Острый одонтогенный периостит челюстей дифференциальная диагностика

7,2.1. Острый гнойный периостит челюсти

Острый гнойный периостит челюсти — острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярно­го отростка или тела челюсти.

Чаще всего поражается надкостница альвеоляр­ных отростков с вестибулярной стороны челюстей (85,6 %), реже — с небной стороны (небный абс­цесс) (5 %) или подъязычной (9,4 %) складки. Преимущественно процесс развивается на нижней

челюсти и возникает у лиц молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет).

На нижней челюсти причиной развития острого гнойного периостита являются первые большие коренные зубы, зуб мудрости, реже — вторые бо­льшие коренные зубы и вторые малые коренные, иногда первые малые коренные. Также процесс может развиваться от первых резцов и клыков.

На верхней челюсти острый гнойный периостит возникает при распространении инфекции от пер­вых больших коренных зубов, первых малых ко­ренных и затем вторых малых коренных зубов. Реже причиной воспалительного процесса бывают вторые большие коренные зубы и вторые резцы, далее — первые резцы, клык, зуб мудрости.

Этиология. При исследовании гноя в случае острых гнойных периоститов находят смешанную микрофЛору, состоящую из стрептококков и ста­филококков различных видов, грамположитель-ных и грамотрицательных палочек и нередко гни­лостных бактерий. Среди них до 75 % приходится на анаэробные бактерии и 25 % составляет аэроб­ная флора.

Патогенез. Острый гнойный периостит являет­ся осложнением острого или хронического перио­донтита, в том числе маргинального. Этот процесс может возникать также при затрудненном проре­зывании зубов, нагноении радикулярных кист, воспалении полуретенированных, ретенирован-ных зубов, одонтомах, заболеваниях пародонта, а также осложнять консервативное лечение зубов. Иногда заболевание развивается после травмати­ческого удаления зуба или при активации инфек­ции после этого вмешательства.

Общие неблагоприятные факторы — охлажде­ние, переутомление, стрессовые ситуации — слу­жат фоном для формирования воспалительного процесса.

При острых и обострившихся хронических пе­риодонтитах гнойный очаг может не опорожнить­ся через канал зуба или десневой карман или от­ток через них бывает недостаточным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сто­рону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в компактной пластинке альве­олы по питательным каналам и каналам остеонов. Определенное значение имеют изменения в стен­ке альвеолы, а именно остеокластическая резорб­ция. Микроорганизмы могут распространяться также из периодонта в надкостницу по лимфати­ческим сосудам.

Нарушение целости тканей периодонта при остром и обострении хронического периодонтита определяет функциональную недостаточность не­специфических и специфических гуморальных и клеточных реакций для подавления инфекцион­ного воздействия. Антигенное раздражение усили­вает сенсибилизацию, нарушается гемодинамика. В связи с этим воспаление в надкостнице челюсти

10 Т. Г. Робустова

Рис. 7.11. Острый гнойный периостит челюсти. Утолщенная, отслоенная надкостница с гнойным со­держимым под ней.

как защитная реакция проявляется ярко и харак­теризуется нормергической, иногда гиперергиче-ской воспалительной реакцией.

Вследствие индивидуальных особенностей ре­акций организма (дисбаланс иммунитета) у отде­льных больных отмечают вялое течение периости­та челюсти, а также первично-хроническую фор­му, отражающие общую гипергическую или мест­ную гиперергическую воспалительную реакцию.

Патологическая анатомия. При развитии ост­рого процесса в надкостнице макроскопически наблюдают утолщение ее вследствие отека, разво-локнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически она и прилежащие мяг­кие ткани инфильтрированы лейкоцитами, име­ются сосудистые изменения (полнокровие сосу­дов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах).

Инфильтраты из кругло- и плазмоклеточных элементов располагаются вокруг сосудов надкост­ницы. Наряду с этим возможно фибриноидное набухание (гомогенизация) волокон соединитель­ной ткани и стенок сосудов. Внутренний слой надкостницы быстро расплавляется под отслоен­ной надкостницей, между ней и костью скаплива­ется серозно-гнойный экссудат, содержащий мно­го нейтрофильных лейкоцитов.

В серозном экссудате вокруг микроорганиз­мов скапливаются лейкоциты — возникают

микроабсцессы. Эти очаги сливаются между со­бой, образуя значительную массу гнойного экс­судата, который еще больше отслаивает надко­стницу (рис. 7.11).

В результате омертвения участка периоста и по­следующего его расплавления нарушается целость отслоений от кости воспаленной надкостницы и гнойные массы прорываются под слизистую обо­лочку, чаще преддверия рта. В окружности места прободения периоста нередко сосуды заполнены гнойными тромбами с частично разрушенными стенками. На 5—6-й день обычно гнойник проры­вается через слизистую оболочку в полость рта.

В некоторых случаях как отражение интенсив­ности и остроты процесса возможно пазушное рассасывание костной ткани.

Вследствие резорбции костной ткани, расшире­ния мозговых полостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челю­сти и даже образование в ней дефектов. Это спо­собствует распространению лейкоцитов в костную ткань. Одновременно костный мозг выглядит отечным, в отдельных участках костномозговых полостей лейкоцитарная инфильтрация. Иногда при значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Развивается вторичный кортикальный остеомиелит челюсти. При таком процессе диагностируют массивную инфильтрацию лейкоцитами волокнистых струк­тур расширенных костномозговых полостей (Г. А. Васильев).

При развитии периостита челюсти на фоне повторных обострений периодонтита в кости и по периферии поднадкостничного гнойника мо­жет наблюдаться периостальное новообразова­ние кости, уплотнение костного рисунка, скле­роза кости. Обычно эти морфологические изме­нения бывают у детей, подростков, молодых здоровых людей и трактуются как хроничес­кий периостит (остит) челюсти (Я.М.Биберман, А.Г.Шаргородский, В.В.Рогинский).

Клиническая картина острого гнойного пери­остита челюсти разнообразна и зависит от этиоло­гических, патогенетических факторов, локализа­ции и протяженности воспалительного процесса. Следует различать острый серозный, острый гнойный ограниченный, гнойный диффузный, хронический периостит. Чаще наблюдается пора­жение надкостницы с вестибулярной поверхности челюстей. При гнойном ограниченном периостите отмечается поражение надкостницы альвеолярно­го отростка челюстей, при диффузном процессе захватывает и тело нижней челюсти до ее осно­вания.

Острый серозный периостит с вестибулярной стороны челюсти в первые 1—3 дня характеризу­ется болями и выраженным отеком околочелюст-

Ограниченный гнойный периостит с вестибу­лярной поверхности челюсти характеризуется жа­лобами на интенсивные боли, припухлостью мяг­ких тканей лица, нарушением общего самочувст­вия, повышением температуры тела. Вначале боли и припухлость небольшие, затем быстро, на про­тяжении 2—3 дней, усиливаются. Боли распро­страняются иногда на всю челюсть, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва — в ухо, висок, глаз.

Общее состояние при остром ограниченном гнойном периостите удовлетворительное, темпе­ратура тела повышена в пределах 37,5—38 °С; при диффузном поражении надкостницы альвеоляр­ного отростка и тела челюсти — состояние сред­ней тяжести и температура тела до 38,5—39 °С. В результате возникающей интоксикации появля­ются общая слабость, головная боль, разбитость, потеря аппетита, бессонница.

При остром гнойном периостите альвеолярного отростка с вестибулярной стороны в области окружающих челюсть мягких тканей возникает воспалительный отек. Его локализация и распро­странение зависят от зуба, явившегося источни­ком инфекции. Так, при периостите, развившемся вследствие гнойного процесса в верхних резцах, наблюдается значительная отечность верхней губы, переходящая на крылья и дно носа. Увели­ченная губа резко выступает вперед. Если гной­ный процесс распространяется от верхнего клыка и верхних малых коренных зубов, то гнойный очаг может локализовываться в надкостнице, по­крывающей альвеолярный отросток и область клыковой ямки; при этом коллатеральный отек захватывает значительный участок средней и ниж­ней трети лица. Отекают ткани щечной, скуловой области, нижнего и нередко верхнего века. Острый периостит, развившийся вследствие гной­ного процесса верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью щечной, скуловой, околоушной областей, доходящей почти до ушной раковины. Иногда припухлость распространяется на нижнее веко.

Третий верхний большой коренной зуб может служить источником инфекции, и периостит воз­никает в области бугра верхней челюсти. Отек на

Рис. 7.12. Острый гнойный периостит нижней челю­сти в результате обострения хронического периодон­тита.

лице появляется позже обычного и локализуется в щечной и височной областях.

Для острого гнойного периостита, причиной которого являются нижние резцы, характерна отечность нижней губы, подбородочной области и иногда переднего отдела подподбородочного треу­гольника. При распространении инфекции от клыка и малых коренных зубов развивается кол­латеральный отек нижнего отдела щечной облас­ти, угла рта, опускающийся в поднижнечелюст-ной треугольник.

При гнойных периоститах в области больших коренных зубов нижней челюсти развивается коллатеральный отек нижнего отдела щечной, поднижнечелюстной и околоушно-жевательной областей (рис. 7.12). Наиболее выражены общие симптомы и местная разлитая отечность тканей при распространении процесса на надкостницу основания нижней челюсти. Распространение процесса на надкостницу ветви нижней челюсти вызывает воспалительную инфильтрацию жева­тельной и медиальной крыловидной мышц, что приводит к их воспалительной контрактуре (I, II степени).

При остром гнойном периостите наблюдается регионарный лимфаденит различной степени вы-

раженности. В преддверии рта гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка, пе­реходной складки и щеки на протяжении 3—5 зу­бов. Переходная складка вследствие воспалитель­ной инфильтрации утолщается, сглаживается и при ощупывании диагностируют диффузный бо­лезненный валикообразный инфильтрат. Через 5—6 дней, а иногда и раньше участок периоста прорывается в результате омертвения и расплавле­ния его под действием гноя, который проникает под слизистую оболочку. Боль значительно умень­шается. По переходной складке — ограниченная припухлость в виде валика, покрытая тонкой сли­зистой оболочкой. Гной нередко просвечивает че­рез нее, придавая желтоватый цвет слизистой обо­лочке, при пальпации четко определяется флюк­туация. Гнойник может самопроизвольно вскры­ваться в полость рта, после чего боль стихает, и воспалительные явления идут на убыль.

При периостите нижней челюсти с язычной по­верхности альвеолярной части больной испытыва­ет боль при глотании и разговоре.

Острый периостит с язычной поверхности аль­веолярной части и тела нижней челюсти характе­ризуется коллатеральным отеком и увеличением лимфатических узлов в поднижнечелюстном треу­гольнике. Иногда отек тканей щечной области не­резко выражен. Открывание рта свободное, но иногда в связи с инфильтрацией медиальной кры­ловидной мышцы может быть болезненным -и ограниченным.

При осмотре собственно полости рта регистри­руют отек и инфильтрацию надкостницы во внут­ренней поверхности челюсти, при пальпации в этом участке — болезненность. Отек и гиперемия слизистой оболочки могут появляться в области подъязычной складки. Возможен отек не-бно-язычной и небно-глоточной дужек. Движения языка становятся затрудненными и болезненны­ми, открывание рта ограничено и болезненно.

При остром гнойной периостите альвеолярного отростка верхней челюсти со стороны собственно полости рта (небный абсцесс) изменений на лице нет, пальпируются увеличенные поднижнечелюст-ные лимфатические узлы.

При небном абсцессе на твердом небе видна припухлость, которая быстро приобретает полу­шаровидную или овальную форму. В ее окружно­сти нет значительного воспалительного отека из-за отсутствия подслизистого слоя. Увеличение гнойника ведет к сглаживанию поперечных не­бных складок. При пальпации в центральном от­деле инфильтрата определяются размягчение и флюктуация. Для небного абсцесса характерно распространение воспалительной припухлости с твердого неба на слизистую оболочку мягкого неба, небно-язычную и небно-глоточную дужки, вследствие чего возникает болезненность при гло­тании.

Скопление под надкостницей твердого неба гнойного экссудата вызывает отслаивание мяг­ких тканей от кости, что сопровождается боля­ми, нередко пульсирующего характера, усилива­ющимися при разговоре и приеме пищи. Через неделю и более от начала заболевания гнойник прорывается наружу, и гной изливается в по­лость рта.

Диагностика основывается на данных клиниче­ской картины и лабораторных исследованиях.

У больных с острым гнойным периоститом че­люсти при исследовании крови увеличено число лейкоцитов до 10,0—12,0-10 9 /л (у отдельных боль­ных число лейкоцитов 8,0—9,0-10 9 /л), значитель­ный нейтрофилез (до 70—78 %), СОЭ у значите­льного числа больных остается в норме, иногда увеличивается до 15—20 мм/ч, очень редко — до 50—60 мм/ч. Увеличение СОЭ в динамике заболе­вания может указывать на недостаточность опера­тивного вмешательства или развитие вторичного кортикального остеомиелита. Изменений в моче в основном нет, лишь у отдельных больных обнару­живают белок — от следов до 0,33 г/л и лейкоци­ты — 10—20 в поле зрения. На рентгенограмме изменений в кости челюсти нет.

Кроме того, в отличие от острого периодонтита при остром периостите челюсти болевая чувстви­тельность при перкуссии зуба, явившегося источ­ником инфекции, отсутствует или незначитель­ная. Воспалительные изменения слизистой обо­лочки по переходной складке при остром перио­донтите бывают в виде отека, а при остром пери­остите челюсти — воспалительной инфильтрации. При остром периодонтите в отличие от гнойного периостита при рассечении надкостницы гноя не обнаруживают.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Общая информация

Утвержден протоколом
заседания Экспертной комиссии
по вопросам развития здравоохранения
№ 18 МЗ РК от 19 сентября 2013 года

Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях, причем остеомиелитом можно считать не всякое гнойное воспаление кости, а только такой процесс, при котором выражен некротический компонент [1, 2] .

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола – "Острый одонтогенный остеомиелит челюсти"
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10
К10.2 Воспалительные заболевания челюстей
K10.3 Альвеолит челюстей
М 86.8 Другой остеомиелит

Сокращения:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ВИЧ – Вирус иммунодефицита человека
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
ЭКГ – электрокардиограмма
Er – эритроциты
Hb – гемоглобин
Hbs Ag – антигены к вирусу гепатита В
L – лейкоциты

Классификация

Клиническая классификация

Различают три стадии течения:
- острую;
- подострую;
- хроническую (секвестрирующая и рарефицирующая формы).

В зависимости от протяженности процесса остеомиелит может быть:
- ограниченным;
- очаговым;
- разлитым (диффузным) [1, 2].

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Сбор жалоб, анамнеза.
2. Клинический осмотр.
3. Рентгенография дентальная. Ортопантомограмма.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ, тромбоциты).
2. Определение времени свертываемости крови.
3. Определение группы крови и резус фактора.
4. Общий анализ мочи.
5. Исследование кала на яйца глист.
6. Флюорография.
7. Исследование крови на RW.
8. Исследование крови на ВИЧ.
9. Исследование крови на Hbs Ag.
10. ЭКГ.
11. Определение общего белка и белковых фракций.
12. Определение остаточного азота.
13. Определение АЛТ.
14. Определение АСТ.
15. Определение билирубина.
16. Определение глюкозы.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
На боль в области причинного зуба и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, иррадирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо. Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, кожи подбородка соответствующей стороны (онемение, чувство ползания мурашек). В случае развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна.

Физикальное обследование:
- реактивный отек околочелюстных мягких тканей;
- подвижность причинного, возможно и соседних зубов;
- инфильтрация альвеолярного отростка в области причинного и соседних зубов с оральной и вестибулярной поверхности (муфтообразная инфильтация);
- гноетечение из пародонтального кармана;
- при диффузном остеомиелите челюстей инфекция из кости и прилегающей к ней надкостницы распространяется в прилежащие мягкие ткани, возникают гнойные воспалительные процессы - абсцессы и флегмоны;
- возможно нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка (симптом Венсана);
- характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам. Большинство авторов отмечают, что при острой стадии остеомиелита повышается температура тела до 39-40 о С.

Лабораторные исследования:
- ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз (12-15х109/л) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, мнелоциты), эозино- и лимфопенией;
- биохимический анализ крови: появляется в значительном количестве С-реактивный белок, соотношение альбумина и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних. Альбуминовая фракция уменьшается до 63,6±0,8% (у доноров 66,5±1,3%), а глобулиновая фракция увеличивается до 30,6±0,7% (у доноров 28,5±1,1%) от общего количества белков;
- ОАМ: У 58% больных отмечены различные изменения: альбуминурия (от 0,03 до 3%), гематурия и цилиндрурия.

Диагностическим и прогностическим показателем является соотношение P/Ca ротовой жидкости, которое значительно ниже при остром одонтогенном и травматическом остеомиелите челюсти, остеофлегмоне, в том числе осложненных флегмоной, по сравнению с периоститом челюсти, абсцессом, аденофлегмоной, переломом нижней челюсти с нагноением костной раны, и при её осложнении флегмоной.

Инструментальные исследования
Рентгенография дентальная. Ортопантомограмма: в начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах пораженных участков кости изменений не обнаруживается. Однако наблюдаются патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита, что патогенетически позволяет установить диагноз одонтогенного остеомиелита.

Дифференциальный диагноз

Заболевание	Острый (или обострившийся хронический) периодонтит	Острый гнойный периостит	Воспалительный процесс мягких тканей лица (абсцесс, флегмона)	Нагноившиеся кисты челюстно- лицевой области (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные)
Особенности течения	Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Общее состояние больного существенно не ухудшается.	Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. Менее отчетливо выражена общая реакция организма, включая и изменения со стороны крови.	Для изолированных Флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периоста	По мере роста вызывают деформацию мягких тканей и челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично.

Лечение

Цели лечения:
- купирование воспалительного процесса в челюсти;
- обратное развитие гнойно-некротического процесса.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
- режим общий;
- диета стол №15.

Медикаментозное лечение:

1. Обезболивающая и противовоспалительная терапия:
- Диклофенак натрия 100 мг амп х 1раз в день, в/м, 5-6 дней;

- Кетотифен 1 таб х 1раз в день, 3-4 дня;
- Димедрол 1% 1 мл х 1раз в день, в/м, 3-4 дня.

2. Антибактериальная терапия:
- Линкомицина гидрохлорид 30 % 2 мл 2 раза в день, в/м, №5-7;
- Цефалоспорины 1 г 2 раза в день, в/м, №5-7 (Цефтриаксон, Цефазолин, Цефоперазон, Цефамандол);
- Метронидазол фл 100 мл х 1раз в день, в/в, 3-4 дня;
- Нистатин 500 000 ЕД таб х 1раз в день, 5-6 дней или Флуконазол капс. 50 мг х однократно.

3. Интраоперационно:
- Реопорлюгликин фл. 400 мл;
- Физ р-р 400 фл. мл;
- Аскорбиновая кислота (С), амп;
- Бриллиантовый зеленый раствор спиртовой 1%, 2% во флаконе 10, 20 мл;
- Перекись водорода раствор 3% во фл 25 мл, 40 мл;
- Нитрофурал 1:5000 фл;
- Этанол раствор 70% (денатурированный);
- Хлоргексидин раствор 0,05% 100мл;
- Повидон-йод раствор 10% во флаконе 120мл;
- Мирамистин раствор 0,01%.

Другие виды лечения

Физиотерапия: после стихания острых явлений УВЧ, лампа соллюкс.

Хирургическое вмешательство
Эндодонтическое лечение, а при невозможности сохранения – удаление причинного зуба. Периостотомия на уровне причинного и соседних зубов.
Остеоперфорация тела челюсти [1]. При течении, осложненном абсцессами и флегмонами околочелюстных тканей – дренирование гнойника.
Операция: 76.99 Прочие манипуляции на костях и черепах.
Другие типы:
27.00 Дренаж области лица и дна полости рта
77.69 Локальное иссечение пораженного участка или ткани прочих костей
14.116 Операция кортикотомии
14.113 Разрез, вскрытие абсцесса

Профилактические мероприятия:
- профилактика осложнений: своевременное и полное лечение остеомиелита в острой стадии;
- первичная профилактика: санация полости рта, диспансерное наблюдение у стоматолога – осмотр каждые 6 месяцев.

Дальнейшее ведение: после выписки из стационара больные нетрудоспособны и их наблюдают в кабинете реабилитации до полного выздоровления.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
- отсутствие признаков воспаления альвеолярного отростка;
- гранулирование и последующая эпителизация раны;
- нормализация температуры тела, результатов ОАК.

Презентация была опубликована год назад пользователемtarun goswami

Презентация на тему: " ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ. Острый одонтогенный периостит челюстей – воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболевания зубов и тканей пародонта." — Транскрипт:

2 Острый одонтогенный периостит челюстей – воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболевания зубов и тканей пародонта. Острый одонтогенный периостит челюстей – воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболевания зубов и тканей пародонта. Чаще всего он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка на протяжении нескольких зубов, реже воспалительные явления распространяются на надкостницу тела челюсти.

3 1.3 Этиология При развитии острого периостита обнаруживают золотистый стафилококк, находящийся на коже и окружающих тканях. При исследовании гноя находят смешанную микрофлору, состоящую из стрептококков и стафилококков различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и нередко гнилостных бактерий.

4 В последние годы при исследовании воспалительного экссудата выделяли анаэробную микрофлору – пептострептококки и др. До 75% приходится на анаэробные бактерии и 25% составляет аэробная флора.

5 1.4 Патогенез Острый периостит челюстей чаще развивается в результате обострения хронического периодонтита, реже острого. Возникновение периостита челюстей может быть обусловлено: -нагноением одонтогенных кист, -затрудненным прорезыванием зубов, -пародонтитом, -эндодонтическими манипуляциями, -атравматичным удалением зуба, особенно с повреждением костной ткани.

6 Общие неблагоприятные факторы: -охлаждение-переутомление -стрессовые ситуации служат фоном для формирования воспалительного процесса.

7 Возникновение периостита происходит в результате проникновения экссудата из периодонта, т.к. гнойный очаг может не опорожняться через канал зуба или десневой карман или отток через них недостаточный. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в компактной пластинке альвеолы по питательным каналам и каналам останов. Определенное значение имеют изменения в стенке альвеолы – остеокластическая резорбция. Микроорганизмы могут распространяться также из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

9 1.5 Патологическая анатомия В надкостнице макроскопически наблюдают утолщение её вследствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически надкостница и прилежащие мягкие ткани инфильтрированы лейкоцитами. Сосудистые изменения в виде стаза, полнокровия и участков кровоизлияний. Внутренний слой надкостницы расплавляется, под ней скапливается серозно-гнойный экссудат.

10 1.6 Клиническая картина Клиническая картина острого гнойного периостита челюсти разнообразна и зависит от этиологических, патогенетических факторов, локализации и протяженности воспалительного процесса. Различают: -острый серозный периостит -острый гнойный ограниченный периостит -гнойный диффузный периостит -хронический периостит.

13 Клиническая картина острого гнойного периостита. Начальный период. У одних больных протекает бурно – воспалительные явления нарастают с каждым часом, у других развивается медленно – в течение 1-2 дней. Ухудшается самочувствие, возникает слабость, повышается температура тела. Появляется головная боль, пропадает аппетит, нарушается сон.

14 Боль от причинного зуба перемещаются в соответствующую половину челюсти. Они иррадиируют в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается. С развитием воспалительного процесса в надкостнице появляется отек околочелюстных мягких тканей. Наблюдается изменение конфигурации лица. Локализация отека типична и зависит от расположения причинного зуба. В первые дня заболевания отек выражен наиболее резко, затем уменьшается.

15 Величина отека мягких тканей лица зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов отек тканей мало выражен, при магистральной – имеет значительную протяженность. При пальпации определяется плотный и болезненный инфильтратт. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными.

16 Изменения в полости рта. Ввиду нарушения самоочищения полости рта ее слизистая оболочка покрывается налетом. На ней появляются отпечатки наружных поверхностей коронок зубов. Переходная складка в начальной стадии сглаживается, при переходе процесса в гнойную форму по переходной складке образуется валикообразное выпячивание – поднадкостничный абсцесс. Нередко определяется флюктуация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс.

17 При исследовании причинного зуба устанавливают: -полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом -бывает запломбированным -имеет глубоки патологический зубодесневой карман -боль при перкуссии выражена не резко, иногда отсутствует; перкуссия соседних зубов безболезненна

18 Исследование крови. В период развития: - увеличение количества лейкоцитов (до 10-12*10 9 /л, может больше), иногда бывает в пределах нормы за счет сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов. - Уменьшается процентное содержание лимфоцитов и эозинофилов - СОЭ повышено до мм/ч - В сыворотке крови появляется С- реактивный белок.

19 Местные проявления заболевания имеют некоторые особенности в зависимости от локализации воспалительного процесса. Верхняя челюсть. Вестибулярная локализация. При вестибулярной локализации поднадкостичного абсцесса верхней челюсти в области центральных и боковых резцов сильно отекают верхняя губа и крылья носа. При возникновении периостита в области верхних боковых резцов отек захватывает чаще только одну половину лица.

20 Если источник инфекции клык верхней челюсти, то отек распространяется на щечную и подглазничную области, крыло носа, угол рта, нижнее, а иногда и на верхнее веко. Глазная щель в этих случаях суживается, глаз бывает полностью закрыт.

21 При локализации процесса в области малых коренных зубов и первого большого коренного зуба верхней челюсти отек захватывает щечную, подглазничную и скуловую области, распространяется на нижнее веко и верхнюю губу. Носогубная борозда сглаживается, угол рта опускается.

22 При воспалении надкостницы соответственно второму и третьему большим коренным зубам припухлость занимает скуловую, щечную и верхний отдел околоушно-жевательной области.

23 Данная локализация поднадкостичного абсцесса характеризуется своеобразным течением. С самого начала появляются сильные ноющие, затем пульсирующие боли в области твердого неба. Воспалительный инфильтратт приподнимает слизистую оболочку, занимая нередко значительную часть соответствующей половины твердого неба. Слизистая оболочка над очагом воспалена и в его окружности краснеет. Ввиду отсутствия подслизистого слоя отек выражен незначительно. Верхняя челюсть. Небная локализация.

24 Область центрального и бокового резца. Инфильтрат располагается на переднем отделе твердого неба по обе стороны от средней линии. Область моляров. Инфильтрат распространяется на слизистую оболочку мягкого неба, на ткани в области крыловидно-челюстной складки и переднюю небную дужку, появляется болезненность при глотании.

25 Нижняя челюсть. Вестибулярная локализация. Область центрального и бокового резцов. Отекают нижняя губа и подбородок. Иногда отек распространяется на подбородочную область. Нижняя губа выдается вперед из-за отека красной каймы и примыкающей к ней слизистой оболочки рта. Подбородочно-губная борозда сглаживается. При пальпации определяется болезненный инфильтратт. В результате проникновения гноя в мягкие ткани образуется абсцесс.

26 Область клыков и премоляров. Отек захватывает нижний, а иногда и средний отдел щечной области, распространяется на нижнюю губу, угол рта и поднижнечелюстную область. Угол рта опускается вниз и несколько выступает наружу. Область моляров. Образуется коллатеральный отек, который захватывает значительную часть соответствующей половины лица. Он занимает нижний и средний отделы щечной области, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. Контуры нижнего края и угла нижней челюсти сглаживаются.

27 Клинический пример периостита.

28 Нижняя челюсть. Язычная локализация. При периостите нижней челюсти с язычной поверхности альвеолярной части больной испытывает боль при глотании и разговоре. Острый периостит с язычной поверхности альвеолярной части и тела нижней челюсти характеризуется коллатеральным отеком и увеличением лимфатических узлов в поднижнечелюстном треугольнике. Иногда отек тканей щечной области нерезко выражен. Открывание рта свободное, но иногда в связи с инфильтратцией медиальной крыловидной мышцы может быть болезненным и ограниченным.

29 1.9 Лечение Лучшие результаты лечения больных с острым гнойным периоститом челюстей дает комплексная терапия, когда своевременное хирургическое вмешательство сочетается с проведением лекарственной и физической терапии. Лишь в начальной стадии заболевания, при небольшой инфильтратции надкостницы альвеолярного отростка, допустимо консервативное лечение. Основным же лечебным мероприятием является оперативное вскрытие воспалительного очага и создание свободного оттока экссудата.

30 Для успешного проведения оперативного вмешательства необходимо добиться хорошего обезболивания тканей на месте будущего разреза. Чаще всего для этого применяют местное обезболивание – проводниковую и инфильтратционную анестезию. У больных с неуравновешенной нервной системой, у детей операция может проводиться под наркозом.

31 Разрез при периостите делают длиной 1,5- 2,5 см, рассекая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке на всем протяжении инфильтрат. Для свободного оттока гнойного экссудата в него вводят на 1-2 суток ленточный дренаж. Одновременно со вскрытием поднадкостичного гнойника производят удаление зуба, послужившего источником инфекции, если дальнейшее сохранение его не целесообразно (сильно разрушена коронка, не проходимые корневые каналы и т.д.).

32 В остальных случаях зуб сохраняют. После купирования воспалительного процесса зуб подвергают эндодонтическому лечению и пломбированию. Удаление зуба не всегда можно выполнить одновременно при неудовлетворительном общем состоянии больного, эту операцию можно провести через несколько дней, когда острые воспалительные явления уменьшаются.

33 После хирургического вмешательства назначают 4-6 раз в день полоскания полости рта теплым (40-42 о С) раствором калия перманганата (1:3000) или 1-2% раствором бикарбоната натрия. Хороший лечебный эффект оказывают УВЧ, СВЧ, флюктуоризация, лучи гелий- неонового и инфракрасного лазера. Рассасыванию воспалительного инфильтратта способствует повязка по Дубровину.

34 В начальном периоде острого периостита, а также после хирургического вмешательства больным можно назначать пиразолоновые производные (анальгин, амидопирин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), препараты кальция, витамины (особенно С). У ослабленных больных и при тяжелом течении процесса показано применение антибиотиков (оксациллин, доксициклин, линкомицин).

35 Для восстановления нарушенной функции мимических мышц при периостите верхней челюсти, а также сведении челюстей применяют специальный комплекс лечебной физкультуры.

36 2. Хронический периостит челюсти Хронический периостит встречается редко. Воспалительный процесс чаще проявляется в надкостнице нижней челюсти. Такое течение наблюдают у больных с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями. После стихания острых явлений при остром гнойном периостите, особенно при самопроизвольном или недостаточном опорожнении гнойника, остается периостальное утолщение кости.

37 Патологическая анатомия. Морфологически при хроническом периостите развивается гипертрофия надкостницы вследствие хронического воспаления с выраженным продуктивным компонентом вначале за счет разрастания соединительной ткани, а затем ее оссификации. В участке пораженного периоста образуется костная ткань на разных стадиях созревания, в начале преобладают остеоидные балки и грубоволокнистые трабекулы, в поздних стадиях может образовываться зрелая пластиночная кость.

38 Лечение. Терапию начинают с удаления одонтогенного патологического очага. Назначают физические методы лечения: ионофорез димедрола, димексида, кальция хлорида, калия йодида, лазерную терапию гелий-неоновыми, инфракрасными лучами. При неэффективности этого лечения оссификат удаляют. Прогноз благоприятный.