Новое об инфекционном эндокардите

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Last full review/revision September 2017 by Guy P. Armstrong, MD

Эндокардит обычно означает инфекцию эндокарда (то есть инфекционный эндокардит). Термин эндокардит также может включать неинфекционный эндокардит, при котором стерильные тромбоциты и фибриновые тромбы фиксируются на клапанах сердца и прилегающем эндокарде. Неинфекционный эндокардит иногда может приводить к инфекционному эндокардиту. Оба могут привести к эмболизации и нарушению функции сердца.

Диагноз инфекционного эндокардита обычно устанавливается с учетом совокупности всех клинических данных, а не результата одного исследования.

Инфекционный эндокардит может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают в два раза чаще, чем женщины. Лица, употребляющие внутривенные наркотики, пациенты с ослабленным иммунитетом и пациенты с искусственными клапанами сердца и другими внутрисердечными устройствами имеют наибольший риск.

Этиология

Здоровое сердце относительно устойчиво к инфекции. Бактерии и грибы не легко адгезируются к поверхности эндокарда, и постоянный ток крови помогает предотвратить их оседание на эндокард. Таким образом, для развития эндокардита требуются, как правило, 2 условия:

Предшествующая аномалия эндокарда

Присутствие микроорганизмов в кровотоке (бактериемия)

Реже, массивная бактериемия или особо вирулентные микроорганизмы поражают нормальные клапаны.

Эндокардит часто поражает клапаны сердца. Основными предрасполагающими факторами ИЭ являются врожденные пороки сердца, ревматическое поражение клапанов, бикуспидальный или кальцинированный аортальный клапан, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия и предшествующий эндокардит. Протезирование клапанов и других внутрисердечных устройств представляет особый риск. Иногда пристеночные тромбы, дефекты межжелудочковой перегородки и область открытого аортального протока подвергаются инфицированию. Ядром инфекции является стерильная фибринозно-тромбоцитарная вегетация, формирующаяся при высвобождении поврежденными эндотелиальными клетками тканевых факторов.

Инфекционный эндокардит чаще всего поражает левые отделы сердца (например, митральный или аортальный клапаны). Примерно в 10–20% случаев поражаются правые отделы (трикуспидальный или пульмональный клапаны). Внутривенные наркоманы имеют более высокий риск развития правостороннего эндокардита (около 30–70%).

Микроорганизмы, поражающие эндокард, могут попадать из отдаленных очагов инфекции (например, кожный абсцесс, воспаленные или инфицированные десны, инфекция мочевыводящих путей) или через очевидные входные ворота, такие как центральный венозный катетер или места инъекций препаратов. Практически любой чужеродный имплантированный материал (например, желудочковый или перитонеальный шунт, протез) подвергается риску бактериальной колонизации, тем самым становясь источником бактериемии и, следовательно, эндокардита. Эндокардит может быть результатом асимптомной бактериемии, которая, как правило, возникает во время инвазивных стоматологических, медицинских или хирургических вмешательств. Даже чистка зубов и жевание могут приводить к бактериемии (обычно зеленящим стрептококком) у пациентов с гингивитом.

Возбудители различаются в зависимости от места инфекции, источника бактериемии и факторов риска пациента (например, внутривенные наркоманы), но в 80–90% случаев стрептококки и Staphylococcus aureus являются причиной ИЭ. Энтерококки, грам-отрицательные бациллы, микроорганизмы группы HACEK (Haemophilus, гемофильные бактерии, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae) и грибки являются причиной большинства других случаев.

Болезнь протекает в трех стадиях:

Бактериемия: микроорганизмы присутствуют в крови

Адгезия: микроорганизм присоединяется к аномальному или поврежденному эндотелию с помощью поверхностных адгезинов

Колонизация: пролиферация организма вместе с развитием воспаления, что приводит к образованию зрелых вегетаций

Многие из возбудителей образовывают полисахаридные биопленки, которые защищают их от иммунной защиты хозяина и препятствуют проникновению антибиотиков

Патофизиология

Эндокардит имеет локальные и системные осложнения.

Местные последствия инфекционного эндокардита включают:

Абсцессы миокарда с деструкцией тканей, а иногда и с нарушением проводимости (чаще при нижне-перегородочных абсцессах).

Внезапная, тяжелая клапанная регургитация может привести к сердечной недостаточности и смерти (чаще из-за поражения митрального или аортального клапана).

Аортит в связи с распространением инфекции из прилегающих структур.

Для больных с протезированными клапанами характерно развитие абсцессов клапанного кольца, обструктивных вегетаций, абсцессов миокарда и грибковых аневризм, что проявляется клапанной обструкцией, дисфункцией клапана и нарушением проводимости.

Системные осложнения в первую очередь обусловлены

Эмболизация инфицированным материалом из сердечного клапана

Иммуно-опосредованные явления (в основном при хронической инфекции)

Поражение правых камер сердца характеризуется развитием септических эмболий легочной артерии, которые могут привести к инфаркту легкого, пневмонии или эмпиеме. Поражение левых камер сердца может приводить к эмболиям любых органов, особенно часто почек, селезенки и центральной нервной системы. Микотические аневризмы могут формироваться в любых крупных сосудах. Часто развиваются эмболии кожи и сетчатки. Вследствие отложения иммунных комплексов развивается диффузный гломерулонефрит.

Классификация

Инфекционный эндокардит может иметь вялотекущее, подострое течение или более острое, молниеносное течение с высокой опасностью развития быстрой декомпенсации.

Подострый бактериальный эндокардит (ПБЭ), несмотря на агрессивность, обычно развивается незаметно и прогрессирует медленно (т.е от нескольких недель до месяцев). Источник инфекции или входные ворота часто не выявляются. Возбудителями ПСЭ чаще всего являются стрептококки (особенно зеленящий, микроаэрофильный, анаэробный, стрептококки группы D и энтерококки), реже причиной могут быть золотистый и эпидермальный стафилококки - S. aureus, Staphylococcus epidermidis, стрептококки Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (ранее, Streptococcus defectivus), Granulicatella и требовательный к питательным средам Haemophilus. Стрептококковый подострый эндокардит часто развивается на пораженных клапанах после асимптомной бактериемии, вследствие инфекций периодонта, гастроинтестинальных и урогенитальных инфекций.

Острый бактериальный эндокардит (ОБЭ) обычно развивается внезапно и прогрессирует быстро (т.е. в течение дней). Источник инфекции или входные ворота часто легко выявляются. Когда инфекция высоко вирулентна или бактериальное воздействие массивно, острый бактериальных эндокардит может поражать нормальные клапаны сердца. Он обычно вызван золотистым стрептококком S. aureus, гемолитическим стрептококком группы А, пневмококком или гонококком.

Эндокардит протезированного клапана (ЭПК) развивается у 2–3% пациентов в течение первого года после протезирования клапана и в 0,5% в последующие годы. Чаще развивается после замены аортального клапана, нежели митрального и в одинаковой степени поражает как механические, так и биологические протезы. Раннее начало инфекции ( 2 мес. после хирургического лечения) вызвано главным образом инфицированием в ходе операции бактериями, резистентными к противомикробным препаратам (S. epidermidis, дифтероиды, колиформные бациллы, Candida, Aspergillus). Позднее начало инфекции происходит в основном в результате контаминации низко-вирулентными организмами во время оперативного вмешательства или при транзиторных бессимптомных бактериемиях, чаще всего благодаря попаданию стрептококка; S. epidermidis; дифтероидов; и требовательной к средам грамотрицательной палочки Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, и Cardiobacterium hominis.

Клинические проявления

Клиническая картина зависит от классификации, но она неспецифична.

Первоначально симптомы подострого бактериального эндокардита смазанные: субфебрильная лихорадка ( 39 ° С), ночные поты, утомляемость, недомогание и потеря веса. Возможны озноб и артралгии. Симптомы клапанной недостаточности могут быть первым признаком, ведущим к постановке диагноза. Первоначально менее чем ( ≤ ) у 15% пациентов наблюдается лихорадка или шумы в сердце, но со временем оба эти симптома развиваются практически у всех больных. Объективное исследование может выявлять бледность, лихорадку, изменение ранее существовавшего шума или появление шума новой регугитации и тахикардию.

Этот пациент с инфекционным эндокардитом имеет множественные узелки Ослера (болезненные, эритематозные узелки на пальцах ног).

У данного пациента с инфекционным эндокардитом на ладонях видны множественные язвочки Джейнвея (безболезненные эритематозные папулы). На пальцах пациента также наблюдаются своеобразные узлы Ослера (болезненные, эритематозные узелки на пальцах).

На изображении слева показан узелок Ослера (мягкий эритематозный узелок) на большом пальце. На изображении справа показаны язвочки Джейнвея (безболезненные эритематозные пятна на ладони).

Точечные кровоизлияния представляют собой небольшие линейные кровоизлияния под ногтевыми пластинами.

На данной фотографии показаны конъюнктивальные петехии у пациента с инфекционным перикардитом.

На данной фотографии показано конъюктивальное кровоизлияние у пациента с инфекционным перикардитом.

На изображении слева показаны множественные пятна Рота или ретинальные кровоизлияния. Изображение справа – увеличенный снимок пятен Рота с бледной зоной в центре.

Клиническая картина острого бактериального эндокардита и эндокардита искусственного клапана подобна картине подострого бактериального эндокардита, но течение более быстрое. Лихорадка почти всегда выявляется в начале заболевания, у пациентов имеются симптомы интоксикации; иногда развивается септический шок. Сердечные шумы выявляются первоначально примерно у 50–80% пациентов и со временем у > 90%. Редко развивается гнойный менингит.

Септическая эмболия легочной артерии может вызывать кашель, плевральные боли в грудной клетке и иногда кровохарканье. Характерно наличие шума трикуспидальной регургитации.

Диагностика

Эхокардиография, иногда – другие методы получения изображения

Так как клиническая картина неспецифична, вариабельна и может развиться незаметно, диагностика требует высокой настороженности. Эндокардит следует подозревать у пациентов с лихорадкой без явных причин инфекции, особенно если есть шум в сердце. Настороженность в плане ИЭ должна быть очень велика в том случае, если имеются положительные результаты посева крови у пациентов с патологией клапанов сердца, у пациентов, которым недавно выполнялись инвазивные процедуры или у внутривенных наркоманов. Пациенты с доказанной бактериемией должны быть тщательно и многократно обследованы на предмет новых клапанных шумов и признаков эмболии.

Кроме позитивных посевов крови, других специфических лабораторных изменений нет. Установленные инфекционные поражения эндокарда часто приводят к нормохромной нормоцитарной анемии, лейкоцитозу, повышению СОЭ, увеличению уровня иммуноглобулинов, появлению циркулирующих иммунных комплексов и положительному ревматоидному фактору, но эти изменения не помогают в постановке диагноза. В общем анализе мочи часто выявляется микрогематурия, иногда эритроцитарные цилиндры, пиурия или бактериурия.

Идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам жизненно необходимы для определения тактики лечения.

Если заподозрен эндокардит, должно быть выполнено 3 забора крови на посев (20 мл каждый) в течение 24 ч (если клиническая картина представлена острым бактериальным эндокардитом, то 2 забора крови с интервалом между 1-м и 2-м в 1 час). Каждый новый забор крови должен быть произведен путем отдельной венепункции (т.е. не из ранее установленных внутрисосудистых катетеров). Забор крови не должен производиться во время наличия у пациента лихорадки или озноба, поскольку у большинства пациентов бактериемия носит постоянный характер. При эндокардите и в отсутствие предшествовавшей антибиотикотерапии все 3 посева образцов крови положительны, поскольку бактериемия продолжается; по крайней мере, 1 посев крови положительный в 99% случаев. Необходимо избегать преждевременного использования эмпирической антибактериальной терапии у пациентов с приобретенными или врожденными пороками во избежание эндокардитов с негативными посевами крови. Если ранее проводили антибактериальную терапию, следует также получить результаты гемокультуры, однако они могут быть отрицательными.

Посевы крови требуют 3–4-недельной инкубации для определенных микроорганизмов; однако некоторые запатентованные автоматически мониторирующие культуральные системы могут идентифицировать позитивные культуры в течение недели. Другие микроорганизмы (например, Aspergillus sp) могут не выявляться при посевах крови. Некоторые микроорганизмы (например, Coxiella burnetii, Bartonella sp, Chlamydia psittaci, Brucella sp) требуют серологической диагностики; другие микроорганизмы (например, Legionella pneumophila) требуют специальную культуральную среду или ПЦР (например, Tropheryma whippelii). Негативные результаты посевов крови могут быть следствием первичной антибактериальной терапии, инфицированности микроорганизмами, которые не растут на стандартных питательных средах, или указывать на другой диагноз (например, неинфекционный эндокардит, миксома предсердия с эмболиями, васкулит).

На начальном этапе необходимо выполнение эхокардиаграфии, обычно трансторакальной (ТТЭ), а не трансэзофагеальной (ТЭЭ). ТЭЭ является более чувствительной (т.е. способна выявлять вегетации маленького размера, невидимые при ТТЭ),

Чреспищеводную эхокардиографию следует проводить при таких случаях:

Пациенты имеют искусственный клапан

Трансторакальная эхокардиография не является диагностической

Диагноз инфекционного эндокардита был установлен клинически (проводится для выявления перфораций, абсцессов и свищей)

Иногда используется КТ, если при ЧПЭ не возможно точно определить околоклапанные абсцессы, а также для обнаружения микотических аневризм. ПЭТ является новым инструментом для диагностики эндокардита, который возникает в простетических и внутрисердечных устройствах. В настоящее время патологии, выявленные при КТ и ПЭТ включены в Европейские рекомендации в качестве основных критериев.

Инфекционный эндокардит достоверно диагностируется, когда микроорганизмы выявляются гистологически (или культурально) в эндокардиальных вегетациях, полученных в ходе операции на сердце, эмболэктомии или аутопсии. Так как вегетации обычно недоступны для исследования, существуют разнообразные клинические критерии для установления диагноза. К ним относятся пересмотренные критерии Дюка (с чувствительностью и специфичностью > 90%— Диагностические требования к диагнозу инфекционного эндокардита в соответствии с пересмотренными критериями Дюка а также Пересмотренные клинические критерии Дюка для диагностики инфекционного эндокардита) и модифицированные критерии Европейского общества кардиологии (ESC) 2015 года (1).

Критерии ESC аналогичны модифицированным критериям Дюка, но в качестве основных критериев включают результаты расширенной визуализации как указано далее:

Вегетации, абсцесс, псевдоаневризма, внутрисердечная фистула, клапанная перфорация или аневризма или новое частичное раскрывание створок искуссвенного клапана, которые выявлены при эхокардиографии

Аномальная активность вокруг искусственного клапана (имплантированного > 3 мес раньше), обнаруженная при ПЭТ/КТ или ОФЭКТ/КТ с лейкоцитами, меченными радиоактивными изотопами

Околоклапанные поражения, выявленные при КТ сердца

Критерии ESC также отличаются от малых модифицированных критериев Дюка, детализируя, что только лишь выявление бессимптомных сосудистых явлений при визуализации является достаточным.

Полный текст:

Первый случай ИЭ трансплантированного органа был опубликован в 1989 г. [9]. В настоящее время ИЭ является известным, но далеко не частым [10] осложнением после трансплантации сердца. Сообщения на эту тему очень ограничены. В отечественной литературе практически отсутствуют публикации относительно ИЭ трансплантированного сердца. Авторы статьи приводят клинический случай, вызванный золотистым стафилококком.

кафедра терапии ФПК и ПП

кафедра сердечно-сосудистой хирургии, г. Екатеринбург

кардиохирургическое отделение, г. Екатеринбург

1. Резник И.И. Инфекционный эндокардит за четверть века: клиникоморфологическая эволюция, лечебная тактика, монография. 2004. 281 с.

2. Резник И.И., Идов Э.М., Кисляк С.В. и др. Современный инфекционный эндокардит: клинико-морфологическая эволюция, взаимосвязь с антифосфолипидным синдромом // Архивъ внутренней медицины. 2013. № 1. С. 49–59.

3. Bayer A.S., Scheld W.M. Endocarditis and intravascular infections. In: Mandell G.L., Bennett J.E, Dolin R. eds. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases (5th edn), New York: Churchill Livingstone, 2000. P. 857–902.

4. Bull D.A., Stahl R.D., McMahan D.L. et al. The high risk heart donor: potential pitfalls // J. Heart Lung Transplant. 1995. Vol. 14:424–428.

5. Counihan P.J., Yelland A., deBelder M.A., PEPPER J.R. Infective endocarditis in a heart transplant recipient // J. Heart Lung Transplant. 1991. Vol. 10. P. 275–279.

6. Fazia R.B., Mills R.M., Conti C.R., Staples E.D. Aortic valve endocarditis in an acutely rejecting orthotopic heart transplant recipient // Clin. Cardiol. 1996. Vol. 19. P. 672–674.

7. Galbraith A.J., McCarthy J., Tesar P.J., McGiff D.C. Cardiac transplantation for prosthetic valve endocarditis in a previously transplanted heart // J. Heart Lung Transplant. 1999. Vol. 18. P. 805–806.

8. Hasan A., Hamilton J.R., Au J. et al. Surgical management of infective endocarditis after heart-lung transplantation // J. Heart Lung Transplant. 1993. Vol. 12. P. 330–332.

9. Khoo D.E., Zebro T.J., English Т.А. Bacterial endocarditis in a transplanted heart // Pathol. Res. Pracl. 1989. Vol. 185. P. 445–447.

10. Kunst H., Paruchuru P.K., Madden B. Bacterial endocarditis: a rare complication following orthotopic cardiac transplantation // J. Heart Lung Transplant. 2001. Vol. 20. P. 483–485.

11. Paterson D.L., Domingues E.A, Chang F.Y., Snydman D.R., Singh N. Infective endocarditis in solid organ transplant recipients // Clin. Infect. Dis. 1998. Vol. 26. P. 89–94.

12. Rueter F., Hlrsch H.H., Kunz E. et al. Late Aspergillus fumigetus endomyocarditis with brain abscess as a lethal complication after heart transplantation // J. Heart Lung Transplant. 2002. Vol. 21. P. 1242–1245.

13. Spes C.H., Angermann C.E., Mudra H., Kemkes B.M., Theisen K. Infectious endocarditis following orthotopic heart transplantation // Z. Kardiol. 1990. Vol. 79. P. 66–68.

14. Stewart M.J., Huwez F., Richens D. Naik S., Wheatley D.J. Infective endocarditis of the tricuspid valve in an orthotopic heart transplant recipient // J. Heart Lung Transplant. 1996. Vol. 15. P. 646–649.

15. Toporoff B., Rosado L.J., Appleton C.P., Sethi G.K., Copeland J.G. Successful treatment of early infective endocarditis and raediastinitis in a heart transplant recipient // J. Heart Lung Transplant. 1994. Vol. 13. P. 546–548.

16. Uip D.E., Strabelli T.M. et al. Infective endocarditis in 100 patients subjected to heart transplantation // Arq. Bras. Cardiol. 1996. Vol. 66. P. 1–3.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

кафедра терапии ФПК и ПП

кафедра сердечно-сосудистой хирургии, г. Екатеринбург

кардиохирургическое отделение, г. Екатеринбург

3 М.К. Соболева 101 чия как аэробной, так и анаэробной инфекции) должны быть взяты из периферических вен после дезинфекции кожи до применения антибиотиков. Температура тела пациента в момент забора крови не имеет значения. Выявление тромбоэмболических и тромбогеморрагических осложнений важнейший компонент диагностики у пациентов, как с подозреваемым, так и с определенным ИЭ [7 9]. Роль МРТ и КТ чрезвычайно высока не только для выявления пораженного эндокарда, но и для распознавания цереброваскулярных осложнений ИЭ: они выявляются почти в 98% случаев, в то время как клиническая симптоматика и другие исследования указывают на их наличие только у 35% больных [16]. Диагностические проблемы ИЭ могут быть связаны с появлением некультивируемых микробов, поэтому так интенсивно развиваются методы молекулярной диагностики идентификации возбудителей: полимеразная цепная реакция с определением антибиотикорезистентности. Новым является использование методики FISH цитогенетической диагностики ДНК-последовательности в хромосомах. Новое в антибактериальной терапии ИЭ Новым в лечении ИЭ является сокращение сроков терапии, введение коротких 2-недельных курсов в терапию стабильных больных с неподвижными вегетациями малых размеров, расширение показаний для хирургического лечения. Продолжительность курсов АБТ при ИЭ нативных клапанов остается прежней: 4 6 недель [8]. Основным проблемным возбудителем ИЭ является в настоящее время S. aureus, который проявляет теперь резистентность и к ванкомицину препарату, который довольно давно (практически половину столетия) использовался при грамположительных инфекциях. Предложено преодоление проблемы резистентности к ванкомицину путем применения его в более высоких дозах, однако описаны случаи необратимой токсичности этого препарата в группе, например, диализных пациентов [13]. Эффективной альтернативой гликопептидам является уже проверенный в большинстве кардиохирургических клиник РФ и эффективный в лечении стафилококкового ИЭ у детей Линезолид [11], а также совершенно новые Тайгециклин (пока не зарегистрированный в РФ) и Даптомицин. Последний относится к новому классу антимикробных средств, это липопептидный антибиотик, проявляющий свою активность против инфекций, вызванных грамположительной флорой, он высоко эффективен против энтерококков, включая гликопептид-резистентные энтерококки, а также коринебактерий и стафилококков, включая их MRSA штаммы [13]. Важно, что ИЭ является одним из показаний к применению Даптомицина, тогда как в инструкции к применению Линезолида в перечне показаний ИЭ не прописан. В то же время Даптомицин не зарегистрирован ни в нашей стране, ни за рубежом к применению у пациентов возрасте до 18 лет. Исследования и пререгистрационные испытания Даптомицина у детей начаты за рубежом с 2005 г. и результаты его применения уже в течение 6 лет дают основания надеяться на то, что препарат будет зарегистрирован к использованию у категории пациентов до 18 лет. В терапии ИЭ и стафилококковой бактериемии у взрослых препарат характеризовался большей эффективностью, чем испытанная комбинация ванкомицин+гентамицин и меньшей (11 vs 26%) нефротоксичностью. Даптомицин, как оказалось, также эффективен, как и Линезолид при ванкомицин-резистентной энтерококковой бактериемии [17], а увеличение его дозы повышает эффективность препарата в подавлении штаммов с уменьшенной к нему чувствительностью [18]. Исследованиями группы специалистов по антимикробной терапии бактериемии и эндокардита сравнительно недавно было показано, что добавление гентамицина и рифампина не увеличивает эффективность Даптомицина [13], а опыт использования Даптомицина при ванкомицин-резистентном стафилококковом и энтерококковом ИЭ показал его высокую эффективность [19]. Преимущества Даптомицина в терапии ИЭ заключаются в его механизме действия, позволяющем избежать перекрестной резистентности (пока штаммов, резистентных к Даптомицину, не выявлено), режиме введения (однократное введение в сутки). Все это делает его незаменимым для парентеральной АБТ стабильных амбулаторных больных [13, 19]. Последнее возможность амбулаторного ведения стабильных больных c ИЭ, как уже упоминалось, новое в терапии ИЭ [8]. В настоящее время больному с ИЭ и септическим синдромом антимикробная терапия широкого спектра должна быть назначена немедленно, в течение первого часа при поступлении, цефалоспорина с аминогликозидом (в США, Германии, Великобритании, Австрии до сих пор используется в первую очередь гентамицин). Если патоген идентифицирован, то терапия может быть сужена до направленной/специфической. Следует признать, что риск потерять больного при ИЭ с септическим синдромом так велик, что гликопептиды, в частности Тейкопланин, являются обычно препаратами первого выбора [1, 7, 8]. Острый и подострый эндокардит фигурирует первым в списке показаний к его использованию, кроме того, препарат зарегистрирован к применению у детей в РФ, инструкция к препарату содержит подробные сведения о дозировке и способах введения Тейкопланина у детей в зависимости от возраста.

5 М.К. Соболева 103 полимикробная инфекция у внутривенного наркомана; эмпирическая антимикробная терапия ИЭ у пациента с негативной гемокультурой; эндокардит искусственного клапана; персистирующие метастатические очаги инфекции (абсцессы); позитивная культура на клапанах; персистирующая лихорадка в течение 7 послеоперационных дней. Профилактика ИЭ От 15 до 25% случаев ИЭ связаны с инвазивными процедурами и вмешательствами, которые провоцируют значимую для эндокарда бактериемию, и только 10% ИЭ может быть предотвращено путем профилактического введения антибиотиков. Спектр таких вмешательств постоянно уменьшается. Антибактериальная профилактика ИЭ теперь не рекомендуется следующим категориям пациентов: а) пациентам, которым выполняются вмешательства на гастроинтестинальном тракте; б) пациентам, подвергающимся всем видам гинекологических и акушерских операций, а также операций, проводимых на мочевыводящих путях; в) детям и подросткам, которым выполняются различные виды отоларингологических пособий и вмешательств. В группу высочайшего риска входят следующие пациенты: а) с протезированными сердечными клапанами; б) пациенты, перенесшие эндокардит; в) ВПС, особенно синего типа, до операции и после нее даже в случае полной и неполной коррекции нарушений гемодинамики, в случае наличия шунта и кондукта, протезного материала (заплаты, например), будь она помещена во время открытой операции на сердце или через катетер, особенно в течение первых 6 месяцев после операции; г) любые оперированные ВПС с остаточными дефектами в месте прилегания искусственных заплат или устройств; д) пациенты с трансплантированным сердцем, у которых наблюдается несостоятельность клапанов. Следует отметить, что даже пациенты с коронарными стентами теперь не входят в группу высокого риска по развитию ИЭ. Нет также оснований включать в группу высокого риска пациентов с внутрисердечными устройствами (кардиовертеры-дефибрилляторы, искусственные водители ритма, пейсмейкеры), если только процедуры у них не осуществляются непосредственно в самих внутрисердечных устройствах. Американская ассоциация сердца настойчиво рекомендует относить манипуляции на десневой ткани или в области верхушки зуба, а также стоматологические операции, сопровождающиеся перфорацией слизистой оболочки полости рта, к требующим профилактики ИЭ [7]. Обращается внимание на то, что профессионалы должны ясно и полно информировать родителей и пациентов о риске ИЭ и значении таких ценностей, как здоровье и гигиена полости рта, так как воспаление в этой области является наиболее распространенным источником спонтанной бактериемии. Родители и взрослые дети групп риска должны быть также осведомлены о симптомах ИЭ, наличие которых должно заставить пациентов немедленно прибегнуть к помощи специалиста для скорейшего выявления болезни. В перечне немедицинских инвазивных процедур, сопровождающихся опасностью бактериемии, фигурируют такие, как боди-пирсинг и нанесение татуировок: у лиц c ВПС (оперированных или неоперированных) пирсинг вообще крайне опасен, а некоторые его виды, вовлекающие язык или слизистые оболочки, должны быть полностью исключены [5, 8]. Предупреждение инфекции кровотока является важнейшим условием для профилактики внутрибольничного ИЭ. К таким мерам может быть отнесены наличие строгих показаний и строжайшая асептика при установке и поддержании катетеров, использование актуальных дезинфицирующих средств, а также практика (от которой пока так далеки стационары РФ) использования катетеров с гидрофильной высокополяризованной поверхностью. Последняя при попытке колонизации микроорганизмом вызывает деструкцию клеточной мембраны бактерии. Именно такие меры, как полагают эксперты, направлены на устранение формирования микробных биопленок. Заключение ИЭ остается важной проблемой современной медицины в связи с растущим уровнем заболеваемости и стабильно высокими параметрами смертности и инвалидизации. В РФ основными проблемами являются идентификация возбудителя, гипердиагностика ИЭ и явно несоответствующая мировым стандартам низкая активность хирургов в лечении ИЭ. Обращая внимание на все возрастающую роль S. аureus, особенно его метициллин-резистентных штаммов (MRSA), в развитии ИЭ, специалисты в области его профилактики в последних публикациях рекомендуют не забывать и о постоянно растущей проблеме резистентности St. viridans, а также энтерококков. Появляются все новые антимикробные средства в терапии ИЭ, однако педиатры должны знать о том, что его хирургическое лечение уже не является последним средством, поэтому такое внимание было уделено тому, когда необходимо хирургическое лечение ИЭ. Наличие строгих показаний и строжайшая асептика при установке и поддержании катетеров, внедрение катетеров с гидрофильной высокополяризованной поверхностью важнейшие меры профилактики инфекции кровотока, а, следовательно, ИЭ.

6 104 Педиатрия/2012/Том 91/ 3 ЛИТЕРАТУРА 1. Prendergast B. The changing fave in infective endocarditis. Heart. 2006; 92: Prendergast BD. Infective Endocarditis an ever changing disease. The right time for surgery. ESC Congress. Paris, 2011; Session 142: Hill E, Herijgers P, Claus P, et al. Infective endocarditis: changing epidemiology and predictors of 6 mortality: a prospective cohort study. Eur. Heart. J. 2007; 28: Prospective сohort study (ICE-PSC) investigators, clinical presentation, etiology and outcome of infective endocarditis in the 21 st century: the International collaboration on infective endocarditis. Arch. Intern. Med. 2009; 169: Youshinada NK, Niwa A, Niwa A, et al. Risk factors for inhospital mortality during infective endocarditis in patients with congenital heart disease. Am. J. Cardiol. 2008; 101: Prendergast BD, Tornos P. Surgery for Infective endocarditis: Who and when. Circulation. 2010; 121: ACC/AHA 2008 Guideline update on valvular heart disease: Focused update on infective endocarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52 (8): Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009); the task forse on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis of the european society of cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2009; 30 (19): Essential messages from ESC Guidelines. Commettee for practice guidelines to improve the quality and clinical practice and patients care in Europe. Infective endocarditis. (дата обращения ). 10. Cоболева М.К., Белов Б.С. Инфекционный эндокардит. В кн.: Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. Под ред. А.А. Баранова, Н.Н. Володина, Г.А. Самсыгиной. М.: Литтерра, 2007: Соболева М.К. Инфекционный эндокардит у детей и подростков. В кн.: Кардиология и ревматология детского возраста. 2-е изд. Под ред. Г.А. Самсыгиной и М.Ю. Щербаковой. М.: Медпрактика-М, 2009: Lopez Diaz J. The increasing importance of healthcareassociated infective endocarditis. ESC Congress, Paris, 2011; Session 142: Miro JM, Garcia-de-la-Maria C, Armero Y, et al. Addition gentamicin or rifampin does not enhance the effectiveness of daptomycin in the treatment of experimental endocarditis due to methicillin-resistant S. aureus. Antimicrob. Agents Chemother. 2009; 53 (10): Durack D, Lukes A. Bright New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific echocardiographic finding. Duke Endocarditis service. Am. J. Med. 1994; 96: Li J, Sexton D, Mick N, et al. Proposed modification to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin. Inf. Dis. 2000; 30: Lung D. The Role of imaging in detection of embolic events ESC congress. Paris, 2011; Session 142: Mave V, Garcia-Diaz J, Islam T, Hasbun R. Vancomycinresistant enterococcal bacteraemia: is daptomycin as affective as linezolide? J. Antimicrob. Chemother. 2009; 64 (1): Chambers H, Basuno L, Diep B, et al. Relationship between susceptibility to daptomycin in vitro and activity in vivo in rabbit model of aortic valve endocarditis. Antimicrob. Agents сhemother. 2009; 53 (4): Warren R. Daptomicin in IE and bacteraemia: a British perspective. J. Antimicrob. Chemother. 2008; 62 (Suppl. 3): Kupferwasser LI, Yetman MR, Shapiro SM, et al. Acetylsalicilic acid redused vegetation bacterial density, hematogenous bacterial dissemination, end frequency of embolic events in experimental Staphilococcus aureus endocarditis through antiplatelet and antibacterial effects. Circulation. 1999; 99: Eisen DP, Bayer AS. Aspirin use in infective endocarditis. Clin. Infect. Dis. 2008; 46 (9): Anavekar NS, Tleyjeh IM, Mirzoev Z, et al. Impact of prior antiplatelet therapy on risk of embolism in infective endocarditis. Clin. Infect. Dis. 2007; 44: Thyni F, Habib G. When should we operate on patients with acute infective endocarditis. Heart. 2010; 96: Fernandez-Hidaldo N. The impact of referral pattern on outcome of infective endocarditis. ESC Congress. Paris, 2011; Session 142: Коллектив авторов, 2012