Острая ревматическая лихорадка лекция по терапии

(острая ревматическая лихорадка - ОРЛ)

Ревматизм (ОРЛ) - это системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) и связанное с очаговой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.

1. Хроническая очаговая носоглоточная стрептококковая инфекция бета-гемолитическим стрептококком группы А.

З. Нарушения механизмов иммунного ответа (медиаторы воспаления: гистамин, простагландины, иммуноглобулин Е, кинины, система комплемента, система фагоцитирующих макрофагов).

Этиология орл

1. Роль этиологического фактора при ОРЛ отводится бета-гемолитическому стрептококку тpуппы А; не исключается значение кофактора: гипотетического вируса.

2. Особенности возбудителя:

а) он широко распространен в природе и часто обнаруживается в носоглотке, миндалинах, верхних дыхательных путях у практически здоровых людей;

в) вырабатывает большое количество гиалуронидазы - фермента, вызывающего деструкцию соединительно-тканных структур;



Факторы, способствующие развитию острой ревматической лихорадки (схема)


деполимеризация и распад основного вещества соединительной ткани, накопление гиалуроновой кислоты, хондроитин-сульфата, других кислых мукополисахаридов (2-3 недели).

глубокая дезорганизация структуры коллагена и дальнейший распад основного вещества соединительной ткани:

а) образование фибриноида (без фибрина);

б) образование фибриноида с фибрином (выпадение плазменного фибрина на фибриноид);

в) фибриноидный некроз (1 месяц).

III ФАЗА образованuе ревматuческой гранулемы (Ашоффа- Талалаева):

пролиферация соединительно-тканных элементов (клеток) с образованием ревматической гранулемы, состоящей из гистиоцитарных, гигантских многоядерных (фагоцитирующих) клеток и лимфоцитов и направленной на рассасывание возникшего очага фибриноидного некроза (2-3 месяца).

появление в очаге поражения соединительно-тканных элементов (фибробластов) и образование рубца.

МЕЖДУНАРОДНЫЕ (В03) КРИТЕРИИ АКТИВНОСТИ РЕВМАТИ3МА (Киселя - Джонса - Нестерова

Данные, подтверждающие предшествующую бета-стрептококковую инфекцию (группа А)

4. Кольцевидная эритема

5. Подкожные ревматиче­ские узелки.

Клинические: полиартралгия, лихорадка

Лабораторные: леикоцитоз неитроф.; высокая СОЭ; С-РБ (1-4 + ); серомукоид ( ); сиаловые кислоты ( ); фибриноген ( ); α2-, γ-глобулиновые фракции белка ( ).

Инструментальные -ЭКГ: атриовентрикулярная блокада Т степени(РQ- )

1. Позитивная бета-стрептококковая культура, выделенная из зева.

2. Экспресс-тест определения бета-стрептококкового антигена.

З. Повышение титра противострептококковых антител.

Примечание: Наличие двух больших или одного большого и двух или более малых критериев в сочетании с документально подтвержденными фактами перенесенной бета-стрептококковой носоглоточной инфекции (группа А) указывает на высокую вероятность ОРЛ

Первичная ОРЛ у детей, подростков, юношей и молодых людей, осо6енно находящихся в условиях закрытого и полузакрытого коллектива, наиболее часто проявлялась выраженными клиническими симптомами. Однако примерно у 20% больных первые проявления ревматической лихорадки были слабовыраженными или вообще отсутствовали. В связи с этим говорить об истинной заболеваемости ревматической лихорадкой в этой возрастной группе не представляется возможным. 3аболевание часто диагностировали у больных старшего возраста с уже сформировавшимся пороком клапанов сердца.

В среднем и зрелом возрасте острые проявления ревматической лихорадки наблюдались у единичных больных, примерно у 1 %.

У 50% выявлено латентное начало заболевания, причем у половины из них порок сердца впервые диагностирован в зрелом и среднем возрасте.

У больных пожилого возраста выраженных проявлений первичной ОРЛ не отмечено. Однако у половины из них наблюдалось латентное начало заболевания, а у 1/4 порок клапанов сердца выявлен после 60 лет в отсутствие ревматического анамнеза в молодом возрасте, в связи с чем не исключена первичная заболеваемость ревматической лихорадкой в этом возрасте

Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных -гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Острая ревматическая лихорадка развивается у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), и связана с аутоиммунным ответом организма из-за перекрёстной реактивности между Аг стрептококка и Аг поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Хронические ревматические болезни сердца - заболевания, характеризующиеся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок воспалительного генеза или порока сердца (недостаточности и/или стеноза), сформировавшегося после перенесённой острой ревматической лихорадки.

Заболеваемость острой ревматической лихорадкой в России составляет 2,7 случаев на 100 000 населения, хроническими ревматическими болезнями сердца - 9,7 случаев на 100 000 населения, в том числе ревматическими пороками сердца - 6,7 на 100 000 населения. Распространённость хронических ревматических болезней сердца составляет 28 случаев на 100 000 детского контингента и 226 случаев на 100 000 взрослого населения. Преимущественно заболевают лица в возрасте 7-15 лет. Половой диморфизм чётко не прослеживается.

ЭТИОЛОГИЯ

Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 нед после перенесённой ангины или фарингита, вызванных высококонтагиознными "ревматогенными" штаммами -гемолитического стрептококка группы А (серотипы М3, М5, М18, М24). М-белок (специфический белок, входящий в состав клеточной стенки -гемолитического стрептококка группы А и подавляющий его фагоцитоз) содержит антигенные детерминанты, имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.

О роли генетических факторов свидетельствует более высокая распространённость острой ревматической лихорадки и хронических ревматических болезней сердца (в том числе ревматических пороков сердца) в отдельных семьях. У 75-100% больных и только у 15% здоровых людей на В-лимфоцитах присутствует специфический аллоантиген 883 (D8/17), выявляемый с помощью специальных моноклональных АТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В развитии острой ревматической лихорадки участвуют несколько механизмов. Определённую роль может играть прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами -гемолитического стрептококка группы А. Однако основное значение придают развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные Аг стрептококка. Синтезируемые противострептококковые АТ перекрёстно реагируют с Аг миокарда (феномен молекулярной мимикрии), а также с цитоплазматическими Аг нервной ткани, локализующимися в субталамической и каудальной зонах головного мозга (преимущественно в полосатом теле). Кроме того, М-протеин обладает свойствами суперантигена - вызывает сильную активацию Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов без его предварительного процессинга Аг-представляющими клетками и взаимодей ствия с молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II.

При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани.

• Стадия мукоидного набухания.

• Стадия фибриноидного некроза (необратимая фаза дезорганизации соединительной ткани).

• Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулём Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани.

Ревматическая гранулёма состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миоцитарного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических клеток. Гранулёмы обычно располагаются в миокарде, эндокарде, периваскулярной соединительной ткани сердца. В настоящее время гранулёмы встречают реже. При хорее изменяются клетки полосатого тела. Поражение кожи и подкожной клетчатки обусловлено васкулитом и очаговой воспалительной инфильтрацией.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная классификация принята пленумом Ассоциации ревматологов России 22 мая 2003 г. в Саратове (табл. 43-1).

Таблица 43-1. Классификация острой ревматической лихорадки и хронической ревматической болезни сердца

Острая ревматическая лихорадка

Повторная ревматическая лихорадка

Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки

Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты

Хроническая ревматическая болезнь сердца

С пороком сердца

Без порока сердца

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIA, IIБ, III)

По классификации NYHA см. глава 11 "Сердечная недостаточность" (функциональные классы 0, I, II, III, IV)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характер начала острой ревматической лихорадки тесно связан с возрастом больных. Более чем у половины детей заболевание возникает через 2-3 нед после ангины с внезапного повышения температуры тела, появления асимметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень редко - хореи). Столь же остро, по типу "вспышки", острая ревматическая лихорадка развивается у солдат-новобранцев, перенёсших ангину. Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака острой ревматической лихорадки также связана с перенесённой инфекцией глотки стрептококковой этиологии и проявляется преимущественно развитием кардита.

Артрит (или артралгии) нескольких крупных суставов - один из ведущих симптомов заболевания у 60-100% больных с первой атакой острой ревматической лихорадки. Боли в суставах нередко настолько выражены, что приводят к существенному ограничению их подвижности. Одновременно с болями отмечается припухлость суставов за счёт синовита и поражения околосуставных тканей, иногда покраснение кожных покровов над суставами. Чаще поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Преобладающая форма поражения в современных условиях - преходящий олигоартрит и реже моноартрит. Характерные особенности ревматического артрита - мигрирующий характер (признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течение 1-5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов) и быстрое полное обратное развитие под влиянием современной противовоспалительной терапии.

Кардит - проявление острой ревматической лихорадки (наблюдают в 90-95% случаев), которое определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считают вальвулит (преимущественно митрального, реже аортального клапана), который может сочетаться с поражением миокарда и перикарда. Симптомы ревматического вальвулита:

• дующий систолический шум апикальной локализации, связанный с I тоном (при митральной регургитации);

• непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в области выслушивания митрального клапана;

• высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (при аортальной регургитации).

В патологический процесс могут вовлекаться миокард и перикард с развитием тахикардии, расширения границ сердечной тупости, приглушённости тонов сердца, шума трения перикарда, нарушений проводимости и т.д. Однако изолированное поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для острой ревматической лихорадки, и в этих случаях требуется проведение дифференциальной диагностики с кардитами иной этиологии (см. ниже).

На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита при острой ревматической лихорадке может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость ЭхоКГ с использованием допплеровского режима.

Важнейшая особенность кардита во время первой атаки острой ревматической лихорадки - чёткая положительная динамика его клинических проявлений под влиянием активной противоревматической терапии. В подавляющем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация ЧСС, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения.

Социальная значимость острой ревматической лихорадки определяется приобретёнными ревматическими пороками сердца, которые по мере прогрессирования приводят к стойкой утрате трудоспособности и сокращению продолжительности жизни. Частота формирования ревматических пороков сердца после первой атаки острой ревматической лихорадки у детей составляет 20-25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточность. Реже формируется недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и сочетанный митрально-аортальный порок сердца (подробнее см. в главе 8 "Приобретённые пороки сердца"). Примерно у 7-10% детей после перенесённого кардита формируется пролапс митрального клапана.

Среди подростков, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки, пороки сердца диагностируются в трети случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39-45%, причём максимальная частота возникновения ревматических пороков сердца (более 75%) наблюдается в течение первых трёх лет от начала болезни. У больных, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные ревматические пороки сердца формируются в 90% случаев.

Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) - типичное проявление острой ревматической лихорадки, связанное с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (полосатого тела, субталамических ядер и мозжечка). Она диагностируется в 6-30% случаев, преимущественно у детей, реже у подростков через 1-2 мес после перенесённой острой стрептококковой инфекции. Чаще поражаются девочки и девушки. Клиническая картина малой хореи включает различные сочетания следующих синдромов:

• хореические гиперкинезы, т.е. непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры, сопровождающиеся нарушением почерка, невнятностью речи, неловкостью движений;

• мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей);

• расстройства статики и координации (неспособность выполнить координационные пробы, например пальце-носовую);

• психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.). Характерно полное исчезновение симптоматики во сне.

Малая хорея, как правило, сочетается с другими клиническими проявлениями острой ревматической лихорадки (кардит, полиартрит), однако у 5-7% больных она может быть единственным признаком заболевания. В этих ситуациях, т.е. при отсутствии иных критериев острой ревматической лихорадки, диагноз ревматической хореи правомочен только после исключения прочих причин поражения нервной системы.

Кольцевидная (аннулярная) эритема наблюдается у 4-17% больных на высоте острой ревматической лихорадки. Она характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Она имеет транзиторный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом или индурацией, бледнеет при надавливании, быстро регрессирует без остаточных явлений.

Подкожные ревматические узелки в последние годы наблюдаются очень редко (в 1-3%). Это округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров, чаще на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, пяточных сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области надчерепного апоневроза с циклом обратного развития от 2 нед до 1 мес.

Несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и ревматических узелков у детского контингента больных и фактическое отсутствие таковых у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных симптомов при острой ревматической лихорадке остаётся очень высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностическую значимость.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• При остром начале болезни уже в первые дни наблюдают увеличение СОЭ и концентрации CРБ, реже - развитие нейтрофильного лейкоцитоза. Увеличение СОЭ и концентрации CРБ часто сохраняется в течение длительного времени после исчезновения клинических признаков острой ревматической лихорадки.

• Общий анализ мочи обычно не изменён. Иногда обнаруживают минимальную протеинурию или микрогематурию.

• Повышение титров антистрептококковых АТ, таких, как антистрептолизин О, АТ к ДНКазе в титре более 1:250, наблюдают у 80% больных.

• При бактериологическом исследовании мазка из зева иногда обнаруживают -гемолитический стрептококк группы А. Более информативно обнаружение стрептококков в серийных посевах.

• Обязательно проведение ЭхоКГ для оценки анатомической структуры сердца и состояния внутрисердечного кровотока, выявления митральной или аортальной регургитации (как раннего признака вальвулита), а также перикардита.

• ЭКГ важна для уточнения характера нарушений ритма.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика острой ревматической лихорадки нередко представляет большую проблему, поскольку основные клинические проявления заболевания (за исключением кольцевидной эритемы и ревматических узелков, развивающихся крайне редко) неспецифичны.

Наибольшее распространение получили диагностические критерии, разработанные почти одновременно отечественным учёным А.А. Киселем в 1940 г. и американцем Т.Д. Джонсом в 1944 г. В настоящее время для диагностики ревматической лихорадки следует использовать критерии, принятые ВОЗ в 1992 г. и модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г. (табл. 43-2).

Таблица 43-2. Критерии диагностики ревматической лихорадки

Данные, указывающие на предшествующую инфекцию, вызванную стрептококками группы А

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Автоиммунное заболевание, связанное с чрезмерным иммунным ответом на заражение β-гемолитическим стрептококком группы А (ВГСА). Возникает в ≈3 % случаев нелеченного антибиотиками стрептококкового фарингита и тонзиллита. Иммунологическая реакция направлена против эпитопов со структурой, схожей с белками, встречающимися в т. ч. в миокарде, сердечных клапанах, синовиальной оболочке, коже, а также гипоталамусе и хвостатом ядре. В современной клинической практике это заболевание встречается редко, как правило в возрасте 5–15 лет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Симптомы стрептококкового фарингита →разд. 3.3.

2. Симптомы ревматической лихорадки: обычно возникают через 2–3 нед. после фарингита:

1) воспаление крупных суставов (у 75 %) — обычно асимметричное, с типичным отеком, сильной болезненностью, чувствительностью и покраснением кожи; нелеченные случаи длятся 2–3 нед., не вызывают длительного поражения суставов;

2) кардит (у 40–60 %) — может затрагивать эндокард, миокард и перикард; чаще всего имеется шум митральной недостаточности; на ЭКГ часто АВ-блокада I степени;

3) хорея Сиденгама (у 5–20 %) — самопроизвольные движения в основном мышц лица и конечностей, слабость, эмоциональная нестабильность;

4) кольцевидная ревматическая эритема (у 5 %) на туловище и проксимальных частях конечностей;

5) безболезненные подкожные узелки (у

3. Типичное течение : если не возникает кардит, болезнь протекает легко. Большинство рецидивов случается в течение первых 2 лет. Каждый рецидив ревматической лихорадки увеличивает вероятность возникновения пороков митрального и аортального клапанов.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) тесты, подтверждающие острое заражение ВГСА →разд. 3.3;

2) ускорение СОЭ и увеличение СРБ в плазме, сохраняется в течение несколько месяцев;

3) уровень антистрептолизина О (АСЛО) в остром периоде ревматической лихорадки превышает 200 ЕД, возрастает в течение 1–2 нед. после заражения, достигает пика через 3–8 нед., удерживается на высоком уровне до 6 мес. и медленно снижается в среднем через 6 мес.

2. Эхокардиография : оценка недостаточности митрального клапана с ограниченной подвижностью створок, обнаружение узелков на створках клапана (у 1/4 больных).

1. Критерии Киселя-Джонса :

1) большие симптомы — кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная ревматическая эритема, подкожные узелки;

2) малые симптомы — боль в суставах, лихорадка, повышение острофазовых показателей (ускорение СОЭ или увеличение СРБ), удлинение интервала PQ.

2. Первая атака ревматической лихорадки : диагностируется, если у больных с подтвержденным наличием антигенов бета-гемолитического стрептококка группы А (чаще всего высокие показатели АСЛО) имеются ≥2 больших критериев или 1 большой + 2 малых.

1. Больного с подозрением на ревматическую лихорадку следует госпитализировать.

2. Используйте ацетилсалициловую кислоту 4–8 г/сутки в 4 или 5 приемов; в случае тяжелых проявлений воспаления сердца дополнительно Г КС , обычно преднизолон 1–2 мг/кг/сутки в течение 2–8 недель.

3. С целью санации носоглотки используйте антибиотики, как при острой стрептококковой ангине →разд. 3.3. Начало антибиотикотерапии в течение первых 10 дней от появления симптомов воспаления горла почти полностью устраняет риск поражения сердца.

1. Первичная профилактика: эффективное лечение стрептококковой ангины →разд. 3.3.

2. Вторичная профилактика: у лиц с достоверно установленным диагнозом ревматической лихорадки проводите профилактику рецидивов до 30 года жизни и до 5 лет от последнего обострения болезни:

1) бензатина бензилпенициллин 1,2 млн. ЕД в/м каждые 4 недели (каждые 3 недели у больных с клапанным пороком сердца или частыми рецидивами) или феноксиметилпенициллин 250 мг 2 × в сутки п/о;

2) у больных с непереносимостью пенициллина → эритромицин 250 мг 2 × в сутки п/о.

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемШахрух Исматиллаев

Презентация на тему: " КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ 3 ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА." — Транскрипт:

1 КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ 3 ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

2 ОПРЕДЕЛЕНИЕ Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной докализацией процесса в ССС, развивающееся у предрасподоженных к нему лиц, преимущественно мододого возраста в связи с ларингеальной инфекцией, обусдовленной стрептококком группы А

3 ЭТИОЛОГИЯ Причина ОРЛ - β-гемолитический стрептококк группы А (ВГСА). Представлен в природе 80 штаммами, чаще всего с ОРЛ ассоциируются штаммы М1, М3, М5, М6, М14, М18, М19, М24, М27, М29

4 ПАТОГЕНЕЗ 1. Непосредственное воздействие на ткани токсинов стрептококка ( экзогенные – стрептолизин-S, стрептолизин-О, гиалуронидаза ; клеточные компоненты стрептококка – М,Т,Р-протеины. М-протеин – важнейший фактор вирулентности 2. Отдоженный во времени иммунный ответ на БСГА-антигены, приводящий с синтезу противострептококковых антител, перекрестно реагирующих с антигенами поражаемых тканей чедовека ( феномен «молекулярной мимикрии)

5 ПАТОМОРФОЛОГИЯ Стадии патодогического процесса в соединительной ткани : 1. Мукоидное набухание 2. Фибриноидное набухание 3. Гранулематоз ( образование Ашофф- Талалаевской гранулемы) 4. Склероз, гиалиноз

6 Морфодогическая специфика ОРЛ Специфический морфодогический признак ОРЛ – пролиферация местных соединительнотканных клеток вокруг очагов фибриноидного некроза, располагающихся в периваскулярной соединительной ткани, интерстиции миокарда (преимущественно левый желудочек), в области сосочковых мышц, МЖП, эндокарда). Цикл развития гранулемы 3-4 месяца.

7 КЛАССИФИКАЦИЯ Клинические варианты : 1. Острая ревматическая лихорадка 2. Повторная ревматическая лихорадка Исход : 1. Выздоровление 2. Хроническая ревматическая болезнь сердца : без порока сердца, порок сердца

8 Критерии Киселя - Джонсона Большие критерии : 1. Кардит (Ведущий синдром ОРЛ (90-95%), определяет тяжесть течения и исход заболевания.Основополагающий компонент кардита – вальвулит, преимущественно митрального клапана. Симптомы ревматического вальвулита : а) дующий систолический шум на верхушке. 2. Полиартрит ( мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов, как правидо сочетается с кардитом)

9 Дополнительные критерии Лихорадка Артралгия Ревматическая лихорадка в анамнезе Повышение СОЭ или СРБ Лейкоцитоз АВ-бдокада I степени Появление митральной или аортальной регургитации (при ЭхоГК) Дополнительные признаки предшествующей стрептококковой инфекции (ангина, повышение титров АСЛ-О и др, подожительная культуру из зева)

10 Клинические проявления ревматизма

11 Большие критерии ( продолжение) 3. Хорея (гиперкинезы, мышечная гипотония, расстройства статики и координации, сосудистая дистония, психоэмоциональные нарушения) 4. Кольцевидная эритема( бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром от неск. мм до 5-10 см с преимущ. докализацией на тудовище и проксимальных отделах конечностей. Транзиторный мигрирующий характер.) 5. Подкожные ревматические узелки ( встречаются редко, округлые пдотные мадоподвижные безболезненные образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области додыжек,ахилдовых сухожилий. Цикл обратного развития от 2 недель до 1 месяца

12 Митральная недостаточность Митральная недостаточность

14 Примеры клинического диагноза Острая ревматическая лихорадка : кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, НКI (ФК1) Повторная ревматическая лихорадка : кардит, сочетанный митральный порок сердца. НКIIА Хроническая ревматическая болезнь сердца : комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК II Б

15 Лечение Цели лечения : Эрадикация БГСА Купирование воспалительного процесса Предупреждение у больных с перенесенным кардитом формирования ревматических пороков сердца Компенсация сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца Госпитализация всех пациентов с ОРЛ

16 Лечение Антибиотики - бензилпенициллин 0,5-1 млн\ед 4 раза в сутки в течение 10 дней, далее – пенициллины продонгированного действия в режиме вторичной профилактики Противовоспалительные средства - НПВП (дикдофенак мг 3 раза в день), ГКС (преднизодон 20 мг\сутки) – при наличии кардита, серозита Терапия сердечной недостаточности : диуретики, β-адренобдокаторы, сердечные гликозиды

17 Вторичная профилактика Пенициллины продонгированного действия : экстенциллин ( бензатин бензилпенициллин) 2,4 млн ЕД в\м 1 раз в 3 недели – до 10 лет При манипуляциях на органах подости рта за 1 час до процедуры – амоксициллин 2 г однократно( при непереносимости пенициллина – азитромицин 500 мг или цефалексин 2 г)

18 Рекомендации для пациентов, перенесших ОРЛ Регулярно, 1 раз в полгода посещать лечащего врача для контроля состояния проведения ЭхоКГ Антибиотикопрофилактика – 1 раз в 4 недели не менее 10 лет, если нет порока, и пожизненно, если есть порок Избегать чрезмерных физических нагрузок, не принимать участие в тренировках, которые не разрешены врачом Вовремя лечить больные зубы, хр. Тозиллит В случае появления одышки, отеков на ногах, лихорадки, необъяснимой слабости и утомляемости – срочно к врачу

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Министерство здравохранения Республики Узбекистан

Центр развития медицинского образования

Ташкентская медицинская Академия

Острая ревматическая лихорадка

(Учебно-методическое пособие для студентов IV курсов и преподавателей медицинских вузов)

Тема: Острая ревматическая лихорадка

1. Место проведения занятия, оснащение

Отделения ревматологии, кардиоревматологии и общей терапии, отделение лабораторно-инструментальной диагностики, учебные комнаты.

Анализы крови, серологические анализы, клинические и биохимические анализы, иммунологические исследования, острофазные пробы, рентгенологические исследования, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКС, обучающе-контролирующие тесты, тематические больные, раздаточный материал.

ТV-видео, оверхет, мультимедиа, таблицы, слайды, информационно-компьютерная программа.

2. Продолжительность занятия

Время для освещения данной темы-270 минут

Обучение студентов этиологии, патогенезу, клинической симптоматологии, лабораторно-инструментальной диагностике и рациональной терапии, профилактике осложнений, реабилитации.

Цель обучения – освоение и укрепление теоретических знаний:

Воспитательная цель – формирование в подготовке врача соответствующего мировым стандартам интереса к специальности, чувства ответственности, воспитание интереса к расширению своих знаний, формирование уровня деонтологического воспитания, формирование осторожности в процессе выполнения практической работы, ясности и ответсвенности.

Развивательная цель – формирование у студентов самостоятельного мышления и обсуждения, развитие критического мышления у студентов (клинического, гигиенического).

1. Определение острой ревматической лихорадки.

Этиология острой ревматической лихорадки.

Патогенез острой ревматической лихорадки.

Классификация острой ревматической лихорадки.

Клиническая картина ОРЛ: субъективные данные, общий осмотр, данные пальпации, перкуссии и аускультации, заключение лабораторно-инструментальных методов исследований.

Дифференциальная диагностика ОРЛ

Основные принципы лечения ОРЛ

Течение и прогноз ОРЛ.

Студент должен знать :

методы диагностики ОРЛ

основные принципы лечения

Студент должен уметь:

Собрать анамнез, жалобы больного, провести общий осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию

Составить план обследования больного

Интерпретировать показатели лабораторных данных

Интерпретировать данные рентгенологических исследований

Обосновать по шагам клинический диагноз

Написать рецепт на препараты и объяснить их механизм действия и побочные

В настоящее время изучение острой ревматической лихорадки имеет огромное значение, потому что она занимают одно из первых мест среди ревматических заболеваний и может привести к опасным для жизни больного осложнениям.

5. Междисциплинарная и внутридисциплинарная связь

Интегрировать со следующими предметами:

Острая ревматическая лихорадка

Пропедевтика внутренних болезней

6. Содержание занятия.

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией, β-гемолитическим стрептококком группы А, у подростков, 7-15 лет.

В большинстве случаев заболевание начинается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет).

β -гемолитический стрептококк

1стадия - мукоидное набухание, продолжается 2 недели.

2стадия - фибриноидное набухание, продолжается 1,5-2 месяца.

3стадия - образование Ашофф-Талалаевских гранулем, продолжается 1,5-2 месяца.

4 стадия - фиброзных и склеротических изменений.

Артрит – ведущий симптом заболевания у 2/3 больных с первой атаки ревматической лихорадки. Характерной особенностью его является мигрирующий характер. Боли в суставах часто приводит к существенному ограничению их подвижности. Одновременно сними появляется припухлость суставов, иногда покраснение кожных покровов над ними.

Ревмокардит – клиника кардита определяется миокардитом, эндокардитом или перикардитом.

Признаки эндокардита: расширение границ сердца, появление сердечных шумов, нарушение ритма сердца.

Признаки перикардита: расширение границ сердечной тупости, приглушенность тонов, шум трения перикарда.

Признаки миокардита: тахикардия, нарушение проводимости и АВ блокада (по ЭКГ).

Кольцевидная эритема – розовая, не зудящее высыпания локализуются на внутренней поверхности конечности туловища, шеи.

Подкожные ревматические узелки – мелкие образования, локализующиеся периартикулярных тканях у мест прикрепления сухожилий над костными выступами в области суставов.

Малая хорея – хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, сопровождающиеся нарушением почерка, невнятностью речи и неловкостью движений.

Диагностические критерии ревматизма (Киссел-Джонс-Нестеров)

1.4 ревматические узелки

1.5 кольцевидная эритема

2.1 повышение температуры

2.2 адинамия, быстрая утомляемость, раздражительность

2.3 бледность кожных покровов

2.5 носовое кровотечение

2.6 абдоминальный синдром

Б. Специальные (лабораторные показатели)

диспротеинемия, увеличение СОЭ,

патологические серологические показатели крови: повышение титров АСЛО, АСК, АСГ.

повышение проницаемости капилляров.

РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИ-ЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ (АССОЦИАЦИЯ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ, 2001 Г.)

КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ (АРР, 2003)

1. инфекционо-аллергический миокардит

2. функциональная кардиопатия

4. бактериальный эндокардит

6. тиреотоксическая миокардиодистрофия

1. реактивныйе артриты

2. ревматоидный артрит

3. болезнь Бехтерева

4. артрит при геморрагическом васкулите

3. ревматоидный артрит

2-этап – в поликлинике, под наблюдением кардиоревматолога

Применяются: I) этиопатогенетическая, противоаллергическая терапия: а) антибиотики, б) нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, бруфен (ибупрофен), вольтарен, индометацин, метиндол), в) глюкокортикоиды, г) препараты иммунодепрессивного действия (хинолиновые, цитостатики, антилимфоцитарный глобулин); 2) средства антидистрофического действия; 3) симптоматические средства при недостаточности кровообращения, нарушении водно-солевого обмена и др.

Первичная – санация хронических очагов инфекции, закаливание организма

Вторичная – бициллин –3, бициллин –5, экстенциллин.

Прогноз определяется эффективностью лечения ревмокардита, наличием клапанных пороков и их влиянием на гемодинамику

Новые педагогические технологии, применяемые на занятии:

Группа студентов разбивается на 2-3 подгрупппы. Подгруппам задаются одинаковые вопросы. Подгруппы в течении 10 минут письменно отвечают на вопросы. По окончании времени подгруппы обмениваются листами с ответами и оценивают их. Если ответы неправильные или неполные, то каждая подгруппа предлагает свои варианты ответов. После завершения обсуждения в подгруппах, ответы обсуждаются всей группой вместе с преподавателем, выбираются наиболее правильные ответы. Подгруппе, давшей полные ответы даётся высокий балл.

Вопросы для обсуждения.

Этиология острой ревматической лихорадки

Диагностические критерии ОРЛ.

6.2. Аналитическая часть.

Ситуационн ы е задачи

1. Больной 35 лет, перенесший в детстве ревматическую лихорадку, жалуется на одышку, головные боли, головокружение, усталость. При осмотре бледный цвет лица, усиленная пульсация сонной артерии, капиллярный пульс. Пальпаторно приподнимающийся верхушечный толчок. Перкуторно туфлеобразный силуэт сердечной тени. I. Ваш диагноз:

А митральная недостаточность

Б. митральный стеноз

В. аортальная недостаточность*

Б. аортальный стеноз

II. Аускультативные признаки:

А. ослабление I тона и систолический шум на верхушке

Б. ослабление II тона и диастолический шум на аорте*

В. усиление I тона и диастолический шум на верхушке

Г. ослабление II тона и систолический шум на аорте

2. У больного обратившегося к Вам по поводу приступов потери сознания на фоне физической нагрузки, выслушивается интенсивный систолический шум на аорте. Пульс регулярный, 66 ударов в минуту. АД 110/85 мм рт.ст. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка.

I. Какой порок Вы диагностируете

А. митральная недостаточность

Б. аортальная недостаточность

В. аортальный стеноз*

Г. дефект межжелудочковой перегородки

II. Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагоноза:

А. общий анализ крови, острофазные пробы

В. рентгеноскопия грудной клетки, УЗД

3. У больной 30 лет при профилактическом осмотре выявлено - пульсация сосудов шеи границы сердца расширены влево I тон на верхушке и II тон на аорте ослаблены на аорте диастолический шум ад 110/20 мм рт ст.

I. О каком заболевании можно думать:

А. митральная недостаточность

Б. аортальная недостаточность*

В. трикуспидальная недостаточность

Г. аортальный стеноз

Д. митральный стеноз

II. Какой метод обследования подтвердит ваш диагноз:

Г. рентгеноскопия грудной клетки

Объем ориентировочных действий (ООД) по теме

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции