Острые кишечные инфекции на догоспитальном этапе

Тема и ее актуальность

Острые кишечные инфекции (ОКИ) до настоящего времени занимают ведущее место в инфекционной патологии детей и взрослых, уступая по заболеваемости только гриппу и острым респираторным инфекциям. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируются до 1-1,2 млрд. диарейных заболеваний, и около 5 млн. детей умирает от кишечной инфекции. Уровень заболеваемости в России остается постоянно высоким в течение последнего десятилетия. Это определяет первостепенное значение всесторонней оценки синдрома диареи в ранней диагностике и первичной дифференциальной диагностике острых кишечных инфекций на врачебном участке. В учебном пособии представлены следующие темы: пищевые токсикоинфекции (ПТИ), сальмонеллез - обширная группа кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами, характеризуются внезапным началом, синдромом интоксикации, гастроэнтерита, развитием обезвоживания различной степени. На их долю приходится 1/3 всех острых кишечных заболеваний. ПТИ вследствие их бурного и скоротечного течения являются заболеваниями, с которыми чаще встречаются врачи общей практики, службы скорой помощи. От умелой и правильной тактики ведения больных зависит исход и прогноз после кишечных инфекций.

Шигеллез - относится к числу распространенных антропонозных кишечных инфекций. Вызывается бактериями рода шигелла, протекающая с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника. Заболеваемость регистрируется в виде групповых и спорадических вспышек. Клинической особенностью течения шигеллеза на современном этапе является значительная частота стертых вариантов, трудных в диагностике. Функциональные и морфологические изменения в кишечнике, обусловленные инфекционным процессом, сдвиги в составе кишечной микрофлоры приводят к формированию стойкого дисбактериоза, обострения хронических болезней органов пищеварения.

Холера - острое инфекционное заболевание из группы карантинных инфекций. Характеризуется способностью к пандемическому распространению. При несвоевременной диагностике и запаздывании патогенетической терапии заболевание протекает в тяжелой форме с развитием гиповолемического шока (летальность - от 20 до 70%). Прогноз заболевания во многом зависит от своевременной диагностики и проведения адекватных неотложных мероприятий врачами первичной медицинской сети.

Цель учебного пособия: научить студентов проводить на догоспитальном и госпитальном этапах диагностику кишечных инфекций на основании анамнестических, эпидемиологических и клинических данных. Уметь правильно интерпретировать данные вспомогательных и лабораторных методов обследования для назначения адекватной терапии в зависимости от этиологии, локализации, степени тяжести ведущего клинического синдрома. Оказывать экстренную медицинскую помощь при осложнениях, приобрести навыки ведения больного в стационаре, познакомить с принципами реабилитации реконвалесцентов, правильно организовать противоэпидемические мероприятия в очаге.

В учебном пособии представлены:

Таксономия, строение и основные свойства возбудителей кишечных инфекций; эпидемиология кишечных инфекций; анатомо-физиологические особенности ЖКТ, почек; патофизиология основных клинических синдромов: интоксикации, гастроэнтерита, энтероколита, механизм развития гиповолемического, инфекционно-токсического шока.
Клинические ситуационные задачи с эталонами ответов.
Схемы ориентировочной основы действий врача при обследовании на ОКИ.
Таблицы дифференциально-диагно-стических признаков холеры, дизентерии, ПТИ, ротавирусного гастроэнтерита.
Таблица дифференциально-диагности-ческих признаков холеры и отравлений химическими веществами.
Таблица степеней обезвоживания при ОКИ.
Приложения: приказ МЗ СССР № 475; забор материала при кишечных инфекциях, макроскопическое исследование кала.
Список основной и дополнительной литературы.

Область применения: учебное пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальности: лечебное дело, медико-профилактическое дело.

На практике все зарегистрированные ОКИ принято разделять на три основные группы:

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

В то же время выраженность диарейного синдрома, равно как и степень тяжести общего состояния, возможные исходы и стратегия лечения заболевания определяются возбудителем инфекции. При всей относительности синдромальной доклинической диагностики ОКИ можно выделить признаки, наиболее характерные для диареи различной этиологии. Так, бактериальную диарею (БД) отличают более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз по сравнению с вирусной диареей, поскольку патофизиологические механизмы БД заключаются в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период при БД может длиться от 6-8 часов до 7-10 суток, однако чаще всего он составляет около 3 дней. Самый короткий инкубационный период — у кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют БД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. БД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин при БД развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). В острой фазе болезни проявляются и специфические симптомы того или иного возбудителя БД. Прогноз БД всегда тревожный, и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации и эпидемиологической оценки.

