Повышенный иммуноглобулин е при дисбактериозе
Диагностика параметра
В наши дни происходит существенный рост количества людей, страдающих от аллергических заболеваний. Этому способствует враждебная окружающая среда и предрасположенность человеческого гена к аллергической реакции. Причины возникновения аллергии и у взрослых, и у детей напрямую связаны с повышенным значением количества белков крови именно этого вида. Особенность данного иммуноглобулина в том, что он провоцирует чувствительность ткани организма к аллергену. Таким образом, этот белок крови провоцирует развитие аллергической реакции и дерматита в том числе.
Иммуноглобулин Е производится в тканях, которые контактируют с внешней средой. Это могут быть как дыхательные пути, так и кожа. Под фактором риска находятся миндалины, аденоиды и желудочно-кишечный тракт. Аллерген, попадая в организм, начинает взаимодействовать с иммуноглобулином Е. Активное вещество клетки, в которой находится белок крови типа иммуноглобулина, сразу же выбрасывается и просачивается в пространство между другими клетками. Это значит, что такая цепная реакция приводит к моментальному появлению воспалительного процесса, который проявляется в виде аллергической сыпи и ринита. В особо тяжелых случаях это приводит к развитию моментального анафилактического шока.
Согласно данным диагностики, у совершенно здорового человека количество иммуноглобулина Е в крови достаточно незначительное (20-100 кЕ/л). У человека, склонного к появлению аллергической реакции, этот показатель находится на уровне до 1000 кЕ/л. Повышен он и при заболеваниях, которые связаны с наличием в организме гельминтов. Очень часто иммуноглобулин понижен при врожденном или приобретенном состоянии иммунодефицита человека. Развитие опухоли также может быть причиной пониженной концентрации этих белков в крови.
Определение количества иммуноглобулина Е стало возможным благодаря анализу крови. Такая диагностика дала возможность медикам лучше отличать аллергию от инфекционных заболеваний. Подобрать оптимальный курс лечения аллергии после сдачи анализа нетрудно, при этом у детей можно исключить вариант передачи проблемы по наследству.
Анализ крови
При сдаче анализа крови на выявление количества иммуноглобулина Е в организме делаются особые лабораторные исследования. Для достоверности результата крайне важно правильно подготовиться к сдаче крови. Из вены ее берут утром и только натощак. Как правило, кровь из вены берут в локтевой области.
В течение нескольких дней перед процедурой из рациона выводится острая и жирная еда, алкогольные напитки. Обязательно исключаются активные физические нагрузки и курение. Что касается лекарственных средств, то за несколько дней до сдачи анализа необходимо прекратить прием антибиотиков пенициллинового ряда, а также препаратов, содержащих фенитон.
Следует помнить о том, что иммуноглобулин Е повышен в весенне-летний период. Самая низкая концентрация наблюдается зимой. Это неудивительно, ведь весной и летом есть пыльца растений, а это очень мощный аллерген. Иммуноглобулин концентрируется в крови уже в течение 11 недель эмбрионального развития. Концентрация становится выше в подростковом возрасте, а в пожилом наблюдается ее постепенное снижение.
Иммуноглобулин Е у ребенка должен соответствовать нормальной концентрации, которая меняется во время развития организма. Отклонение от нормы свидетельствует о развитии патологических заболеваний в растущем организме. Расшифровка результатов анализа на содержание в крови белков иммуноглобулина поможет определить необходимую норму как для организма ребенка, так и для взрослого человека.
Это показатель должен быть в таких пределах:
- дети 0-3 месяцев – 0-2 кЕ/л;
- дети 3-6 месяцев – 3-10 кЕ/л;
- дети 6 месяцев – 1 год – 8-20 кЕ/л;
- дети 1 год – 5 лет – 10-50 кЕ/л;
- дети 5-15 лет – 16-60 кЕ/л;
- взрослый человек – 20-100 кЕ/л.
Такое обследование и регулярный контроль уровня иммуноглобулина просто необходимы при наличии хронических кожных заболеваний и аллергии. Обязательным показанием для сдачи анализа является любое кожное заболевание. Лишь у 20% пациентов, страдающих дерматитом, показатель иммуноглобулина Е находится в пределах нормы. На фоне бронхиальной астмы общий показатель белка крови повышен. При заболеваниях, вызванных гельминтами, в большинстве случаев важно знать, насколько сильно показатели отклонены от нормы. Сделав анализ ребенку в раннем возрасте, можно заранее узнать риск появления аллергических реакций в будущем.
Дальнейшие действия
Следует заметить, что высокий уровень иммуноглобулина Е в крови еще не является окончательным показателем для диагностики аллергического заболевания. Необходимо сдать анализ крови на наличие реакции к возможным аллергенам. Когда результаты будут сопоставлены, это поможет определить окончательную клиническую картину заболевания.
Лечение назначают после завершения всех обследований и определения концентрации общего иммуноглобулина Е в крови, включая пробы на аллергены.
Они могут быть пищевыми, пыльцевыми, грибковыми, бытовыми и эпидермальными. После определения аллергена его немедленно устраняют и назначают сопутствующую терапию лекарственными средствами.
Например, анализ крови показал, что белок крови данного типа повышен у ребенка. А с помощью проб удалось выявить аллерген пищевого характера – клубнику. Из питания полностью исключается данный продукт и назначаются препараты антигистаминного характера (Эриус, Супрастин, Зодак) и различные сорбенты.
При наличии дерматита очень важно производить уход за кожей каждый день. Делают это с помощью специальных средств по уходу за кожей (Ойлатум и Триксера). Эти действия приводят показатели иммуноглобулина к предельно допустимой норме.
После последнего появления аллергической реакции на коже должен пройти месяц, чтобы пациент смог успешно сдать тесты кожи. За день до проведения проб нельзя употреблять антигистаминные лекарственные средства. Во время процедуры врач нанесет на кожный покров в районе предплечья аллерген, а после этого оценит результат. Это совершенно безопасный, безболезненный и эффективный метод, который поможет быстро диагностировать наличие аллергической реакции.
Во время манипуляции есть риск вызвать аллергию, поэтому проводить кожные тесты в домашних условиях категорически противопоказано. Важно помнить о том, что проведение тестов кожи на аллергию категорически противопоказано детям до 3 лет, беременным, пациентам с обострениями хронических недугов и при тяжелом инфекционном заболевании.
Организм человека с повышенным иммуноглобулином Е всегда оказывает реакцию на вторжения аллергенов. Поэтому в течение всего периода лечения нужно вести здоровый образ жизни и заботиться о правильном и полноценном питании. При наличии пищевой аллергии необходимо соблюдать диету с полным исключением из рациона аллергенов. Своевременная диагностика заболевания путем сдачи анализа крови на концентрацию уровня иммуноглобулина Е и проведения тестов кожи на аллергию поможет предотвратить проблемы со здоровьем.
Дисбактериоз кишечника
Дисбактериоз кишечника - это нарушение микробиоценоза, то есть подвижного равновесия микрофлоры, заселяющей кишечник. Состав микрофлоры кишечника огромен, однако в нормальном здоровом состоянии в ней преобладают молочнокислые микробы - бифидо- и лактобактерии, но в небольших количествах присутствуют и анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы. Когда это соотношение изменяется, то наступает дисбактериоз. При этом начинают активно размножаться условно-патогенные микроорганизмы, которые в норме существуют в кишечнике в небольших количествах и не представляют угрозу здоровью. Теперь они становятся агрессивными по отношению к полезным бактериям и подавляют их рост. В кишечнике бурно развивается гнилостная микрофлора, грибы типа Candida. Дисбактериоз приводит к нарушению усвоения питательных веществ и витаминов и способствует проявлению аллергии.
Дисбактериоз - очень распространенное явление, он не возникает на пустом месте, а имеет свои конкретные причины.
Причины дисбактериоза
- Неправильное питание: частое употребление жирной и рафинированной пищи, консервов, газированной воды, еда в сухомятку, неравномерные приемы пищи.
- Инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей.
- Гормональные и иммунные нарушения.
- Чрезмерное употребление алкоголя.
- Частые респираторные заболевания.
- Хронический стресс.
- Инфекции, передаваемые половым путем.
- Возрастные изменения.
- Прием антибиотиков, гормонов и других сильнодействующих лекарств.
Проявление дисбактериоза
Дисбактериоз кишечника, как и любое заболевание, имеет несколько стадий развития. Труднее всего определить начальную стадию, при которой человек почти не ощущает дискомфорта. Однако уже происходит нарушение процессов пищеварения и всасывания всех пищевых продуктов. А это приводит к развитию гипотрофии, анемии, гиповитаминозам, ферментопатии. К проявлениям дисбактериоза относятся запоры, метеоризм, затем происходит ослабление защитных сил организма, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Снижение иммунитета проявляется простудными заболеваниями, которые все труднее излечиваются и дают осложнения. И, наконец, при дисбактериозе кишечника повышается содержание гистамина в органах и тканях, а это уже прямой путь к аллергическим реакциям. Чаще всего на фоне дисбактериоза развиваются аллергические дерматиты ? высыпания на коже, как ответная реакция организма на пищевые продукты, которые раньше не вызывали аллергии.
Если причиной аллергических проявлений стал дисбактериоз, то первоочередная задача больного - восстановить микрофлору кишечника.
Наследственность и аллергия
Наследственность является самым серьезным фактором в развитии аллергии. Это не значит, что если вы реагируете крапивницей на шоколад, то ваш ребенок тоже не сможет его есть. Дети унаследуют от родителей не сам аллерген, а способность организма производить специфические антитела - иммуноглобулины класса Е, то есть запускать аллергическую реакцию, проявление которой может быть совершенно другой. Каждый иммуноглобулин Е вырабатывается к конкретному аллергену. Их может быть несколько, причем количество аллергенов с течением времени моет расти (если не принимать никаких мер). Поэтому очень важно выявить аллергены, чтобы прекратить или уменьшить их влияние на организм. В этом поможет и специфическая иммунотерапия, направленная на снижение иммунной реакции на аллерген.
Известно, что вероятность формирования аллергических заболеваний выше у тех детей, оба родителя которых страдают аллергией. Риск заболевать в этом случае составляет 60%. А если болен один из родителей, то - 30%. Более подвержены аллергии дети, родившиеся с избыточным весом.
Паразиты в кишечнике
Гельминты, лямблии и другие паразиты, обитающие в кишечнике, выделяют продукты своей жизнедеятельности, которые отравляют организм. При этом происходит защитная реакция: в кровь выбрасывается гистамин, серотонин и другие вещества, призванные бороться с вредителями. Вместе с тем они реагируют на вполне безобидные вещества, которые становятся аллергенами. Так запускается аллергическая реакция.
Загрязнение окружающей среды
Загрязнение окружающей среды является одной из самых серьезных причин распространения аллергических заболеваний во всем мире. Дело в том, что химическое загрязнение воздуха, воды, продуктов питания наносит удар по иммунной системе. Таким же опасным являются и электромагнитные излучения, которые дают мобильные телефоны, компьютеры и другие модные "игрушки", стали бичом нашего времени. А огромный электромагнитный фон от бытовых приборов - микроволновых печей, вытяжек и т. д.- Все это оказывает сильное воздействие на иммунитет, поскольку нарушает естественные связи клеток, и провоцирует развитие аллергических реакций.
Химические выбросы в атмосферу
Пыльца растений, которая часто является причиной аллергических реакций, несет в себе двойную угрозу Дело в том, что в атмосферу выбрасывается много химических элементов, наиболее опасный из которых радиоактивный стронций. Он как раз и оседает на пыльце растений, проникая в ее структуру. А вместе с пыльцой стронций попадает в дыхательные пути человека, вызывая не только алллергическую реакцию (у аллергиков), но и химическую реакцию, то есть отравляющее воздействие.
Стресс
Стресс - источник всех болезней, потому что под его воздействием в кровь выбрасываются свободные радикалы и гистамин. Чем дольше человек находится в стрессовой ситуации, тем более сильный выброс гистамина происходит. И радикалы и гистамин призваны защитить организм, то есть уничтожить инородные тела. Так и получается во время внезапного испуга, страха, ощущения опасности. Но если стресс становится хроническим состоянием, иммунный механизм искажается, и гистамин, вместо того, чтобы убивать инородные опасные тела, принимает за "врага" привычные человеку вещества. Так и возникает аллергическая реакция.
Вероятность аллергии, а именно поллиноза, то есть реакции на пыльцу. Но более точно об этом может сказать только врач, который проведет диагностические исследования. Кроме того, у простуды и аллергии есть и другие отличительные признаки.
Общие для аллергии и простудных заболеваний симптомы: чихание, заложенный нос, насморк, выделения из носа. Однако в случае аллергических реакций выделения из носа прозрачные, а при простуде - зеленовато-желтые. Зуд в глазах характерен только для аллергии, а во время гриппа глаза могут слезиться и покраснеть. Повышенная температура сопровождает только вирусную инфекцию, но может подниматься при других аллергических проявлениях - аллергодерматозах, крапивнице и т. д. Боль в горле и другие болезненные проявления - это тоже признаки простуды. Аллергия сопровождается зудом, но не болью. Продолжительность болезни тоже характеризует ее характер. Так, простуда обычно длится 5-7 дней, с осложнениями - до 2 недель.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Иммуноглобулин Е (IgE) - класс иммуноглобулинов, обнаруживаемый в норме в незначительных количествах в сыворотке крови и секретах. Впервые IgE был изолирован в 1960-х годах из сывороток больных атопией и множественной миеломой. В 1968 г. ВОЗ выделила IgE как самостоятельный класс иммуноглобулинов. Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ - международная единица) соответствует 2,4 нг. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕ/л (кЕ - килоединица).
В норме IgE составляет менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови (см. табл.1).
Таблица 1: Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей
| Возрастные группы | IgE (кЕ/л) |
|---|---|
| До 1 года | 0 - 15 |
| 1 год-6 лет | 0 - 60 |
| 6 -10 лет | 0 - 90 |
| 10 -16 лет | 0 - 200 |
| Взрослые | 0 - 100 |
Структура IgE подобна структуре других иммуноглобулинов и состоит из двух тяжёлых и двух лёгких полипептидных цепей. Они сгруппированы в комплексы, называемые доменами. Каждый домен содержит приблизительно 110 аминокислот. IgE имеет пять таких доменов в отличие от IgG, который имеет только четыре домена. По физико-химическим свойствам IgE - гликопротеин с молекулярной массой примерно 190000 дальтон, состоящий на 12% из углеводов. IgE имеет самую короткую продолжительность существования (время полувыведения из сыворотки крови 2 - 3 суток), самую высокую скорость катаболизма и наименьшую скорость синтеза из всех иммуноглобулинов (2,3 мкг/кг в сутки). IgE синтезируется главным образом плазматическими клетками, локализующимися в слизистых оболочках. Основная биологическая роль IgE - уникальная способность связываться с поверхностью тучных клеток и базофилов человека. На поверхности одного базофила присутствует примерно 40000 - 100000 рецепторов, которые связывают от 5000 до 40000 молекул IgE.
IgE можно обнаружить в организме человека уже на 11-й неделе внутриутробного развития. Содержание IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. В пожилом возрасте уровень IgE может снижаться.
В практике клинико-диагностических лабораторий определение общего и специфического IgE проводится с целью их использования в качестве самостоятельных диагностических показателей. В табл. 2 перечислены основные болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови.
Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови
| Болезни и состояния | Возможные причины |
| I. Повышенное содержание IgE | |
|---|---|
| Аллергические болезни, обусловленные IgE антителами: а) Атопические болезни · Аллергический ринит · Атопическая бронхиальная астма · Атопический дерматит · Аллергическая гастроэнтеропатия б) Анафилактические болезни · Системная анафилаксия · Крапивница - ангионевротический отек | Множественные аллергены: · пыльцевые · пылевые · эпидермальные · пищевые · лекарственные препараты · химические вещества · металлы · чужеродный белок |
| Аллергический бронхопульмональный аспергиллез | Неизвестны |
| Гельминтозы | IgE антитела, связанные с защитным иммунитетом |
| Гипер-IgE синдром (синдром Джоба) | Дефект Т-супрессоров |
| Селективный IgA дефицит | Дефект Т-супрессоров |
| Синдром Вискотт-Олдриджа | Неизвестны |
| Тимусная аплазия (синдром Ди-Джорджи) | Неизвестны |
| IgE - миелома | Неоплазия IgE-продуцирующих плазматических клеток |
| Реакция "трансплантат против хозяина" | Дефект Т-супрессоров |
| II. Сниженное содержание общего IgE | |
| Атаксия - телеангиэктазия | Дефекты Т-клеток |
Ниже приведены в качестве примеров диапазоны содержания общего IgE сыворотки крови (у взрослых) при некоторых патологических состояниях (табл. 3). Однако, несмотря на первоначально кажущуюся простоту использования определения общего и специфического IgE для диагностики, существуют некоторые сложности в интерпретации результатов. Их перечень приведён ниже.
Таблица 3: Значения общего IgE при некоторых патологических состояниях
| Патологические состояния | Содержание IgE (кЕ/л) |
|---|---|
| Аллергический ринит | 120 - 1000 кЕ/л |
| Атопическая бронхиальная астма | 120 - 1200 кЕ/л |
| Атопический дерматит | 80 - 14000 кЕ/л |
| Аллергический бронхолегочный аспергиллез: - ремиссия - обострение | 80 - 1000 кЕ/л 1000 - 8000 кЕ/л |
| Гипер - IgE синдром | 1000 - 14000 кЕ/л |
| IgE - миелома | 15000 кЕ/л и выше |
Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE
- Примерно 30% больных атопическими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.
- Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и специфический IgE будут положительными.
- Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.
- Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отёк не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.
- Границы нормы, определённые для европейцев, не могут быть применены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.
Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфического IgE
- Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.
- Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за клиническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабораторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с клинической картиной и данными развёрнутого аллергологического анамнеза.
- Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсутствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).
- Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особенно класса IgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.
- Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у отдельных больных атопическим дерматитом, могут за счёт неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.
- Идентичные результаты для разных аллергенов не означают их одинакового клинического значения, так как способность к связыванию с IgE у разных аллергенов может быть различной.
В заключении, учитывая всё выше изложенное, а также существующие сложности в постановке и интерпретации кожных проб, перечислим основные показания и противопоказания к назначению специфического аллергологического обследования in vitro - определения специфического IgE (табл. 4).
Таблица 4: Показания и противопоказания к определению специфического IgE
| Показания | |
|---|---|
| 1 | Дифференциальная диагностика между IgE-зависимым и не-IgE-зависимым механизмами аллергических реакций |
| 2 | Больные, у которых невозможно выявить аллерген анамнестически, при помощи дневника и т. д. |
| 3 | Больные с недостаточным эффектом специфической гипосенсибилизации, назначенной по результатам кожных проб |
| 4 | Дермографизм и распространённый дерматит |
| 5 | Больные детского и пожилого возраста с гипореактивностью кожи |
| 6 | Гиперреактивность кожи |
| 7 | Больные, которым невозможно отменить симптоматическую терапию препаратами, влияющими на результаты кожных проб |
| 8 | Отрицательное отношение больного к кожным пробам |
| 9 | В анамнезе системные аллергические реакции на кожные пробы |
| 10 | Несоответствие результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине |
| 11 | IgE-зависимая пищевая аллергия |
| 12 | Необходимость количественной оценки чувствительности и специфичности аллергена |
| 13 | Общий IgE сыворотки крови более 100 кЕ/л |
| Обследование нецелесообразно: | |
| 1 | При атопических заболеваниях в случаях удовлетворительных результатов специфической терапии по данным кожных проб |
| 2 | У больных с не-IgE-зависимым механизмом аллергических реакции |
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: медицинский форум педиатров, детская хирургия, пищевая аллергия у детей, аллергия у детей, аллергология, педиатрия
Еще сравнительно недавно считали: для постановки диагноза пищевой аллергии у ребенка необходимо выявить повышенный уровень иммуноглобулина (Ig) класса Е. Однако в последние годы мы говорим о том, что среди детей первого года жизни значительная часть иммунологически опосредованных пищевых реакций не являются IgE-зависимыми, то есть имеют иной механизм развития. Так, в ходе исследования, проведенного T. Klemola и соавт. (2002) у 170 детей в возрасте 2–11 месяцев с верифицированным диагнозом аллергии к белкам коровьего молока, только у 36% из них (61 ребенок) были выявлены специфические IgE-антитела к белку коровьего молока1. Таким образом, диагностика, основанная лишь на определении количественного содержания IgE-антител к антигенам пищевых продуктов, приведет к тому, что двум из трех пациентов диагноз будет поставлен неправильно, то есть пропущен. Это свидетельствует о том, что у детей раннего возраста тест на определение специфических IgE не может исключать или подтверждать диагноз пищевой аллергии, но, тем не менее, может определять прогноз заболевания, поскольку раннее формирование толерантности к аллергену более вероятно у детей с исходно отрицательным результатом теста на специфические IgE-антитела2.
Клинический пример 1. Илья Д., 3,5 месяца, находится на грудном вскармливании с рождения. С трех недель – проявления себорейного дерматита на щечках, волосистой части головы, сухость на наружной поверхности предплечий и голеней. Врач ошибочно рекомендовал матери исключить сладкое и фрукты из ее рациона питания, и, как следствие, мама пациента увеличила потребление молочных продуктов. В возрасте 2 месяцев пациент получает терапию по поводу дисбактериоза кишечника (пробиотики, сорбенты, фурановые препараты). С 3 месяцев ему назначают увлажняющие кремы (Эмолиум), преднизолон в/м, гормональные мази (Пимафукорт). Состояние ребенка ухудшается, и он поступает в клинику с тяжелым атопическим дерматитом, наличием слизи в фекалиях, высоким уровнем эозинофилии (63%) в крови, вторичной лактазной недостаточностью. При этом иммунограмма демонстрирует нормальный уровень IgЕ (табл. 1). Первым и важнейшим шагом, который необходимо предпринять в данном случае, является назначение матери диеты, исключающей белки коровьего молока. Подчеркну: очень важно объяснить, что необходимо исключить любые продукты, содержащие белки коровьего молока, в том числе творог, сливки, кисломолочные продукты, а также сдобные хлебобулочные изделия, содержащие молоко, и т.п.
Клинический пример 3. Тимур, 6 месяцев, страдает эритематозно-сквамозной, распространенной формой атопического дерматита, период обострения. Первые признаки атопического дерматита на лице и разгибательных поверхностях конечностей проявились в возрасте 2 недель. С рождения ребенок получал искусственное вскармливание, с 3-го дня до 2,5 месяцев – грудное вскармливание, с 2,5 месяцев начал получать докорм высокогидролизованной смесью на основе казеина со среднецепочечными глицеридами. В возрасте 3 месяцев было принято решение перевести ребенка на высокогидролизованную смесь на основе сывороточного белка, однако клинические проявления атопического дерматита сохранялись, прикорм введен не был. Полного купирования кожных проявлений атопического дерматита у этого ребенка удалось достичь спустя две недели после его перевода на аминокислотную смесь Неокейт.
Эффективность и безопасность аминокислотной смеси Неокейт в сравнении со смесями на основе гидролизата у детей раннего возраста с атопическим дерматитом изучалась в ходе нескольких рандомизированных клинических исследований. Так, E. Isolauri и соавт. (1995) показали, что по клиническим и биохимическим показателям смеси на основе аминокислот Неокейт и высокогидролизованного белка сопоставимы, в обеих группах отмечено снижение интенсивности проявлений атопического дерматита и уровней общего и специфического IgE. Однако у детей, получавших аминокислотную смесь Неокейт, средние концентрации незаменимых аминокислот были выше, чем у детей, получавших высокогидролизованную смесь, и приближались к таковым у детей на грудном вскармливании. Кроме того, отмечались статистически достоверные межгрупповые различия в прибавке веса (p = 0,09) и роста (p = 0,006), более высокая динамика этих показателей наблюдалась в группе приема аминокислотной смеси. На основании данных исследования был сделан вывод о том, что при подозрении на поливалентную пищевую аллергию и в тех ситуациях, когда выявлены гипотрофия, задержка роста и развития, более предпочтительными могут быть аминокислотные смеси4. Сравнительная эффективность аминокислотной смеси Неокейт и смеси на основе высокогидролизованных молочных белков в отношении купирования симптомов атопического дерматита у 73 детей (средний возраст 5,7 месяца) с непереносимостью или аллергией к белкам коровьего молока изучали B. Niggemann и соавт. (2001) в проспективном контролируемом многоцентровом исследовании.
Данные исследования продемонстрировали, что в группе приема аминокислотной смеси Неокейт симптомы атопического дерматита, оценивавшиеся по шкале SCORAD, уменьшились с исходного уровня 24,6 балла до 10,7 балла через 6 месяцев (p 2000 МЕ/мл), характерно наличие рецидивирующих инфекционных осложнений – деструктивных пневмоний, холодных абсцессов кожи, гнойного отита, хронической экземы, кандидоза кожи и слизистых оболочек, выраженного лейкоцитоза в крови. Характерными признаками данного заболевания являются диспластические черты лица, спонтанные переломы трубчатых костей.
В зависимости от иммунологического механизма выделяют следующие типы гастроинтестинальной формы гиперчувствительности. К IgE-опосредованным желудочно-кишечным проявлениям пищевой аллергии относят немедленную гастроинтестинальную гиперчувствительность и оральный аллергический синдром. В клинической практике все чаще приходится сталкиваться со смешанной гиперчувствительностью, по этому варианту реализуются эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастрит, эозинофильный гастроэнтерит и эозинофильный гастроэнтероколит. Среди не-IgE-зависимых аллергических заболеваний пищеварительного тракта следует выделить энтероколитический синдром (FPIES), проктоколит, индуцированный пищевыми белками, пищевую энтеропатию и целиакию6.
Нередко начальным проявлением аллергии к белкам коровьего молока является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Считается, что ГЭР, который появился у ребенка, почти в половине случаев связан с аллергией. Аллергическую природу ГЭР можно заподозрить в случае сохранения ГЭР на фоне антирефлюксного лечения, при наличии отягощенного семейного анамнеза по атопии и при таких сопутствующих клинических симптомах, как экзема, диарея, недостаточность питания, аллергические реакции немедленного типа (крапивница, бронхоспазм, ангионевротический отек). Однако на практике подтвердить, что ГЭР у ребенка аллергического генеза, довольно сложно, особенно при отсутствии кожных проявлений заболевания. Для постановки диагноза не всегда могут помочь иммунологические тесты. В этой связи доступным и высокоэффективным диагностическим методом представляется диетотерапия, которая является и диетодиагностикой, предполагающая исключение из рациона наиболее вероятных аллергенов.
Клинический пример 5. Ребенок П., 3 месяца. Вес при рождении – 4 кг 200 г, рост – 54 см, с рождения находится на грудном вскармливании, семейный аллергоанамнез не отягощен. За 1-й месяц ребенок прибавил в массе 800 г. После 1-го месяца жизни младенца мама ввела в свой рацион питания молочные продукты, и с 1,5 месяцев у ребенка появились частые обильные срыгивания, разжиженный стул, отмечена потеря веса. Ребенок поступил в стационар в связи с рвотой фонтаном в течение 3 дней и с подозрением на пилоростеноз. После исключения хирургической патологии была проведена рентгенография желудочно-кишечного тракта с барием (отмечена замедленная эвакуация бариевой взвеси через 24 часа), ультразвуковое исследование (недостаточность эзофагокардиального отдела пищевода, ГЭР, аэрофагия), клинический анализ крови выявил легкую форму гипохромной анемии, в фекалиях обнаружены жирные кислоты, большое количество слизи, лейкоциты – до 15–20 в поле зрения. В течение 1,5 месяцев ребенок получал медикаментозную терапию по поводу ГЭР без эффекта. В возрасте 3 месяцев дефицит массы составил 34%, эпизоды срыгивания и рвоты фонтаном сохранялись, в стуле часто отмечалось большое количество слизи. Была проведена диетодиагностика. Ребенок был снят на месяц с грудного вскармливания, в течение этого времени он получал аминокислотную смесь Неокейт, мама сцеживала грудное молоко и в течение месяца соблюдала безмолочную диету. Через месяц возврат к грудному вскармливанию сопровождался возобновлением рвоты фонтаном. На основании проведенной диетодиагностики ребенку была диагностирована гастроинтестинальная форма пищевой аллергии к белкам коровьего молока. Вскармливание аминокислотной смесью Неокейт привело к быстрому разрешению симптомов и увеличению массы тела.
В другом исследовании (J.E. Markowitz и соавт., 2003), в котором участвовал 51 ребенок с подтвержденным с помощью эзофагогастродуоденоскопии с биопсией слизистой оболочки диагнозом эозинофильного эзофагита, в течение 1 месяца пациенты получали аминокислотную смесь Неокейт. Статистически достоверное (p 3000 МЕ/мл), поливалентную высокую (3+) степень IgE-сенсибилизации к пищевым аллергенам (в том числе к глютену и молоку). При этом антитела к тканевой трансглутаминазе IgA были в норме, по данным эзофагогастродуоденоскопии не было выявлено характерных признаков целиакии (толщина слизистой оболочки тонкой кишки в норме – 650 мкм, ворсинки – 350 мкм, крипты – 225 мкм, невысокая степень инфильтрации межэпителиальных лимфоцитов – 26,5%). Ребенку была назначена строгая безмолочная диета, но с употреблением злаков (рожь, рис, кукуруза, овес, ячневая каша), мяса и овощей. На фоне данной диеты сохранялись проявления атопического дерматита, а после употребления овсяной каши однократно отмечался отек Квинке. Ребенку был диагностирован атопический дерматит, гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии и назначены антигистаминные препараты, сорбенты, проводилась наружная терапия с использованием мазей с глюкокортикостероидами и увлажняющих средств. Проведенное через год обследование выявило повышенный уровень общего IgE, поливалентную сенсибилизацию (коровье молоко, яйцо, глютен, пшеничная мука). Антитела к тканевой трансглутаминазе IgA оказались в норме, данных за целиакию по результатам эзофагогастродуоденоскопии не получено.
Как видно из представленного клинического примера, клиническая картина энтеропатии, связанной с аллергией к глютену, и целиакии очень схожа: отмечаются боли в животе, снижение аппетита, диарея, метеоризм, срыгивания, рвота, задержка физического развития. Однако целиакия чаще дебютирует во втором полугодии жизни ребенка (типично наличие латентного периода) и характеризуется прогрессированием тяжелых нарушений нутритивного статуса. К атипичным симптомам целиакии относят алопецию, железодефицитную анемию, рецидивирующие стоматиты, дефекты эмали зубов, герпетиформный дерматит, эпилепсию, раннее формирование остеопенического синдрома, задержку полового и физического развития. При морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки выявляется атрофический энтерит. Для подтверждения диагноза целиакии необходимо определение серологических маркеров целиакии: аутоантител к тканевой трансглутаминазе, антител к эндомизию (EMA). В настоящее время для диагностики целиакии не рекомендуется определение антиглиадиновых антител (IgA, IgG) ввиду низкой чувствительности и специфичности (NASPGHAN, 2006). Кроме того, целиакия – генетически детерминированное заболевание тонкой кишки, связанное с повышенной чувствительностью к глиадину, гетеродимеры DQ8 и DQ2 обнаруживаются приблизительно у 5–10% и 90–95% больных целиакией соответственно, что предопределяет высокую прогностическую ценность молекулярно-генетических диагностических методов исследования.
Младенческие кишечные колики, связанные с едой, могут быть одним из клинических симптомов аллергии к белкам коровьего молока. Некоторые исследователи считают, что младенческая кишечная колика может являться первым (а значит, единственным) проявлением атопического заболевания14, в этом случае матери рекомендуется строгая диета с полным исключением продуктов, содержащих белки коровьего молока, в сочетании с приемом препаратов кальция, а детей, находящихся на искусственном вскармливании, необходимо переводить на высокогидролизованные смеси. Если кишечные колики наблюдаются у ребенка с атопическим дерматитом, кровью в стуле, пациента необходимо перевести на диетотерапию аминокислотными смесями. У детей первого года жизни аллергия к белкам коровьего молока может стать причиной хронических запоров. Морфологической основой патологического процесса являются лимфоцитарная инфильтрация, интерстициальный отек, эозинофильная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки. Повышение количества эозинофилов в слизистой прямой кишки приводит к замедлению пассажа каловых масс. Запоры, обусловленные аллергией к белкам коровьего молока, резистентны к традиционной терапии, но благополучно разрешаются на фоне элиминационной диеты15.
Читайте также:
