Понятие о инфекции в ветеринарии

Инфекция (лат. infectio — заражение) — это совокупность биологических процессов, возникающих и развивающихся в организме при внедрении в него патогенных микробов.

Инфекционный процесс состоит из внедрения, размножения и распространения возбудителя болезни в организме, его патогенного действия, а также из реакции макроорганизма на это действие.

Различают три формы инфекции:

1. Инфекционная болезнь, характеризующаяся нарушением нормальной жизнедеятельности организма животных, органическими, функциональными расстройствами и морфологическим повреждением тканей. Инфекционная болезнь может не проявляться клинически или проявляться малозаметно; тогда инфекцию называют скрытой, латентной. Инфекционную болезнь в этом случае удается диагностировать с помощью различных дополнительных методов исследования.

2. Микробоносительство, не связанное с переболеванием животного. Поддерживается равновесие между микро- и макроорганизмом за счет резистентности макроорганизма.

3. Иммунизирующая инфекция — такое взаимоотношение микро- и макроорганизма, которое вызывает только специфическую перестройку в иммунитете. Функциональных расстройств не происходит, организм животных не является источником возбудителя инфекции. Эта форма широко распространена, но недостаточно изучена.

Инфекция является отражением общебиологического закона симбиоза (сожительства) между микро- и макроорганизмами. Симбиоз имеет различные формы: комменсализм, мутуализм и паразитизм.

Комменсализм — форма сожительства, когда один из организмов живет за счет другого, не причиняя ему какого-либо вреда. К микробам-комменсалам относятся представители нормальной микрофлоры животного. При снижении резистентности организма они могут проявить и патогенное действие.

Мутуализм — форма симбиоза, когда оба организма извлекают из своего сожительства взаимную выгоду. Целый ряд представителей нормальной микрофлоры животных — мутуалисты, приносящие пользу хозяину.

Паразитизм — состояние симбиоза, когда один симбионт (паразит) живет за счет другого (хозяина) и наносит ему вред. Болезнетворность, или патогенность, — это потенциальная способность микробов вызывать инфекцию. Она определяется генотипом микробов. Каждый вид патогенных микроорганизмов характеризуется своим набором факторов патогенности, позволяющих микробу внедряться, размножаться, распространяться и сохраняться в организме животных.

Факторы патогенности микроорганизмов подразделяют на две группы, которые определяют:

инвазивность микроорганизмов — способность микроорганизмов проникать через иммунологические барьеры, кожу, слизистые оболочки внутрь тканей и органов, размножаться в них и противостоять иммунным силам макроорганизма. Инвазивность обусловлена наличием у микроорганизма капсулы, слизи, окружающих клетку и противостоящих фагоцитозу, жгутиков, пилей, ответственных за прикрепление микроорганизмов к клетке, и продукцией ферментов гиалуронидазы, фибринолизина, коллагеназы и т.д.;

токсигенность — способность патогенных микроорганизмов продуцировать экзо- и эндотоксины.

Экзотоксины — продукты микробного синтеза, выделяемые клеткой в окружающую среду. Это белки, обладающие высокой и строго специфичной токсичностью. Именно действие экзотоксинов определяет клинические признаки инфекционной болезни.

Эндотоксины представляют собой часть клеточной стенки бактерий. Они освобождаются при разрушении бактериальной клетки. Независимо от микроба-продуцента эндотоксины вызывают однотипную картину патологического процесса: развиваются слабость, одышка, диарея, гипертермия.

Патогенное действие вирусов связано с их размножением в клетке живого организма, приводящим к ее гибели или к ликвидации ее функциональной активности, но возможен и абортивный процесс — гибель вируса и выживание клетки. Взаимодействие с вирусом может привести к трансформации клетки и образованию опухолей.

У каждого возбудителя инфекции имеется свой спектр патогенности, т.е. круг восприимчивых животных, где микроорганизмы реализуют свои патогенные свойства.

Существуют облигатно патогенные микробы. Способность вызывать инфекционный процесс — это их постоянный видовой признак. Существуют и факультативно патогенные (условно-патогенные) микроорганизмы, которые, являясь комменсалами, вызывают инфекционные процессы лишь при ослаблении резистентности своего хозяина. Степень патогенности микроорганизмов называют вирулентностью. Это индивидуальная особенность конкретного, генетически Однородного штамма микроба. Вирулентность может изменяться в зависимости от условий существования микроорганизмов.

В случае остроинфекционных болезней при попадании в организм выносливого животного возбудителей инфекции, как правило, животное заболевает.

Такие возбудители полностью удовлетворяют трем условиям постулата Генле и Коха:

1. Микроб-возбудитель должен обнаруживаться при данной болезни и не встречаться ни у здоровых, ни у больных другими болезнями.

2. Микроб-возбудитель должен быть выделен из организма больного в Чистом виде.

3. Чистая культура выделенного микроба должна вызывать то же заболевание у восприимчивого животного.

В настоящее время эта триада в значительной степени утратила свое значение.

Определенная группа возбудителей не удовлетворяет триаде Коха: их выделяют от здоровых животных и от больных другими инфекционными болезнями. Они маловирулентны, и экспериментальное воспроизведение болезни на животных не удается. Причинная роль этих возбудителей устанавливается с трудом.

Виды инфекции. В зависимости от способа заражения различают следующие виды инфекции:

экзогенная — возбудитель инфекции попадает в организм из окружающей среды;

эндогенная, или аутоинфекция, — возникает при ослаблении защитных свойств организма и повышении вирулентности условно-патогенной микрофлоры.

В зависимости от распространения микроорганизмов в организме животных различают следующие виды инфекции:

местная, или очаговая, инфекция — возбудитель заболевания размножается в месте внедрения в организм;

генерализованная — возбудитель заболевания из места внедрения распространяется по всему организму;

токсикоинфекция — возбудитель остается в месте внедрения в организм, а его экзотоксины попадают в кровь, оказывая патогенное действие на организм (столбняк, инфекционная энтеротоксемия);

токсикоз — экзотоксины микроорганизмов поступают в организм с кормом, им принадлежит основная патогенетическая роль;

бактериемия/вирусемия — возбудители из места внедрения проникают в кровь и транспортируются кровью и лимфой в различные органы и ткани и там размножаются;

септицемия/сепсис — размножение микроорганизмов происходит в крови, и инфекционный процесс характеризуется обсеменением всего организма;

пиемия — возбудитель распространяется лимфогенным и гематогенным путем во внутренние органы и размножается в них не диффузно (бактериемия), а отдельными очагами, со скоплением в них гноя;

септикопиемия — сочетание сепсиса и пиемии.

Возбудитель может вызывать различные формы инфекционной болезни в зависимости от путей проникновения и распространения микробов в организме животных.

Динамика инфекционного процесса. Инфекционные болезни от незаразных отличаются специфичностью, контагиозностью, стадийностью течения и формированием постинфекционного иммунитета.

Специфичность — инфекционную болезнь вызывает определенный вид микроорганизма.

Контагиозность — способность инфекционной болезни распространяться путем передачи возбудителя от больного животного здоровому.

Стадийность течения характеризуется инкубационным, продромальным (предклиническим) и клиническим периодами, исходом болезни.

Период от момента проникновения микроба в организм животного до появления первых симптомов болезни называют инкубационным. Он неодинаков и колеблется от одного-двух дней (грипп, сибирская язва, ботулизм) до нескольких недель (туберкулез), нескольких месяцев и лет (медленные вирусные инфекции).

В продромальный период появляются первые неспецифические симптомы заболевания — лихорадка, анорексия, слабость, угнетение и др. Его продолжительность от нескольких часов до одного-двух дней.

Особое внимание следует обратить на условие возникновения инфекции, взаимодействие макро– и микроорганизма, реактивность организма, а также компенсаторно–приспособительные процессы, развивающиеся при инфекционных болезнях. Важно также усвоить понятие о бактерионосительстве, эндогенных и экзогенных инфекциях, знать особенности условий их возникновения и патогенез. Нужно представлять взаимосвязь местных и общих патоморфологических изменений при инфекционных болезнях и их диагностическое значение.

1. Патогенез инфекционных и инвазионных заболеваний

1.1. Место проникновения возбудителя в организм носит название ворота инфекции. Воротами инфекции могут быть:

Пищеварительный тракт;
Через поврежденную кожу (при травмах, укусах насекомых и т.п.);
Легкие с выдыхаемым воздухом;
Слизистые оболочки мочевыводящих и половых органов и др.

Первичный комплекс это когда из ворот инфекции возбудитель попадает по лимфатическим путям в регионарный лимфоузел. Он может быть полным и неполным. Полным он называется тогда, когда изменения находят и в воротах инфекции и регионарном лимфоузле. Обычно это наблюдается при массивности инфекта, или вирулентности его, или ослабленной резистентности. Неполным первичный комплекс называют тогда, когда в воротах инфекции изменений нет, а изменения находят только в регионарных лимфоузлах. В практике первичный комплекс как правило неполный.

1.2. Возбудитель из ворот инфекции по лимфатическим путям попадает в регионарный лимфоузел. В регионарном лимфоузле происходит реакция организма на нахождение возбудителя и на этой стадии организм может инактивировать возбудитель и сформировать иммунитет, организм без каких либо клинических признаков выздоравливает.

1.3. Если возбудитель размножается и распространяется дальше, то происходит прорыв наружного барьера и генерализация инфекционного процесса, что сопровождается температурой и появлением клинических признаков болезни, возбудитель размножается в крови. На этой стадии возбудитель может быть уничтожен, защитными клеточными и гуморальными факторами неспецифического и специфического иммунитета. Организм животного выздоравливает, формируется иммунитет. Если выздоровления не происходит, то происходит прорыв внутреннего защитного барьера организма.

1.4. Возбудитель прорывает барьер регионарных лимфоузлов органов и размножается в органах и тканях. При этом размножается возбудитель на биохимически близком к нему субстрате. Отсюда возбудители классифицируются на дермотропные, например ящур; пневмотропные, такие как туберкулез крупного рогатого скота и т.д. На стадии локализации возбудителя в органах или тканях происходят патологические изменения в них. На этой стадии тоже идет борьба организма с возбудителямми. 1. Неспецифические факторы клеточные и гуморальные в органах и тканях нейтрализуют инфекцию, одновременно начинают образовываться специфические факторы иммунной защиты (клеточные и гуморальные т.е.антитела или JgG, JgA, JgM.). На этой стадии организм может выздоравливать и сформироваться специфический иммунитет. Но органы и ткани остаются с повреждениями. Функция их снижена. 2. Развитие патологоанатомического процесса на стадии повреждения органов и тканей, особенно, жизненно важных может произойти смерть животного. 3. Развитие патологического процесса в органах или тканях заключается в слейдующем: развивается состояние организма, когда он не может уничтожить организм больного животного, тогда для уменьшения интоксикации со стороны некроза вокруг него образуется соединительно–тканная капсула, которая резко уменьшает интоксикацию. Этот вариант патологического процесса называется переход в хроническую форму заболевания. В свежих случаях эта капсула розово–красного цвета, в старых – серо–белого цвета.

2. Патологическая анатомия инфекционных
болезней животных

Наличие в организме возбудителя еще не указывает на наличие инфекционной болезни, для любой инфекционной болезни есть комплекс общих и местных изменений. Посмертная диагностика инфекционных болезней животных основана на выявлении общих изменений, характеризующих инфекцию вообще и комплекса местных изменений, типичных для каждой инфекционной болезни.

Местные изменения определенных тканей и органов типичны для каждой инфекционной болезни (например, воспаление кишечника при колибактериозе и сальмонеллезе, поражения матки и тканей плода при бруцеллезе). комплекс местных изменений дает возможность определить предположительный диагноз на конкретную болезнь.

К местным изменениям –относятся:

альтеративные (атрофические, дистрофические и некротические), так, при тяжелом течении инфекции, токсических формах ее и в сенсибилизированном организме преобладающими являются дистрофические изменения,
воспалительные процессы,
пролиферативные процессы, так при хронических инфекциях на первый план выступают пролиферативные процессы, проявляющиеся гиперплазией ряда органов (селезенки, лимфатических узлов и др.).

Наиболее закономерны при инфекционных болезнях воспалительно–пролиферативные процессы, нередко с образованием гранулем, типичных для отдельных болезней.

Характер местных изменений и степень их выраженности зависят от:

вида возбудителя,
состояния организма животного.

Локализация местных изменений различная, зависит:

от способа (путей) заражения, примером зависимости локализации от путей заражения могут служить сибиреязвенные карбункулы, развивающиеся в коже, кишечнике или в легких,
тропизма возбудителя болезни к определенным органам и тканям. Тропизм особенно выражен при вирусных инфекциях, например ящурные афты локализуются в местах репродукции вируса – в эпителии кутанного типа (слизистая губ, ротовой полости и др.), вирус бешенства – в центральной нервной системе, ганглиозных клетках головного мозга и т. п.
гематогенной или лимфогенной эмболии,
от предшествующей сенсибилизации. При ряде инфекционных болезней местные изменения возникают в результате предшествующей сенсибилизации, иммуноморфологической перестройки (эндокардиты и полиартриты при роже свиней, гломерулонефриты при инфекционной анемии и др.),
повреждения и нарушения функции того или иного органа, например, при чрезмерной функциональной деятельности органов (тяжелые поражения миакарда при перегрузке больного ящуром животного и др.).

Общие изменения – характеризуют инфекционную болезнь, связаны с реакциями систем организма на повреждение.

К обшим изменениям, характеризующим инфекционный процесс, относят:

расстройства крово– и лимфообращения,
гиперплазию селезенки, лимфатических узлов,
дистрофические и некротические изменения,
катаральное воспаление слизистых оболочек,
поражение кожных покровов,
иммунологические сдвиги.

2.1. Расстройства крово– и лимфообращения

Сосудистые (гемодинамические) расстройства возникают вследствие:

А) действия возбудителя и его токсинов на стенку сосудов,

Б) нарушения нервной регуляции сердечно–сосудистой системы в связи с поражениями сердца и его иннервационного аппарата, а так же поражении сосудодвигательных центров или нервов.

Кровоизлияния, имеют наибольшее диагностическое значение. Они встречаются при всех острых и многих хронических болезнях. Особенно выражены кровоизлияния, сопровождающиеся отеком соединительнотканной клетчатки при септических бактериальных и вирусных заболеваниях, когда на вскрытии можно наблюдать картину геморрагического диатеза. Кровоизлияния при инфекционных болезнях – результат диапедеза эритроцитов. При аллергическом течении инфекции стенка сосудов подвергается фибриноидному некрозу. Часто развиваются воспаления сосудов (васкулиты), сопровождающиеся тромбозом сосудов, например при перипневмонии крупного рогатого скота, чуме свиней.

При упадке сердечной деятельности возникает застойная гиперемия, вследствие чего появляются отеки подкожной и межмышечной клетчатки, интерстициальной соединительной ткани, легких, головного и спинного мозга, а также скопление транссудата в серозных полостях. Серозное или катаральное воспаление конъюнктивы, слизистой оболочки верхних дыхательных путей, желудочно–кишечного тракта и др. также имеет связь с застойной или рефлекторно возникающей артериальной гиперемией. При вирусных инфекциях преобладают клеточно–пролиферативные реакции в эндотелии и адвентиции сосудов, диапедезные кровоизлияния.

2.2. Гиперплазию селезенки, лимфатических узлов

Увеличение объема лимфатических узлов и селезенки – закономерный признак инфекционных болезней.

А) Лимфатические узлы быстро реагируют на изменения белкового и клеточного состава, а также на попадание в лимфу из тканевой жидкости различных токсинов, продуктов клеточного распада и инфекционных возбудителей. При генерализованных и септических инфекциях характерными изменениями в них являются серозный или серозно–геморрагический отек, воспалительные и гиперпластические процессы.

Наиболее сильное увеличение лимфатических узлов наблюдают в зоне первичного комплекса, а также в узлах, регионарных локализации основных патологических процессов.

При кишечных инфекциях, например при паратуберкулезном энтерите крупного рогатого скота, сильнее реагируют брыжеечные и портальные, а при респираторных (туберкулез легких и др.) – преимущественно подчелюстные, заглоточные и бронхопульмональные узлы.

Наряду с изменениями лимфатических узлов для многих септических инфекций характерны гиперпластические реакции всей лимфоидной ткани, особенно в миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника.

Б) Селезенка наиболее сильно реагирует при острых септических инфекциях (сибирская язва, кокковый сепсис и др.). В основе изменений селезенки лежат: депонирование в ней крови (переполнение синусов красной пульпы кровью); пролиферативно–клеточные реакции, потеря тонуса трабекулярного аппарата и аутолитические процессы.

При раздражении вагуса или симпатических нервов изменяется тонус гладкой мышечной ткани селезенки, снижается тонус трабекул, что приводит к депонированию ее кровью.

При ряде инфекционных болезней наблюдают "септическую" селезенку или спленомегалию.

а) сильно увеличенная,

б) мягкая и дряблая,

в) пульпа ее размягчена,

г) при сильно выраженном аутолизе с поверхности разреза стекает дегтеобразная масса, обнажая трабекулярный аппарат (сибирская язва).

При подостро и хронически – протекающих инфекционных болезнях характерны:

а) гиперплазия фолликулов,

б) пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток красной пульпы,

в) селезенка в той или иной степени увеличена в объеме,

г) плотной консистенции,

д) на разрезе имеет зернистый вид и более светлую окраску (например, при хронической форме инфекционной анемии лошадей).

Слабо или совсем не реагирует селезенка у новорожденных и истощенных животных даже при сепсисе (асептическая селезенка), а так же при молниеносном течении болезни, при токсикоинфекциях (столбняк, бутулизм), при микотических и многих вирусных инфекциях селезенка может оставаться в норме. Так как у них гиперпластические процессы в органах иммунной системы слабо или совсем не выражены и преобладают альтеративные и сосудисто–экссудативные процессы.

2.3. Дистрофические и некротические изменения

Дистрофически–некротические процессы вызываются токсическими продуктами жизнедеятельности патогенных возбудителей, а также непосредственным повреждающим действием их на ткани организма, которые обуславливают общие нарушения обмена веществ и трофические расстройства.

А) При септических заболеваниях, токсикоинфекциях и в сенсибилизированном организме дистрофические процессы особенно отчетливо выражены. На вскрытии их обычно находят в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре.

Б) При хронических инфекциях часто развиваются амилоидоз и гиалиноз.

В) Некоторые инфекционные болезни протекают с нарушениями пигментации, в связи с повышенным распадом эритроцитов (сепсис, инфекционная анемия лошадей, пироплазмидозы) возникает гемосидероз печени и других органов, желтухи.

Некрозы– особенно закономерны при гиперергическом течении болезни.

прямые, обусловленные непосредственным действием на ткани возбудителя и его токсинов (некробактериоз и др.),
циркуляторные (инфаркты), связанные с сосудистыми расстройствами (рожа, чума свиней и др.),
трофические – при поражении трофических нервов и вегетативных центров нервной системы (лептоспироз, стахиоботриотоксикоз).

Воспалительные процессы Как правило, инфекционные болезни протекают с развитием воспалительных процессов, различных по виду (экссудативные, альтеративные, пролиферативные), течению (острые, подострые, хронические) и реактивности (нормергические, гиперергические, гипорергические).

Воспалительные процессы являются выражением:

первичной реакции организма на воздействие возбудителя (первичный аффект),
генерализации возбудителя,
тропизма возбудителя (типичные местные воспалительные процессы),
повышенной чувствительности к возбудителю отдельных органов и тканей (гломерулит, эндокардит, эндоартериит и др.),
Поражение кожных покровов,

При ряде инфекционных болезней развиваются изменения кожи в виде эритемы, экзантемы, папулезной сыпи, крустозной экземы и др., которые имеют важное диагностическое значение.

иммунологические сдвиги – возникают в процессе развития любой инфекционной болезни.

Связаны с механизмами клеточного (Т–лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, направленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на раздражение в клетках иммунной системы (В–лимфоциты–плазмоциты).

В организме животного происходит пролиферация и трансформация клеток лимфоидной ткани. По мере развития процесса наступает плазматизация органов лимфатической системы. В плазматических клетках появляются гамма–глобулины и антитела, ретикулярные клетки обладают высокой фагоцитарной активностью и могут трансформироваться в макрофаги. В строме органов также находят клеточные пролифераты состоящие из лимфоидныех клеток, гистиоцитов, плазмацитов, эпителиоидных, гигантских клеток. Диффузные клеточные пролифераты, служат морфологическим проявлением иммунных реакций.

В последние годы вследствие изменившихся условий кормления и содержания животных, широкого применения антибиотиков и других препаратов, различных вакцин изменилась иммунологическая реактивность животных, что влияет на клинико–анатомическое проявление инфекционных болезней – патоморфоз – стойкие изменения заболеваемости, смертности, клинического проявления и патоморфологии ряда болезней под влиянием изменившихся факторов среды.

Например, появление атипичной формы чумы свиней, обширные некрозы печени при паратифе поросят.

Правильный диагноз в этих случаях может быть установлен только на основе детального анализа результатов вскрытия, клинических данных, лабораторных исследований с учетом эпизоотической ситуации хозяйства, а также условий содержания, кормления и эксплуатации животных.

Сибирская язва - особо опасная инфекционная болезнь животных и человека. Болезнь у животных протекает сверхостро, остро и подостро, а у свиней бессимптомно, в основном в локальной ангинозной форме. Болезнь у человека чаще всего проявляется как инфекция наружных покровов и лишь изредка осложняется сибиреязвенным сепсисом: вместе с тем может развиться и первичная генерализованная инфекция, проявляющаяся в легочной или кишечной форме.
Возбудитель болезни Вас. anthracis, аэроб, существует в двух основных формах - бациллярной и споровой.
Источник возбудителя инфекции - больное животное. Экскреты заболевших животных (кал, моча, кровянистые истечения из естественных отверстий) содержат бациллы, которые на воздухе превращаются в споры. Контаминированные сибиреязвенными спорами участки почвы и другие объекты внешней среды длительное время являются резервуара-ми и факторами передачи возбудителя инфекции. Основной путь заражения животных - алиментарный - через корма и воду. Возможны также трансмиссивный и аспирационный пути заражения. Заражение человека происходит при уходе за больными животными, в процессе их убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса, уборки и уничтожения трупов, при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации контаминированного животного сырья. Возможно заражение человека при контакте с контаминированной почвой, а также аспирационным и трансмиссивным путями. При организации противосибиреязвенных мероприятий следует различать эпизоотический очаг, стационарно неблагополучный пункт, почвенный очаг и угрожаемую по этой болезни территорию.
Эпизоотический очаг сибирской язвы - место нахождения источника или факторов пере-дачи возбудителя инфекции в тех пределах, в которых возможна передача возбудителя восприимчивым животным или людям (участок пастбища, водопой, животноводческое помещение, предприятие по переработке продукции животноводства и т.д.).
Стационарно неблагополучный пункт - населенный пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения. Почвенными очагами считаются скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы. Эпидемическим очагом сибирской язвы является эпизоотический очаг, в котором возникло заболевание людей этой инфекцией. Угрожаемой территорией считаются хозяйства, населенные пункты, административные районы, где имеется угроза возникновения случаев заболевания животных или людей. Границы угрожаемой территории определяют ветеринарные органы, учитывая эпизоотическую ситуацию, почвенно - географические, природно - климатические условия и хозяйственно - экономические связи хозяйств, населенных пунктов, заготовительных и перерабатывающих организаций и предприятий (перегоны животных на сезонные пастбища, наличие рынков, кожевенно - сырьевых предприятий, заготовительных баз и др.).

Бешенство - острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся признаками полиоэнцефаломиелита и абсолютной летальностью. Возбудитель болезни относится к семейству рабдовирусов. Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства являются дикие хищники, собаки и кошки. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа - дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал). На территориях с повышенной плотностью их популяций формируются стойкие природные очаги болезни. Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или наружных слизистых оболочек. При организации мероприятий по профилактике и борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону. Эпизоотические очаги бешенства - квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные. Неблагополучный пункт - населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства. В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища, охотничьи угодья и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни. Эпидемическим очагом называют эпизоотический очаг, в котором возникли заболевания людей.

Бруцеллез - хронически протекающая болезнь животных и человека, вызываемая бактериями, объединенными под общим названием Brucella. По современной классификации Объединенного Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу род Brucella состоит из шести видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из 3 биоваров, носителями которых являются козы и овцы. B.abortus представлен 7 биоварами, основной хранитель возбудителя - крупный рогатый скот. B.suis состоит из 5 биоваров, основной хозяин возбудителя - свиньи, однако носителем 2-ого биовара являются также зайцы, 4-ого биовара - олени, а 5-ого - мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пустынной кустарниковой крысы /США/. B.ovis - выделяется от овец, a B.canis - от некоторых видов собак. На территории России циркулируют B.melitensis, B.abortus, B.suis и B.ovis. Определение видов и биоваров бруцелл на конкретных территориях и в очагах инфекции имеет важное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение с точки зрения классификации очагов, оценки степени напряженности эпидемиологического и эпизоотического процессов, установления фактов миграции бруцелл с одного вида животных на другой (особенно опасна миграция B.melitensis на крупный рогатый скот), выявление путей распространения возбудителя, выбора тактики лечения и др.
Бруцеллы относятся к патогенным микроорганизмам. Разные виды обладают различной вирулентностью. Наиболее вирулентны для человека B.melitensis, которые нередко вызывают эпидемические вспышки заболеваний, протекающих в тяжелой форме. B.abortus и B.suis вызывают, как правило, спорадические случаи клинически выраженных заболеваний. Что касается B.ovis, B.neotomae и B.canis, то известны лишь единичные случаи заболевания людей, вызванные B.canis. Бруцеллы обладают высокой инвазивностью, могут проникать через неповрежденные слизистые покровы, относятся к внутриклеточным паразитам, но могут также находиться вне клетки. Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидкой среде при +60 град. С они погибают через 30 минут, при +80-85 град. С - через 5 минут, при кипячении моментально. Под действием прямых солнечных лучей бруцеллы гибнут через 4-5 часов, в почве сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в воде - до 114 дней. Длительно сохраняются в пищевых продуктах. Обладают большой устойчивостью к воздействиям низких темпера-тур. Возбудитель бруцеллеза весьма чувствителен к различным дезинфицирующим веществам: 2% раствор карболовой кислоты, 3% раствор креолина и лизола, 0,2-1% раствор хлорной извести и хлорамина убивают их в течение нескольких минут.
Основными источниками инфекции для людей при бруцеллезе являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечаются случаи заражения людей бруцеллезом от северных оленей. В редких случаях источником заражения могут быть лошади, верблюды, яки и некоторые другие животные. Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиологического значения не имеет. Пути заражения человека бруцеллезом разнообразны. Заражение происходит преимущественно контактным (с больными животными или сырьем и продуктами животного происхождения) или алиментарным путем. Эпидемическое значение пищевых продуктов и сырья животного происхождения определяется массивностью обсеменения, видом бруцелл, их вирулентностью, длительностью их сохранения. Так, в молоке бруцеллы сохраняются до 10 и более дней, брынзе - до 45 дней, во внутренних органах, костях, мышцах и лимфатических узлах инфицированных туш - более одного месяца, в шерсти - до 3 месяцев. Возможны случаи заражения людей контактным и аэрогенным путем при работе с вирулентными культурами бруцелл. Здесь имеют место как контактный, так и аэрогенный путь заражения. Для заболевания людей бруцеллезом, вызванным козье - овечьим видом, характерна весенне - летняя сезонность. При заражении бруцеллезом от крупного рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется длительным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.
Бруцеллез человека - тяжелое заболевание. Инкубационный период равен 1-2 неделям, а иногда затягивается до 2-х месяцев. Это зависит от количества попавших микробов, их вирулентности и сопротивляемости организма. После инкубационного периода клиника бруцеллеза у человека проявляется в форме острого заболевания с выраженной лихорадочной реакцией (до 39-40 град. С) в течение 3-7 дней и более. Повышение температуры сопровождается ознобом и обильным потоотделением. При раннем применении антибактериальной терапии может наступить полное выздоровление. Однако чаще происходит дальнейшее прогрессирование клинических проявлений в виде рецидивирующего бруцеллеза или активного хронического процесса с поражением опорно - двигательного аппарата, нервной, мочеполовой и сердечно - сосудистой систем. Клиническое течение бруцеллеза у животных характеризуется полиморфизмом. Основным признаком является аборт, который сопровождается массовым и длительным выделением бруцелл с абортированным плодом, околоплодными водами, плацентой, выделениями из половых и родовых органов. Бруцеллы выделяются больными животными также с мочой и молоком. Инфицируются кожные покровы животных, стойла, подстилка, остатки корма, предметы ухода, помещения, а также пастбища и места водопоя. Помимо абортов бруцеллез у животных может сопровождаться орхитами, бурситами, эндометритами, маститами. Он может протекать также в скрытой форме и обнаруживаться лишь при специальном обследовании.

Туберкулез животных. Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis был открыт Робертом Кохом в 1882 г . Возбудитель туберкулеза человека — М. Tuberculosis ; крупного рогатого скота — М. Bovis ; птиц — М. Avium , это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки, располагающиеся одиночно или группами, аэроб, неподвижен, спор и капсул не образует. Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Микобактерии сохраняют жизнеспособность в навозе 7 мес, в фекалиях — 1 год, в воде — 2 мес, в масле — 45 дней, в сыре — 45—100, в молоке — до 10 дней. Нагревание до 70°С убивает за 10 минут, а кипячение инактивирует через 3—5 минут. Восприимчивы: все виды животных.
Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители. Пути передачи: аэрогенный; через поврежденную слизистую ротовой полости, реже через соски вымени и влагалище, факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода. Инкубационный период: от 2—6 недель до появления аллергических реакций. Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно. У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. Туберкулез легких сопровождается кашлем и др. признаками поражения легких и плевры. При туберкулезе кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены лимфоузлы, вымя становится бугристым. Туберкулез половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном туберкулезе наблюдается увеличение поверхностных лимфоузлов, животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичны. У овец и коз туберкулез протекает, как и у крупного рогатого скота. У свиней — увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов. У лошадей туберкулез встречается редко, и в основном протекает латентно. Туберкулез птиц протекает с неясными клиническими признаками. Наблюдают исхудание, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофия грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника. Характерным для туберкулеза является наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крошковатую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обызвествляться. Патологический материал направляют как при жизни животного (истечения из носа, бронхиальную слизь, молоко, особенно при увеличении надвыменных лимфоузлов, фекалии, мочу), так и посмертно (пораженные части органов и лимфоузлы бронхиальные, заглоточные, средостенные, предлопаточные, надвыменные. Труп птицы (или тушку) направляют целиком — исследуют пораженные печень, селезенку, легкие, яичники. Проводят туберкулинизацию, гистологические, бактериологические исследования, биопробу, серологические исследования (РСК). Пастереллез, паратуберкулез, актиномикоз, диктиокаулез, у свиней — лимфадениты, вызываемые атипичными микобактериями, у птиц — лейкоз.

Листериоз - инфекционная болезнь человека и животных. Возбудитель листериоза - Listeria monocytogenes - подвижная, полиморфная, грамположительная мелкая палочка (длиной 0,5-2,0 нм; шириной 0,3-0,5 нм) с закругленными конца-ми. Листерии обладают сравнительно высокой устойчивостью, широко распространены во внешней среде, при низких температурах (+4 - +6 град. С) длительное время (до нескольких лет) сохраняются в почве, воде, соломе, зерне. Размножаются в почве, воде, молоке, мясе, силосе. а также в органах трупов. Основным резервуаром возбудителя в природе являются многие виды диких и синантропных грызунов. Листерии обнаружены у лисиц, норок, енотов, песцов, диких копытных, птиц. Листериоз поражает домашних и сельскохозяйственных животных (свиней, мелкий и крупный рогатый скот, лошадей, кроликов, реже кошек и собак), а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Листерии обнаружены также в рыбе и продуктах моря (креветки). При листериозе имеет место многообразие механизмов передачи возбудителя инфекции (фекально-оральный, контактный, аспирационный, трансплацентарный). Основным из которых является фекально-оральный.

Лептоспироз - зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, широко распространенная в различных ландшафтно - географических зонах мира. Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Возбудители лептоспироза - микроорганизмы рода Leptospira. Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. На территории Российской Федерации возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola; в природных очагах установлена цирку-ляция лептоспир серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis, Autumnalis. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe. Основной путь передачи инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой). В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно - кишечного и мочеполового трактов.

Орнитоз - инфекционная болезнь человека и птиц, вызываемая внутриклеточным микро-бом Chlamydia psittaci, рода Chlamydia.
Орнитоз - зоонозная инфекция, характеризующаяся наличием природных очагов и вторичных антропургических очагов.
Основными хранителями возбудителя орнитоза в природе являются дикие и домашние птицы, у которых он вызывает острые, хронические или латентные формы заболевания.
Заражение людей орнитозом происходит при общении с больными птицами, носителями орнитозной инфекции или объектами внешней среды, инфицированными возбудителями орнитоза. Заражение человека в основном происходит воздушно - капельным или воз-душно - пылевым путем. Заражение может произойти контактным путем через поврежденные кожные покровы и слизистые (ранение, поклевывание), а также алиментарным путем (попадание возбудителя в организм с загрязненными продуктами питания).

Сальмонеллез - инфекционная болезнь животных и человека. Среди сельскохозяйственных животных сальмонеллезом болеет преимущественно молодняк (телята, поросята, ягнята, жеребята, щенки пушных зверей, цыплята, утята, гусята, индюшата и т.д.).
Болезнь проявляется поражением желудочно - кишечного тракта и септицемией, а при подостром и хроническом течении - пневмонией и артритами. У овец, кобыл, реже коров, сальмонеллез вызывает аборты.
Люди заражаются сальмонеллезом при употреблении продуктов питания, обсемененных сальмонеллами в процессе их получения, переработки, транспортировки и реализации прошедших недостаточную кулинарную обработку или хранившихся с нарушением установленных режимов. Возможно заражение через предметы бытовой и производственной обстановки, а также через воду.
Сальмонеллы, кроме того, вызывают у человека брюшной тиф (Salmonella typhi) и паратиф (Salmonella paratyphi А, В, С), к которым животные не восприимчивы. Сальмонеллы относятся к семейству энтеробактерий (Enterobacteriaceae), роду сальмонелл (Salmonella), подразделяющемуся на два вида, энтерика (enterica) и бонгори (bongori), и объединяют 2324 серовара, разделенных по набору соматических ("О") антигенов на 46 серогрупп. Основные возбудители сальмонеллеза животных относятся к серогруппам В, С и D.

Основные возбудители
Серовар (группа)

Редко встречающиеся возбудители
Серовар (группа)

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.