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Я.М. ЕРЕМУШКИНА, доцент кафедры инфекционных заболеваний и эпидемиологии МГМСУ, кандидат медицинских наук

Проблема острых кишечных инфекций (ОКИ) и в целом заболеваний, сопровождающихся диарейным синдромом, является актуальной в отечественном здравоохранении. К сожалению, в лечении этих патологий допускается много ошибок, порожденных недостаточной квалификацией специалистов; отжившими догматическими представлениями о сущности патологического процесса; непониманием сути регидратационной терапии.

В первую очередь необходимо дать определение понятию острая диарея.

Острая диарея — это водянистый жидкий стул более 3 раз в сутки (более 200 г/сут), или водянистый жидкий стул с кровью более 1 раза в сутки.

Основными причинами ее могут быть:

- инфекционные заболевания ЖКТ: вирусные, бактериальные, паразитарные, диарея путешественников;

- неспецифические воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит;

- острая хирургическая патология, ишемический колит: тромбоз артерий толстой кишки, облитерирующий атеросклероз артерий толстой кишки, острый аппендицит;

- лекарственная терапия: интоксикация при приеме фармпрепаратов, передозировка слабительных средств различного механизма действия, псевдомембранозный колит при антибактериальной и иммуносупрессивной терапии, нарушение функции аноректальной зоны при сенильных заболеваниях, инсульте, острой психогении;

- абдоминальная форма инфаркта миокарда.

К диагностике и лечению заболеваний, сопровождающихся диарейным синдромом, очень важно приступить срочно, еще на догоспитальном этапе.

Группу риска неблагоприятного течения и исхода острой диареи образуют дети до 5 лет, лица старше 60 лет, а также лица с неполноценностью иммунитета, то есть злоупотребляющие алкоголем, принимающие кортикостероиды, перенесшие химио- или лучевую терапию, страдающие системными заболеваниями крови и соединительной ткани,ВИЧ-инфицированные; случаи геморрагического колита или после лечения антибиотиками, случаи острой диареи при сепсисе, острая диарея с выраженной и/или некупирующейся дегидратацией, острая диарея у лиц с тяжелыми фоновыми заболеваниями.

Наиболее частой причиной острой диареи являются ОКИ, при которых этот синдром становится ведущим наряду с интоксикационным (число подобных клинических форм ОКИ превышает 30 нозологических единиц). Расшифровка ОКИ на догоспитальном этапе не имеет принципиального значения, кроме трех исключений: подозрение на холеру, ботулизм и дизентерию.

Холера является инфекцией, сопровождающейся грозными осложнениями, при которой необходимо проведение противоэпидемических мероприятий. Выявление ботулизма требует срочной госпитализации в инфекционный стационар и введение противоботулинической сыворотки. Дизентерия — это одна из ОКИ, в лечении которой используется этиотропная терапия.

ОКИ развиваются либо непосредственно после попадания инфекционного агента или токсинов в ЖКТ, либо после короткого инкубационного периода и приводят к развитию острого гастроэнтерита, энтероколита или гастроэнтероколита.

Заболевания сопровождаются тошнотой и рвотой, умеренной или высокой лихорадкой, общим недомоганием, миалгией, диареей, головной болью, болью в животе, тенезмами, ложными позывами, выраженной слизистой или кровянистой диареей; мышечно-суставными болями и судорогами; раздражением мозговых оболочек.

У пациентов с острой бактериальной диареей иногда развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). При тяжелом течении или выраженной дегидратации, а также у детей и пациентов группы риска диарея может осложниться развитием дегидратационного, инфекционно-токсического шока или острой почечной недостаточностью.

Рассмотрим теперь отдельные нозологические формы, сопровождающиеся ОКИ.

Ботулизм — это чаще групповое заболевание, связанное с употреблением продуктов домашнего или промышленного консервирования. Начало острое, на фоне субфебрильной или нормальной температуры явления гастроэнтерита, которые сменяются стойким запором, усиливается перистальтика кишечника, развивается офтальмоплегический синдром. Парез и паралич дыхательной мускулатуры приводит к острой дыхательной недостаточности и остановке сердца, что может стать причиной смерти. Требуется раннее введение поливалентной противоботулинической сыворотки.

Для холеры характерно острое начало болезни, температура тела нормальная или субфебрильная. Дефекации безболезненные, испражнения водянистые, мутно-белого цвета с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар, рвота. Потеря жидкости и солей быстро приводит к обезвоживанию и развитию дегидратационного шока, ОПН. Наконец, для таких пациентов, как правило, характерно прибытие из эндемического очага.

Шигеллезу также свойственно острое начало болезни, выраженные явления интоксикации. По характеру ведущего синдрома различают клинические варианты болезни: колитический, гастроэнтероколитический, гастоэнтеритический. Имеют значение частота и характер патологически измененного стула, наличие тенезмов и ложных позывов, болезненная и спазмированная сигмовидная кишка. Возможно также развитие дегидратационного шока.

Наиболее частым клиническим проявлением иерсиниозов является энтероколит. Стул каловый, обильный, буро-зеленый, пенистый, со слизью, не превышает 5—6 раз в сутки. Характерна боль в правой подвздошной области. Могут наблюдаться другие проявления болезни — сыпь, катаральные явления, полиартрит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Диарея путешественников является частным случаем острой инфекционной диареи, развивающейся у лиц, путешествующих в местах с неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями жизни. В большинстве случаев клиническая картина определяется возбудителем, характерным для данной местности.

Протозойная диарея часто поражает путешественников, возвращающихся из эндемичных районов с зараженными источниками водоснабжения, и гомосексуалистов. Заболевание протекает длительно и часто сопровождается кровянистой диареей. При амебиазе высок риск потенциально летальных осложнений: перфорации толстой кишки с развитием перитонита или образования амебного абсцесса печени, легких, мозга.

Псевдомембранозный колит развивается при поражении толстой кишки Клостридиум диффициле через 10—45 дней после лечения антибиотиками широкого спектра действия. Характеризуется симптомокомплексом тяжелого колита с выраженной кровянистой диареей.

Идиопатические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) развиваются медленнее, чем инфекционная диарея, не имеют эпиданамнеза и характеризуются развитием острой диареи на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или хрониосепсиса. Точным анамнестическим указанием является настоящая или перенесенная ранее терапия кортикостероидами или салазопиридазином.

Диарея, вызванная ишемией ободочной кишки, обычно развивается у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом аорты и периферических сосудов. Характерно одновременное появление диареи и внезапной боли в животе или преходящего нарушения сознания. Чаще всего ишемические расстройства развиваются в левой половине ободочной кишки и приводят к изъязвлениям, эрозиям и геморрагиям в слизистой оболочке, которая становится отечной и очень хрупкой. Интенсивность кровавого поноса бывает различной вплоть до профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии.

Острому аппендициту характерны боли в левой подвздошной области или внизу живота, повторный жидкий стул, ложные позывы. Боли предшествуют повышению температуры, носят длительный характер, больной щадит живот при дыхании и кашле, Имеет место локальная болезненность при пальпации живота, положительные симптомы раздражения брюшины.

Если диарея носит длительный и рецидивирующий в течение 2 недель характер, а стул при обострении содержит кровь и слизь, то она чаще является следствием хронического воспалительного, а не инфекционного поражения кишечника.

При осмотре и опросе пациента врач должен сделать следующее:

1. Оценить общее состояние больного.

2. Выявить признаки острой кровопотери.

3. Определить признаки перитонита: боль при пальпации, напряжение или ригидность мыщц живота.

4. Выявить и оценить выраженность системной интоксикации по следующим признакам: тошнота и рвота, гипотония, нарушение сознания, головная боль.

5. Диагностировать клинически значимую дегидратацию согласно данным, представленным в таблице.

После выявления любого из указанных в таблице синдромов и квалификации общего состояния как среднетяжелое или тяжелое больному необходимо незамедлительно начать лекарственную терапию!

Нижеследующие признаки острой диареи выявляются после стабилизации состояния пациента и имеют целью поиск показаний к госпитализации и выбор направления госпитализации больного.

1. Особенности диареи: консистенция и цвет каловых масс, частота стула в сутки, объем каждой дефекации, болезненность и императивность, примесь крови, метеоризм.

2. Проявления острого инфекционного процесса и выраженность интоксикационного синдрома: лихорадка, кожно-слизистые высыпания, миалгии, суставной синдром, синдром Рейтера, головная боль.

3. Анамнестические данные: страдал ли больной диареей до настоящего заболевания; имели ли место поездки в другие страны или города в течение месяца до настоящего заболевания; употреблял ли пациент недавно пищу сомнительного качества в заведениях общественного питания, на улице и в общественном транспорте; принимал ли больной антибиотики; есть ли у больного факторы риска неблагоприятного исхода диареи.

Диагноз инфекционной диареи основывают на бактериологическом исследовании фекалий, которые отправляют на анализ непосредственно после госпитализации пациента.

Дифференциальная диагностика в группе ОКИ на догоспитальном этапе проводится только для выявления 3-х нозологических форм: холеры, ботулизма и шигеллеза. В других нозологических единицах оправдан дифференцированный подход в диагностике выраженности дегидратационного и интоксикационного синдромов.

Для борьбы с нарушениями вводно-электролитного обмена у больных с острыми кишечными инфекциями применяется регидратационная терапия (РГТ).

Задачи РГТ — это коррекция нарушений вводно-электролитного баланса; восстановление нарушенной гемодинамики и микроциркуляции; устранение гипоксии органов и тканей; устранение или предупреждение развития ДВС-синдрома (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) ; дезинтоксикация с целью выведения токсинов и продуктов распада веществ из организма больного.

Указанной терапии предшествует промывание желудка, которое осуществляют 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната или 0,1%-ным раствором калия перманганата до отхождения чистых промывных вод.

РГТ, как внутривенная, так и оральная, проводится в два этапа. Целью первого этапа является ликвидация имеющихся потерь жидкости, целью второго — коррекция продолжающихся потерь жидкости. При нетяжелой диарее пациент, не входящий в группу риска, не нуждается в неотложной догоспитальной терапии и не требует госпитализации и наблюдения службами СМП и эпидемиологического контроля. При тяжелой диарее или неудовлетворительном состоянии больного первая помощь предполагает неотложную фармакотерапию интоксикации, гипотонии, полноценную догоспитальную регидратацию пациента.

При сохранении у больного возможности самостоятельного приема жидкостей регидратацию проводят раствором, приготовленным из чистой питьевой воды с добавлением 3,5 г NaCl, 40 г глюкозы, 2,5 г NaHCO3, 1,5 г KCl на 1 л воды. Из готовых растворов для оральной регидратации могут применяться препараты цитроглюкосалан, регидрон. Необходимо помнить, что нельзя проводить оральную регидратационную терапию при:

1) инфекционно-токсическом шоке;

2) обезвоживании II—III степени, протекающем с нестабильной гемодинамикой;

3) неукротимой рвоте;

4) потере жидкости с рвотой и диареей, превышающей 1,5 л/ч;

5) олигоанурии как проявлении острой почечной недостаточности;

6) сахарном диабете;

7) нарушениях всасывания глюкозы.

Альтернативой во всех указанных случаях является внутривенная РГТ, а иногда сочетание внутривенной и оральной регидратации. Ее проводят парентерально посредством инфузии полиионных кристаллоидных растворов (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль) с объемной скоростью введения 60—90 мл/мин. После стабилизации АД скорость инфузии снижают до 10—20 мл/мин. Суммарный объем ее должен соответствовать потере жидкости с рвотой и поносом в соответствии со степенью обезвоживания. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного. Применение растворов декстранов при острой диарее показано только пациентам с отечно-асцитическим синдромом. Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления в целом объема циркулирующей крови и получения диуреза, поскольку введение декстранов при гиповолемии резко увеличивает риск развития острой почечной недостаточности.

Читайте также: