства организма, обязательно требуется своевременное лечение такой инфекции.

Особенности вируса

Цитомегаловирус человека – это ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов. Прочие представители этого семейства являются возбудителями герпеса, ветряной оспы, мононуклеоза и других заболеваний. ЦМВ развивается в клетках соединительной ткани и зачастую распространяется во всем организме. Репликация вирусных частиц происходит в лейкоцитах: патоген проникает в клетку, вводит собственную генетическую информацию в ядро и запускает сборку необходимых белковых компонентов. После репликации вирионы покидают пораженную клетку и атакуют другие лейкоциты, воздействуя на внешние рецепторы.

Механизм передач вируса не изучен досконально, однако специалистам известно, что ЦМВ может присутствовать практически во всех биологических жидкостях, включая слюну, сперму, мочу и кровь. Предполагается, что инфекция чаще всего передается через поцелуи и половые контакты. Из-за умеренной контагиозности для заражения необходим тесный контакт с носителем вируса.

Во внешней середе вирус быстро теряет вирулентные свойства, поэтому бытовой путь передачи инфекции не так распространен. ЦМВ легко инактивируется этанолом и воздействием высокой температуры. После проникновения в организм вирус не уничтожается иммунной системой, однако лимфоциты способны выделять иммуноглобулины, сохраняющиеся у человека в течение жизни.

Способы передачи

Для инвазии цитомегаловируса в организм необходимо контакт с зараженной биологической жидкостью. Считается, что наибольшее количество вирусных частиц содержится в слюне, поэтому чаще все инфекция передается при поцелуях. Воздушно-капельный механизм передачи болезни подразумевает риск заражения даже при разговоре с носителем вируса, поскольку слюна может попасть в ротовую полость.

Другие варианты инфицирования:

1. Половой путь передачи: вирус передается через вагинальную слизь, смазку и сперму.
2. Передача заболевания от матери к ребенку через плаценту. Также инфицирование новорожденного возможно во время родов.
3. Трансплантация органов и переливание крови.

Риск внутриутробной передачи ЦМВ увеличивается в случае, если женщина впервые заразилась инфекцией во время беременности. У детей и взрослых людей инвазия патогена может происходить даже при незначительном контакте: человек дотрагивается до глаз и губ грязными руками после контакта с носителем инфекции.

Posted December 26th, 2013 by kaznmu & filed under Неврология.

УДК 616.83-091:618.33-022.1:616.98:578.825.12

Ж.Р. Идрисова, А.А. Сейтказыкызы, С.Г. Сафина, Р.С. Идрисова

В данной статье дана клиника, диагностика и терапия перинатальных поражений ЦНС (в форме ДЦП) у детей с персистиррующей ЦМВ инфекцией.

Ключевые статьи: дети, ЦНС, внутриутробные инфекции, перинатальные поражения, терапия.

Распространенность перинатальной и постнатальной ЦМВ инфекции варьирует в различных популяциях и ее роль в патологии детей раннего возраста велика. По данным российских и зарубежных авторов первичная ЦМВ-инфекция во время беременности когда беременная впервые инфицируется ЦМВ и происходит сероконверсия, встречается достаточно редко — в 0,7-4,1% случаев. Однако эта ситуация наиболее опасна в плане внутриутробной передачи инфекции плоду. Еще около 13-14% серопозитивных женщин подвержены во время беременности вторичной инфекции, которая может представлять собой как активацию латентной инфекции (рецидив), так и реинфекцию новым штаммом вируса [1]. По данным ГетияE.Г, 2008, инфекционно активный цитомегаловирус выявляется у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии новорожденных в 16,5% случаев.[2] Также в Москве по данным Кудашова Н.И., 2008, с 1988-1993 в сравнении с 2000-2002 антитела класса IgG у матерей и их новорождённых больных детей стали выявлялись в 2 раза чаще (40–50 % и 90-95 % случаев соответственно). [3]

В целом суммируя литературные данные необходимо резюмировать, что общее число инфицированных и/или реактивировавших цитомегаловирусную инфекцию во время данной беременности составляет от 15 до 18 % всех беременных (таблицы 1 и 2).

В большинстве случаев (>90%) клинические проявления заболевания у инфицированных или реактивировавших ЦМВ в данную беременность отсутствуют. У некоторых беременных (особенно при первичном инфицирование) возможно появление симптомов, характерных для инфекционного мононуклеоза (субфебрильная температура, слабость, головная боль, миалгия, кашель, боли в горле, тошнота, диарея, лимфаденопатия, редко гепатоспленомегалия и сыпь). При лабораторном обследовании крови отмечают незначительное повышение уровня печеночныхтрансаминаз, лимфопению или лимфоцитоз с атипичными лимфоцитами в мазке периферической крови, тромбоцитопению. Длительность проявлений составляет от 1-2 нед при легком и до 6 нед при тяжелом течении заболевания.

Таблица 1 — Распространенность (в %) ЦМВ-инфекции среди женщин и новорожденных (А.П.Никонов, О.Р.Асцатурова, 2007)

Регионы мира	Общая популяция	Беременные	Пути передачи ЦМВ-инфекции новорожденномц	Частота инфицирования новорожденного, %
Азия	85-90	80-100	Антенатально

0,2-2,2 Европа 40-60 50-70

Интра- и постнатально 1-15 Африка 90-95 90-100 США 60-65 65

Таблица 2 — Частота ЦМВ-инфекции у беременных и риск внутриутробного инфицирования (в %) (А.П.Никонов, О.Р.Асцатурова, 2007)

Тип материнской инфекции	Частота у беременных	Риск внутриутробного инфицирования
Первичная	0,7-4,1	30-40
Вторичная	13-14	1-2

При этом (таблица 2) несмотря на низкий процент первичной ЦМВ-инфекции во время беременности (максимально до 4 %), риск ее передачи в этом случае плоду максимален, каждый третий ребенок даст манифестную тяжелую инфекцию. Частота обострения уже существовавшей ЦМВ-инфекции значительно выше (до 14 %), но роль ее в патологии новорожденного минимальна, а тяжесть достоверно ниже.

Следующим типом клинического поражения является острая манифестация инфекции, возникающая как правило, в конце периода новорожденности (после 20 дня) и до 3 месяцев жизни, часто в форме острого энцефалита, а иногда первично-хронического гепатита[4]. Энцефалит ЦМВ-этиологии характеризуется очагами перифентрикулярнойлейкомаляции, а также поражение подкорковых ганглиев, реже мозжечка. Некротические очаги в сером веществе полушарий не характерны (в отличии от инфекции вируса простого герпеса ) [2]. Третий вариант манифестации ЦМВ-инфекции характеризуется подострым течением, инфицирование происходит главным образом во время родов или сразу после них, хотя возможно и антенатальное заражение. Клинически инфекция может проявляться желтухой с гепатитом или коъюгационной желтухой, в сочетании с поражением ЦНС. При этом зафиксировать именно острый, энцефалитический период поражения ЦНС зафиксировать не удается.

Скрининговое УЗИ-исследование и последующая магнитно-резонансная томография в большинстве случаев доказанной перинатальной инфекции ЦМВ доказывают, что наиболее частыми изменениями в ЦНС являются периветрикулярные очаги лейкомаляции, уменьшение объема передних отделов мозга (лобная и височная доли), кортикальные дисплазии, некрупные перивентрикулярные кисты, очаги глиоза в подкорковых областях и редко гипоплазии мозжечка и мозолистого тела [7].

В отдаленном периоде (в 3-4 года жизни) у детей при маломанифестной ЦМВ-инфекции, в отличие от детей не имевших в перинатальный период маркеров ЦМВ, в 15-30 % выявляется отставание в психомоторном развитии разной степени выраженности, а также снижение слуха и нарушения зрения [9].

В этой связи нами была поставлена цель изучить роль текущей ЦМВ инфекции в развитии поражения ЦНС перинатального генеза (имевших рабочий диагноз детский церебральный паралич), а также отработать противовирусную терапию данной группе пациентов.

В связи с высоким уровнем персистерующей ЦМВ-инфекции у детей раннего возраста с диагнозом детский церебральный паралич, мы провели собственное клиническое исследование роли ЦМВ в перинатальной патологии ЦНС. В ходе скринингового исследования методом иммуно-ферментного анализа (ИФА) было выявлено, что среди 325 детей с диагнозом ДЦП в возрасте от 3 мес до 1,5 лет (с 2009-2011 гг) у 95 (29,2 %) имелись маркеры ЦМВ-инфекции (суммарные IgG).

Целью нашего исследования было установить роль текущей ЦМВ-инфекции в патологии ЦНС перинатального генеза, особенно при ДЦП, а также разработать доступное, безопасное лечение этой инфекции у данного контингента больных.

Противовирусную терапию проводили всем детям, 32 ребенка (80 %) получили рекомбинантный интерферон альфа-2b человеческий (Виферон) в суппозиториях в дозе 25-30 ЕД на килограмм веса в течении 45 дней. После курса терапии у 21 детей (65,6 %) ПЦР ЦМВ было отрицательной. Семь детей получили еще и гипериммунный иммуноглобулин к ЦМВ (5 из них с вифероном, а 2 ребенка без).

Таблица 3 — Вирусологические данные в исследуемых группах до лечения.