Наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита является
Неврологические осложнения инфекционного эндокардита
Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Тюрин В.П. Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва
Ни одно заболевание сердца не может сравниться с инфекционным эндокардитом по частоте, разнообразию и тяжести неврологических осложнений. Не случайно, что более ста лет назад Ослер описал инфекционный эндокардит как триаду, состоящую из лихорадки, сердечного шума и гемиплегии [1]. Инфекционный эндокардит является чрезвычайно тяжелым заболеванием с летальностью, достигающей при консервативном лечении 80% (общая летальность составляет [2, 3]. В настоящее время инфекционный эндокардит вышел на четвертое место по уровню смертности среди инфекционных синдромов после уросепсиса, пневмонии и перитонита и занял нишу социально обусловленных заболеваний [4]. Несмотря на успехи в диагностике и лечении инфекционного эндокардита частота неврологических осложнений заболевания остается в последние три десятилетия на уровне (по нашим данным — около 25%) [5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. Присоединение неврологических осложнений значительно увеличивает летальность. При мозговой эмболии на фоне инфекционного эндокардита она колеблется между 20% и 80% (по нашим данным — около 60%), а в доантибиотическую эру она составляла 100% [5, 11, 12, 13, 14]. Основными этиопатогенетическими факторами при инфекционном эндокардите являются: травма эндокарда, бактериемия и ослабление резистентности организма. Спектр наиболее частых возбудителей и предрасполагающих кардиальных повреждений к настоящему времени претерпел некоторые изменения. Ревматическое заболевание сердца было одним из наиболее распространенных заболеваний сердца, предрасполагающих к эндокардиту (вторичный инфекционный эндокардит), но сейчас чаще развивается первичный инфекционный эндокардит, то есть поражение условно неизмененных клапанов сердца. Вместе с изменениями предрасполагающих условий изменились и возбудители эндокардита. Наиболее частыми остаются стрептококки и стафилококки, однако, частота стрептококковой этиологии снижается, а стафилококковой — растет, кроме того, в последние годы продолжает расти доля энтерококка, а также грамотрицательной флоры, микоплазм, вирусов, грибов, риккетсий, вероятно, вследствие иммуносупрессии, изменения клапанного субстрата и использования антимикробных средств. Неврологические осложнения у больных инфекционным эндокардитом чаще развиваются при поражении золотистым стафилококком [3, 11, 12, 15, 16]. Характерный патологический признак инфекционного эндокардита — это наличие вегетаций на створках клапанов. Вегетации состоят из аморфного фибрина и тромбоцитов вместе с возбудителями и лейкоцитами, являясь, таким образом, инфицированными белыми фибрин-тромбоцитарными тромбами. Возбудители, как правило, локализуются глубоко внутри вегетации и, таким образом, надежно защищены от антибактериальных факторов крови. Для обнаружения вегетаций используют эхокардиографию. Трансэзофагеальная эхокардиография значительно превосходит трансторакальное исследование — чувствительность достигает специфичность — [3]. У обследованных нами пациентов вегетации имели существенные различия: по размеру — от очень мелких до массивных (24 мм); по форме — шаровидные, булавовидные, лентовидные, дольчатые; по характеру прикрепления к клапану — на узком основании, на широком основании; по подвижности — флотирующие, фиксированные; по структуре — рыхлые, организованные. Очень важной является последняя характеристика, поскольку она отражает активность инфекционного процесса в сердце и эмбологенный потенциал вегетаций. Шестидесятиминутный транскраниальный допплеровский мониторинг кровотока по средней мозговой артерии позволяет детектировать микроэмболические сигналы (МЭС) у больных инфекционным эндокардитом. В нашем исследовании все пациенты с МЭС имели свежий инфекционный эндокардит (давность не более 2 месяцев) и рыхлые вегетации по данным эхокардиографии. При давности эндокардита более 2 месяцев МЭС не обнаруживались. Появление МЭС связано с пассажем мелких фрагментов рыхлых клапанный вегетаций, а также агрегатов тромбоцитов, образующихся в турбулентном потоке вблизи пораженного клапана. Неврологические осложнения наиболее часто возникают до начала антибактериальной терапии и в первую неделю ее проведения. В подавляющем большинстве случаев церебральная эмболия развивается в течение первого месяца от момента появления симптомов эндокардита. В этот период вегетации являются рыхлыми и могут легко фрагментироваться, вызывая эмболизацию. Затем в процессе адекватной антибактериальной терапии происходит уплотнение вегетаций. По данным эхокардиографии, выполненной в динамике, вегетации становятся плотными и прочными, они организуются, покрываются эндотелием и уже реже вызывают эмболии. Неврологические осложнения инфекционного эндокардита связаны с количеством, размером, локализацией и инфицированностью эмболов. Пациенты с инфекционным эндокардитом могут переносить инфаркт головного мозга, интрацеребральную и субарахноидальную геморрагию, микотическую аневризму, энцефалопатию, внутримозговой абсцесс, менингит и менингоэнцефалит. Ишемический инсульт является наиболее частой неврологической манифестацией инфекционного эндокардита (по данным литературы — у пациентов с инфекционным эндокардитом, по нашим данным — у 20%). Методы нейровизуализации демонстрируют в большинстве случаев множественные ишемические очаги, из которых примерно половина — корковые, локализующиеся в бассейнах концевых ветвей мозговых артерий, а другая половина представляет собой лакунарные очаги, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого вещества. При небольших размерах очагов течение инсульта является достаточно доброкачественным. МРТ является более информативным методом исследования, чем КТ, в выявлении очагового поражения головного мозга у больных инфекционным эндокардитом. Наиболее часто поражается бассейн левой средней мозговой артерии. Церебральная геморрагия имеет место приблизительно у пациентов с инфекционным эндокардитом (по нашим данным — у 5%), чаще при поражении Staphylococcus aureus, и происходит вследствие трех отдельных патофизиологических механизмов. Церебральная септическая эмболия с последующим эрозивным артериитом является причиной и ранней геморрагии, и образования микотических аневризм с их последующим разрывом. Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта дополняет данную триаду. Экспериментальные исследования церебральной септической эмболии документируют появление септического артериита в течение 1 дня после эмболии. Считается, что сосудистая деструкция возникает вследствие проникновения микроорганизмов из просвета сосуда в пространства Вирхова-Робена через vasa vasorum окклюзированного сосудистого сегмента. Микроорганизмы затем проникают в адвентицию сосуда, разрушая более медиальные слои до тех пор, пока не достигнут внутренней эластической пластинки. Микотические аневризмы по данным литературы имеют место у 5%-12% пациентов с эндокардитом (по нашим данным — около 1%). Примерно половина микотических аневризм разрывается с развитием интрацеребральной геморрагии или субарахноидального кровоизлияния. Иногда разрыв аневризм происходит спустя месяцы после излечения эндокардита. Летальность при разрыве достигает 80%. У 30% больных при антибиотикотерапии аневризмы подвергаются обратному развитию, а также менее вероятен разрыв аневризмы. Острая энцефалопатия — второе по частоте неврологическое осложнение эндокардита (по данным литературы и нашим данным ее переносят около 20% пациентов с инфекционным эндокардитом). Патофизиологическими механизмами являются мультифокальная септическая микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов, изменения интракраниальных артерий (периваскулярная пролиферация), мозговая дисциркуляция и интоксикация. Аутопсические исследования пациентов с неврологическими осложнениями эндокардита показывают множественные микроинфаркты у 23%, микроабсцессы — у 26%. Большие абсцессы головного мозга редки. Они имеют место менее чем в 1% случаев при эндокардите. Менингит и менингоэнцефалит развиваются примерно у 4% пациентов с инфекционным эндокардитом, являются, как правило, дебютом заболевания, и поражение клапанов сердца выявляется уже после постановки неврологического диагноза. Таким образом, неврологические осложнения при инфекционном эндокардите представляют собой довольно пеструю картину. Инфекционный эндокардит до сегодняшнего дня остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний, несмотря на хорошо известные клинические и лабораторные признаки. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в случае дебюта заболевания неврологическими осложнениями. По нашим данным примерно у 10% больных инфекционный эндокардит дебютировал развитием неврологических осложнений в виде ишемического, геморрагического инсультов или субарахноидального кровоизлияния. В этом случае имеются некоторые отличительные особенности течения неврологической патологии, которые позволяют заподозрить инфекционный эндокардит в качестве причинного фактора.
- Начало развития неврологической симптоматики является острым, с захватом нескольких бассейнов кровоснабжения головного мозга. Очаговые симптомы поражения нервной системы часто не достигают выраженной степени. Более часто, чем при инсультах иного генеза, встречается общемозговая симптоматика (головная боль, оглушение и др.).
- При нейровизуализации выявляются множественные инфаркты мозга.
- Часто наблюдается повышение температуры тела еще до развития симптомов поражения нервной системы.
- При лабораторных исследованиях выявляется: снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
- При УЗИ часто обнаруживается увеличение селезенки.
- При эхокардиографии выявляются клапанные вегетации.
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Лапутенко Т.А., Горбатовский Я.А., Трошкина Н.А., Дадыка И.В., Никифоров В.В.
Представлено наблюдение, течение и исходы инфекционных эндокардитов у 74 инъекционных наркоманов в период с 2009 по 2013 гг., диагностированного на основании критериев DUKE. Инфекционный эндокардит (ИЭ) развился у молодых людей на нативных клапанах, преимущественно трикуспидальном. Основной возбудитель – золотистый стафилококк. Умерли 24 человека (32,4 %), высокой оказалась досуточная летальность (10,8 %). Неблагоприятное течение инфекционного эндокардита связано с поражением клапанов левого желудочка.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Лапутенко Т.А., Горбатовский Я.А., Трошкина Н.А., Дадыка И.В., Никифоров В.В.
INFECTIVE ENDOCARDITIS IN DRUG ADDICTS: COURSE AND OUTCOMES
Observation, course and outcomes of infective endocarditis in 74 injecting drug addicts in the period from 2009 to 2013 were presented and diagnosed on the basis of DUKE criteria. Infective endocarditis occurred in young people on the native valve, tricuspid mostly. The main causative agent is Staphylococcus aureus. 24 people died (32,4 %), the daily mortality rate was high (10,8 %). Unfavorable course of infective endocarditis is associated with damage to the valves of the left ventricle.
‘ЛАПУТЕНКО Т.А., ТОРБАТОВСКИЙ Я.А., 2ТРОШКИНА Н.А., 3ДАДЫКА И.В., 4НИКИФОРОВ В.В., 3ВОЛОДИНА Н.Н., 2МАМУШКИНА А.В., 3ГОРЯЕВА М.О.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У НАРКОМАНОВ: ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ
Представлено наблюдение, течение и исходы инфекционных эндокардитов у 74 инъекционных наркоманов в период с 2009 по 2013 гг., диагностированного на основании критериев DUKE. Инфекционный эндокардит (ИЭ) развился у молодых людей на нативных клапанах, преимущественно трикуспидальном. Основной возбудитель - золотистый стафилококк. Умерли 24 человека (32,4 %), высокой оказалась досуточная летальность (10,8 %). Неблагоприятное течение инфекционного эндокардита связано с поражением клапанов левого желудочка.
Ключевые слова: инфекционный эндокардит; инъекционные наркоманы; клапаны сердца; вегетации.
‘LAPUTENKO T.A., ‘GORBATOVSKY Y.A., 2TROSHKINA N.A., 3DADIKA I.V., 4NIKIFOROV V.V., 3VOLODINA N.N., 2MAMUSHKINA A.V., 3GORYAEVA M.O.
1 Novokuznetsk State Institute of Physician Advanced Training,
2City Clinical Hospital N 1,
3City Clinical Hospital N 2,
4City Clinical Hospital N 29, Novokuznetsk
INFECTIVE ENDOCARDITIS IN DRUG ADDICTS:
COURSE AND OUTCOMES
Observation, course and outcomes of infective endocarditis in 74 injecting drug addicts in the period from 2009 to 2013 were presented and diagnosed on the basis of DUKE criteria. Infective endocarditis occurred in young people on the native valve, tricuspid mostly. The main causative agent is Staphylococcus aureus. 24 people died (32,4 %), the daily mortality rate was high (10,8 %). Unfavorable course of infective endocarditis is associated with damage to the valves of the left ventricle.
Key words: infective endocarditis; injecting drug addicts; heart valves; vegetations.
В последнее время отмечается увеличение заболеваемости инфекционным эндокардитом (ИЭ). Существенное влияние на заболеваемость оказывает рост наркомании, у лиц употребляющих наркотики риск возникновения
ИЭ в 1000 раз выше, чем у населения в целом [1].
По данным ФКСН РФ, на 2014 год число людей, эпизодически и регулярно употребляющих наркотики, составляет 8 млн. человек, что
КЛИНИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ, ОТНОСЯЩИХСЯ К КОНТИНГЕНТУ ОСОБОГО ВНИМАНИЯ
является на сегодняшний день самостоятельной медицинской и социальной проблемой.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В период с 2009 по 2013 гг. в клиниках терапии МБЛПУ ГКБ № 1, № 2, № 29 г. Новокузнецка находились на лечении 74 человека с диагнозом инфекционный эндокардит, страдающих наркотической зависимостью. Диагноз устанавливался на основании больших и малых критериев DUKE: выявленные вегетации на клапанах сердца, положительные бактериальные посевы крови, в/в употребление наркотических веществ, наличие лихорадки. Возраст больных от 18 до 44 лет. Мужчин 58 человек, что составило 78,3 %, женщин — 16 человек или 21,7 %. Среди обследованных преобладали пациенты в возрасте до 24 лет.
Всем пациентам были проведены общий и биохимический анализы крови, мочи, посевы крови на стерильность. ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ, рентгенологические исследования, СКТ (по показаниям).
При сборе анамнеза было выявлено что стаж в/в употребления наркотиков составил от 1 до 10 лет. Давность лихорадки до поступления в стационар — от 7 до 30 дней.
У всех пациентов ИЭ носил первичный характер. В более половины случаев у больных диагностировано поражение трикуспидального клапана (тК) — 43 человека (58 %), у 10 человек (13,5 %) — поражение аортального клапана, в 7 случаях (9,4 %) — митрального клапана, комбинированное поражение клапанов — у 14 человек (18,9 %). Вегетации на клапанах обнаружены у 74 человек (100 %).
Во всех случаях пациентам неоднократно проводилось исследование крови на стерильность. Положительная гемокультура выявлена у 39 человек (52,7 %). У 26 человек (66,7 %) выделен золотистый стафилококк, у 2-х — зеленящий стрептококк (5,1 %), в 11 случаях (28,2 %) — другие возбудители (энтеробактерии, клебсиел-лы, кишечная и синегнойная палочки). У остальных больных посевы крови были отрицательные.
У 46 человек было диагностировано поражение печени (62,1 %), из них у 18 (39,1 %) выявлен вирусный гепатит В, С или их сочетание. ВИЧ-инфекция — у 15 человек (20,2 %), и еще у одного больного — туберкулез легких. У 58 человек (78,3 %) обнаружено поражение почек в виде диффузного очагового нефрита, тромбоэмболии почечных артерии с развитием инфаркта почки и, как следствие, возникновение острой и хронической почечной недостаточности. Поражение легких наблюдалось у 47 пациентов (63,5 %): одно- и двухсторонняя септическая пневмония. Спленомегалия выявлена у 51 больного (68,9 %). Поражение головного мозга диагностировано у
14 человек (18,9 %) в виде серозно-гнойного менингита, менингоэнцефалита, абсцессов мозга, кровоизлияний, тромбоэмболии в мозг, и еще у одного — отек мозга с вклинением ствола. Анемия различной степени выраженности отмечена у 59 человек (79,7 %).
Все больные получали лечение антибактериальными препаратами: цефтриаксон, линкоми-цин, тиенам, амикацин, рифампицин, оксациллин, ванкомицин, миропенем, таваник, офлоксацин и их комбинации. Коррекция проводилась с учетом полученных посевов и чувствительности к антибактериальным препаратам.
Госпитальная летальность — 32,4 % (24 человека), при этом досуточная летальность составила 10,8 % (8 человек). В структуре госпитальной летальности первое место занимают больные, погибшие от гнойно-септических осложнений — 12 человек (50 %), второе — умершие от сердечной недостаточности (5 человек — 20,8 %). Следует отметить высокую летальность, связанную с острым нарушением мозгового кровообращения (4 больных — 16,6 %). Более редкие причины смерти у наблюдаемых больных — тромбоэмболия легочной артерии, отрыв створок трикуспидального клапана и желудочно-кишечное кровотечение. Основными причинами досуточной летальности послужили: бактериально-токсический шок в 5 случаях (45,4 %), острая сердечная недостаточность у 4 умерших (36,3 %), острое нарушение мозгового кровообращения у 2 человек.
У всех 24 умерших обнаружено поражение клапанов сердца: трикуспидального у 12 человек (50 %), аортального у 5 больных (20,8 %), митрального у 3 человек (12,5 %), у 4 пациентов — аортального и трикуспидального клапанов. У 20 человек выявлено поражение почек, мозговые нарушения у 12 человек. Возбудителем инфекционного эндокардита у 11 умерших оказалась стафилококковая инфекция, которая послужила, по-видимому, причиной развития бактериально-токсического шока в течение первых суток пребывания в стационаре. У 18 человек отмечено поражение печени.
В результате проведенного исследования выявлено, что у лиц, употребляющих наркотики, ИЭ развивался на неизмененных сердечных клапанах с преимущественным поражением трикуспидального клапана, что соответствует литературным данным [1, 2]. Как следствие, при поражении правых отделов сердца наиболее частыми внесердечными проявлениями ИЭ является патология легких в виде одно- и двухсторонних пневмоний, что, по данным авторов 4, в последнее время встречается в 75-100 % случаев. Это служит причиной диагностических ошибок на догоспитальном этапе, когда на основании лихорадки и
рентгенологической картины у больных диагностируется лишь пневмония и проводится неадекватная терапия [6].
Длительное употребление наркотических препаратов приводит к хроническому токсическому поражению печени, что в сочетании с вирусными гепатитами способствует нарушению свертывающей системы крови, вызывая развитие тромбогеморрагических осложнений.
Употребление наркотиков приводит к поражению канальцев и клубочков почек с развитием нефротического синдрома, нефроангиосклероза, так называемой интоксикационной нефропатии, что в конечном итоге является причиной почечной недостаточности. Спленомегалия обнаружена при УЗИ исследовании в 68,9 % случаев, что, по мнению В.П. Тюрина (2012), является одним из характерных признаков ИЭ [1].
Отсутствие возбудителя в периферической крови при посевах вероятнее всего связано с тем, что пациенты до госпитализации уже принимали антибактериальные препараты. Выделенный при посевах золотистый стафилококк является основной причиной гнойно-септических осложнений. В большинстве случаев выявлялось изолированное поражение ТК, при этом ИЭ протекает более доброкачественно. Признаки сердечной недостаточности выявлены у пациентов с поражением митрального и аортального клапанов, с комбинированным поражением клапанов. Причиной смерти пациентов стали септическое состояние с проявлением полиорганной недостаточности, тромбоэмболические осложнения с поражением
центральной нервной системы: гнойные менингиты, менингоэнцефалиты, отек мозга с вклинением его ствола, кровоизлияние в мозг.
Трудно оценить роль у умерших пациентов ВИЧ-инфекции. По данным авторов [3, 7], она существенно не влияет на смертность, но может утяжелять течение ИЭ, увеличивая риск развития его рецидивов. Трудности диагностики ИЭ связаны с тем, что на первый план в клинической картине нередко выступают внесердечные проявления (поражения со стороны легких, почек, печени, системы крови, тромбоэмболические осложнения).
1. Инфекционный эндокардит у больных, употребляющих наркотики, носит первичный характер.
2. Основной гемокультурой, выделенной при посевах, явился золотистый стафилококк.
3. Важной причиной летальных исходов при инфекционном эндокардите явились гнойно-септические осложнения, а в структуре досуточной летальности первое место занимает бактериально-токсический шок.
4. Наличие ВИЧ-инфекции существенно не влияют на госпитальную летальность.
5. Позднее обращение пациентов за помощью, трудности диагностики инфекционного эндокардита на догоспитальном этапе, бесконтрольное применение антибактериальных препаратов, низкая приверженность к лечению явились причиной высокой госпитальной летальности.
1. Тюрин В.П., Шевченко Ю.Л. Инфекционные эндокардиты. Практическое руководство. - 2-е изд. - М., 2012.
2. Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца //Клиническая медицина. -1992.
3. Уланова В.И., Мазуров В.И., Цинзерлинг В.А. Инфекционный эндокардит: особенности течения и прогнозы заболевания //Клин. Мед. - 2005. - С. 9-26.
4. Luo L., Guo S., Rong F. Pulmonary damage caused right side infective endocarditis in intravenous drug users( in Chinese) Zhonghua Jie He He Hu Xi ZaZhi 2001.
5. Филлипенко П.С., Драгоман Е.А. Особенности поражения легких и сердца на фоне парентеральной наркомании //Вопросы наркологии. - 2008. - № 5. - С. 38-47.
6. Демин А.А., Дробышева В.П. Поражение легких при инекционном эндокардите //Клин. медицина. - 2004. -С. 5-32.
7. Иванов А.С., Мишаевский А.Л., Погромов А.П. Особенности клиники, диагностики и лечения инфекционного эндокардита трикуспидального клапана //Клин. Мед. -2001. - № 1. - С. 22-25.
КЛИНИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ, ОТНОСЯЩИХСЯ К КОНТИНГЕНТУ ОСОБОГО ВНИМАНИЯ
Дата публикации: 11.05.2019 2019-05-11
Статья просмотрена: 97 раз
В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Было проанализировано 24 случая инфекционного эндокардита за период с 2015 по 2019 гг. В ходе исследования было выявлено, что самым распространенным возбудителем оказался S. aureus (26 %), чаще всего патологический процесс изолировано затрагивал трикуспидальный клапан (54 %), так как большая часть обследуемых имели наркотическую зависимость (внутривенная наркомания). Наиболее частыми нарушениями ритма были синусовая тахикардия (83 %) и БПНПГ (25 %).
Ключевые слова: инфекционный эндокардит, нарушения ритма, сердечная недостаточность, возбудитель инфекционного эндокардита.
Цель исследования
Получить представление о наиболее частых изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы у пациентов, страдающих инфекционным эндокардитом, в особенности, о различных нарушениях ритма; выявить основных возбудителей данного заболевания.
Материал иметоды
Было проведено исследование медицинских карт стационарных больных за период с 2015 по 2019 гг. в отделениях неотложной кардиологии № 1 и № 2 КБСМП города Смоленска. Были отобраны 24 истории больных с ИЭ. Диагноз выставлялся на основании модифицированных критериев Дьюка с дополнениями European Society of Cardiology (2015г).
Для обследования также были взяты пациенты с поражением трикуспидального клапана вследствие наркомании, а также лица пожилого возраста, старше 60 лет. Возраст больных колебался от 18 до 81 года (средний возраст 37,2 ± 15,02 лет). Среди наблюдавшихся больных лица женского пола составляли 25 %, мужского — 75 %. Для определения статистической значимости различий средних величин использовался критерий Стьюдента (t=0,13 (˂ 2) что доказывает недостоверность данных).
Результаты исследования иих обсуждения
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на эндокардиальной поверхности, эндотелии начальных отделов крупных сосудов, а также внутрисердечных искусственных материалах, характеризующееся, как правило, быстрым развитием клапанной недостаточности и системными эмболическими осложнениями.
Этиологический спектр возбудителей, вызывающих инфекционное поражение эндокарда, имеет свои особенности, что необходимо учитывать в выборе эмпирической антибактериальной терапии [2, с. 80].
В большинстве случаев причиной инфекционного эндокардита (ИЭ) у взрослых являются: Streptococcus viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, Enterococci и редко встречающиеся бактерии из группы HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella) (3 %). Инфицирование нативных клапанов эпидермальным стафилококком, кишечными палочками и грибами встречается крайне редко [1, с. 4].
Результаты исследования гемокультуры по выявлению этиологического агента представлены на рисунке 1.
Рис. 1. Результаты исследования гемокультуры у больных ИЭ
В ходе исследования было выявлено, что чаще всего встречался изолированный порок трикуспидального клапана — 54 %, также обращает на себя внимание высокий процент больных с комбинированным поражением клапанов. Структура клапанного поражения представлена на рисунке 2.
Рис. 2. Частота поражения сердечных клапанов при ИЭ
Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите в различных исследованиях различны и неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.) [3, с. 65].
Данные о нарушениях ритма сердца, полученные в нашем исследовании, представлены в таблице 1.
Нарушения сердечного ритма убольных синфекционным эндокардитом
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 |
Г. Все перечисленное.
Д. Правильно 1 и 2.
163.При медленном накоплении количество жидкости в полости перикарда может достигать:
164.Минимальное количество жидкости, которое может привести к тампонаде, при быстром накоплении составляет:
165.При физикальном обследовании для больных с тампонадой сердца характерно:
А. Набухание вен шеи.
В. Парадоксальный пульс.
+Г. Все перечисленное.
Д. Правильно 1 и 2.
166.Характерными симптомами констриктивного перикардита являются:
А. Высокое венозное давление.
В. Небольшие размеры сердца.
+Г. Все перечисленное.
167.Вирусные и идиопатические острые перикардиты:
А. Чаще наблюдаются у мужчин.
Б. Нередко рецидивируют (у 15-20%).
В. Продолжаются около 2-х недель.
+Г. Все ответы правильные.
Д. Правильного ответа нет.
168.Эндокардит могут вызывать:
Б. Бациллы лихорадки Ку.
+Г. Все перечисленное.
Д. Ничего из перечисленного.
169.Из перечисленного наиболее частым клиническим проявлением подострого инфекционного эндокардита является:
В. Петехии на коже и слизистых.
Г. Изменения формы ногтей.
170.Относительно редко при подостром инфекционном эндокардите встречается поражение:
А. Митрального клапана.
Б. Аортального клапана.
+В. Трехстворчатого клапана.
Г. Правильно 1 и 3.
171.При подостром инфекционном эндокардите может наблюдаться:
А. Диффузный гломерулонефрит.
Б. Инфаркт почки.
В. Очаговый нефрит.
+Г. Все перечисленное.
Д. Ничего из перечисленного.
172.При подостром инфекционном эндокардите анемия наблюдается:
+А. У большинства больных.
В. Не встречается.
173.Для больного с острым инфекционным эндокардитом характерно наличие:
В. Увеличениe СОЭ.
+Г. Все ответы правильные.
Д. Правильно 1 и 3.
174.При остром инфекционном эндокардите аортальный порок сердца чаще формируется:
+А. К 2-й неделе от начала заболевания.
Б. К концу 1-го месяца от начала заболевания.
В. К концу 3-4-го месяца заболевания.
Г. К концу 1-го полугодия.
175.Для аускультативной картины поражения аортального клапана при подостром инфекционном эндокардите характерно наличие:
А. Систолического шума с максимумом во II межреберье справа.
+Б. Диастолического шума в точке Боткина.
В. Диастолического шума на верхушке.
176.При подостром инфекционном эндокардите инфаркт миокарда вследствие тромбоэмболии коронарной артерии развивается:
Б. Примерно в половине случаев.
В. У большинства больных.
177.Наиболее специфичными для подострого инфекционного эндокардита является:
А. Увеличение СОЭ.
178.При подостром инфекционном эндокардите наблюдается:
А. Умеренная лихорадка.
+Д. Все перечисленное.
179Причиной сердечной недостаточности при подостром инфекционном эндокардите может быть:
А. Формирование порока митрального клапана.
Б. Формирование порока аортального клапана.
В. Формирование порока трикуспидального клапана.
Г. Сопутствующий миокардит.
+Д. Все перечисленное.
180.Острый инфекционный эндокардит может осложниться:
А. Разрывом хорды.
Б. Образованием аневризмы аорты.
В. Разрывом межжелудочковой перегородки.
Г. Развитием пиогемоперикарда.
+Д. Всем перечисленным.
181.При инфекционном эндокардите возможно возникновение:
А. Инфаркта почки.
Б. Абсцесса почки.
В. Диффузного гломерулонефрита.
+Г. Всего перечисленного.
Д. Ничего из перечисленного.
182.Для острого инфекционного эндокардита не характерно:
А. Увеличение СОЭ.
Д. Правильного ответа нет.
183.На прогноз у больных с подострым инфекционным эндокардитом влияют:
А. Чувствительность микрофлоры к проводимой антибактериальной терапии.
Б. Рецидивы заболевания.
В. Наличие сердечной недостаточности.
Г. Хроническая почечная недостаточность.
+Д. Все перечисленное.
184.Назначение антикоагулянтов возможно при:
А. Остром инфекционном эндокардите.
+Б. Подостром инфекционном эндокардите.
В. И то, и другое.
Г. Ни то, и ни другое.
185.У больных с острым инфекционным эндокардитом применяется пенициллин в дозе:
А.1-2 млн в сутки.
+В.20-40 млн в сутки.
186.Показанием для хирургического лечения больного инфекционным эндокардитом является:
А. Резистентная к терапии сердечная недостаточность.
Б. Повторные эмболии крупных сосудов.
В. Наличие внутрисердечного абсцесса.
Г. Аневризма синуса Вальсальвы.
+Д. Все перечисленное.
187.Показанием для хирургического лечения больного инфекционным эндокардитом является:
А. Инфекционный эндокардит грибковой этиологии.
Б. Хронические очаги инфекции в организме.
В. Предшествующие заболевания сердца.
Г. Наличие искусственных клапанов.
+Д. Правильно 1 и 4.
188.При лечении больных с острым инфекционным эндокардитом и почечной недостаточностью следует предпочесть:
+А. Натриевую соль пенициллина.
Б. Калиевую соль пенициллина.
В. Существенной разницы нет.
189.Самое частое осложнение инфекционного эндокардита:
+А. Сердечная недостаточность.
Б. Микотическая аневризма сосудов.
Г. Инфаркт почки.
Д. Все перечисленное.
190.Предрасполагающими факторами для инфекционного эндокардита являются:
Г. Все перечисленное.
+Д. Правильно 1 и 2.
191.При инфекционном эндокардите сердечная недостаточность чаще всего развивается у больных:
А. С поражением митрального клапана.
+Б. С поражением аортального клапана.
В. Со спленомегалией.
Г. Все ответы правильные.
192.Инфекционный эндокардит реже всего возникает у больных с:
+А. Незаращением овального отверстия.
Б. Дефектом межжелудочковой перегородки.
В. Митральной недостаточностью.
Г. Аортальной недостаточностью.
Д. Открытым артериальным протоком.
193.Вероятность возникновения инфекционного эндокардита наиболее высока у больных с:
А. Дефектом межпредсердной перегородки.
Б. Митральным стенозом.
+В. Митральной недостаточностью.
Г. Гипертрофической кардиомиопатией.
Д. Пролабированием митрального клапана без регургитации.
194.Причиной бактериемии чаще всего являются:
+А. Манипуляции в полости рта и глотки.
Б. Уро-генитальные вмешательства.
В. Операции на желудочно-кишечном тракте.
Г. Катетеризация вен.
195.К относительно специфическим периферическим проявлениям инфекционного эндокардита относятся:
+А. Узелки Ослера.
Б. Множественные кровоизлияния.
Г. Все перечисленное.
Д. Правильно 1 и 3.
196.При осмотре глазного дна у больных инфекционным эндокардитом иногда выявляются:
А. Узелки Ослера.
Б. Сужение артерий.
В. Отек соска зрительного нерва.
Д. Все перечисленное.
197..Причиной развития сердечной недостаточности у больных инфекцонным эндокардитом чаще всего является:
+А. Аортальная недостаточность.
Б. Сопутствующий миокардит.
В. Сопутствующий перикардит.
Г. Абсцесс миокарда.
198.Посев крови чаще всего бывает положительным, если причина инфекционного эндокардита:
Б. Кишечная палочка.
Д. Анаэробные бактерии.
199.Наиболее информативным инструментальным методом исследования при инфекционном эндокардите является:
А. Рентгенологическое исследование.
Г. Радионуклидная вентрикулография.
200.Вегетации при инфекционном эндокардите состоят из:
+Г. Всего перечисленного.
Д. Правильно 2 и 3.
201.Если причиной инфекционного эндокардита являются энтерококки, то чаще всего назначают:
В. Ампициллин в сочетании с гентамицином.
Г. Гентамицин с карбенициллином.
+Д. Правильно 1 и 3.
202.Повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке при инфаркте миокарда можно определить:
+Г. Через 24 ч. и более.
203.Для диагностики инфаркта миокарда в относительно поздние сроки наибольшую ценность представляет определение:
А. Аспартатаминотрансферазы (АСТ).
Б. Аланинаминотрансферазы (АЛТ).
В. Креатининфосфокиназы (КФК).
+Г. Лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
204.На специфичность методов ферментной диагностики инфаркта миокарда влияют:
А. Размеры инфаркта.
Б. Срок от начала заболевания.
В. Повторное или однократное определение активности фермента.
Читайте также:
