Относительная брадикардия при инфекционных заболеваниях

Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D - Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 78 фаговаров. При неблагоприятных условиях (воздействие антимикробных средств, реакция иммунной системы) они могут трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с ма-нифестным и бессимптомным течением брюшного тифа. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с хронической формой заболевания. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи инфекции - водный, пищевой и контактно-бытовой. Наиболее часто острые случаи заболевания регистрируются в возрастной группе 15-45 лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки заболевания. За последние 10 лет ежегодная заболеваемость брюшным тифом в России составляла менее 1 на 100 тыс. человек.

Брюшному тифу, как и другим кишечным инфекциям, присуще сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез. Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки - одиночные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы - и затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной ревионапьной инфекции), а в дальнейшем - к характерным стадиям их патологоанатомических изменений. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровеносное русло - начинается бактериемия, которая соответствуетпервым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии- инфекционно-токсический шок.

Клиника. Инкубационный период - от 7 до 25 дней. Могут быть выделены следующие формы и варианты течения инфекции.

I. Острый брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.

Манифестное течение: типичная и атипичная (абортивная, стертая, маскированная) формы. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

II. Хронический брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения. Манифестное течение: рецидивирующий вариант. Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты. Острый брюшной тиф манифестного течения может встречаться в типичной и атипичной формах. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.

При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении - умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, артериальное давление снижено. При аускультации легких - жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин.

К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже - селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. С 4-5-го дня болезни развивается лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, сохраняется повышение СОЭ. В урограмме: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная бради-кардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. В тяжелых случаях язык становится сухим и имеет фулигинозный вид. Живот вздут, еще более отчетливыми становятся болезненность и урчание в илеоцекальной зоне, положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни, наряду со снижением диуреза, возникает бактериурия, более выражены протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.

В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация - появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но менее продолжительными.

Типичная форма брюшного тифа может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Бессимптомное течение острого брюшного тифа сопровождается бактериовыделением, непревышающем по длительности Змее.

К субкпиническому варианту острого бессимп томного течения относятся случаи, характеризующиеся отсутствием каких-либо признаков заболевания в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения брюшнотифозных бактерий с калом.

Среди лиц с субклиническим вариантом течения в прошлом выявляли достаточно редкие случаи так называемого транзиторноао бактериовыдепения. Его существование признавалось лишь в иммунном организме, ранее привитых против брюшного тифа, при следующих условиях: наличие контакта с источником брюшного тифа, однократного обнаружения только копрокультуры возбудителя, отсутствие перенесенного брюшного тифа в анамнезе или какого-либо лихорадочного заболевания в течение ближайших Зм ее, повторных отрицательных бактериологических исследований кала, мочи, крови, желчи, костного мозга и отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА (РА) с сальмонеллезными антигенами в динамике.

Выделение S. typhi после клинического выздоровления наблюдается при ремэнбалесцентном варианте бессимптомного течения брюшного тифа.

Хронический брюшной тиф (манифестное течение)

Наличие клиники заболевания, обычно в виде рецидивирующего течения, и сохраняющееся бактериовыделение S. typhi более 3 мес, по окончании острого периода болезни, свидетельствуют в пользу хронического брюшного тифа. Рецидивы болезни при ее хроническом течении мало напоминают острый период заболевания. Они чаще протекают под маской обострения какой-либо очаговой патологии (хронического холецистита, пиелонефрита, энтероколита). В эти периоды резко усиливается бактериовыделение и эпидемиологическая опасность таких больных.

Хронический брюшной тиф (бессимптомное течение)

К субкпиническому варианту хронического бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся выделением S. typhi с калом и/или мочой в течение более 3 мес при отсутствии в этот период и предшествующие ему 3 мес каких-либо признаков заболевания.

Выделение S. typhi на протяжении более 3 мес после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного хронического течения брюшного тифа. Данный вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующим течением хронического брюшного тифа, что возможно лишь при длительном мониторинге.

У 3-5% переболевших брюшным тифом формируется хроническое течение данной инфекции. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически.

К числу наиболее опасных осложнений брюшного тифа относятся: инфекционно-токсический шок (ИТШ), перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. ИТШ развивается в период разгара болезни. На фоне резкого нарастания интоксикации снижается температура, падает АД, появляется тахикардия, снижается диурез. Смерть наступает при явлениях падения сердечно-сосудистой деятельности. Перфорация кишечника с последующим перитонитом может осложнить течение любой формы брюшного тифа. Это осложнение развивается чаще на 2-4-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается болевым синдромом, даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. При прободении кишечника ухудшается состояние больного, повышается температура тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства.

При кишечном кровотечении, наблюдающемся в те же сроки, что и перфорация кишечника, внезапно снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула (мелена) или стула со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры тела после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз - через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят бактериологическое исследование дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет (наблюдение за работающими в пищевой промышленности - на протяжении их трудовой деятельности). Больные с хроническими формами брюшного тифа состоят на учете в СЭС пожизненно.

Диагностика. Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии. В диагностике используют также серологические реакции - РА, РНГА, диагностический титр - 1:200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначают РНГА с Vi-антигеном.

Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителя или антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и др.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается больным с 7-8-го дня нормальной температуры тела, ходить - с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта. Нужно следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол 4а), с выздоровлением диету расширяют постепенно.

К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано.

Профилактика. Основные меры профилактики - улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительная работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям некоторым контингентам населения (работники канализации, лица в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За лицами, имевшими контакт с больным и, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравниваемые, до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.

Паратифы — острые инфекционные заболевания, напоминающие по эпидемиологии, патогенезу, клинике и патологоанатомической картине брюшной тиф. Выделяют паратифы А, В и С. Заболеваемость: 0,02 на 100 000 населения в 2001 г.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Тиф и паратиф

Этиология. Возбудитель паратифа А — Salmonella paratyphi, паратифа B — Salmonella schotmulleri, паратифа С — Salmonella hirschfeldii.

Эпидемиология. Заболевания распространены повсеместно; источник и резервуар инфекции — человек. Больной человек выделяет возбудителя с испражнениями, мочой и слюной. Механизм передачи возбудителей — фекально - оральный. Основные источники передачи — заражённые пищевые продукты и вода; реже отмечают контактный путь передачи возбудителя.

Патогенез. После попадания бактерий в организм они проникают в просвет тонкой кишки, затем в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Затем бактерии в форме массированной инвазии поступают в кровяное русло. Под действием защитных факторов часть сальмонелл погибает, высвобождая эндотоксин, играющий ведущую патогенетическую роль в поражении ЦНС (отличительная особенность паратифа А — отсутствие признаков поражения ЦНС). Результатом эндотоксинемии могут быть миокардиодистрофии, инфекционно - токсический шок (редко). Бактериемия обусловливает менингит, остеомиелит, миелит, пневмония, абсцессы. Позднее возбудители вновь попадают вместе с жёлчью в кишечник, лимфоидный аппарат которого уже сенсибилизирован к ним. В результате быстро развивается аллергическая реакция с образованием некротических язв дистального отдела тонкой кишки.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

Паратиф А чаще начинается остро с диспептических расстройств (тошнота, рвота, диарея) и катаральных симптомов (кашель, насморк). Возможны гиперемия лица, герпетические высыпания. На 4–7 - е сутки болезни появляется обильная розеолёзная, розеолёзно - папулёзная, иногда петехиальная сыпь. В динамике болезни обычно бывает несколько волн высыпаний; лихорадка ремиттирующая или гектическая. Заболевание может рецидивировать.
Паратиф В. При водном пути передачи чаще наблюдают случаи с постепенным началом болезни, абортивным и относительно лёгким течением. При заражении через пищевые продукты отмечают массивное поступление возбудителей и преобладание симптомов гастроэнтерита с последующей генерализацией процесса. Сыпь отсутствует или появляется рано (на 4–7 - й день). На ранних этапах наблюдают увеличение печени и селезёнки. Возможно развитие рецидивов (реже, чем при паратифе А).
Паратиф С как самостоятельное заболевание регистрируют редко, обычно у лиц с иммунодефицитными состояниями. Характерны симптомы интоксикации, мышечные боли, желтушность кожи, невыраженная лихорадка.

Бактериологическое исследование испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка
Серологические исследования
Линейная реакция агглютинации (реакция Видаля). В качестве Аг используют монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7 сут (время нарастания титров АТ)
Реакция Vi - агглютинации с типовыми сыворотками.

Лечение

Лечение — см. Тиф брюшной.

Диета с механическим, термическим и химическим щажением; диета №2, комплекс витаминов.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.

Брадикардия: как избавиться от опасной аритмии сердца

Брадикардия – вид аритмии (нарушения ритма биения сердца), при которой частота сердечных сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. У тренированных спортсменов брадикардия может встречаться как вариант нормы. Однако чаще редкий ритм является признаком какой-либо сердечной патологии.

Симптомы брадикардии

Полумобморочные состояния, приступы потери сознания или головокружения во время урежения пульса.
Артериальная гипертензия, нестабильное АД.
Повышенная утомляемость даже после незначительной физической нагрузки.
Хроническая недостаточность кровообращения.
Стенокардия напряжения и покоя в сочетании с урежением ритма сердца.
Слабость.
Холодный пот.
Боли в области сердца.
Одышка (нехарактерный симптом).

Ярко выраженная брадикардия (менее 40 ударов в минуту) – очень опасное состояние, способное стать причиной развития сердечной недостаточности, в связи с чем пациенту может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора.

Причины развития брадикардии

Основная причина брадикардии - изменения в работе сердца, препятствующие распространению электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться. Причина может быть в нарушении работы самого синусового узла, что влечет за собой нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия, аритмия).

Факторы развития брадикардии

Склеротические изменения миокарда - мышечного слоя сердца, затрагивающие синусовый узел.
Повышенный тонус парасимпатической нервной системы.
Повышенное внутричерепное давление (при отеке мозга, опухоли, менингите, кровоизлиянии в мозг).
Действие некоторых лекарственных препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (бета-блокаторы, антиаритмики и др.).
Токсические отравления свинцом, никотином.
Гипотиреоз - снижение функции щитовидной железы.
Голодание.
Возрастные изменения в сердце.
Заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз коронарных сосудов , ИБС, кардиосклероз, инфаркт, эндокардит, миокардит, постинфарктные рубцы и др.).
Нарушение обмена минеральных веществ и электролитов, участвующих в проведении электрических импульсов в сердце.
Обструктивное апноэ (остановка дыхания во время сна).
Инфекционные и воспалительные заболевания (ревматизм, системная красная волчанка).
Гемохроматоз (накопление железа в органах и тканях).
Некоторые заболевания, не связанные с работой сердечно-сосудистой системы (брюшной тиф, желтуха и др.).

Виды брадикардии

Осложнения брадикардии

Изредка брадикардия может возникать и у здоровых людей. Умеренная степень брадикардии не опасна и не вызывает серьезных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Однако если приступы брадикардии повторяются, это может привести к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, в результате чего их полноценное функционирование нарушается. Острый дефицит кислорода может вызвать синдром Морганьи–Адамса–Стокса, при котором происходит резкая потеря сознания.

Более серьезным осложнением брадикардии является истощение миокарда – сердечной мышцы, наступающее в результате фибрилляции желудочков сердца. Со временем возможен разрыв сердечной мышцы (инфаркт миокарда) и летальный исход.

Диагностика брадикардии

ЭКГ сердца.
Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ.
ЭхоКГ сердца.
Рентген грудной клетки.
Нагрузочные пробы ЭКГ: велоэргометрия или тредмил-тест.
Чреспищеводное исследование проводящей системы сердца.

Лечение брадикардии

Лечение брадикардии в ГУТА КЛИНИК начинается с правильной диагностики – ведь от установления точной причины заболевания и зависит успешный исход лечения. Если на фоне урежения ЧСС никакие заболевания, которые могли вызвать брадикардию, не диагностированы, а симптомы заболевания отсутствуют, то лечение брадикардии не проводится

Если замедление ЧСС вызвано какими-либо заболеваниями, например, развитием гипотиреоза или дисбаланса электролитов, как правило, для стабилизации пульса бывает достаточно устранить эту проблему.
Если брадикардия является следствием приема каких-либо лекарственных препаратов, лечащий врач порекомендует уменьшить дозу, либо назначит аналог принимаемого препарата, не вызывающий изменений со стороны ЧСС. Если по каким-либо причинам принять данные меры возможным не представляется, пациенту может быть рекомендована имплантация кардиостимулятора.

Независимо от причины заболевания, лечение брадикардии заключается в том, чтобы довести ЧСС до того уровня, при котором кровоснабжение организма будет достаточным. Невылеченная брадикардия или ее неверное лечение способно привести к довольно серьезным последствиям – от обмороков и общего ухудшения самочувствия до пароксизмов и летального исхода.

Диагностика брадикардии в ГУТА КЛИНИК проводится на самом современном оборудовании экспертного уровня, а лечение осуществляют высококвалифицированные врачи кардиологи, кандидаты медицинских наук и врачи высшей квалификационной категории, регулярно совершенствующие свои знания и обменивающиеся опытом с зарубежными коллегами.

Многие наши специалисты прошли стажировку и подготовку в крупнейших специализированных медицинских центрах Европы и США, имеют ряд научных публикаций по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний, в т.ч. и брадикардии.

Лечение брадикардии в ГУТА КЛИНИК проводится индивидуально в зависимости от возраста пациента, симптоматики, особенностей течения заболевания, формы брадикардии и других индивидуальных показателей. В активе кардиологов ГУТА КЛИНИК – сотни успешно вылеченных пациентов с самыми разными формами брадикардии, в том числе и осложненными.