Послеродовая лихорадка у свиней

Болоцкий И.А., доктор ветеринарных наук,
Васильев А.К., кандидат ветеринарных наук,
Семенцов В.И., кандидат ветеринарных наук,
Пруцаков С.В., кандидат ветеринарных наук,
Краснодарский НИВИ

Стрептококкоз - инфекционное заболевание, характеризующееся при остром течении у поросят общей слабостью, лихорадкой, множественными кровоизлияниями на коже, при хроническом - поражением легких, суставов, образованием гнойных абсцессов в различных органах. У свиноматок болезнь сопровождается абортами, послеродовым сепсисом, эндометритом, маститом.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Этиология. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это грамположительные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как агент мастита коров, но может вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, ката-лазоотрицательные, большинство видов не имеют капсул. Более крупные цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки - аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37-38°С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, - отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Устойчивость стрептококков невысокая. При комнатной температуре они сохраняются до 2 мес., нагревание при 70-80°С инактивирует их за 20 мин, кипячение - моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококки свиней вызывают гемолитические стрептококки. Заболеваемость свиней составляет 0,3%, летальность 30,9%, а количество неблагополучных пунктов 1,6%. Возбудителя выделяют из носоглотки, миндалин, половых органов, мукозных мембран секреторных органов здоровых свиней и т.д.

Эпизоотология. К гноеродным гемолитическим стрептококкам восприимчивы свиньи, рогатый скот, лошади и птица. Наиболее восприимчивы к стрептококкозу новорожденные поросята, у которых эта болезнь протекает остро, сопровождаясь септицемией. Восприимчиво и маточное поголовье в период беременности и после родов. Свиноматки заражаются при попадании возбудителя через различные повреждения на коже вымени, а также при попадании инфекции на слизистые оболочки органов дыхания, пищеварения, полового аппарата.

Первичным источником инфекции в хозяйствах служат свиноматки, больные эндометритом и маститом, а также скрытые носители стрептококков. У таких свиноматок возбудитель наиболее часто обнаруживается в вымени при абсцедирующем мастите, в матке при эндометрите и на слизистых оболочках органов дыхания. Поросята инфицируются главным образом от больных свиноматок алиментарным, аэрогенным путем и через травмы кожи.

В большинстве случаев стрептококкоз у поросят протекает спорадически. Реже он приобретает энзоотический характер. Вспышки стрептококкоза наблюдаются в период опоросов, реже зимой, чаще весной, летом и осенью. У некоторых поросят болезнь протекает хронически с преимущественным поражением легких.

У тех свиноматок, у которых стрептококковый мастит протекал остро, в молочной железе часто формируются абсцессы с последующим развитием индурации вымени.

В Краснодарском крае стрептококкоз поросят чаще всего регистрируется в зимне-весеннее время в виде энзоотических вспышек. По частоте выделения возбудителя из патматериала за последние годы стрептококки занимают второе место после кишечной палочки.

Патогенез. Первичным источником стрептококков являются стрептококковые очаги, локализующиеся на коже и слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, а также половых органов и вымени у свиноматок. В области первичного очага возникает воспаление, приводящее к гнойно-некротическому поражению тканей. В этих очагах в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, в которые проникает возбудитель. Гноеродный гемолитический стрептококк может вызывать септикопиемию с образованием гнойных фокусов в легких, печени, вымени и в других органах, а также бронхопневмонию, менингит и поражение суставов.

Широко распространенные в хозяйствах катарально-гнойные бронхопневмонии у поросят и абсцедирующие индуративные маститы у свиноматок нередко являются следствием ранее перенесенной стрептококковой септи-копиемии.

Клинические признаки. В зависимости от серогруп-повой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости хозяина стрептококки могут вызвать у свиней разнообразные симптомы: менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни.

Артрозоартриты поросят подсосного возраста. Болезнь вызывают стрептококки серогруппы С. Поражаются в основном поросята в возрасте 1-35 дней. Стрелтококкоз серогруппы С проявляется энзоотически и характеризуется высокой летальностью (70-90%). В гнезде поражается обычно 30-50% поросят.

Болезнь протекает в септической форме и сопровождается повышением температуры тела до 41,5°С, шаткой походкой, покраснением век, отеками шеи, век и суставов, повышенной тактильной чувствительностью, кольцевидными пятнами гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто синюшностью венчиков копытец. При отсутствии лечения на 2-7-й день болезни животные погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение.

Менингиты поросят отъемного периода. Болезнь вызывают Streptococcus suis type 2. Имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних биологическими свойствами.

Поражаются поросята 40-60-дневного возраста. Обычно животные заболевают через 1-3 нед. после отъема. Вначале отмечают шаткость походки, затем наступает парез конечностей, после чего больные, как правило, погибают. При подостром течении болезни животные лежат, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, дрожат. У отдельных животных наряду с перечисленными признаками устанавливают опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков тела.

Менингиты поросят подсосного периода. Болезнь протекает с такими же клиническими признаками, что и вызываемая Str. suis type 2. Поражаются поросята в возрасте 5-35 дней. Источник возбудителя инфекции - больные животные.

Цервикальный лимфаденит вызывают стрептококки серогруппы Е. Поражаются поросята в возрасте 10-20 нед. Болезнь характеризуется воспалением подчелюстных лимфатических узлов, протекает энзоотически.

В инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.

Стрептококковая септицемия новорожденных поросят. Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель - преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруплы С.Чаще поражаются телята, нередко поросята. Возникает болезнь во время или после родов. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

При вскрытии отмечают признаки гнойно-фибринозного полиартрита, метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в лимфатических узлах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия поросят. Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубационный период длится 1-2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов. При остром и подостром течении отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2-3 дня. Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для поросят старше 1-2 мес. У больных появляются вялость, серозно-слизистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен. При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. В брюшной полости при вскрытии обнаруживают геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и сердечной сумки. В синовиальной жидкости суставов находят хлопья фибрина, изъязвления хрящей. Патологические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.

При патогистологическом исследовании у больных поросят обнаруживают диффузный гнойный менингит и инфильтрацию мозговых оболочек нейтрофилами. Наиболее частыми макроскопическими поражениями центральной нервной системы были гиперемия сосудов мозговых оболочек и умеренное увеличение спинномозговой жидкости. При стрептококковой септицемии у поросят в патологической морфологии доминируют застойно-геморрагические явления, геморрагический гастроэнтерит, геморрагический лимфаденит, мелкие очаги некроза в печени, селезенке и других органах. Отмечают также фибринозно-гнойный перикардит, геморрагический некротический миокардит, клапанный эндокардит.

Диагностика. В связи в тем, что при острой (септической) форме стрептококковой инфекции отсутствуют типичные клинические и патологоанатомические признаки, а полиартриты наблюдаются при многих других заболеваниях (рожа, диплококковая септицимия, хламидиоз и др.), наиболее надежным методом диагностики и дифференциации являются лабораторные исследования.

При острой форме в лабораторию направляют (двух-трех) больных поросят, не подвергавшихся лечению. Для прижизненной диагностики используют содержимое пораженных суставов.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах поросятам - 10-20см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12-24 ч. Эффективно применение сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально, пенициллин, бициллин-3 и -5 - внутримышечно (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 5-7 дней, а бицил-лин-5 - 1 раз в течение 10-15 дней). Эритромицин и оле-андомицин применяют перорально и внутримышечно.

Свиноматкам после родов вводят внутримышечно противодиплококковую сыворотку в дозах 0,5-1 см3/кг массы животного. Одновременно применяют окситетра-циклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококковой инфекции поросят применяют вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших свиноматок содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать им молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7-10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12-14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3% активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3-0,5%-ным раствором эстостерила; 2-3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Список литературы

1. Собко А.И. "Справочник по болезням свиней", Киев, 1988.-360с.
2. Ефанова Л.И. Диагностика и профилактика наиболее распространенных инфекционных болезней телят и поросят: Учебное пособие. - Липецк,1995. -128с.
3. Диагностика, профилактика и лечение инфекционных болезней свиней.-Владимир, 2004.
4. Куриленко А.Н., Крупальник В.Л., Пименов Н.В., Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2005. - 466с.
5. Болоцкий И.А. с соавторами Инфекционные болезни свиней. Ростов на Дону, Феникс, 2007, - с. 245-250.

Реферат: В статье приводятся данные по эпизоотологии, клинической картине, диагностике, лечению и мерам борьбы со стрептококкозом свиней.

Ключевые слова: стрептококкоз, болезнь, инфекция, поросята профилактика

Summary: In article the data on episootologi, a clinical picture, diagnostics, treatment and measures of struggle with streptococcosis pigs.

Key words: streptococcosis, illness, an infection pigs preventive maintenance

Сведения об авторах

И.А.Болоцкий, зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, док.вет наук, А.К..Васильев, к.вет. наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, В.И.Семенцов к.вет.наук, вед. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, Пруцаков С.В. к.вет.наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ.

Наблюдаемая у собак и кошек эклампсия беременных самок по своей этиологической и патогенетической сущности очень схожа с послеродовой гипокальциемией коров. По отечественным данным, у коров голштино-фризской породы с уровнем продуктивности более 6500 кг молока заболеваемость послеродовой гипокальциемией в стойловый период составляла 22-30%. По данным датских ученых, субклиническая гипокальциемия встречается у 23-39 % коров, послеродовой парез —у 15- 17%. При этом вероятность возникновения послеродового пареза возрастает у коров с каждой лактацией. В Швеции родильный парез встречается не менее чем у 10 % дойных коров.

Этиология. Возникновение заболевания имеет полиэтиологическую природу. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления, при перекорме коров в стадии затухания лактации и сухостоя. Известно, что в одних и тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни и те же коровы болеют неоднократно, т. е. для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.

Экспериментально доказано, что одной из основных причин послеродового пареза служит избыток кальция в рационах сухостойных коров. Послеродовую гипокальциемию у коров воспроизводили при содержании их в сухостойный период на полноценных рационах, в которые ежедневно добавляли по 300 г кормового мела (карбонат кальция). Ежесуточно потребление кальция составляло около 200 г, или в три раза выше нормы. В группе сухостойных коров, которые содержались на рационах с избытком кальция, более 50 % животных заболело послеродовым парезом. Понижение потребления кальция коровами менее 20 г/сут. снижало частоту возникновения послеродового пареза в среднем с 32,4 до 1,7 %. Принцип уменьшения потребления кальция и низкого отношения Са/Р в рационе в конце стельности основан на теории профилактики создания состояния покоя в механизме гомеостаза кальция в сухостойный период. Таким образом, существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах как причине послеродового пареза не подтвердилось.

Наиболее важной причиной послеродовой гипокальциемии является дефицит в организме витамина D (кальциферола) и его активных метаболитов. В организм животных поступает витамин D2 (эргокальциферол) с кормами, подвергшимися воздействию ультрафиолетового излучения (УФИ) солнца, и витамин D3 (холекальциферол), синтезируемый в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием УФИ. Возможной причиной болезни служат белковый перекорм, недостаток в рационах коров сена. Способствующий фактор — гиподинамия, ожирение.

Патогенез гипокальцемии. При послеродовой гипокальциемии сложен и недостаточно изучен. Центральным звеном патогенеза является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизирующего кальция, что ведет к нервно-мышечному расстройству — судорогам и парезу. С участием ионов кальция происходит процесс соединения диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина — медиатора нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перерождаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц, наступает их парез. Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами: 1) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина D; 2) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона; 3) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина D; 4) с усиленным потреблением кальция для образования молозива. Как было, появлению послеродовой гипокальциемии у коров предшествует снижение в крови содержания паратгормона и 25-оксивитамина D3 (25-OH-D3) и повышение кальцитонина. За 5-7 сут. до отела уровень паратгормона в крови коров, впоследствии заболевших послеродовой гипокальциемией, составлял (1,59 + + 0,29) нг/мл, а у коров незаболевших — (1,62 ± 0,25) нг/мл. Концентрация 25-OH-D3 в крови заболевших коров равнялась (18,62 + 2,03) нг/мл, а у незаболевших — (19,42 ± 3,12) нг/мл. После отела уровень паратгормона в крови больных коров снижался до (1,11 +0,12) нг/мл, а у незаболевших животных отмечалось незначительное повышение паратгормона до (1,93 ±0,19) нг/мл. Концентрация в крови 25-OH-D3 при послеродовой гипокальциемии снижалась до (16,33 ± 1,42) нг/мл, а у незаболевших животных в послеродовой период повышалась до (22,63 + 2,23) нг/мл.

Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно, идут перенапряжение и срыв основной функции паращитовидной железы в ответ на избыточное поступление кальция в организм. До определенного периода железа функционирует в компенсаторном режиме, затем наступает ее декомпенсация, тогда поступление кальция из кишечника резко снижается, включаются механизмы обратной связи. Важное звено патогенеза — повышенная потребность в кальции при образовании молозива. Суточное выделение кальция с молозивом достигает более 100 г. Увеличение потребности кальция в переходный период от сухостоя к лактации в нормальных условиях покрывается за счет поступления его из кишечника и резорбции из костяка. При высоком генетическом потенциале продуктивности, когда расход кальция не адекватен его поступлению и нарушены нейроэндокринные механизмы регуляции кальциевого обмена, резко снижается концентрация этого элемента в крови. Это, в свою очередь, ведет к отдаче ионов кальция из мышечной ткани и к нарушению ее нервно-мышечной возбудимости и сократимости, расслаблению и парезу мышц. Ухудшается моторика желудочно-кишечного тракта, уменьшается или прекращается поступление кальция и других элементов корма. Парез мышц глотки, преджелудков, сычуга и кишечника приводит к потере аппетита, застою содержимого желудочно-кишечного тракта, его гнилостному распаду, всасыванию продуктов гниения в кровь. Это отягощает течение болезни и может привести к гибели животного. Основные звенья патогенеза послеродовой гипокальциемии у коров приведены на рис. 6.

Симптомы. Болеют преимущественно коровы в возрасте 5-6 лет и старше, у которых содержание в крови паратгормона в 2-2,5 раза ниже, чем у первотелок. Признаки болезни типичные, с некоторыми особенностями проявления в зависимости от стадии и степени тяжести течения заболевания. В редких случаях болезнь протекает атипично.

При типичных случаях отел протекает легко, благополучно. У заболевших уменьшается или теряется аппетит. Они часто глубоко мычат, беспокоятся. Вслед за этим наступают угнетение, потеря реакции на внешние раздражители, ослабление мышечного тонуса, залеживание. Вскоре наступает коматозное состояние, больные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок головой, появляется S-образный изгиб шеи. Отсутствуют чувствительность кожи, мышц и сухожилий, рефлексы роговицы, зрачка и ануса. Вследствие пареза или паралича глотки и языка акт глотания становится невозможным, появляется слюнотечение, выпадает язык. Перистальтика рубца, книжки, сычуга и кишечника не прослушиваются. Пульс учащается до 130 ударов в 1 мин, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Дыхание вначале болезни учащенное, в период комы — редкое, прерывистое, хрипящее. Температура тела чаще снижается до 35 «С, при атипичной форме остается в пределах нормы. При рецидивах симптомы болезни менее выражены, отмечают длительное залеживание — характерный признак послеродового пареза.

Снижение уровня в сыворотке (плазме) крови общего кальция ниже 7,5 мг/100 мл (менее 1,87 ммоль/л), ионизированного кальция до 2-3 мг/100 мл (менее 0,5-0,75 ммоль/л) и менее. У больных животных отмечают некоторое снижение в крови магния, что касается фосфора, то его концентрация существенно не меняется, хотя и имеется тенденция к его повышению.

Последствием послеродового пареза могут быть мастит, послеродовое залеживание, задержание последа, метрит, кисты яичников, удлинение сервис-периода, снижение продуктивности.

Патологические изменения. Не характерны и слабо выражены. Отмечают аспирационную пневмонию, кровоподтеки в подкожной клетчатке и мышцах. У вынужденно убитых коров обнаруживают зернистую и жировую дистрофию печени и почек, пролиферативный гломерулонефрит, коллоидную дистрофию щитовидной железы (наверное, и паращитовидных желез) и др.

Диагностические критерии. Характерные клинические признаки (потеря чувствительности кожи, утрата рефлексов, парез мышц, нарушение приема корма, глотания и атония преджелудков), коматозное состояние. Патогномоничным признаком является резкое снижение в крови общего и ионизированного кальция.

Послеродовая гипокальциемия имеет некоторое сходство с послеродовым залеживанием, связанным с гипофосфатемией, при которой рефлексы, чувствительность сохранены, в крови резко падает содержание фосфора (ниже 4 мг/100 мл) без резкого снижения кальция. Остро протекающий кетоз, при котором возможное коматозное состояние сопровождается высокой концентрацией в крови, моче и молоке кетоновых тел. При коматозном состоянии, вызванном острой токсической дистрофией печени, сохранены кожная чувствительность и рефлексы, гипокальциемия отсутствует.

Лечение. Направлено прежде всего на коррекцию гомеостаза кальция и магния, повышение их концентрации в крови до нормального уровня. Этого достигают парентеральным введением солей кальция, магния и препарата оксидевита.

Оксидевит —оксихолекальциферол — синтетический аналог активной формы природного метаболита. Оксидевит регулирует обмен кальция и фосфора, стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике, их реабсорбцию в почках, обладает антирахической активностью более высокой, чем у витамина D. Подобно витамину D оксидевит в дозах, превышающих физиологическую потребность, может оказать токсическое действие. Препарат токсичнее витамина D, но в отличие от него не комулирует в организме. В медицине назначают при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся различными остеопатиями, требующими коррекцию фосфорно-кальциевого обмена (рахит, остеодистрофия, гипопаратиреоз). Применяют внутрь в очень малых дозах. Выпускают в форме капсул по 0,001 мг (темно-желтого цвета), 0,0005 мг (коричневого цвета) и 0,00025 мг (красного цвета). Срок хранения в защищенном от света месте при 10 °С 2 года.

Учитывая биологическое действие оксидевита, предложен способ лечения и профилактики послеродовой гипокальциемии коров с его использованием. Для лечения послеродового пареза у коров оксидевит вводили внутривенно в дозе 1000 мкг в сочетании с внутривенным введением 400 мл 10%-го раствора кальция хлорида, 400 мл 20%-го раствора глюкозы, внутримышечной инъекцией 40 мл 25%-го раствора магния сульфата и подкожно 10-20 мл 20%-го раствора кофеина-бензоата натрия. Испытан следующий метод лечения послеродового пареза у коров: внутривенно вводили 400 мл 10%-го раствора кальция хлорида; 400 мл 20%-го раствора глюкозы, внутримышечно — 40 мл 25%-го раствора магния сульфата и 2,5 млн ME витамина D2. Однако этот метод менее эффективен, чем описанный выше. Витамин D2 действует медленнее, поэтому оксидевит заменять препаратами витамина D2 можно только при отсутствии активной формы витамина D3. При первом и втором методах лечения, если животное не встает через 20-30 мин, введение кальция хлорида, глюкозы и кофеина-бензоата натрия повторяют через 6-8 ч. Внутримышечную инъекцию магния сульфата и оксидевита в тех же дозах повторяют при необходимости через 24 ч до полного выздоровления (1-3 раза).

Для лечения в качестве лекарственного препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол из расчета 0,5 мл/кг массы тела животного. Внутривенно вводят глюкал, содержащий кальций и глюкозу, в дозе 250-750 мл на корову.

К сожалению, в странах постсоветского пространства из-за сложности приобретения оксидевита и других препаратов активных форм витамина D ветеринарные специалисты вынуждены до сих пор прибегать к старым методам — нагнетанию в вымя воздуха, введению в него 600-2000 мл парного молока от здоровой коровы (метод В. С. Кириллова) и другим малоэффективным для высокопродуктивных коров способам.

После исчезновения пареза мышц и только после появления глотательных движений можно дать внутрь 200-300 г натрия сульфата или магния сульфата, растворенных в 1 -2 л воды, с добавлением 10-15 г ихтиола, 10-15 мл настойки белой чемерицы и 20-30 мл молочной кислоты. В первые 2-3 дня выздоровления животным дают хорошее сено, болтушку из отрубей, кормовую свеклу (5- 10 кг в сутки), сенаж хорошего качества. На полную норму концентратов, как принято после отела, переводят постепенно. Доение проводят частое, но полностью молозиво не выдаивают, с тем чтобы уменьшить количество поступающего в молозиво кальция на образование молозива (молока) и избежать рецидивов. Следят за тем, чтобы не допустить появления мастита.

Профилактика. Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, включающих по питательности (энергии): сено (30-35 %), сенаж или силос хорошего качества (25-35 %), концентраты (25-30%), корнеплоды (5-6 %). Возможно содержание сухостойных коров на рационах с содержанием 50-55 % сена и 40-45 % концентратов. Общий уровень кормления сухостойных коров должен соответствовать таковому у животных с уровнем продуктивности 5,5-6,5 кг молока, а за 20 сут до отела — 10 кг молока. Сахаропротеиновое отношение в рационах поддерживают на уровне 0,8- 1,2, сахарокрахмально-протеиновое отношение — на уровне 1,7-2,2; содержание клетчатки должно составлять 25-30 % сухого вещества кормов рациона. Особое внимание обращают на уровень и соотношение кальция и фосфора в рационах, не допускают избытка кальция, слишком широкого отношения его к фосфору. Оптимальным соотношением кальция и фосфора в рационах сухостойных коров считается 1,5-1,3. За 2-3 нед. до отела содержание в рационах кальция и фосфора должно быть почти поровну (1 : 1), а их абсолютное количество должно составлять не более 60-70 г. Придерживаются умеренного кормления сухостойных коров, не допускают их ожирения. В хозяйствах с высоким уровнем кормления лактирующих и сухостойных коров, наличием в стаде ожиревших животных сухостойных коров содержат на рационах со сниженным на 13-23 % энергетическим, протеиновым и кальциевым уровнем питания до нормализации упитанности. Надежной профилактикой послеродового пареза у коров является внутримышечное введение оксидевита за 5-7 сут. до предполагаемого отела в дозе 700-800 мкг. Если в ожидаемый срок отел не произошел, то препарат вводят повторно. Опыт проводили на коровах, предрасположенных к послеродовому парезу: в 90-95 % случаев получали желаемый результат.