Плацентарная недостаточность инфекционного генеза все об этом
Актуальность исследования. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) является одной из основных патологий при беременности и составляет около 20–45 % от общего числа заболеваний, затрагивая каждую третью женщину. Одной из главенствующих причин ФПН считают заражение бактериальными инфекциями при беременности [Кира Е.Ф., 2000; Стрижаков А.Н. с соавт., 2001]. Данная патология способствует невынашиванию, развитию гестозов, синдрома задержки роста плода, перинатальной смертности [Сидорова И.С., Макаров И.О., 2000; Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., 2004; Серов В.Н., 2005. Ультразвуковое исследование фето – плацентарного комплекса, проведение УЗ-фетометрии, плацентографии, выявление УЗ маркеров внутриутробного инфицирования, допплерография маточно-плодового кровотока используют для выяснения причин врожденных пороков развития плода, несоответствия размеров плода сроку беременности, маловодия, преждевременного созревание плаценты, врожденных пороков сердца, аномалий пуповины, хромосомной патологии, позволяющий во 2 триместре выделить группу беременных высокого риска по развитию ФПН, что негативно отражается на фертильности и способности выносить здоровое потомство [Федорова М.В., 2001; Бочарова И.И., 2007].
Цель: выявить наиболее информативные методы для диагностики и прогнозирования ФПН у женщин с урогенитальной инфекцией.
Материалы и методы исследования
На базе ГБУЗ районной больницы Камчатского края проведен анализ результатов клинического и бактериологического обследования 150 беременных женщин в динамике, от момента их постановки на амбулаторный учет до родов в условиях больницы. Первоначально обследуемые были разделены на две клинические группы. В первую, основную группу, были включены 100 женщин, у которых в период наблюдения был установлен диагноз фетоплацентарная недостаточность инфекционного генеза. Контрольную группу составили 50 женщин с неосложненным течением беременности. При отборе были использованы следующие критерии включения обследуемых в исследование: возраст не менее 18 лет; физический статус по классификации ASA – I–II класс; наличие добровольного информированного согласия. Дополнительным критерием при формировании основной группы явился верифицированный диагноз фетоплацентарной недостаточности инфекционного генеза, у пациентов контрольной группы – неосложненное течение беременности.
Критериями исключения из исследования, помимо отказа пациентки, явились иные, кроме бактериальных, потенциальные этиологические факторы развития фетоплацентарной недостаточности.
Диагностика фетоплацентарной недостаточности включала в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняли ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т.д.). В клинических группах проводились общеклинические, гинекологические, бактериологические, биохимические и инструментальные методы исследования: ультразвуковое исследование фето – плацентарного комплекса, проведение УЗ-фетометрии, плацентография, выявление УЗ маркеров внутриутробного инфицирования, допплерография маточно-плодового кровотока.
При ультразвуковом исследовании верифицировали диагноз фетоплацентраной недостаточности, определяли степень компенсации патологического процесса. Ультразвуковое исследование фето – плацентарного комплекса включало в себя: проведение УЗ-фетометрии, плацентография, определение количества околоплодных вод, определение степени зрелости легочной ткани, выявление УЗ маркеров внутриутробного инфицирования, пренатальную диагностику задержки внутриутробного развития плода. УЗ-плацентография включала в себя определение локализации плаценты, измерение ее толщины, установление степени зрелости и оценку структурных изменений.
Для изучения функционального состояния фетоплацентарной системы определяли содержания плацентарного лактогена и трофобластического β-глобулина иммунохимическим способом с применением метода двойной диффузии в агаровом геле по Оухтерлони (1958), в модификации Н.И. Храмковой и Г.И. Абелева. Экскрецию эстриола с мочой определяли с использованием экспресс – метода Брауна.
Изучение эндокринного статуса включало в себя определение радиоиммунологическим методом содержания эстриола, прогестерона, кортизола, хорионического гонадотропина и плацентарного лактогена.
Статистическую обработку экспериментальных данных осуществляли стандартными математическими методами. Анализ распределения по Гауссу показал (критерий Колмогорова-Смирнова), что все переменные имеют нормальное распределение. Для проверки статистических гипотез использовали критерий Стьюдента и Фишера. Оценка корреляционных взаимосвязей производилась с расчётом коэффициент Пирсона и рангового коэффициента Спирмена. Уровень критической значимости брали p
Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова
Плацентарная недостаточность (ПН), несмотря на успехи современного акушерства, занимает ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. Плацентарная дисфункция служит основной причиной внутриутробной гипоксии, синдрома задержки роста плода (СЗРП). Частота ПН варьирует по данным различных авторов от 13 до 42% [10, 15].
В то же время отсутствует единство взглядов на ведение беременных с ПН, дискутируется вопрос о длительности лечения, сроках и методах родоразрешения беременных. Актуальным остается изучение адаптационных и компенсаторных изменений в плаценте на ультраструктурном уровне с последующей разработкой подходов к коррекции этих процессов.
Плацентарная недостаточность — это симптомокомплекс, при котором возникают морфофункциональные нарушения плаценты и плода вследствие различных экстрагенитальных, гинекологических заболеваний и акушерских осложнений. При этом нарушается кровообращение плаценты и плода, что сопровождается в ряде случаев задержкой роста плода [9, 10, 14].
Выделяют следующие факторы риска, приводящие к развитию плацентарной недостаточности: возраст младше 17 лет и старше 30 лет; неблагоприятные социально-бытовые условия; вредные пристрастия; экстрагенитальная патология; инфекционные и гинекологические заболевания; отягощенный акушерско-гинекологический анамнез [10, 17].
Несмотря на полиэтиологичную природу ПН, в развитии осложнения на фоне инфекции имеются определенные особенности. К первичным звеньям в патогенезе недостаточности плаценты относят нарушение созревания плаценты, отставание формирования котиледонов, снижение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения [21].
Под влиянием одного или нескольких патологических факторов возникает активация функции плаценты и компенсаторно-приспособительных процессов, при угнетении которых развивается стадия дезорганизации и угнетения функции плаценты, с возможным развитием в ней необратимых деструктивных процессов [1].
Воздействие инфекционного фактора, при истощении компенсаторно-приспособительных реакций всех звеньев в функциональной системе мать – плацента – плод, способствует инфекционному поражению плаценты с последующим заражением плода [1]. Развивается токсинемия, расстройства метаболизма, циркуляторные нарушения в данной системе.
Плацентарная недостаточность, обусловленная неспецифическим воздействием микробных токсинов и метаболитов, поступающих в материнский кровоток из очага инфекции, создает предпосылки для развития хронической гипоксии и гипотрофии плода. Не оспорим тот факт, что в развитии инфекционного поражения плаценты и плода, степени тяжести их нарушений, локализации патологического процесса, имеют значение сроки беременности, вид возбудителя и его вирулентность, тропизм возбудителя к плаценте, органам и тканям плода, пути проникновения микроорганизмов от матери к плоду, защитные резервы матери и плода [17].
При наличии инфекции в амниотической жидкости повышается уровень липополисахаридов с последующей активацией деятельности клеток фетального трофобласта, что приводит к усиленному синтезу ими цитокинов: IL 1, 6, 8, 10, TNF. Они, в свою очередь, создавая условия для повышения метаболизма цАМФ, выступают посредниками в развитии воспалительных и иммунных реакций в системе мать – плацента – плод [16]. При участии цитокинов, под воздействием эндотоксинов и фосфолипаз микроорганизмов происходит высвобождение арахидоновой кислоты из тканевых фосфолипидов, вызывая синтез простагландинов. Простагландины Е2 и F2α являются медиаторами деградации интерстициального коллагена I типа, дилатации шейки матки и развития родовой деятельности [15]. Однако по данным зарубежной литературы, концентрации регуляторных цитокинов IL 4 и IL 10 оказываются меньше значений, чем у здоровых женщин [20].
Циркуляция вирусов в крови или наличие гнойно-воспалительного очага в организме матери способствует гематогенному или трансплацентарному пути передачи инфекции к плоду [3, 5]. Отмечены случаи трансдецидуального пути проникновения инфекции (из гнойных очагов между стенкой матки и плодными оболочками) и нисходящего пути (через маточные трубы из возможных очагов в брюшной полости). В тоже время, наличие массивной инфекции у женщин вирусной или бактериальной этиологии может не вызывать инфицированности у плода [3, 9, 14, 15].
Таким образом, степень выраженности патологического влияния инфекции на плод и новорожденного зависит от характера изменений иммунного статуса беременной. Повышенный рост титра активных антител, может выступать в качестве прямых патогенных факторов по отношению к плоду. В свою очередь тяжесть общего клинического состояния и частота нарушений физиологического течения раннего неонатального периода зависит от выраженности изменений содержания данных антител.
Во время физиологически протекающей беременности меняются функции Т-системы иммунитета у матери за счет выработки цитотрофобластом иммунодепрессантов, возникает состояние физиологической иммуносупрессии и развитие вторичного иммунодефицита, создавая хорошие условия для реактивации хронической инфекции [19]. У беременных с персистирующей бактериальной инфекцией снижается интерфероносинтезирующая функция лейкоцитов, развивается ферментативный дисбаланс иммунокомпетентных клеток [14]. При вирусных заболеваниях снижается количество лимфоцитов, угнетается их бластная трансформация, с последующим подавлением ими синтеза α и γ-интерферона [8].
При выявлении плацентарной недостаточности инфекционного генеза необходимо определение причины, которая ее вызвала [1]. Методы диагностики плацентарной недостаточности включают в себя: 1) стандартные, свидетельствующие о степени и характере изменений происходящих в плаценте, 2) специфические обследования на вид возбудителя у беременных с высоким риском развития ПН.
К стандартным методам относятся исследования гормональной (плацентарного лактогена, трофобластического бета-1-гликопротеина (ТБГ), хорионического гонадотропина, эстриола и кортизола в сыворотке крови беременных) [10] и метаболической функции плаценты, ультразвуковое исследование, допплерометрия кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса, морфологическая диагностика плаценты [2, 11]. Причем оценка нарушений метаболизма (изменение уровня плацентарной щелочной фосфатазы), образование продуктов свободно-радикальных реакций, сдвиги кислотно-основного состояния позволяют диагностировать хроническую ПН на доклиническом этапе.
При развитии инфекционного процесса определение белков острой фазы (БОФ), например, лактоферрина (ЛФ) [4], позволяет определить напряженность организма, связанную с бактериальной агрессией, при этом концентрация ЛФ в плазме крови не зависит от степени ее насыщения железом [7]. ЛФ синтезируются клетками сыворотки крови нейтрофилами [7], стимулируют фагоцитарные и цитотоксические свойства макрофагов, повышая их бактерицидную активность, а так же угнетают реакцию СЗ и С5 компонентов комплемента с иммунными комплексами по классическому пути, оказывая супрессивное действие на выработку IL 1 [6].
При ПН инфекционного генеза и ВУИ важную роль играет исследование амниотической жидкости на противовоспалительные цитокины (IL 6). Так повышение содержания IL 6 в слизи цервикального канала у беременных с вирусной инфекцией служит маркером ВУИ у плода [10].
При инфекционном процессе в репродуктивном тракте беременных происходит активация клеток иммунной системы, приводящее к индукции клеточного иммунного ответа и продукции провоспалительных цитокинов [13]. Выявление в сыворотке крови повышенной концентрации цитокинов говорит о нарушении принципа локальности функционирования цитокиновой системы, развивающееся при воспалительных процессах, и в дальнейшем сопровождающееся генерализованной активацией клеток иммунной системы [12]. Развитие воспалительного процесса в урогенитальном тракте беременных сопровождается антигенной стимуляцией макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, усиленной продукцией цитокинов (IL 1, IL 6, IL 8, TNF и т.д.) с развитием синдрома системного воспалительного ответа [12,17]. В результате этого, по мере развития инфекционного процесса, возникает гипоксия плода. В зависимости от компенсаторных возможностей организма имеющиеся метаболические расстройства у плода, могут приводить к нарушению функционального состояния матери и плода [2]. Развитие явлений плацентита при ПН инфекционного генеза приводит к системным нарушениям гормонального баланса, иммунного и цитокинового статусов [11, 18].
Учитывая короткий период полужизни цитокинов, тесный биологический эффект одного цитокина, с действием других нацеливает клиницистов на поиск новых маркеров активации иммунной системы.
Таким образом, диагностика плацентарной недостаточности инфекционного генеза, особенно на ранних этапах ее развития, требует детального исследования беременных на инфекции, передаваемые половым путем и выделение пациенток в группу риска по развитию ВУИ. Необходимо своевременное проведение ультразвуковой диагностики ПН и ВУИ, с назначением адекватной терапии с учетом сложившейся клинической ситуации.
Список использованных источников:
1. Бубнова Н.И., Зайдиева З.С., Тютюнник В.Л. Морфология последа при генитальной герпетической инфекции// Акушерство и гинекология. – 2001. – № 6. – С. 24-29.
2. Введение в клиническую морфологию плаценты человека/ Под ред. А.Ф.Яковцевой.- Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1991.- 168 с.
3. Веденеева Г.Н., Фоменко Б.А., Евсюкова И.И., Сельков С.А. Состояние и последующее развитие новорожденных детей от матерей с ЦМВИ// Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 1997. – № 3. – С. 25-29.
4. Гнипова В.В. Оптимизация патогенетической терапии у женщин с привычным невынашиванием беременности I триместра на основании исследования состояния эндометрия: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2003. - 20 с.
5. Димитрова В.И. Оздоровление женщин после неразвивающейся беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2006.-22 с.
6. Доценко А.В., Ульянова И.О., Цхай В.Б, и др. Результаты эхографии фето-плацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании// Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. – Красноярск, 2000. – Вып. 7. – С. 8-1.
7. Ефремов С.Н., Цхай В.Б., Пуликов А.С., Макаренко Т.А. Морфофункциональные особенности плаценты при хламидиозе// Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. – Красноярск, 2000. – Вып. 7. – С. 46-49.
8. Запертова Е.Ю. Роль ряда цитокинов и интегринов в генезе привычного невынашивания беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. -М., 2005.- 24 с.
10. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: Дис. . докт. мед. наук. – М. – 1998.
11. Мельникова В.Ф., Аксенов О.А. Инфекционные плацентиты, особенности плаценты как иммунного барьера// Архив патологии. – 1993. – Т. 55, № 5. – С. 78-81.
12. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. – СПб.: Наука, 2001. – 423с.
13. Останин А.А., Макагон А.В., Леплина О.Ю. Показатели иммунитета плода в ранней диагностике внутриутробной инфекции// Медицинская иммунология. – 2001. – Т. 3, № 4. – С. 515-524.
14. Савичева А.М., Башмакова М.А., Аржанова О.Н. и др. Инфекции у беременных// Журналъ акушерства и женскихъ болезней.-2002.-Вып.2-Т.LI.- С.71-77.
15. Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Зубков В.В., Зайдиева З.С. Перинатальные исходы у беременных с инфекционными заболеваниями и плацентарной недостаточностью// Акушерство и гинекология. – 2002. – № 3. – С. 16-21.
16. Тареева Т.Г. Перинатальные аспекты смешанной урогенитальной инфекции (патогенез, прогнозирование, профилактика): Дис. . докт. мед. наук. – М. – 2000.
17. Тютюнник В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и вирусной инфекции (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Дис. . докт. мед. наук. – М. – 2002.
18. Шуршалина А.В. Хронический эндометрит у женщин с патологией репродуктивной функции: Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М., 2007.- 38 с.
19. Hallman M. Intrauterine infections and the fetus// Duodecim. – 1999. – Vol. 115, № 14. – P. 1437-1438.
20. Yamada H., Kato E.H., Tsuruga R. et al. Insulin response patterns contribute to different perinatal risks in gestational diabetes// Gynecol.Obstet.Invest.-2001.-Vol.51.-P.103-109.
21. Kingdom R., Gupta N., Nair D. et al. Screening for TORCH-infections in pregnant women: a report from Delhi// Southeast. Asian. J. Trop. Med. Public. Health. – 1999. – Vol. 30, № 2. – P. 284-286.
Латентная микст-инфекция (инфицирование цитомегаловирусом в сочетании с возбудителями хронической внутриматочной инфекции) лежит в основе развития синдрома плацентарной недостаточности с расстройством маточно-плацентарного кровообращения и структурными маркерами патологической незрелости ворсин, что обусловливает самопроизвольные выкидыши при сроке беременности недель и анте-, интра- и неонатальную гибель плода. При патоморфологическом исследовании ворсин хориона выявлены структурные маркеры отставания в развитии и созревании плаценты: при самопроизвольных выкидышах живым и мертвым плодом в 55 и 61 % наблюдений соответственно доминировал вариант незрелых промежуточных ворсин; в остальных группах преобладало диссоциированное развитие плаценты: при анте- и интранатальной гибели плода — в 68 % и перинатальной гибели плода — в 73 % случаев. Выраженные сосудисто-альтеративные нарушения в сочетании с инволютивными процессами в наибольшей степени представлены в наблюдениях с анте- и интранатальной гибелью плода.
Ключевые слова: плацентарная недостаточность, латентная цитомегаловирусная инфекция в сочетании с микоплазмами, патоморфология ворсин.
Введение. Плацента — высокоспециализированный динамичный орган, ее структура и функция меняются в течение беременности. Структурная организация плаценты способствует защите плода от ксенобиотиков, инфекций и болезней матери, тем не менее плацента играет роль в вертикальной передаче вирусов, в частности, цитомегаловируса (ЦМВ) [4, 5]. Инфекционная патология внезародышевых органов у беременных женщин лежит в основе высокого риска материнской смертности и неблагоприятных перинатальных исходов; особую роль при этом играют микоплазмы и герпес-вирусы, обусловливающие в большинстве случаев латентное течение инфекционного процесса [1].
Взаимоотношения ЦМВ и клеточных популяций плаценты продемонстрированы с помощью клеточной культуры синцитиотрофобласта: определенные штаммы способны к репликации лишь в условиях индукции интерлейкина-8 дополнительным инфекционным агентом [3]. Это подчеркивает роль латентных микст-инфекций в развитии плацентарной недостаточности инфекционного генеза.
Цель исследования — изучить клинические и патоморфологические маркеры плацентарной недостаточности в условиях латентной микст-инфекции при неразвивающейся беременности сроком недель и при анте-, интра- и ранней неонатальной гибели плода.
Материалы и методы. Проанализированы неблагоприятные исходы беременности женщин, разделенных на 4 группы: и группы — 28 и 30 женщин с поздним самопроизвольным выкидышем при сроке беременности недель мертвым плодом группа) и живым плодом группа); группа — 43 случая анте- и интранатальной гибели плода после преждевременных, срочных и запоздалых родов; группа — 19 случаев ранней неонатальной гибели. В (контрольную) группу вошли 58 женщин с благополучным родоразрешением. Во 2, 4 и группах 80 % женщин — в возрасте от 16 до 29 лет; в и группах доля женщин в возрасте 30 лет и старше составила соответственно 36 и 47 %.
Комплексное обследование включало в себя диагностику TORCH-инфекций, ультразвуковое и допплерометрическое исследование и патоморфологическое изучение последов. Для световой микроскопии парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином и по ван Гизону; полутонкие срезы — реактивом Шиффа и азуром II. Результаты оценки структурных изменений хориона обработаны с помощью пакета стандартных программ Excel for Windows; при использовании критерия Стьюдента различия между группами считали достоверными при значении р
Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно
Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года
Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru
Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.
 |
|
08.02.2016 11.01.2016 28.12.2015
Цель исследования: изучить состояние маточно-плацентарного кровообращения, плаценты и плода у беременных с цитомегаловирусной и герпетической инфекцией, хламидиозом, сифилисом. Результаты исследования. При клиническом анализе представленных наблюдений учитывали возраст пациенток, данные акушерско-гинекологического и соматического анамнеза, данные ПЦР диагностики. Выделено 4 группы беременных: 1 группа - 26 беременных (32,5%), инфицированных ЦМВ+ВПГ; 2 группа - 28 беременных (35%), инфицированных хламидиозом; 3 группа - 26 беременных (32,5%), инфицированных сифилисом; 4 группа - контрольная - 30 не инфицированных беременных. В 1 группе возраст всех женщин составил в среднем 25,2 года; во 2 группе - 25,6 года; в 3 группе - 29,2 года; в 4 группе - 27,4 года. При изучении акушерско-гинекологического анамнеза анализировали: становление менструальной функции, ее характер, количество беременностей, их исходы. Средний возраст начала менструаций обследуемых в 1 группе составил 13,7 года, во 2 группе 13,6 года, в 3 группе 13,8 года и в 4 группе 13,8 года. В большинстве случаев отмечалось нормальное становление менструальной функции во всех четырех группах. На нарушение менструальной функции в анамнезе указали 5 (19,2%) женщин в 1 группе; 7 (25,0%) респонденток во 2 группе; 10 (38,5%) пациенток в 3 группе и 6 (20%) беременных в 4 группе. Из отягощающих акушерский анамнез факторов отмечены: артифициальный аборт имел место у 8 (31%) женщин из 1 группы; у 11 (39%) беременных из 2 группы; у 7 (27%) женщин из 3 группы; у 6 (20%) пациенток из контрольной группы. Причем у половины беременных из 1, 2 и 3 группы было два и более прерывания беременности. Среди обследованных беременных в 1 группе первородящих было 16 (61,5%); повторнородящих - 6 (38,5%); во 2 группе первородящих было 16 пациенток (57%); повторнородящих - 12 (43%); в 3 группе первородящих было 15 (58%); повторнородящих - 11 (42%); в 4 группе - 21 (70%) и 9 (30%), соответственно. Большинство обследованных беременных имели отягощенный гинекологический и общесоматический анамнез. У половины инфицированных беременных во всех обследованных группах диагностирована эктопия шейки матки. В первой группе хронический аднексит и кольпит отмечались у 8 (31%) женщин; во второй группе - у 8 (28%) и 9 (33%) соответственно; в 3 группе - хронический аднексит в 11 (42%) случаях, кольпит - в 10 (38,5%). В контрольной группе хронический аднексит в анамнезе отмечали 3 (10%) беременных, кольпит - 6 (20%) респонденток. Из сопутствующих экстрагенитальных заболеваний наиболее часто отмечались болезни желудочно-кишечного тракта: у 18 (69%) обследованных в 1 группе, у 13 (46%) - во 2 группе, у 7 (27%) - в 3 группе, в 4 группе заболеваний желудочно-кишечного тракта не встречалось. Болезни мочевыделительной системы наблюдались у 7 (27%) беременных 1 группы, у 9 (33 %) беременных 2 группы, у 7 (27%) пациенток 3 группы, в 4 группе заболеваний мочевыделительной системы не встречалось. Но в большинстве случаев имела место сочетанная патология по исследуемым системам. Отмеченные факты дают основание считать, что при наличии у беременных таких фоновых состояний, как острые и хронические инфекционные заболевания, самопроизвольное и искусственное прерывание предыдущих беременностей, экстрагенитальной патологии, их следует относить к группе риска по развитию плацентарной недостаточности. Состояние маточно-плодово-плацентарного кровообращения (МППК) изучалось с помощью доплерометрического исследования кровотока в маточных артериях, артерии пуповины и средней мозговой артерии плода в сроках гестации 36-40 недель. Использовались качественные параметры кровотока, характеризующие периферическое сосудистое сопротивление (ПСС): систоло-диастолическое отношение (СДО), индекс резистентности (ИР), пульсационный индекс (ПИ). Значение ИР у беременных контрольной группы составило 0,51±0,01, ПИ - 0,71±0,03, СДО - 2,03±0,06. В результате проведенного исследования выявлено, что при присоединении инфекционных осложнений и развитии ХПН значения индексов ПСС повышались. Так, в маточной артерии значения СДО колебались в пределах от 2,45±0,11 до 2,85±0,15; ИР - от 0,58±0,02 до 0,74±0,08; ПИ - от 0,85±0,05 до 1,03±0,10 в 1 группе исследований. СДО от 2,15±0,07 до 2,51±0,07; ИР - от 0,53±0,03 до 0,65±0,02; ПИ - от 0,73±0,03 до 0,87±0,03 во 2 группе исследований. СДО от 2,41±0,10 до 2,62±0,08; ИР - от 0,57±0,03 до 0,66±0,03; ПИ - от 0,84±0,05 до 0,98±0,05 в 3 группе исследований. Аналогичная картина выявлена и в артерии пуповины. Но следует отметить, что в маточных артериях степень повышения индексов СДО и ПИ была больше, чем в артерии пуповины. Установленный факт свидетельствует о том, что инфекционные осложнения у беременных с ХПН ведут к нарушению маточно-плацентарного кровообращения и, как следствие, к развитию гипоксии плода. При этом у 18 (69%) беременных из 1 группы, у 20 (72%) беременных из 2 группы, у 19 (73%) беременных из 3 группы было выявлено нарушение маточно-плацентарного кровообращения I-А степени, у 3 (13%) беременных из 1 группы; 3 (11%) беременных из 2 группы и у 2 (7%) беременных из 3 группы - I-Б степени. Лишь у двух (8%) женщин из 3 группы выявлена II степень нарушения маточно-плацентарного кровообращения. В настоящее время неотъемлемой частью комплексной оценки состояния маточно-плацентарного комплекса и плода является кардиотокография (КТГ). Анализ кардиотокограмм при физиологической беременности (контрольная группа) показал, что базальная частота сердечных сокращений (БЧСС) составила в среднем 134,2 ± 2,92 уд./мин., при этом преобладал ундулирующий тип базального ритма (80%). Стабильность ритма составила 62,6 ± 3,4%. Выявлено преобладание спорадических акцелераций, количество децелераций в свою очередь было минимальным с преобладанием ранних форм. В ответ на шевеление плода и сокращения матки отмечались: незначительное повышение ЧСС в допустимых пределах (не более 160 уд./мин.), спорадические децелерации и сохранение нормальной вариабельности базального ритма, что свидетельствует о реактивности нестрессового теста. При компьютерной обработке по Фишеру конечный результат исследования составил в среднем 8,3±0,41 балла, что говорит об удовлетворительном состоянии плода. Показатель состояния плода (ПСП) по Кребсу был соответствующим кардиотокографическим нормам и составил в среднем 10,3 ±0,41 балла. Вышеописанные данные указывают на нормальное функционирование маточно-плацентарного комплекса, подтверждает достаточную реактивность сердечно-сосудистой системы и адекватность адаптационных возможностей плода при физиологически протекающей беременности. У инфицированных беременных с ХПН БЧСС плода достоверно не отличалась от показателя контрольной группы, однако имела место монотонность ритма. Амплитуда осцилляций была в пределах 7,2±0,64 уд./мин. в 1 группе; 7,2±0,32 уд./мин. во 2 группе и 7,0 ± 0,35 уд./мин. в 3 группе, что было достоверно ниже показателя в контрольной группе. По частоте осцилляции составили, в среднем, 6,4±0,39 уд./мин. в 1 группе; 6,9±0,28 уд./мин. во 2 группе и 7,0 ± 0,28 уд./мин. в 3 группе и оказались ниже, чем при физиологической беременности. Число акцелераций уменьшалось в первой группе, что указывает на наиболее неблагоприятное влияние вирусной инфекции на состояние внутриутробного плода. Количество децелераций у них существенно не отличалось, однако в группе беременных с сифилисом децелераций не было зарегистрировано вообще. Среди децелераций преобладали вариабельные, что не исключало возможности прижатия пуповины во время обследования. Двигательная активность плода, оцениваемая по количеству шевелений, достоверно уменьшалась в группе инфицированных ЦМВ и ВПГ. При анализе ПСП по Фишеру в большинстве случаев выявлены начальные признаки гипоксии плода в первой и третьей группах. Аналогичные изменения отмечены и при оценке по Кребсу. Согласно представленным данным, у 1/3 инфицированных беременных с ХПН беременных наблюдались признаки гипоксии плода. На основании вышеизложенного логично сделать вывод, что у 18% беременных из 1 группы, 17% беременных из 2 группы и 6% беременных из 3 группы ХПН имеет компенсированное течение, а в 81% случаев в 1 группе, 83% случаев во 2 группе и 88% случае в 3 группе - субкомпенсированное. При этом нарушение маточно-плацентарного кровообращения свидетельствовало о недостаточности компенсаторно-приспособительных процессов в плаценте, что в свою очередь вызывало изменения сердечной деятельности плода и подтверждало результаты, полученные при КТГ. Приведенные данные указывали на мобилизацию реакций адаптации. При анализе данных ультразвукового сканирования отмечено отставание фетометрических параметров на 1-2 недели у 5 (19%) беременных из 1 группы, 4 (17%) беременных из 2 группы и у 7 (27%) беременных из 3 группы, что соответствует синдрому задержки роста плода I степени. У остальных беременных антропометрические параметры плодов соответствовали норме. Также при ультразвуковом исследовании в сроки 32-33 недели беременности в первой группе I степень зрелости плаценты в 1 группе была диагностирована у 5 (19%) беременных, II степень - у 16 (62%) обследованных, III степень - у 5 (19%) женщин; во 2 группе - у 6 (22%), 13 (46%) и 9 (32%) беременных соответственно; в 3 группе - у 5 (19%), 11 (42%) и 10 (39%) беременных; в 4 группе I степень зрелости плаценты отмечалась у 9 (30%) беременных, II степень - у 21 (70%) пациентки. Выявлено, что при ХПН у инфицированных беременных чаще всего наблюдалось наличие петрификатов, которые препятствуют полноценному функционированию маточно-плацентарного комплекса. Наличие петрификатов в плаценте с 35 недель отмечалось у 7 (27%) 1-й группы у 5 (18%) беременных во 2 группе, в 5 (19%) случаях при обследовании женщин 3 группы, в 4 группе петрификатов плаценты не было. Однако нами не отмечалось достоверных различий при измерении толщины плацент у обследованных беременных. Средняя толщина плаценты в 1 группе 3,3±0,10 см, во 2 группе 3,5±0,08 см, в 3 группе 3,5±0,11 см и 3,4±0,09 см в 4 группе. Таким образом, результаты исследований показали, что хроническая инфекция во время беременности способствует возникновению хронической плацентарной недостаточности. В структуре ее, согласно полученным нами данным, ведущим является нарушение кровообращения в маточно-плацентарном звене системы, что подтверждается достоверным повышением значений СДО, ИР, ПИ. Причинами таких расстройств гемодинамики служит, по-видимому, спазм концевых артерий миометрия, обусловленный эндогенной интоксикацией, возникающей на фоне хронической инфекции у данного контингента беременных. На фоне выявленных изменений в организме беременных у плода возникают патологические сдвиги кардиодинамики и, как следствие, нарушение его трофики и отставание в развитии. Приведенные результаты дают основание заключить, что в комплексную терапию плацентарной недостаточности у инфицированных беременных, наряду с препаратами, улучшающими кровообращение в маточно-плацентарном комплексе, необходимо включать средства, направленные на дезинтоксикацию организма матери. Рецензенты: Читайте также:
 Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
|
