Острый гломерулонефрит при стрептококковой инфекции

ТОНЗИЛЛИТ (АНГИНА) И ЧЕМ ОН ОПАСЕН ДЛЯ ПОЧЕК?!

Острый тонзиллит (в повседневной жизни ангина) — инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления нёбных миндалин, вызываемое чаще всего стрептококками или стафилококками, реже другими микроорганизмами. Ангиной также называют обострение хронического тонзиллита.

ЧТО ТАКОЕ СТРЕПТОКОКК?

Бета-гемолитический стрептококк из группы А (лат. Streptococcus pyogenes) это весьма распространенный микроб (бактерия), который может быть выявлен в организме многих здоровых людей, однако при неблагоприятных условиях он может провоцировать боли в горле, ангину (острый тонзиллит), скарлатину, инфекции кожи, образование нарывов, заражение крови и осложнения в виде острого ревматизма и ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА.

КАК ПРОИСХОДИТ ЗАРАЖЕНИЕ СТРЕПТОКОККАМИ?

В ходе эпидемиологических исследований было установлено, что бета-гемолитический стрептококком заражено до 20% здоровых детей, которые являются носителями этого микроба.

Чаще всего бета-гемолитический стрептококк передается через частички слизи, которые выделяются из горла и носа заболевшего человека (или носителя) во время кашля или чихания.

СТРЕПТОКОКК ПРИЧИНА МНОГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

В наши дни стрептококки вызывают интерес преимущественно из-за редких случаев быстро прогрессирующей болезни, а также риска серьезных осложнений при не вылеченных инфекциях.

Острая инфекция стрептококка может проявиться в виде фарингита (острый фарингит), скарлатины (сыпь), импетиго (инфекция поверхностных слоев кожи) или целлюлит (инфекция глубоких слоев кожи). Агрессивная, токсигенная инфекция может привести к некротизирующему фасцииту, миозиту и синдрому стрептококкового токсина шока. У пациентов после острой стрептококковой инфекции могут также развиться иммунно-обусловленные постстрептококковые осложнения, такие как острый ревматизм и острый гломерулонефрит.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СТРЕПТОКОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ (ИММУННО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ)

РАССМОТРИМ КАК МОЖНО ЗАПОДОЗРИТЬ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ:

Если заметите, что через несколько недель после перенесенной ангины (скарлатины, фарингита) у него появились следующие симптомы:

Появились отеки лица, пастозность век или в другой области тела или ребенок стал редко мочится.
Моча приобрела темно-красную (бордовую) окраску (цвет мочи мясных помоев)

Другими симптомами могут быть повышение температуры, слабость, озноб, сильная головная боль.

ЕСЛИ ВЫ ЗАМЕТИТЕ ТАКИЕ СИМПТОМЫ, НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ!

В любом случае всем детям и взрослым, заболевшие ангиной, фарингитом или скарлатиной у которых анализы выявили бета-гемолитического стрептококка из группы А должно проводится лечение антибиотиками.

Лечение должно быть начато как можно скорее (это необходимо для предотвращения образования нарывов в горле или распространения инфекции на соседние органы), а также развития поздних осложнения на сердце, почек и суставов.

Если у вас возникли вопросы по данной теме, мы постараемся на них ответить.

Поражение небных миндалин при остром тонзиллите (гипертрофия (увеличение размера) небных миндалины, налеты)

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, ангиной и обильной точечной сыпью. Болеют чаще всего дети 2-10 лет. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А.

Острый гломерулонефрит - тяжелое поражение структуры почечных клубочков, развивающееся вследствие перенесенной стрептококковой инфекции, вызванной в основном, штаммами М серотипов 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 и некоторых других М-типов стрептококка группы А. Общепринятым является мнение об остроте процесса, однако заболевание может иметь хроническое течение, нередко приводить к дисфункции почек (альбуминурия и снижение скорости клубочковой фильтрации могут сохраняться у перенесших острый гломерулонефрит пожизненно), что позволяет рассматривать его в ряду причинных факторов хронической болезни почек [4]. В настоящее время диагноз острый постстрептококковый гломерулонефрит реже ставится в специализированных нефрологических отделениях, хотя по-прежнему наблюдаются и спорадические случаи, и эпидемические вспышки данного заболевания [2,6,7].

Создание экспериментальных моделей острого гломерулонефрита необходимо не только для дальнейшего изучения механизмов пато- и морфогенеза заболевания, но и для доклинической апробации новых лекарственных препаратов, предлагаемых фармацевтической промышленностью и обладающих нефропротективным действием.

Материалы и методы исследования:

Животные были разделены на 2 экспериментальные группы: I группа - контрольная (интактные животные), n=10; II группа (опытная) - животные, иммунизированные бактериальной суспензией эталонного штамма Streptococcus pyogenes (ГНИИ стандартизации и контроля им. Л. А. Тарасевича), n=16. С целью подтверждения воспроизводимости эксперимента II группа была подразделена на 2 подгруппы, различающиеся сроком забора мочи для лабораторного исследования и органов для аутопсии и гистологического анализа (21 и 31 день иммунизации).

Антигенную суспензию для иммунизации животных получали путем культивирования штамма на мясопептонном бульоне в аэробных условиях при температуре +370С, последующем центрифугировании суточной бульонной культуры Streptococcus pyogenes в течение 10-15 минут при скорости 3000 оборотов в минуту и последующем удаления супернатанта. Полученную взвесь концентрацией 109 КОЕ / мл, определяемой на КФК-3 (оптическая плотность 0,028, длина волны 540 нм, кювета - 1,060 мм), инактивировали при +56 ºС в течение 30 минут. Из расчета 50 мкл взвеси на 1 животное готовили разведение: 9 мл стерильного физиологического раствора и 1 мл взвеси (на 1 животное приходится 500 мкл (0,5 мл) полученной вновь взвеси антигенной суспензии). Иммунизацию животных проводили внутрибрюшинно 1 раз в день по схеме: 3 цикла, каждый из которых состоял из 1, 3, 5 дней иммунизации и 2 дней перерыва между циклами.

Результаты исследования

У животных контрольной группы не было выявлено лабораторных и гистологических признаков развития острого гломерулонефрита. В течение всего эксперимента в моче животных этой группы белок не выявлялся, в микроскопии мочевого осадка патологии не обнаружено.

При проведении аутопсии почки животных контрольной группы имели бобовидную форму, капсула легко снималась, обнажая блестящую, гладкую поверхность светло-коричневого цвета. На разрезе корковое вещество почек было светло-коричневого цвета, мозговое вещество - темно-красное. Лоханка не расширена, ее слизистая оболочка блестящая, гладкая. При проведении гистологического исследования строение ткани почек соответствовало нормальному: четко выявлялась капсула, корковое вещество с почечными тельцами и извитыми канальцами, мозговое вещество, визуализировались сосочки и почечная лоханка, выстланная переходным эпителием. Сосудистые клубочки нефрона не изменены. Проксимальные и дистальные почечные канальцы с типичной структурой.

У иммунизированных животных II группы к 21 дню иммунизации визуально отмечалось снижение аппетита и двигательной активности. У 90 % животных при проведении микроскопии мочевого осадка выявили гематурию - от незначительной до средней степени выраженности, исследование мочи на содержание белка показало положительный результат у 80 % животных.

На секции отмечались макроскопические признаки застойной сердечной недостаточности: общее венозное полнокровие; увеличение печени (печень плотная, тёмная); инъецированность сосудов брыжейки, имелись небольшие кровоизлияния.

С целью подтверждения воспроизводимости модели острого гломерулонефрита забор материала у 8 животных II группы осуществляли на 21 день эксперимента. При проведении аутопсии почки иммунизированных животных имели бобовидную форму, были увеличены в размерах, выглядели набухшими. На разрезе корковое вещество имело серовато-коричневый цвет, мозговое вещество - вишнево-красный; лоханка не изменена. При проведении микроскопии гистологических препаратов в ткани почек выявлялось полнокровие сосудов коркового и мозгового вещества, в корковом веществе визуализировалось большое количество увеличенных гиперцеллюлярных клубочков с резко уменьшенным мочевым пространством, инфильтрированных нейтрофильными гранулоцитами, эозинофилами и лимфоцитами, с аккумуляцией большого числа моноцитов в просветах капилляров. Выявленные изменения характеризовали в этом сроке экссудативную фазу воспаления и были выражены не менее чем в 60 % клубочков, выявляемых в гистологическом срезе. Отмечалось сужение просветов капилляров клубочков вследствие пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток, появление клубочков с лобулярной структурой. В проксимальных и дистальных канальцах нефронов изменения канальцевого эпителия были выражены умеренно (выявлялись участки белковой дистрофии эпителия, в интерстициальной ткани почек - участки воспалительной инфильтрации лимфоцитами, нейтрофилами и макрофагами) и имели очаговый характер.

У всех животных II группы к 31 дню иммунизации при свободном доступе к пище и воде отмечалось значительное снижение аппетита и потребности в жидкости, а также резкое снижение суточного диуреза по сравнению с контрольной группой. При проведении микроскопии мочевого осадка выявляли гематурию средней степени выраженности, содержание белка показало положительный результат у 100 % животных.

При проведении аутопсии у 8 иммунизированных животных II группы на 31 день эксперимента макроскопически имелись признаки отёка почечной ткани, изменения в лоханках отсутствовали. Гистологическое исследование ткани почек животных этой группы выявило в большинстве клубочков (80 %) преобладание процессов пролиферации, что выражалось в появлении, наряду с мезангиальной и эндотелиальной пролиферацией, отложений нитей фибрина и белковых масс в капсуле Шумлянского-Боумена, сращении капилляров клубочка с капсулой и образовании полулуний в отдельных клубочках. Отмечался также тромбоз капилляров почечных телец. Гломерулярная базальная мембрана визуально выглядела значительно утолщенной. В проксимальных и дистальных извитых канальцах находили белковую дистрофию эпителия, в межуточной ткани почек - воспалительную инфильтрацию нейтрофильными гранулоцитами и лимфоцитами.

Таким образом, в гистологических препаратах почек иммунизированных животных наблюдалась морфологическая картина, соответствующая патоморфологическим изменениям, характерным для

Бурова Л. А. Способность стрептококков группы А типа М12 связывать иммунные комплексы и их роль в патогенезе постстрептококкового гломерулонефрита / Л. А. Бурова, Е. А. Гаврилова. П. В. Пигаревский, В. Г. Селиверстова, В. А. Нагорнев, К. Шален, Артем А. Тотолян // Медицинская иммунология. - 2006. - Т. 8, № 5-6. - С. 623-630.
Acute post-streptococcal glomerulonephritis in children of French Polynesia: a 3-year retrospective study / O. Becquet, J. Pasche, H. Gatti, C. Chenel, M. Abély, P. Morville, C. Pietrement// Pediatr. Nephrol. - 2010. - Vol. 25, № 2. - P. 275-280.
Cunningham, M. W. Pathogenesis of group A streptococcal infections / M. W. Cunningham// Clin. Microbiol. Rev. - 2000. - Vol. 13. - P. 470-511.
Acute postinfectious crescentic glomerulonephritis: clinicopathologic presentation and risk factors / A. A. El-Husseini, H. A. Sheashaa, A. A. Sabry, F. E. Moustafa, M. A. Sobh // Int. Urol. Nephrol. - 2005. Vol. 37, № 3. - P. 603-609.
Garnier, A, Postinfectious acute glomerulonephritis / A. Garnier, M. Peuchmaur, G. Deschênes // Nephrol Ther. - 2009. Vol. 5, № 2. - P. 97-101.
Jankauskiene, A. Postinfectious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995-2004: prevalence and clinical features / A. Jankauskiene, B. Pundziene, R. Vitkevic // Medicina (Kaunas). - 2007. Vol. 43, № l. - P. 16-22.
Wong, W. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children / W. Wong, M. C. Morris, J. Zwi // Pediatr. Nephrol. - 2009. Vol. 24, № 5. - P. 1021-26.

(ПИГН; постстрептококковый гломерулонефрит; нестрептококковый ПИГН)

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

Last full review/revision January 2018 by Navin Jaipaul, MD, MHS

Этиология

Постинфекционный гломерулонефрит (ПИГН), нефритический синдром, является самой частой причиной гломерулярных заболеваний у детей в возрасте 5–15 лет; реже встречается у детей 2 лет и у взрослых > 40 лет.

Приблизительно у 5–10% пациентов со стрептококковым фарингитом и примерно у 25% с импетиго развивается ПИГН. Большинство случаев вызвано нефритогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А, особенно типом 12 (возбудителем фарингита) и типом 49 (возбудителем импетиго). Латентный период обычно составляет 6–21 день от инфекцирования и до начала ГН, но этот период может продлиться до 6 нед.

Менее распространенные патогены: нестрептококковые бактерии, вирусы, паразиты, риккетсии и грибы ( Причины гломерулонефрита). Септический эндокардит и инфекция предсердно-желудочкового шунта – другие важные причины развития постинфекционного гломерулонефрита; желудочково-перитонеальные шунты более устойчивы к инфекции.

Механизм заболевания неизвестен, но считают, что микробные антигены связываются с гломерулярной базальной мембраной, и в первую очередь активизируют альтернативный путь комплемента как непосредственно, так и опосредованно – через взаимодействие с циркулирующими антителами, вызывая повреждение гломерул, которое может быть очаговым или диффузным. В качестве альтернативы циркулирующий иммунный комплекс может оседать на гломерулярной базальной мембране.

Клинические проявления

Симптомы варьируют от бессимптомной гематурии (около 50% случаев) и умеренной протеинурии до сформированного нефрита с микрогематурией или макрогематурией (бурая моча, цвета кока-колы, дымчатого оттенка или алая кровь в моче), протеинурией (иногда нефротического уровня), олигурией, отеками, артериальной гипертензией и почечной недостаточностью. Лихорадка не характерна и свидетельствует о персистирующей инфекции.

Почечная недостаточность, вызывающая задержку жидкости с сердечной недостаточностью и тяжелой гипертензией, требующей диализа, развивается у 1–2% пациентов и может проявляться легочно-почечным синдромом с гематурией и кровохарканьем.

В редких случаях, нефротический синдром может сохраняться после разрешения тяжелого заболевания.

Клинические проявления нестрептококкового ПИГН могут имитировать другие заболевания (например, узелковый полиартериит, эмболию почечной артерии, антимикробный лекарственно-индуцированный острый интерстициальный нефрит).

Диагностика

Клинические признаки недавней инфекции

Анализ мочи, как правило, демонстрирующий измененные формы эритроцитов, эритроцитарные цилиндры, протеинурию, лейкоциты, а также клетки почечных канальцев

Наличие стрептококкового ПИГН предполагают на основании анамнеза фарингита или импетиго и типичных симптомов ПИГН или случайно выявленных отклонений анализа мочи. Обнаружение гипокомплементемии существенно подтверждает это.

Исследования, необходимые для подтверждения диагноза, зависят от клинической картины. В серологических исследованиях обычно определяется антистрептолизин-О, антигиалуронидаза и антидезоксирибонуклеаза (анти-ДНКаза). Также обычно исследуются уровни сывороточного креатинина и комплемента (С3 и общая гемолитическая активность комплемента); однако у пациентов с типичными клиническими симптомами некоторые исследования можно не проводить. В ряде случаев проводят другие исследования. Биопсия подтверждает диагноз, но необходимость в ней возникает редко.

Антистрептолизин-О – самый распространенный тест недавней стрептококковой инфекции – увеличивается и остается повышенным в течение нескольких месяцев в целом у 75% пациентов с фарингитом и примерно у 50% пациентов с импетиго, но не является специфичным. Стрептозимовая проба, которая дополнительно измеряет антигиалуронидазу, антидеоксирыбонуклеазу и другие титры, обнаруживает 95% недавних стрептококковых фарингитов и 80% кожных инфекций.

Анализ мочивыявляет протеинурию (0,5–2 г/м 2 /день), дисморфные эритроциты, лейкоциты, клетки почечных канальцев, а также, возможно, эритроцитарные, лейкоцитарные и зернистые цилиндры. Соотношение содержания белка к креатинину в моче в случайном образце обычно находится в рамках 0,2-2 (норма 0,2), но иногда может быть в нефротическом диапазоне (≥ 3).

Уровень креатинина сыворотки крови может быстро повышаться, но обычно его пик ниже уровня, требующего диализа.

Концентрации СЗ и общей гемолитической активности комплемента (CH50) падают во время активной фазы болезни и возвращаются к норме в течение 6–8 недель у 80% пациентов с постинфекционным гломерулонефритом. Концентрации уровней C1q, С2 и С4 только незначительно уменьшаются или остаются неизмененными. Криоглобулинемия может появиться и сохраняться на протяжении нескольких месяцев, тогда как циркулирующие иммунные комплексы обнаруживают в течение только нескольких недель.

В биопсийном материале обнаруживают увеличенные и гиперклеточные гломерулы, первоначально с нейтрофильной инфильтрацией, а позже с мононуклеарной инфильтрацией. Гиперплазия эпителиальных клеток – общая ранняя, преходящая черта постинфекционного гломерулонефрита. Также могут развиваться микротромбозы; при тяжелом повреждении гемодинамические изменения, являющиеся результатом клеточной пролиферации и отека гломерул, приводят к олигурии, иногда сопровождаемой деформацией эпителиальных клеток в виде полумесяца (образующихся в пространстве Боумена в результате гиперплазии эпителиальных клеток). Количество эндотелиальных и мезангиальных клеток увеличивается, а мезангиальные пространства часто очень расширяются в результате отека и содержат нейтрофилы, некротизированные клетки, продукты распада клеток и субэпителиальные включения электронно-плотного вещества.

Материалы и методы исследования:

Результаты исследования

Бурова Л. А. Способность стрептококков группы А типа М12 связывать иммунные комплексы и их роль в патогенезе постстрептококкового гломерулонефрита / Л. А. Бурова, Е. А. Гаврилова. П. В. Пигаревский, В. Г. Селиверстова, В. А. Нагорнев, К. Шален, Артем А. Тотолян // Медицинская иммунология. - 2006. - Т. 8, № 5-6. - С. 623-630.
Acute post-streptococcal glomerulonephritis in children of French Polynesia: a 3-year retrospective study / O. Becquet, J. Pasche, H. Gatti, C. Chenel, M. Abély, P. Morville, C. Pietrement// Pediatr. Nephrol. - 2010. - Vol. 25, № 2. - P. 275-280.
Cunningham, M. W. Pathogenesis of group A streptococcal infections / M. W. Cunningham// Clin. Microbiol. Rev. - 2000. - Vol. 13. - P. 470-511.
Acute postinfectious crescentic glomerulonephritis: clinicopathologic presentation and risk factors / A. A. El-Husseini, H. A. Sheashaa, A. A. Sabry, F. E. Moustafa, M. A. Sobh // Int. Urol. Nephrol. - 2005. Vol. 37, № 3. - P. 603-609.
Garnier, A, Postinfectious acute glomerulonephritis / A. Garnier, M. Peuchmaur, G. Deschênes // Nephrol Ther. - 2009. Vol. 5, № 2. - P. 97-101.
Jankauskiene, A. Postinfectious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995-2004: prevalence and clinical features / A. Jankauskiene, B. Pundziene, R. Vitkevic // Medicina (Kaunas). - 2007. Vol. 43, № l. - P. 16-22.
Wong, W. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children / W. Wong, M. C. Morris, J. Zwi // Pediatr. Nephrol. - 2009. Vol. 24, № 5. - P. 1021-26.

Гломерулонефрит может быть опасным из-за незаметного течения, не менее половины случаев выявляется случайно. Чтобы предупредить серьезное поражение почек, нужно знать признаки болезни отчего она возникает.

Что такое гломерулонефрит

Гломерулонефриты - это группа довольно разнородных почечных заболеваний. Их объединяет поражение клубочков почек (гломерул), которое приводит к нарушению функции почек, отекам, повышению артериального давления. На конечных стадиях болезнь приводит к почечной недостаточности, которая ведет к зависимости от диализа или требует пересадки почки.

С 2003 по 2013 год распространенность неопухолевых болезней почек увеличилась на 2,9% (Каприн А.Д и соавт, 2015). Точные данные по количеству больных гломерулонефритом по России отсутствуют. Однако недавно в Республике Татарстан было подсчитано, что с 2000 по 2010 заболеваемость выросла примерно в полтора раза, хроническим гломерулонефритом – в 2,4 раза (Сигитова О.Н., 2012). Официальный рост заболеваемости в первую очередь говорит об успехах в диагностике.

Медицинские услуги

Диагностические исследования

Как можно заподозрить гломерулонефрит (симптомы и признаки)

Часто гломерулонефрит себя никак не проявляет и его диагностируют, исследуя кровь и мочу по другому поводу. Сочетание симптомов болезни зависит от ее формы и типа течения. Перечислим основные проявления.

Изменение цвета мочи — от светло-красного до насыщенно-бордового цвета.
Изменение свойств мочи — становится пенистой из-за присутствия белка.
Отеки, вплоть до скопления жидкости в брюшной и плевральной полостях, сердечной сумке (перикарде). При болезнях почек наиболее характерны отеки лица.
Уменьшение количества выделяемой мочи.
Внезапное стойкое повышение артериального давления.

В 55% случаев диагноз гломерулонефрита устанавливают при обследовании по другим поводам.

Классификация гломерулонефрита

острый гломерулонефрит
быстропрогрессирующий гломерулонефрит
хронический гломерулонефрит с морфологическими вариантами.

Самый тяжелый быстропрогрессирующий вариант встречается достаточно редко (менее 10% всех случаев). Хронические гломерулонефриты разнородны, чаще всего диагностируют иммуноглобулин А-нефропатию. Эта форма составляет до 20% в Европе и США и до 45% в Азии.

N03.0 - минимальные повреждения
N03.1 - очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения
N03.2 - мембранозный гломерулонефрит
N03.3 - мезангио-пролиферативный гломерулонефрит
N03.4 - эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит
N03.5 - мезангиокапиллярный гломерулонефрит
N03.6 - мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
N03.7 - экстракапиллярный гломерулонефрит.

Выделяют две большие группы в зависимости от этиологии:

Первичные гломерулонефриты, изолированно поражающие почечную ткань.
Вторичные гломерулонефриты, то есть возникшие на фоне какого-то заболевания. В этом случае вовлечены другие органы и системы организма.

Вторичные нефриты могут быть проявлениями:

системной красной волчанки;
ревматоидного артрита;
васкулита, в том числе АНЦА (гранулематозные васкулиты с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами);
антифосфолипидного синдрома;
вирусного гепатита С;
ВИЧ-инфекции;
эндокардита (инфекционного поражения клапанов сердца).

Риск развития гломерулонефрита после стрептококкового фарингита 5-10%, после стрептококкового воспаления кожи – 25% (Stetson C.A. et al, 1955; Anthony B.F et al, 1969)

Острые формы вызываются заражением бета-гемолитическим стрептококком (типы 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60). В этом плане стрептококковые ангина, скарлатина и стрептодермия — факторы риска. Иногда гломерулонефрит может быть связан с приемом лекарств (препараты лития, анаболики, интерферон), употреблением героина и вирусными инфекциями (ВИЧ, вирусы Коксаки и Эпштейна-Барр). За хроническими гломерулонефритами, как правило, стоят аутоиммунные нарушения (Национальное руководство по нефрологии под ред. Н.А. Мухина, М., “Гэотар-Медиа”, 2014).

Что происходит с почками при гломерулонефрите?

При развитии стрептококковой инфекции организм вырабатывает антитела для борьбы с возбудителем и иммунные комплексы откладываются в разных структурах почечного клубочка. Следует каскад воспалительных реакций, иммунная система начинает атаковать почечную ткань, повреждая её. Усугубляют ситуацию сужение сосудов в месте воспаления и склонность к тромбообразованию.

Опаснейшая форма — быстропрогрессирующий нефрит: организм вырабатывает антитела, направленные на повреждение базальной мембраны клубочка, или же происходит поражение почек иммунными комплексами. Это нередко сопряжено с АНЦА-васкулитом. При этом заболевании происходят патологические изменения в мелких кровеносных сосудах всего тела, в том числе почек. При хронических гломерулонефритах возможно отложение иммуноглобулинов в самих клубочках.

Существует несколько типов хронических гломерулонефритов:

Иммуноглобулин А-нефропатия (мезангиопролиферативный нефрит). Почки повреждаются повышенным количеством антител из группы иммуноглобулинов А. Между сосудистыми петлями клубочка усиленно растет соединительная ткань. Эту патологию часто называют гематурическим гломерулонефритом из-за того, что в моче находят эритроциты (красные кровяные тельца).
Мембранозная нефропатия. Отложение антител вызывает утолщение мембраны клубочков и нарушение ее функции.
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (мезангиокапиллярный нефрит). Считается почечным проявлением других болезней - инфекций, аутоиммунных патологий, злокачественных новообразований, саркоидоза. Клубочки содержат дополнительные клетки и есть неравномерное увеличение толщины стенок капилляров.
Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз, болезнь малых отростков подоцитов), при которой идет повреждение клубочков за счет расплавления отростков подоцитов. Подоциты - это клетки, которые окружают мелкие сосуды клубочка и не позволяют белку проникать из крови в мочу. Изменения можно определить только при помощи электронного микроскопа. Это самый частый морфологический вариант гломерулонефрита у детей.
Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС). Воспаление отдельных частей клубочка и замещение сегментов клубочков рубцовой тканью. Вначале часть гломерул никак не повреждается.
Волчаночный нефрит - это проявление системной красной волчанки.

Диагностика гломерулонефрита

Диагностикой занимается врач-нефролог. Он начинает с опроса пациента, узнает, не было ли ранее инфекционных заболеваний, какие препараты принимает пациент, какими хроническими заболеваниями страдает. Затем проводят дополнительные исследования:

Анализы мочи:
- клинический анализ;
- проба Зимницкого;
- проба Реберга;
- суточная потеря белка.
Анализы крови:
- клинический анализ;
- биохимический анализ (креатинин, мочевина);
- протеинограмма;
- липиды крови;
- электролиты крови.
Экскреторная урография.
Радионуклидное исследование почек.
Ультразвуковое исследование почек.
Пункционная биопсия.

Возможны следующие результаты:

Белок в моче (протеинурия) — от следового количества до массивной потери, исчисляемой десятками граммов.
Большое количество красных кровяных клеток в моче (гематурия). Гематурию выявляют общий анализ мочи и анализ по Нечипоренко.
- макрогематурия (если кровь в моче видна невооруженным глазом);
- микрогематурия (если эритроциты обнаруживают только при микроскопии).
Снижение уровня общего белка и альбумина.
Повышение холестерина крови.
Повышение азотистых шлаков крови (креатинина и мочевины).
Высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, комплемента, IgA.

На УЗИ определяют увеличение в размерах или отечность почек. Самый точный метод диагностики гломерулонефритов — биопсия почек: после обезболивания в почку вводят тонкую иглу и берут фрагмент почечной ткани. Затем этот фрагмент окрашивают и изучают под оптическим и электронным микроскопом.

Биопсия почки – самый точный метод диагностики при гломерулонефрите.

Лечение

Методы терапии зависят от варианта заболевания. В легких случаях, когда нет жалоб и грубых нарушений фильтрационной способности почек, лечение не нужно. Назначают только диету.

Если есть повышение артериального давления, то назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Они снижают избыточное сосудистое давление в клубочках и защищают их от повреждения, уменьшают потерю белка почками.

При иммунных патологиях назначают иммунодепрессанты: глюкокортикостероиды и циклофосфамид. Из-за множества побочных эффектов такие препараты применяют только в серьезных случаях.

Новые средства, корректирующие иммунный ответ:

микофенолата мофетил
ритуксимаб
циклоспорин
такролимус.

Если гломерулонефрит вызван вирусной инфекцией, назначают противовирусное лечение. При остром гломерулонефрите применяют антибиотики.

При необходимости проводят симптоматическое лечение. Так, при отеках используют мочегонные средства, при повышенной свертываемости крови - антикоагулянты, при повышении уровня холестерина - статины.

Осложнения гломерулонефрита

Заболевания клубочкового аппарата почек могут протекать с отеками, тромбозами, развитием тяжелой артериальной гипертензии, анемии.

Самое тяжелое осложнение — почечная недостаточность: ткань почек постепенно замещается рубцовой тканью, и орган перестает выполнять свои функции, т.е. регулировать водно-солевой баланс организма, выводить шлаки. В крайних случаях прибегают к гемодиализу или перитонеальному диализу.

Профилактика

Возможна в отношении острого гломерулонефрита, где есть четкая связь между стрептококковым заболеванием и поражением почек. Важно вовремя излечивать инфекцию полным курсом антибиотиков пенициллинового ряда в адекватной дозе.

Общие рекомендации по снижению риска развития гломерулонефрита:

Необходимо своевременно обращаться за лечением стрептококковых инфекций горла и кожи.
Следует контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление.
Предупреждение инфекций, передающихся с кровью (гепатиты, ВИЧ).

Прогноз

При правильном лечении острого гломерулонефрита больные полностью выздоравливают. Острый процесс обычно не переходит в хроническую форму.

Хронические гломерулонефриты тоже могут протекать доброкачественно, так что десятилетиями функция почек остается в норме.

Быстропрогрессирующий нефрит имеет более серьезный прогноз, это всегда экстренная ситуация в нефрологии, но при правильном лечении 80% пациентов достигают ремиссии.

Читайте также: