Поражений инфекционного воспалительного и сосудистого

Внутренние органы и системы человеческого организма регулируются нервной системой, которая разделяется на центральную и периферическую. В первую включен головной и спинной мозг, во вторую – нервы, распространяющиеся из головного и спинного мозга. Если происходит нарушение работы нервной системы, страдают и внутренние органы.

Классификация заболеваний нервной системы

Исходя из причины, существуют следующие виды заболеваний нервной системы:

инфекционные;
травматические;
наследственные.

Инфекционная природа болезней обусловлена воздействием на организм патогенов – вирусов, бактерий, грибков, паразитарных инвазий. В большинстве случаев диагностируют поражение головного мозга, то есть центральной нервной системы. Это может быть:

Клинические проявления, характерные для инфекционного поражения ЦНС, - повышение общей температуры, нарушение сознания, частые головные боли и головокружение, тошнотно-рвотный синдром.

Болезни нервной системы травматического характера вызваны повреждением головного или спинного мозга в результате ушиба или иного механического фактора. Это может быть сотрясение мозга, которое сопровождается головной болью, тошнотой и рвотой, потерей или нарушением сознания.

Наследственное поражение нервной системы разделяют на хромосомное и геномное. Среди первых болезней можно выделить болезнь Дауна, среди вторых – нарушение работы нервно-мышечной системы. Клинические проявления наследственных патологий – неправильное формирование двигательных органов и щитовидной железы, слабоумие, отставание в физическом и умственном развитии.

Наследственные заболевания разделяют на несколько подвидов:

дегенеративное поражение ЦНС под действием определенного фактора (травмы, инфекции) и при наличии наследственной предрасположенности;
эпилепсия;
поражение нервно-мышечного аппарата;
опухолевидные процессы в ЦНС;
состояния, обусловленные сбоем в развитии нейронов.

К наследственным заболеваниям можно отнести болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, хорею Гентингтона, болезнь Пика.

Отдельно стоит выделить болезни нервной системы сосудистого типа, которые часто становятся причиной присвоения группы инвалидности и летального исхода. Сюда относят острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), сосудисто-мозговую недостаточность хронического типа. Среди характерных симптомов – головная боль, тошнотно-рвотный синдром, нарушение двигательной функции и чувствительности.

Симптомы и признаки заболеваний нервной системы

Вид клинических проявлений и выраженность симптомов заболевания нервной системы зависит от этиологии, области, вовлеченной в процесс, особенностей организма человека, сопутствующих патологических состояний.

Существуют общие симптомы, характерные для болезней центральной и периферической нервной системы:

недомогание, слабость, нарушение трудоспособности;
ухудшение эмоционального настроя или наоборот – раздражительность;
нарушение режима труда и отдыха;
головокружение и головная боль, возникающие часто или на постоянной основе;
слабость мышц.

Специфический признак, указывающий на сбой в нервной регуляции, - нарушение чувствительности кожного покрова.

Если произошло нарушение работы головного мозга, возникают следующие симптомы, исходя из отдела поражения:

кора больших полушарий: нарушение памяти, речи, слуховой функции, головная боль, нарушение или потеря сознания;
средний отдел, подкорковые структуры: нарушение зрительной функции, фотофобия, замедление моторных реакций;
варолиев мост: нарушение координации движений, концентрации внимания;
мозжечок: нарушение координации движений, парез и паралич;
продолговатый мозг: симптомы гипоксии, нарушение координации движений.

При заболеваниях спинного мозга возникают следующие симптомы:

нарушение подвижности локтевого и плечевого суставов;
паралич конечностей;
гипоксия (возникающая на фоне паралича дыхательных мышц);
мышечная слабость;
нарушение чувствительности кожного покрова и перианального отдела.

Заболевания периферической нервной системы протекают с такими признаками:

онемение области, которая располагается ниже пораженного участка;
атрофия мышц в пораженной зоне;
нарушение двигательной функции;
повышение сухости кожного покрова на ладонях и подошвах;
дрожание рук и ног.

Вышеперечисленные симптомы не являются специфическими для всех заболеваний. Определить этиологию клинических проявлений сможет только врач.

При заболевании происходит медленная гибель нервных клеток. Чаще диагностируют патологию у лиц в пожилом возрасте. К сожалению, не существует методов, которые помогли бы остановить прогрессию болезни, но можно предпринять меры по смягчению симптомов и поддержанию нормального общего состояния.

Назвать точную причину заболеваний невозможно ввиду отсутствия достаточного объема исследований по данному вопросу. Существует теория, что изменения развиваются на фоне структурных отклонений в белках, содержащихся в нейронах ЦНС, отложения пептида бета-амилоида, или вследствие недостаточной продукции ацетилхолина.

нарушение памяти, речи, двигательной активности;
апатия или наоборот – раздражительность;
сбой в зрительном, тактильном, слуховом восприятии;
невозможность самостоятельного обслуживания;
снижение мышечной массы.

Прогноз заболевания – неблагоприятный. При начале терапии на 1 стадии продолжительность жизни не превышает 7-14 лет.

Заболевание протекает с судорожными припадками, которые обусловлены внезапными и сильными разрядами в электрически возбудимых клетках головного мозга. Среди причин развития патологии – генетические аномалии, врожденные болезни церебрального отдела, механическая травма мозга, онкологический и атрофический процесс, инсульт.

Специфический симптом эпилепсии – судорожные припадки. Иные признаки:

повышение раздражительности;
нарушение координации движений, ориентации в пространстве;
беспричинный страх, тоска.

После проведенной терапии наступает продолжительная ремиссия сроком до 5 лет.

Заболевание протекает с выраженной болью в пораженном отделе. При этом сохраняется двигательная активность, чувствительность кожного покрова. Распространенный вид невралгии связан с тройничным нервом. Причины заболевания – воспалительный инфекционный процесс, присутствие опухолевидного новообразования, переохлаждение, травма.

сильная боль;
покраснение кожного покрова;
зудящий синдром;
судороги и непроизвольное сокращение мышц.

Болезнь имеет благоприятный прогноз, но требует продолжительной терапии.

Состояние характеризуется сбоем в режиме труда и отдыха с отсутствием или нарушением сна в ночное время суток. Причины бессонницы – перенесенный стресс или эмоциональное перенапряжение, неподходящие условия для сна (шум, непривычная обстановка и др.), прием психостимулятора, смена часового пояса, профессиональная деятельность, требующая работы в ночное время.

невозможность отхода ко сну;
вялость, сонливость после пробуждения;
снижение работоспособности, вызванное плохим качеством сна;
частое пробуждение.

Бессонницей называют состояние, повторяющееся чаще 3 раз в неделю на протяжении месяца.

Патология обусловлена выборочным повреждением миелиновой оболочки нейронных волокон центральной или периферической нервной системы. Этиология болезни связана с воздействием вирусной или бактериальной инфекции.

снижение тонуса мышц;
нарушение чувствительности кожного покрова;
нистагм (непроизвольное колебание глазных яблок);
нарушение двигательной активности;
дрожание рук и ног;
нарушение памяти.

Осложнения при заболевании возникают редко. Летальный исход обусловлен отеком мозга.

Диагностика заболеваний нервной системы

В первую очередь проводится неврологический осмотр предполагаемого больного. Изучают особенности интеллекта, ориентацию в пространстве, сознание, уровень чувствительности кожных покровов и рефлексы.

Для подтверждения неврологической природы симптомов назначают компьютерную томографию головного мозга, по результатам которой можно выявить участки с опухолевидными новообразованиями, кровоизлияниями. Более информативный метод диагностики – магнитно-резонансная томография. Для оценки состояния сосудов проводят ангиографию и УЗИ.

Может понадобиться люмбальная пункция, рентгенологическое исследование, электроэнцефалография, биопсия, анализ крови.

Лечение заболеваний нервной системы

Как только выявлена причина возникающих симптомов, врач сразу назначает лечение первичного процесса. В большинстве случаев неврологические заболевания требуют длительной терапии. При наличии генетически обусловленной или врожденной патологии проводится поддерживающее лечение, так как полностью устранить ее невозможно.

В лечении заболеваний центральной нервной системы используют:

нейролептики, обладающие антипсихотическим эффектом (Труксал, Зипрекса, Сонапакс);
антидепрессанты, снижающие симптомы стресса, улучшающие когнитивные функции (Пиразидол, Леривон, Прозак);
ноотропные средства, стимулирующие умственную деятельность, улучшающие память (Пирацетам, Ноотропил, Энцефабол);
психостимулирующие препараты, активизирующие психическую активность, улучшающие координацию движений (Теобромин, Фенамин);
противосудорожные средства, используемые при эпилептических припадках (Пуфемид, Диазепам, Люминал).

Заболевания периферической нервной системы лечат:

н-холиномиметиками, обладающими аналептическим эффектом, усиливающими симпатическую пульсацию к сердцу и сосудам (Лобесил, Табекс);
блокаторами н-холинорецепторов, снижающими артериальное давление, спазм мышц (Чампикс, Варениклин);
нестероидными противовоспалительными средствами, устраняющими воспалительный процесс, снимающими болевую симптоматику и, снижающими температуру (Ибупрофен, Индометацин, Нимесулид);
гормональными средствами, используемыми при неэффективности нестероидных препаратов (Преднизолон, Гидрокортизон);
местными анестетиками, обладающими обезболивающим эффектом (Новокаин, Лидокаин);
противовирусными средствами, угнетающими жизнедеятельность вирусов (Зовиракс, Вектавир).

Дополняют медикаментозное лечение физиотерапевтическими процедурами:

магнитотерапией (при поражении периферических нервов, посттравматических состояниях);
лазеротерапией (при неврите, невралгии, травматическом повреждении нервов);
электрофорезом (при мигрени, воспалительных процессах);
ультрафонофорезом (как метод реабилитации после операции);
рефлексотерапией (при последствиях инсульта, энцефалопатии);
УВЧ-терапией (при дистрофических процессах в позвоночнике);
массажем (при воспалении нервов, энцефалопатии).

Показания к хирургическому лечению неврологических заболеваний:

наличие опухолевого образования в церебральном отделе или спинном мозге;
получение травмы, угрожающей жизни;
врожденная патология, которая существенно влияет на качество жизни;
наличие тяжелых сосудистых изменений в головном мозге;
тяжелая форма эпилепсии, паркинсонизма;
спинальная патология, угрожающая потерей двигательной функции.

Любая патология, в том числе неврологические заболевания, требует своевременного выявления и оказания квалифицированной помощи. Проводить самолечение не рекомендуется. В противном случае не только замедляется выздоровление, но и возникает дополнительный вред для здоровья.

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец - лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений - тахикардией, перебоями в работе сердца - экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора - хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета - гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца - 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца - 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца - эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма - мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий - болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь - хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения - удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит - заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан

Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 - 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 - 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
пациенты с протезированными клапанами сердца,
пациенты с синими врожденными пороками,
пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

Читайте также: