Особенности течения гнойной инфекции у больных сахарным диабетом

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ёдгорова Нодира Тургунбоевна, Махмудов Сардор Сайфилло Угли, Мухаммадиев Сардор Анварович

В данной статье представлен литературный обзор последних 10 лет о встречаемости, этиологии, патогенезе, диагностике, лечении гнойно-воспалительных поражений мягких тканей у больных сахарным диабетом . В результате гнойно-воспалительных поражений мягких тканей число ампутации конечностей возрастают. В течении года 1 млн. больных с данным заражением (ранением) осуждены на инвалидности. Причина этого: с одной стороны патогенез заболевания сахарным диабетом , с другой стороны гнойные очаги и некрото-деструктивные изменения кожи и мягких тканей вызванные с факультативными аэробами и анаэробными бактериями.

AGENTS OF INFLAMMATORY ON SKIN LESIONS IN DIABETIC PATIENTS

This article presents literature reviews about occurrence, etiology, pathogenesis, diagnosis, treatment of inflammatory soft tissue lesions in diabetic patients in the 10 resent years. As a result of inflammatory soft tissue lesions number of amputation is increases. During the year, 1 million patients with this lesion (wound) were sentenced to disability. The reason for this: on the one hand the pathogenesis of diabetes, on the other hand purulent lesions and necrosis-destructive changes of the skin and soft tissue caused by a facultative aerobic and anaerobic bacteria.

ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

ЁДГОРОВА НОДИРА ТУРГУНБОЕВНА - старший преподаватель кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии Ташкенской Медицинской Академии

МАХМУДОВ САРДОР САЙФИЛЛО УГЛИ - магистр по специальности "Бактериологии и вирусологии" Ташкенской Медицинской Академии

МУХАММАДИЕВ САРДОР АНВАРОВИЧ - студент 6-курса медико-профилактического факультета Ташкенской Медицинской Академии

В данной статье представлен литературный обзор последних 10 лет о встречаемости, этиологии, патогенезе, диагностике, лечении гнойно-воспалительных поражений мягких тканей у больных сахарным диабетом. В результате гнойно-воспалительных поражений мягких тканей число ампутации конечностей возрастают. В течении года 1 млн. больных с данным заражением (ранением) осуждены на инвалидности. Причина этого: с одной стороны патогенез заболевания сахарным диабетом, с другой стороны гнойные очаги и некрото-деструктивные изменения кожи и мягких тканей вызванные с факультативными аэробами и анаэробными бактериями.

Ключевые слова: сахарный диабет, гнойно-воспалительные инфекция.

AGENTS OF INFLAMMATORY ON SKIN LESIONS IN DIABETIC

YODGOROVA NODIRA TURGUNBAEVNA- senior lecturer of the department of microbiology, virology and immunology Tashkent Medical Academy

MAHMUDOV SARDOR SAYFILLO UGLI- undergraduate in the specialty "Bacteriology and virology" Tashkent Medical Academy

MUHAMMADIEV SARDOR ANVAROVICH- student of 6 course of medico-prophylactic faculty of Tashkent Medical Academy

Key words: diabetes mellitus, inflammatory-purulent infection.

Сахарный диабет без преувеличения занимают одну из драматических страниц мировой медицины. В. И. Стручков и соавторы отмечают, что число гнойно-воспалительных осложнений и летальность от них у больных сахарным диабетом более чем в 3 раза превышает таковые у лиц, не страдающих этим заболеванием.

Один из поздних осложнений является диабетическая нейропатия, по причине, которой происходит нарушение трофики, что

приводит к запущенным случаям гнойно-некротических заболеваний, из-за полного отсутствия чувствительности, так как микротравмы не всегда обнаруживаются больными - [4].

При сахарном диабете наблюдаются существенные изменения иммунитета, так снижение титра антител свидетельствует о существенной недостаточности В-клеточного звена иммунитета. Так при выраженной гипергликемии хемотаксис и фагоцитарная функция лейкоцитов угнетены, не поглощаются микробные тела, погибшие клетки и ткани - [4,9].

Сахарный диабет также проводит к нарушенную репаративных процессов, необходимо для пролиферации эндотелия капилляров и фибробластов. При сахарном диабете отмечаются серьезные нарушения белкового обмена, из-за синтеза глюкозы. Отрицательный азотистый баланс обусловливает нарушение репаративных процессов.

Необходимо отметить, что особенности течения клинического проявления хирургической инфекции зависит не только от нарушений иммунной системы, гистоморфологических изменений и нарушений репаративного процесса, но и рядом свойств микроорганизмов вызывающих патологических процесс, которые у больных сахарным диабетом имеют свои особенности - [17].

За последние годы микрофлоры гнойных ран и её биологические свойства претерпели существенные изменения, проявляющиеся быстрой потерей чувствительности к современным антибактериальным препаратам - [16].

Микрофлора выделенная из гнойно-некротических очагов у больных сахарным диабетом отличается от таковой людей, не страдающих этим заболеванием. Характерна большая роль в качестве

возбудителей грамотрицательной микрофлоры (наиболее часто встречаются бактерии рода протей и клебсиеллы).

Из гнойно-некротического очага могут высеваться ассоциация микроорганизмов, компонентами которых чаще является Staphylococcus aureus с грамотрицательной микрофлорой с преимущественной локализацией на стопе, в основном при флегмонах. При различных нозологических формах гнойно-некротического процесса имеются отличия микрофлоры, в частности при гангрене отмечается преобладание грамотрицательной микрофлоры.

Во время нахождения больного в стационаре возможно присоединение внутрибольничной инфекции, что существенно сказывается на течении заболевания и более чем в 2 раза увеличивает среднюю продолжительность пребывания больных в стационаре. Изменение микрофлоры выявляется преимущественно на стопе.

Соотношения грамположительной и грамотрицательной микрофлоры зависит от степени тяжести сахарного диабета -грамотрицательная микрофлора начинает преобладать при увеличении степени тяжести заболевания.

У больных сахарным диабетом I типа хирургическая инфекция развивается, в основном, при тяжелой степени тяжести сахарного диабета, возбудителями инфекции чаще является грамположительные микроорганизмы.

Высеваемые из гнойно-некротического очага микроорганизмы отличаются при различных сопутствующих заболеваниях, так при гипертонической болезни и ожирении преобладают грамположительной микрофлора, при хронической почечной недостаточности явно преобладает грамотрицательная микрофлора.

В зависимости от локализации гнойно-некротического процесса высевается различная микрофлора, так на стопе, так и на передней брюшной стенке и промежности преобладает грамотрицательная микрофлора - [4].

Гнойно-некротический процесс локализовался преимущественно на стопе (57,2%) о также в других областях тела - в основном на конечностях. При этом имелось особенности микрофлоры при различной локализации патологического очага, соотношение грамположительной и грамотрицательной микрофлоры также значительно отличается при различной локализации.

При этом летальность от анаэробных флегмон может достигать 50-60%. Его возникновение и прогрессирование заболевания и у больных сахарным диабетом расценивается многими авторами как реальная угроза жизни - [11].

При этом спектр микроорганизмов был представлен факультативной кокковой микрофлорой, энтеробактериями, неферментирующими бактериями, включая синегнойную палочку, а также ассоциациями этих микроорганизмов.

Из представителей факультативной кокковой микрофлоры чаще высевались стафилококки. Количество выделенных штаммов составило - 25 (30,1%), реже. Протей - 21 (25,07%), синегнойная полочка - 12 (14,4%) и энтеробактерия - 10 (12,7%). Остальные виды микрофлоры, такие как Citobakteri intermedius. E. coli высевались в небольшом количестве.

Среди анаэробов доминирующими были бактероиды - 70%; часто высевались Pr. melaninogenica - 21(31,3%), B.fragilis - 16 (24,4%) и Fusobakterium - 9 (13,6%). Меньше всего встречались пептококки - 3 (4,59%), пептострептококки - 2 (3,07%) и пропионобактерии - 1 (1,56%).

Выделенные микроорганизмы обычно представляли полимикробные ассоциации, включающие 2 и более различных микробов. Анализ зависимости частоты выделенных аэробных микробов от результатов лечения показал, что у 65 (87,7%) больных они выделены в виде монокультур, у 7 (9,45%)- по два и у 2 (2,7%)- по три возбудителя.

Из аэробов часто ассоциировались золотистые стафилококки, энтеробактерии, синегнойная палочка; из анаэробов - Pr. melaninogenica, B.fragilis.

Таким образом, изучение микробной обсемененности гнойно-некротического очага на стопе при сахарном диабете выявило рост микробов во всех случаях, причем в 89,9% случаев отмечались ассоциация аэробов с анаэробами. Ведущая роль в прогрессировании процесса играют неклостридиальные анаэробы, особенно - Pr. melaninogenica, распространяющиеся в проксимальном направлении по сухожильно-синовиальным образованиям стопы. Определения чувствительности к антибиотикам показывает, что наибольшей резистентностью к антибиотикам обладают бактерии рода Proteus, Klebsiella oxytoca, Psedomonas aeriginosa, наиболее чувствительны к антибиотикам грамположительные микроорганизмы. Микроорганизмы, выделенные при повторном посеве, отличается более выраженной резистентностью к антибиотикам - [16]. Поэтому необходимо в схему антибактериальной терапии обязательно включать препараты, воздействующие на аэробные и анаэробные микробы. В качестве такой схеме рекомендуется комбинации антибиотиков: цефалоспорины III поколения, аминогликозиды и метронидазол. Необходимым компонентов хирургического лечения этих больных должно быть иссечение патологического очага вместе с сухожильно-синовиальными

образованиями пораженных пальцев до 7 см а пределах здоровых тканей - [8,19].

Принципы лечения заключались в краткосрочной предоперационной подготовке, антибактериальной, противогрибковой терапии и оперативном вмешательстве. Обязательным являлся перевод на инсулинотерапию; инфузионную программу в объеме 2,5-3 литров на фоне форсированного диуреза; применение низкомолекулярных гепаринов; коррекция сердечнососудистой деятельности - [18].

Оперативное вмешательство сводилось к широкому вскрытию патологического очага; максимальному иссечению всех некротических массивов в пределах здоровых тканей; применению физических методов санации (ультразвуковая кавитация, озоновые санации, плазон); в зависимости от глубины поражения раны оставлялись открытыми или дренировались.

Таким образом, при лечении хирургической инфекции, развившейся на фоне сахарного диабета, необходимо учитывать глубину и объем поражения тканей и оценивать по классификации Ahrenholz. В зависимости от глубины поражения оперативного вмешательство должно быть дифференцированным; обязательным компонентом оперативного вмешательства должен быть радикализм первого вмешательства. В послеоперационном периоде необходим дифференцированный подход в зависимости от фазы раневого процесса, при 1 фазе необходимо учитывать уровень поражения тканей - [9,19].

При проведение данного литературного обзора выявлено, что микроорганизмы, выделенная из гнойно-некротических очагов у больных сахарным диабетом, отличается от токовой у людей, не страдающих этим заболеванием. Таким образом, профилактика, диагностика и лечения ГВЗ у больных с СД остается актуальной и для

нашей страны. В результате гнойно-воспалительных поражений мягких тканей число ампутации конечностей возрастают. Ампутация конечностей приводить к инвалидности больного, это отрицательно отражается и на экономический бюджет страны, и на родных в семейном очаге. Мы бактериологи вместе с другими специалистами (эндокринолог, хирург) должны найти пути предотвращения ГВЗ в ампутированных конечностях.

1. Анекин А.И., Греднев О.В., Ахмедов М.М., Чупруна В.П., Горянов С.В., Михалький В.В., Чудик В.И. Результаты комплексного хирургического лечения больных с гнойно-некротическими поражениями на фоне синдрома диабетической стопы// Медицинский журнал. - 2012. - №2.- С.11-13.

2. Ахмедов Р.М., Сафоев Б.Б., Хамдамов Б.З. Усовершенствование методов местного лечения гнойно-некротических поражения нижних конечностей при сахарном диабете//Вестник врача. - 2008. -№4. С.- 16-19.

3. Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Хамидов Ф.Ф., Прошин А.В., Якобишвили Я.И. Гнойно-некротические осложнения синдрома диабетической стопы и их отражение в МКБ-10 и стандартах страховой медицины//Хирургия. - 2007. - №1. - С. - 49-54.

4. Будашеев В.П., Григорьев Е.Г., Лепехова С.А., Жигаев Г.Ф.. Микробный пейзаж раны у больных сахарным диабетом //Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2011. -№4. Часть 2. -С. 16-21.

5. Гавриленко В.Г., Стадников А.А., Есипов В.К., Митькин А.Ф. Применение окситоцина в комплексном лечении при гнойно-некротических поражениях стоп у больных с сахарным диабетом// Вестник хирургии. - 2000. - №3. 59-62.

6. Гавриленко В.Г., Фадеев С.Б., Бухарин О.В., Карташова О.Л., Киргизова С.Б. Микробиологические особенности течения гнойно-воспалительных процессов мягких тканей у больных сахарным диабетом// Вестник хирургии. - 2001. - №6. - С. 39-41.

7. Жафаров Х.М., Дадаев Ш.А., Нажмиддинов Л.Т., Абдумажидов А.Ш., Файзиллаева З.Р. Способ лечения гнойно-воспалительных заболеваний у больных сахарным диабетом// Паллиативная медицина и реабилитация. - 2002. № 2-3. - С. - 113.

8. Исломов М.С. Роль микробной флоры в патогенезе гнойно-некротических поражений стопы у больных сахарным диабетом// Патология. - 2000. - №. С- 59-62.

9. Касимов У.К. Дифференцирований подход к лечению больных с гнойно-некротическими поражениями мягких тканей на фоне сахарного диабета // Узбекистон хирургияси. - 2011. - №4. С.-22-30.

10. Касимов У.К., Бабаджанов Б.Д., Пулатов У.И., Парманов С.А. Причини не удовлетворительных результатов лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей на фоне сахарного диабета// Узбекистон тиббиёт журнали. - 2012. - №2. -С. 1921.

11. Кульчиев А.А., Морозов А.А., Сланов А.Б. Гнойно-инфекционные заболевания при сахарным диабете//Амбулаторная хирургия. - 2010. - №1. - С. - 71 -74.

12. Нарчаев Ж.А., Рахманов Р.К., Каюмов Т.Х. Лечение гнойных осложнений после высоких ампутаций нижней конечности у больных сахарным диабетом//Ошибки и опасности в хирургии. - 2002. №2. С.-90-91.

13. Павлов Ю.И. Анализ основных причин низкой эффективности оказания помощи при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы// Вопросов общей и частной хирургии. - 2007. -№5. - С. - 28-31.

14. Павлов Ю.И. Влияние медико-сациальной характеристики пациентов на организации помощи пожилым с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы// Клиническая геронтология.- 2005. - №7.- С. 67-71.

15. Dinh T.L., Veves A. // Treatment of diabetic ulcers // dermatol. Ther.

2006. №6. P. 348-355.

16. Kruse I., Edelman S. // Evaluation and treatment of diabetic foot ulcers // clinical diabetes. 2006. Vol. 24, №2. P. 91-93.

17. Londahl M., Katsman P., Nilsson A., Hamarlund C. // Diabetic care. - 2010. - №5. - P. 998-1003.

Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент, Узбекистан

Многие из основных аспектов ГВЗМТ на фоне сахарного диабета в последние десятилетия подверглись существенному пересмотру из-за изменившихся взаимоотношений между микробным возбудителем и организмом человека под действием антибиотиков [2,11].

По данным различных авторов анализ причин неудовлетворительного лечения показал, что из частых причин (70%) была поздняя диагностика, неадекватное хирургическое вмешательство (67%), неполноценное местное лечение (43%) и ошибки в проведении антибактериальной терапии (87,5%) [3,6].

Известно, что инфекционный процесс это взаимодействие макроорганизма с микроорганизмом. Характер и особенности конкретной инфекции определяются с одной стороны, свойствами микроба-возбудителя, с другой - состоянием пораженного макроорганизма. При этом основными параметрами такого взаимоотношения выступают иммунные факторы [1,14,16] определяющие общую реакцию макроорганизма. В тоже время, следует отметить и о состоянии локальных факторов взаимодействия с микробной агрессией. Данный аспект в условиях нарушения микроциркуляции тканей и обмена веществ, имеющее место у больных сахарным диабетом, считается базисным и его необходимо учитывать при разработке новых методов лечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей на фоне сахарного диабета.

В связи с этим, целью нашего исследования явилось исследование и оценка особенностей изменения цитологической картины при течении раневого процесса у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей на фоне сахарного диабета.

Материал и методы. Проведены исследования 73 пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей (ГВЗМТ) на фоне сахарного диабета (СД), находившихся на стационарном лечении в Республиканском Центре гнойной хирургии и хирургических осложнений сахарного диабета в 2017 году. Средний возраст больных составил 68,1±3,8 лет. Больных в возрасте от 41 и старше составило 93,1%. Среди обследованных было 32 мужчин (43,8%) и 41 женщина (56,2%).

Анализ распространенности гнойно-воспалительного процесса у больных с ГВЗМТ на фоне СД позволил выявить, что в большей степени его локализация отмечена в области туловища (59%), почти в одинаковой количестве были расположения в области нижней конечности (17,8%) и промежности (13,7%). У 95,9% больных (70 пациентов) был диагностирован сахарный диабет II типа.

Основной принцип лечения заключался в кратковременной предоперационной подготовке, включающей взятие клинико-биохимических анализов крови и с началом эмпирической антибактериальной терапии. Больные подвергались обязательному осмотру эндокринолога, с коррекцией уровня гликемии, при этом высокие показатели сахара крови не являлись противопоказанием к проведению оперативного вмешательства. Больным назначали инсулин с поддержанием уровня сахара не выше 9,0 ммоль/л. Дозы инсулина варьировали в зависимости от типа сахарного диабета, тяжести состояния.

Сущностью оперативного вмешательства основывалась на адекватном широком вскрытии гнойного очага с санацией всех имеющихся затеков и карманов. Вскрытие флегмон и некрэктомии выполнялись по общепринятым стандартам. В зависимости от протяженности и глубины патологического процесса раны либо оставались открытыми, чему мы отдавали предпочтение, либо зашивались наглухо с оставлением 2-х просветных дренажей, с последующим проведением лаважа антисептиками. В послеоперационном периоде применяли методы физического воздействия на рану (ультразвуковая кавитация растворами, содержащими антибиотики и антисептики, лазерная терапия, рентгенотерапия). Перевязки ран проводили ежедневно в зависимости от фазы воспалительного процесса с применением водорастворимых гиперосмолярных мазей, а также современные перевязочные материалы.

Комплекс консервативной терапии включал: антибактериальную терапию в зависимости от результатов посева из раны в аэробных и анаэробных условиях и системную противогрибковую терапию; дезинтоксикационную терапию; мероприятия по нормализации всех видов обмена, нарушенных при диабете, включая перевод на инсулинотерапию под контролем гликемии; антикоагулянтную и дезагрегационную терапию под контролем времени свертывания и коагулограммы; препараты, улучшающие микроциркуляцию тканей пораженной области; лечение сопутствующих заболеваний.

Все больные, как правило, поступали в клинику по неотложным показаниям и подвергались всестороннему клиническому обследованию с применением современных клинико-биохимических и инструментальных методов исследования. В динамике проводимого комплексного лечения оценивали местную выраженность воспалительных проявлений (гиперемия, отечность, инфильтрация тканей в области раны, количество и характер раневого отделяемого, интенсивность некролиза, сроки и степень эпителизации раны и формирования рубцовой ткани).

Материалом для микробиологических исследований служил гнойной экссудат, взятый из глубоких отделов раны сразу после вскрытия патологического очага. Эффективность проводимых лечебных мероприятий оценивали по результатам бактериологических исследований раневого экссудата.

Морфологические исследования включали оценку цитологической картины отпечатки раневой поверхности в динамике проводимого лечения. При микроскопическом исследовании препаратов учитывали морфологические признаки клеточных и тканевых элементов. Кроме этого обращали внимание на функциональные признаки, имеющиеся место в цитологическом материале (наличие слизи, белковой массы, эритроцитов, воспалительных лейкоцитарных клеток, микроорганизмов, признаков лечебного эффекта в виде патоморфоза структурных элементов мазков). Фоновыми материалами цитологического препарата были детрит, мелкие белковые зерна, жировые капли, кристаллы, гематоидин, холестерин и др. Окраску цитологического материала проводили азур-эозиновыми смесями. С целью систематизации морфологических препаратов все цитограммы нами были разделены на дегенеративные, дегенеративно-воспалительные, воспалительные, воспалительно-регенеративные, регенеративно-воспалительные и регенераторные.

Результаты и обсуждение. Распределение пациентов с ГВЗМТ на фоне СД выявила преобладание патологических процессов протекающих под нозологической единицей в виде флегмоны. Основными причинами развития флегмон мягких тканей у больных на фоне СД:

- острые локальные гнойно-воспалительные и другие заболевания кожи и подкожной жировой клетчатки - 13,7% (фурункул - 1,3%, карбункул - 3,9 %, гидраденит - 1,3 %, лимфаденит - 1,3%, рожистое воспаление - 1,3 %, парапроктиты –3,9%);

- открытые и закрытые повреждения кожных покровов и глубжележащих тканей (9,5%), ожоги (1,3%), отморожения (2,6%), укусы насекомых (3,9%);

- острые и хронические воспалительные заболевания и другие заболевания органов ротовой (1,3%), грудной (3,9%) и брюшной (2,6%) полости;

- острые и хронические заболевания и процессы, протекающие с нарушением целостности кожных покровов (трофические язвы - 2,6%, пролежни - 3,9 %);

- нагноение послеоперационных ран – у 2 больных (2,6%) (послеоперационная флегмона);

- инъекции препаратов, лечебные и диагностические инвазивные манипуляции и пункции –10,9% (8 больных) - постинъекционная флегмона;

- гнойные метастазы при сепсисе – 2,6% (метастатические флегмоны);

В 12,3% случаев (9 больных) причину развития флегмоны установить не удалось даже при самом тщательном сборе анамнеза, осмотре и обследовании больного.

В 61,4% случаев (45 больных) флегмона развивалась в результате повреждения кожных покровов. Нередко она возникала на фоне инфицирования незначительных поверхностных повреждений кожи в виде ссадин, царапин, расчесов, мелких неглубоких ран, которые не были подвергнуты своевременной и адекватной обработке. У (13,7%) 10 больных флегмона развилась в результате неблагоприятного течения локальных гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул, пиодермия, гидраденит). У 2 больных (2,8% случаев) флегмона возникла после инъекции различных лекарственных средств. У 8 больных (10,9% случаев) она развилась после различных оперативных вмешательств.

Микробная этиология флегмон значительно варьировала в зависимости от причины ее возникновения и локализации. В целом превалировали грамположительные кокки, и, прежде всего Staphylococcus aureus (68,9%) 50 случаев и Streptococcus spp. (17,8%) 12 случаев, бактерии семейства Enterobacteriaceae (13,9%) 10 случаев, Pseudomonas aeruginosa (4,3%) у 3 больных. Клинико-бактериологические признаки анаэробной неклостридиальной инфекции выявлялись в общей сложности у 9,58% (7) больных.

Цитологическое исследование раневой поверхности в динамике проводимого лечения у больных с ГВЗМТ на фоне СД показали картину с фоновым жирно-белковый детритом, которые протекали с дистрофическими и некробиотическими изменениями тканевых элементов. Часто отмечались сочетания данного вида изменения с наличием с воспалительных клеток, что является характерным для данного вида патологического процесса [1,7,11].

Тканевые элементы были подвергнуты под действием микроорганизмов и воспалительного процесса деструктивным и некробиотическим изменениям в виде вакуолизации, разрыхления и гомогенизации ядерно-цитоплазматических структур (рис.1).

Со стороны гистиоцитарных клеток отмечалась некоторая активация в виде расширения объема цитоплазмы и гиперхромазии ядер (рис.2).

В ранние сроки лечения и течения гнойно-воспалительного процесса в цитологическом материале преобладали полинуклеарные лейкоциты (рис.3), а более поздние сроки - лейкоцитарная инфильтрация гистиоцитарных и лимфоидных клеток (рис.4).

Рис. 1. Мазок отпечаток раны больного Д.Д. 1948 г.р. и.б.№1175/384, 2-е сутки лечения. Видны нейтрофильные лейкоциты (1), разрушенные лейкоциты (2), лимфоциты (3), микроорганизмы (4), белковые вещества (5). Окраска: Рамоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

В наших исследованиях в морфологических препаратах так же были видны внеклеточные гранулы и глыбки бесструктурных масс детрита различной величины. Сочетание такого цитологического альянса по видимому было обусловлено именно наличием фонового патологического процесса в виде сахарного диабета [9,13,15].

Детрит имел сероватый оттенок при его бельковом происхождении. Желтоватый оттенок свидетельствовал о наличие некротического вещества жиролипоидной природы [4,9,15].

Рис. 2. Мазок отпечаток раны больного Т.И. 1961 г.р. и.б№250/94, 3-е сутки лечения. Определяются нейтрофильные лейкоциты (1), разрушенные лейкоциты (2), гистиоциты (3) с активацией ядра (4) в виде гиперхромазии с расширением цитоплазмы. Окраска: Ромоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

Рис. 3. Мазок отпечаток раны больного Т.И. 1961 г.р. и.б№250/94, 3-е сутки лечения. Определяются сегментоядерные нейтрофилы (1) в виде гиперхромазии, разрушенные лейкоциты (2) и лимфоциты (3). Окраска: Ромоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

Характер детрита и белковой массы в составе цитологического препарата, как известно, определяет вид бактерий [1,8]. При наличии бесструктурных масс жиролипидной природы, в наших исследованиях, инфекция была вызвана грамположительными кокками, которые были покрыты снаружи липосахаридной оболочкой. В ряде случаев в цитологическом отпечатке в составе детрита преобладала белковая масса. Данный вариант поражения был вызван грамотрицательными микроорганизмами [1,8]. Все они имели гликопротеидную наружную оболочку. Результаты микроскопического исследования показали, что характер гнойно-воспалительной раны мягких тканей определил клеточный состав воспалительной инфильтрации.

Рис. 4. На фоне уплотнения фонового белкового вещества (4) наличие лимфоидных клеток (2), а также нейтрофильные лейкоциты (1) и гистиоциты. Окраска: Ромоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

В ранние сроки заболевания на цитологических препаратах были также обнаружены полинуклеарные гранулярные лейкоциты. Причем, они имели разные формы и величины, ядерные структуры их часто были окрашены гиперхромный цвет, набухшие с утолщением ядерных мостиков между хроматинными сегментами.

Также были гранулоциты с кариолитическими и кариоректическими изменениями ядерных структур. Иногда хроматиновое вещество ядер находилось в состоянии распыления и распада (рис.5).

Рис. 5. Нейтрофильные лейкоциты (1) в состоянии кариолизиза и кариопикноза ядерных структур, (разрушенные лейкоциты (2), лимфоциты (3), микроорганизмы (4)) . Окраска: Ромоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

Рис. 6. Нейтрофильные лейкоциты (1) с признаками фагоцитоза (разрушенные лейкоциты (2), лимфоциты (3), микроорганизмы (4)). Окраска: Ромоновский-Гимза. Ув: ок.10, об. 40.

Цитоплазма полинуклеарных лейкоцитов также была набухшая, расширена в объеме, гранулярный материал часто находился в состоянии активации в виде разрыва и растворения или излития в окружающее пространство. В цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов было обнаружено фагоцитированные тельца (рис.6).

В воспалительных клетках показатель ядерно-цитоплазматического отношения был низким: в первые сутки лечения в среднем оно составило 0,079±0,0016 %, а в последующие сроки лечения существенно не повышалось (табл. 1).

Таблица 1. Изменение ядерно-цитоплазматического соотношения в процессе лечения больных с ГВЗМТ на фоне СД (%)

Известно, что данное отношение определяется между площадями цитоплазмы и ядра живой клетки [5,12]. Обладая важной морфологической характеристикой, ядерно-цитоплазматическое отношение позволяет оценить уровень метаболизма, выявить проявление компенсаторных реакций [5,7].

При этом в случаях, когда в цитологических препаратах было обнаружено наличие смешанной флоры, а среди гранулярных лейкоцитов наличие единичных эозинофильных лейкоцитов, констатировали присоединение к воспалительным заболеваниям аутоиммунных процессов [8].

Выводы:

1) Результаты цитологического исследования мазков-отпечатков гнойно-воспалительной раны мягких тканей на фоне сахарного диабета показали, что микроскопическая картина мазка характеризовалась, прежде всего, наличием микробно-клеточного фактора в сочетании с фоновыми элементами.

2) Основными признаками инфекционного гнойного воспалительного процесса явились наличие в мазке микроорганизмов разной формы. В ранние сроки заболевания преобладали кокковая инфекция и полинуклеарная лейкоцитарная инфильтрация, а в более поздние сроки в составе лейкоцитарной инфильтрации обнаруживается небольшое количество лимфо-гистиоцитарных клеток. Все это свидетельствовало о наличии тесной взаимосвязи между течением раневого процесса и ролью специфических клеток лейкоцитарного ряда.

Читайте также: