Микст инфекция при оки

Инфекционные болезни, иммунология и иммунотерапия

Острые кишечные инфекции (ОКИ) представляют одну из актуальных проблем здравоохранения, они занимают 2-е место в структуре инфекционной заболеваемости детей после острых респираторно-вирусных инфекций [10]. В общей численности больных острыми кишечными инфекциями дети составляют 60-70 % случаев [4, 6]. По-прежнему у детей раннего возраста регистрируются тяжелые формы заболевания, иногда заканчивающиеся летальным исходом [11, 12]. ОКИ способствуют формированию, даже при условии благоприятного течения, особенно у детей со сниженным индексом здоровья, восприимчивости к другим инфекционным и соматическим заболеваниям. Все чаще высказывается мнение о роли ОКИ в патогенезе хронических заболеваний пищеварительной системы, приводящих к обострениям, прогрессированию и декомпенсации функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [9].

В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы ОКИ (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как "кишечная инфекция неустановленной этиологии" с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок и др.) [8].

По данным официальной статистики в 2014 году в России было зарегистрировано 515 579 случаев острых кишечных заболеваний (ОКИ), включая сальмонеллезы и шигеллезы среди детей до 14 лет, причем в 60,1 % случаев их этиология осталась не расшифрованной [7]. Проблема этиологической расшифровки ОКИ остается актуальной, поскольку в практическом здравоохранении спектр исследований до сих пор ограничен выявлением бактериальной микрофлоры, редко - ротавирусов.

В то же время, согласно литературным источникам последних лет зарубежных и отечественных исследователей, вирусы являются первой по значимости причиной ОКИ у детей раннего возраста с ведущей ролью ротавирусов [1, 2, 3, 4, 6]. Ряд исследований показал, что при ротавирусной инфекции возможно развитие виремии, которая может приводить к острому менингоэнцефалиту, церебеллиту, вплоть до смерти больных [13]. Микробное или вирусное повреждение слизистой оболочки кишечника и ассоциированное с ним воспаление могут завершаться появлением постинфекционного синдрома раздраженной тонкой кишки, синдрома мальабсорбции (вторичная дисахаридазная недостаточность). Ротавируcная инфекция может способствовать манифестации атопии [14]. Знание этиологии заболевания раскрывает основные вопросы патогенеза, помогает определить прогноз заболевания, назначить адекватную медикаментозную терапию.

В целях улучшения этиологической расшифровки диагноза ОКИ, у детей в детской инфекционной больнице им. А.К. Пиотровича г. Хабаровска, кроме систематического качественного двукратного бактериологического исследования патологических фекалий, с 2009 года налажено выявление ротавирусов группы А в фекалиях больных детей иммуноферментным методом (ИФА). В результате этих организационных мероприятий этиологическая структура ОКИ у детей раннего возраста, госпитализированных в инфекционный стационар Детской краевой клинической больницы им. А.К. Пиотровича в период с 2009 по 2013 год, была расшифрована у 56,2-66,9 % детей [6].

Целью настоящего исследования являлось изучение этиологии и клинических особенностей инфекционных диарей у детей грудного и раннего возраста, госпитализированных для лечения в детский инфекционный стационар г. Хабаровска.

Нами был проведен анализ 300 этиологически расшифрованных случаев ОКИ по историям болезней детей, отобранных методом случайной выборки, находившихся на лечении в КГБУЗ ДККБ им. А.К. Пиотровича в 2014 году, разделенных на 3 группы: 1-ю группу составили 100 больных детей грудного и раннего возраста с кишечными инфекциями бактериальной этиологии, 2-ю группу - 100 больных аналогичного возраста с кишечными инфекциями вирусной этиологии, 3-ю группу - 100 больных с кишечной микст-инфекцией. Для установления бактериальной этиологии заболевания все больные были обследованы бактериологически (посев кала на шигеллы, сальмонеллы, УПФ, посев промывных вод желудка) и серологически (РНГА с дизентерийным и сальмонеллезным диагностикумами). Случаи ОКИ, вызванные УПФ, учитывались при количестве выделенной флоры из фекалий, превышающей >10 4 КОЕ [5]. Для диагностики вирусной этиологии заболевания использовался иммуноферментный анализ кала для выявления антигена ротавируса.

Этиологическая расшифровка кишечных инфекций выявила, что у детей в 1-й группе преобладала условно-патогенная флора, при этом высевались: у 34 % - энтеробактер (Enterobacter aerogenes - 12 %, Enterobacter cloacae - 16 %, Enterobacter georgiae - 3 %, Enterobacter agglomerans - 3 %), у 19 % - протей, c преобладанием Proteus mirabilis - 15 %, Proteus vulgaris - 3 %, у 1 % - ассоциация Proteus mirabilis и Proteus vulgaris. У 13 % больных встречалась стафилококковая инфекция (у 9 % - при посеве промывных вод желудка, у 4 % - при посеве кала), у 9 % - синегнойная палочка (5 % определялось при посеве промывных вод желудка, у 4 % - при посеве кала), у 2 % больных при посеве кала была выделена Providencia, у 2 % - был выделен Enterococcus faecalis, у 1 % - Klebsiella oxytoca, у 1 % - Citrobacter diversus. С диагнозом сальмонеллез и шигеллез лечились в стационаре 19 % больных, при этом у 11 из них при посеве кала высевалась Salmonella enteritidis, методом РНГА эта же инфекция была установлена у 4 детей при титре 1:400, у 1 ребенка высеялась Salmonella oranienburg. Шигеллез был подтвержен у 3 % больных, при этом в кале у 1 ребенка была обнаружена Shigella Neucastl, а при проведении РНГА еще по 1 случаю было доказано наличие Shigella Sonne (титр 1:400) и по другому - Shigella Flexneri (титр 1:200).

Этиологическим агентом при вирусных диареях в 100 % случаях явился ротавирус типа А, так как спектр исследуемых возбудителей был методически ограничен только данным возбудителем.

Среди кишечных микст-инфекций отмечались вирусно-бактериальные ассоциации, при этом у 34 % больных выявлена ассоциация ротавируса и энтеробактера (Enterobacter cloacae - 11 %, Enterobacter aerogenes - 11 %, Enterobacter georgiae - 9 %, Enterobacter agglomerans - 3 %), у 18 % детей - ассоциация ротавируса с протеем (Proteus mirabilis - 13 %, Proteus vulgaris - 5 %), у 18 % - ротавируса со стафилококком, у 8 % - ротавирус сочетался с сальмонеллой (Salmonella enteritidis), у 2 % - с цитробактером, у 2 % - с синегнойной палочкой; встречались также ассоциации (по 1 больному) ротавируса с кишечной палочкой, клебсиеллой, шигеллой, встречались "тройные" ассоциации ротавирус с шигеллой и протеем, ротавирус с кишечной палочкой и золотистым стафилококком, ротавирус с энтеробактером и шигеллой, ротавирус с энтеробактером и золотистым стафилококком, ротавирус с энтеробактером и клебсиеллой. Бактериально-бактериальные ассоциации различного качественного состава встречались редко, и составили всего 10% случаев. Следовательно, в настоящее время в этиологической структуре ОКИ у детей раннего возраста преобладают ротавирусы как в виде моно-, так и микст-инфекций, составляя 2/3 всех случаев болезни. Основными бактериальными этиологическими агентами (ассоциантами при вирусно-бактериальных ОКИ) являются различные условно-патогенные энтеробактерии.

Мы посчитали возможным рассмотреть особенности клинического течения ОКИ в трех группах, объединив пациентов по этиологическому признаку: 1-я группа - бактериальные, 2-я группа - вирусные и 3 группа - смешанные ОКИ (вирусно-бактериальные).

Во всех группах преобладала средняя степень тяжести заболевания (в 1 группе составила 70 %, во 2 группе - 81 %, в 3 группе - 81 %), при этом тяжелая форма чаще встречалась при бактериальной этиологии кишечных инфекций у (15 % больных), значительно реже у больных 2 и 3 групп: у 4 % и у 5 % детей, соответственно.

Распределение топического диагноза (этажи поражения ЖКТ) у наблюдавшихся больных представлено в таблице 1.

Таблица 1. Топические формы ОКИ у детей раннего возраста

Группы больных	Топический диагноз
Группы больных	Гастрит	Гастроэнтерит	Энтерит	Энтероколит	Гастроэнтероколит
1-я группа, n=100	5	47	16	21	11
2-я группа, n=100	-	89	8	3	-
3-я группа, n=100	2	76	3	16	3

Примечание. n - количество больных детей.

По данным таблицы 1, у больных всех групп преобладала клиническая форма болезни, явившаяся результатом поражения верхних отделов ЖКТ: желудка и тонкого кишечника. Так, при бактериальных инфекциях (1-я группа) в сумме они составили 68 % случаев, при вирусных диареях (2-я группа) - 89 %, при смешанных - 81 % случаев. Случаи энтероколита и гастроэнтероколита чаще выявлялись у больных бактериальными ОКИ (32 %), несколько меньше их было обнаружено при микст-инфекциях (19 %). У больных моновирусными ОКИ только в 3 % случаев была установлена клиническая форма энтероколита. Причем у половины больных 1-й и 3-й групп (14 % и 10 %), вовлечение в патологический процесс толстого кишечника было связано с наличием у этих больных облигатно патогенных микроорганизмов (сальмонеллы и шигеллы). Следует обратить внимание, что клинических форм терминального колита у наблюдавшихся нами больных не было ни в одном случае.

Мы посчитали возможным сравнить основные клинические показатели, которые имеют четкие цифровые выражения, выявленные у больных ОКИ всех трех групп между собой, для возможного обнаружения клинических опорных пунктов дифференциальной диагностики вирусных и бактериальных диарей.

Средние показатели клинических проявлений инфекционных диарей с учетом достоверности отличий показателей приведены в таблице 2.

Таблица 2. Сравнительная характеристика средних показателей основных клинических симптомов у детей, больных ОКИ различной этиологии (М±m)

Показатель	1-я группа	2-я группа	3-я группа
Высота температуры тела, градусы С	38,7±0,08 р₁>0,2	38,8±0,07 p_{2 >0,2}	38,74±0,07 p_{2 >0,2}
Длительность лихорадки, дни	3,32±0,21 р₁>0,2	3,51±0,21 Р_{2 >0,2}	3,25±0,18 p₃>0,2
Частота рвоты, количество раз в сутки	4,56±0,31 р₁ 0,2	5,38±0,41 p₃ 0,2	1,7±0,01 p₃ 0,2	5,08±0,29 р₂ 0,2	3,52±0,17 р₂>0,2	3,85±0,21 p₃>0,2

Примечание. p₁- достоверность различия показателей между 1-й и 2-й группой, р₂ - между 2 и 3 группой, р₃ - между 1 и 3 группой больных.

Как следует из материалов, приведенных в таблице 2, нами не были выявлены достоверные отличия средних значений большинства приведенных показателей. Исключение касалось только достоверно более высокой частоты стула у больных смешанной вирусно-бактериальной ОКИ, отмеченной на высоте клинических проявлений. Следовательно, в настоящее время у детей раннего возраста основные клинические проявления ОКИ не являются надежными критериями проведения дифференциальной диагностики между бактериальными и вирусными диареями.

В этиологической структуре инфекционных диарей у детей раннего возраста, проживающих в городе Хабаровске, в последние годы преобладают ротавирусные диареи (в виде моно- и микст-инфекций - 64 % случаев). В случае микст-инфекций ротавирусная инфекция сочетается с различными УПБ (энтеробактером, протеем, стафилококком и др.). Среди "чистых" бактериальных диарей значительно уменьшилось число сальмонеллезов и шигеллезов, основное значение также имеют различные УПБ. Сравнение клинических характеристик разных по этиологии заболеваний в исследуемых группах у детей раннего возраста достоверных отличий не выявило, что затрудняет их использование в качестве критериев дифференциального диагноза, особенно при поражении верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит, энтерит). Вовлечение в процесс толстого кишечника (энтероколит, гастроэнтероколит), чаще указывает на бактериальный характер воспаления, причем в половине этих случаев возбудителями является сальмонеллы и, реже, шигеллы.

1Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва; 2Краевая детская инфекционная больница, Краснодар

1. Миндлина А.Я. Заболеваемость кишечными инфекциями в России. Вестник РАМН 2010; (11): 30–33.

2. Покровский В.И., Творогова М.Г., Шипулин Г.А. (ред.). Лабораторная диагностика инфекционных болезней. Справочник. М.: Бином, 2013. 648 с.

5. Szajewska H., Guarino A., Hojsak I., Indrio F. Use of probiotics for management of acute gastroenteritis: a position paper by the ESPGHAN Working Group for Probiotics and Prebiotics. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2014; 58(4): 531–539.

6. Осидак Л.В., Дондурей. Е.А., Дриневский В.П. Острые вирусные инфекции с сочетанным поражением респираторного и желудочно-кишечного тракта у детей. Пособие для врачей. СПб, 2007. 90 с.

7. Горелов А.В., Усенко Д.В. Ротавирусная инфекция у детей (обзор литературы). Вопросы современной педиатрии 2008; 7(6): 78–84.

8. Michel A., FitzGerald R., Whyte D., Fitzgerald A., Beggan E., O'Connell N., Greally T. Norovirus outbreak associated with a hotel in the west of Ireland. Eurosurveillance 2007; 12 (Issue 7): 475–488.

9. Troeger H., Loddenkemper C., Schneider T., Schreier E., Epple H.J., Zeitz M. Structural and functional changes of the duodenum in human norovirus infection. Gut 2009; 58(8): 1070–1077.

10. Goodgame R. Norovirus gastroenteritis. Curr. Gastroenterol. 2006; 8(5): 401–418.

11. Donaldson E.F., Lindesmith L.C., Lobue A.D., Baric R.S. Norovirus pathogenesis: mechanisms of persistence and immune evasion in human populations. Immunol. Rev. 2008; 225: 190–211.

12. Горелов А.В., Усенко Д.В., Елезова Л.И. Комплексная терапия острых кишечных инфекций у детей. Лечащий врач 2008; (4): 94–95.

13. Vesicari T., Uhari M., Renko M. Impact and effectiveness of RotaTeq® vaccine based on 3 years of surveillance following introduction of a rotavirus immunization program in Finland. Pediatr. Inf. Dis. J. 2013; 32(12): 1365–1337.

14. Подколзин А.Т. Эпидемиологическая и клиническая характеристика острых кишечных инфекций вирусной этиологии в Российской Федерации. Автореф. дис. . д-ра. мед. наук. М., 2015.

15. Rockx B., De Wit M., Vennema H. Natural history of human calicivirus infection: a prospective cohort study. Clin. Infect. Dis. 2002; 35(3): 246–253.

16. Lopman B.A., Reacher M.H., Van Duijnhoven Y. Viral gastroenteritis outbreaks in Europe, 1995–2000. Emerg. Infect. Dis. 2003; 9(1): 90–96.

17. Горелов А.В., Дорошина Е.А., Подколзин А.Т. Место норовирусной инфекции в этиологической структуре острых кишечных инфекций у детей госпитализированных в стационар Москвы. Материалы I Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. М., 2009; 59–60.

18. Беляев Д.Л., Долгина Е.Н., Бабаянц А.А. Участие хронических микст-инфекций с вирусами группы герпеса в формировании тяжелого синдрома смешанных инфекций микробно-вирусной этиологии. Российский аллергологический журнал 2008; (4) вып. 1: 41–42.

19. Гюлазян Н.М. Клинико-патогенетическое значение бактериальных токсинов в развитии особенностей течения острых кишечных инфекций. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2009.

20. Мескина Е.Р. Оптимизация тактики применения иммунобиологических препаратов в лечении острых кишечных инфекций у детей. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2013.

21. Бабик Р.К. Клинико-иммунологические особенности острых кишечных инфекций у детей. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М, 2013.

22. Григорович М.С. Исходы острых кишечных инфекций у детей, факторы их определяющие, и оптимизация путей реабилитации. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2012.

23. Blutt S.E., Kirkwood C.D., Parreno V. Rotavirus antigenemia and viremia: a common event? Lancet 2003; 362: 1445–1449.

24. Fischer T.K., Ashley D., Kerin T. Rotavirus antigenemia in patients with acute gastroenteritis. J. Infect. Dis. 2005; 192: 913–919.

25. Тихомирова О.В., Бехтерева М.К., Раздьяконова И.В., Ныркова О.И. Вирусные диареи у детей: особенности клинической картины и тактика диетической коррекции. Вопросы современной педиатрии 2009; 8(1): 98–103.

26. Ramig R.F. Systemic rotavirus infection. Expert Rev. Anti Infect. Ther. 2007; 5(4): 591–612.

27. Усенко Д.В. Острые кишечные инфекции у детей с атопическим дерматитом: клинико-иммунологические особенности, тактика терапии и реабилитации. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2013.

28. Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Кухтевич Е.В., Гришина Ю.Ю. Эпидемиология инфекционных болезней. Учебное пособие. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 495с.

В настоящее время острые кишечные инфекции (ОКИ), являясь одной из важных медицинских и социальных проблем, вносят значительный вклад в формирование экономического ущерба для общества [1, 2]. В последние годы в этиологической структуре ОКИ возросла роль вирусных гастроэнтеритов. Молекулярно-генетическое разнообразие вирусов, формирование нестойкого, типоспецифического иммунитета, частое бессимптомное течение инфекции у взрослого населения способствуют сохранению ведущего положения вирусных диарей в общей структуре ОКИ детского возраста [3, 4], при этом главная роль принадлежит ротавирусам [5].

Высокая частота повторного заражения ротавирусной инфекцией (РВИ) детей первого года жизни и раннего возраста (30–70%), подчас длительное вирусоносительство после клинического выздоровления, влияние на формирование хронической патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей [6–8] определяют необходимость дальнейшего изучения тактики ведения пациентов с моно- и микст-вариантами РВИ.

Цель исследования — изучить катамнез детей, перенесших моно- и микст-варианты РВИ.

Материал и методы

Данное исследование проводилось в отделении кишечных инфекций детского инфекционного стационара МУЗ ОГКБ № 1 им. А. Н. Кабанова г. Омска. Критериями включения больных в исследование являлось наличие клиники кишечной инфекции вирусной этиологии; возраст от одного месяца до трех лет; обращение за медицинской помощью в первый-второй день заболевания; отсутствие у больных хронической патологии и врожденных пороков развития со стороны органов ЖКТ.

В соответствии с критериями клинико-катамнестическое наблюдение проведено за 58 детьми (30 девочек и 28 мальчиков), из которых 39 детей перенесли острый моновариант РВИ, 19 детей — микст-вариант РВИ. Средний возраст детей с моновариантом РВИ составлял 20,8 ± 10,1 мес, с микст-вариантом РВИ 9,8 ± 17,6 мес.

Результаты и обсуждение

Генетическая идентификация изолятов ротавируса, выделенных из фекальных проб от 53 детей, показала, что генотип G4 преобладал и составил 56,6% (p = 0,000), вторым по встречаемости был генотип G2 — 16,9%. Генотипы G1 и G3 встречались реже — 5,7% и 11,3% соответственно. Среди P-генотипов преимущественно встречался генотип P [8] — 69,8% (p = 0,000), следующим генотипом был P [4] — 16,9%, в двух пробах (3,9%) не был определен P-генотип, в пяти пробах (9,4%) не определялись оба генотипа — нетипируемый генотип. При микст-варианте РВИ условно-патогенная флора была представлена Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter amalanaticus, Enterobacter cloacae, Proteus vulgaris, P. mirabilis. У всех наблюдаемых детей с моно- и микст-вариантом РВИ острый период заболевания характеризовался клинической картиной средней степени тяжести. При этом тяжесть течения заболевания оценивалась по балльной шкале T. Vesikari и T. Ruusaka (1990) (табл. 1) [9].

Оценка степени тяжести в соответствии со шкалой Т. Vesikari для моноварианта РВИ составила в среднем 8,9 балла, для микст-варианта — 9,3 балла.

Всем пациентам с моно- и микст-вариантом РВИ при поступлении в стационар проводилась в соответствии с рекомендациями ВОЗ общепринятая базисная терапия (диета, оральная регидратация, ферментативные препараты, симптоматические средства). Детям, находящимся на естественном вскармливании, сохранялось питание грудным молоком, при искусственном вскармливании на острый период болезни назначались безлактозные (NAN Безлактозный, Нутрилон Безлактозный) и низколактозные смеси (Нутрилон Низколактозный, Нутрилак Низколактозный). У детей старшего возраста из питания исключались молочные, богатые углеводами продукты и продукты, усиливающие перистальтику кишечника (свежие овощи и фрукты, в том числе соки).

Регидратационную терапию при моно- и микст-варианте РВИ проводили по общепринятым правилам. Оральная регидратация при эксикозе 1–2 степени проводилась с использованием глюкозосолевых растворов Оралит, Регидрон, Гастролит. Инфузионная терапия назначалась при эксикозе 2–3 степени и неукротимой рвоте. Объем вводимых растворов зависел от степени обезвоживания и массы тела ребенка.

При моноварианте РВИ назначались индукторы интерферонов (Кипферон суппозитории per rectum детям до 12 лет — в средней разовой дозе 50000 МЕ/кг массы тела, но не более 1 млн МЕ/сут (2 суппозитория)). При микст-варианте РВИ дополнительно антибактериальные препараты: нифуроксазид (Энтерофурил суспензия 5 мл/200 мг, детям в возрасте от одного до шести месяцев — 100 мг (1/2 мерной ложки) 2–3 раза в день, от 7 месяцев до двух лет — 100 мг (1/2 мерной ложки) 4 раза в день. Эрцефурил суспензия 5 мл/220 мг; детям от одного до 30 месяцев — 220–660 мг (1–3 мерных ложки) за 2–3 приема, старше 30 месяцев — 220 мг (1 мерная ложка) 3 раза в день. Курс лечения — не более 7 дней), а также парентеральные антибиотики: цефалоспорины 1–2 поколения (цефазолин 20–50 мг/кг, в/м 3 раза в день, курс лечения 5–7 дней).

Детям, находящимся на грудном вскармливании или получавшим низколактозные смеси, с первых дней заболевания назначались ферментативные препараты (Лактаза — при грудном вскармливании, перед началом кормления грудью в 30 мл предварительно сцеженного грудного молока добавляют 1/6 капсулы). При выраженных копрологических признаках нарушения пищеварения, с 3–4 дня заболевания назначались препараты на основе панкреатина (Панкреатин детям до одного года — 0,10–0,15 г, до двух лет — 0,20 г, на прием 3–4 раза в день до еды).

Дети основной группы (30 человек) дополнительно к базисной терапии получали энтеросорбент смектит диоктаэдрический (Неосмектин — детям до одного года — 1 пакетик в сутки (3 г), 1–2 лет — 2 пакетика в сутки (6 г), старше двух лет — 2–3 пакетика в сутки (6–9 г)) до нормализации частоты и характера стула. Курс лечения составил 3–5 дней. Контрольную группу (18 человек) составили дети, сопоставимые по возрасту и степени тяжести заболевания, но получавшие только базисную терапию.

При сравнительном анализе купирования основных симптомов заболевания, в группе детей, получавших в лечении смектит диоктаэдрический, симптомы интоксикации у 22 детей (73%) купировались на 2-й день, а на 3-й день — у 28 пациентов (93%), в то время как в группе сравнения лишь у 6 детей (χ 2 = 6,54, p = 0,016). У детей, получавших энтеросорбент, быстрее прекращалась рвота и купировались явления метеоризма, происходила нормализация стула. На 3-й день лечения рвота прекратилась у 83,3% пациентов основной группы, в то время как в группе сравнения рвота в эти сроки купировалась только у 70% (p 0,05).

Сравнительная характеристика жалоб детей, находившихся под наблюдением в течение трех месяцев после перенесенного острого моно- и микст-варианта РВИ, позволила выявить, что купирование основных жалоб в период реконвалесценции у детей с моновариантом РВИ отмечалось уже на 1-м месяце наблюдения (восстановление аппетита (p = 0,01), купирование абдоминальной боли (p = 0,03), нормализация функции кишечника (p = 0,02)), на 2-м месяце наблюдения полностью восстановилась функция кишечника (p = 0,004) по сравнению с детьми, перенесшими микст-вариант РВИ, у которых неустойчивый характер стула отмечался на 3-м месяце наблюдения (табл. 2).

Таким образом, дети после перенесенного острого моноварианта РВИ нуждаются в диспансерном наблюдении в течение не менее двух месяцев, а дети с перенесенным острым микст-вариантом РВИ в течение трех месяцев, так как в этот период сохраняются как общие жалобы, так и жалобы со стороны ЖКТ не только у детей, которые продолжают выделять Ag ротавируса, но и у детей без выделения Ag ротавируса. Дети, выделяющие Ag ротавируса более 14 дней, независимо от перенесенного микст- или моноварианта РВИ, нуждаются в обязательном контрольном обследовании в течение 30 дней после выписки, при одновременном обследовании родителей и/или ближайшего окружения на ротавирусную инфекцию с целью оценки возможного риска реинфецирования.

Литература

Rheingans R. D. et al. Economic costs of rotavirus gastroenteritis and cost-effectiveness of vaccination in developing countries // J. Infec. Dis. 2009. Vol. 200, № 1. P. 16–27.
Chai P. F., Lee W. S. Out-of-pocket costs associated with rotavirus gastroenteritis requiring hospitalization in Malaysia // Vaccine. 2009. Vol. 27, № 5. P. 112–115.
Tran A. et al. Prevalence of Rotavirus, Adenovirus, Norovirus and Astrovirus Infections and Co-infections Among Hospitalized Children in Northern France // J. Clin. Microbiol. 2010. Vol. 26, № 1. P. 26–30.
Ushijima H. Diagnosis and molecular epidemiology of viral gastroenteritis in the past, present and future // Uirusu. 2009. Vol. 59, № 1. P. 75–90.
Anderson E. J. Prevention and treatment of viral diarrhea in pediatrics/E. J. Anderson // Expert. Rev. Anti. Infect. Ther. 2010. Vol. 8, № 2. P. 205–217.
Учайкин В. Ф. и др. Роль ротавирусов в хронической гастроэнтерологической патологии у детей // Детские инфекции. 2003. № 1. С. 10–12.
Turck D. Prevention and treatment of acute diarrhea in infants // Arch. Pediatr. 2007. Vol. 14, № 11. P. 1375–1378.
Newton H. Viral diarrhea can be infectious for a long time // Child. Health. Alert. 2007. Vol. 25, № 2. P. 4–5.
Ruuska T. et al. Rotavirus disease in Finnish children: use of numerical scores for clinical severity of diarrhoeal episodes // Scand. J. Infect. Dis. 1990. Vol. 22, № 3. P. 259–267.

Ю. Б. Белан, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Полянская

Профилактика острых кишечных инфекций (ОКИ)

Профилактике кишечных инфекционных заболеваний уделяется огромное внимание. На этом пути достигнуты определенные успехи, однако кишечные инфекции и сегодня остаются одной из серьезнейших проблем здравоохранения.

В структуре инфекционной патологии кишечные инфекции составляют около 20%, нанося значительный экономический ущерб.

Острые кишечные инфекции могут встречаться в любое время года, но пик заболеваемости бактериальными инфекциями приходится на летний сезон. Большинство возбудителей кишечных инфекций отличаются высокой устойчивостью. Например: возбудители брюшного тифа и паратифов остаются жизнеспособными в молоке более 70 дней, в воде несколько месяцев. Дизентерийные микробы живут и размножаются в молоке около 6 дней, в речной воде сохраняются до 35 дней, вирусы сохраняют жизнеспособность на различных объектах окружающей среды от 10-15 дней до 1 месяца, в фекалиях - до 7 месяцев.

Как проявляются кишечные инфекции?

Как правило, они начинаются остро, с повышения температуры, жидкого стула, болей в животе, может быть тошнота и рвота.

Основные распространители кишечных инфекций - больные люди. Опасными могут быть не только те, у кого кишечное расстройство ярко выражено, но и люди больные настолько легко, что они даже не обращаются за медицинской помощью. Именно среди них особенно часто обнаруживаются носители заразных микробов. Не менее опасны практически здоровые бактерионосители, ведь их не изолируют, они широко и свободно общаются с другими людьми и, не считая себя способными заражать, не соблюдают мер предосторожности.

При всех кишечных инфекциях наиболее заразны выделения больного. Недуг же развивается лишь в том случае, когда микроб попадает в организм через рот. В большинстве случаев в этом повинны наши собственные руки. Сначала микробы попадают на них - достаточно для этого взяться за ручку дверей или спускового устройства туалета, прикоснуться к предметам, которыми пользовался больной, и позабыть о необходимости вымыть руки! С загрязненных рук микробы могут попасть в пищевые продукты. В фарше, мясе, холодных закусках, молоке, молочных продуктах, кремовых изделиях, салатах условия для жизни и размножения кишечных микробов самые благоприятные. При этом сами эти зараженные продукты кажутся вполне свежими, пригодными к еде. Вот почему всем, кто готовит пищу, надо соблюдать большую осторожность. Соблюдение правил приготовления пищи и хранения продуктов - важная защитная мера. В каждом доме надо иметь отдельные доски для разделки сырого и вареного мяса, рыбы, овощей. Если пользоваться одной доской, одним и тем же ножом, в уже сваренные продукты могут быть внесены опасные микробы. Уже через два-три часа они при комнатной температуре размножаются и достигнут такого количество, которое способно вызвать заболевание.

В связи с этим следует напомнить: продукты, особенно вареные, необходимо хранить на холоде, всячески оберегать их от мух и перед едой подвергать термической обработке.

Еще один важный путь передачи возбудителей - загрязненная вода. В жаркие месяцы большую осторожность должны проявлять все, кто выезжает отдыхать за город - всегда следует брать с собой запас кипяченой воды, чтобы не приходилось пользоваться непроверенными источниками. Купленные на рынках овощи и фрукты необходимо промывать кипяченой водой. Заразиться можно и купаясь в реке, пруде, озере, ведь, нередко при этом люди заглатывают воду.

Самый надежный путь предупредить распространение кишечных заболеваний - заранее обезвредить источник инфекции. Вот почему своевременное обращение в лечебное учреждение при любом расстройстве желудочно-кишечного тракта приобретает исключительное значение. Врач может при необходимости изолировать больного, провести дезинфекцию, начать лечение.

1. Выбор безопасных пищевых продуктов.

2. Тщательное приготовление пищи.

3. Употреблять пищу по возможности сразу после приготовления.

4. Тщательно хранить пищевые продукты.

5. Тщательно подогревать приготовленную заранее пищу.

6. Не допускать контакта между сырыми и готовыми пищевыми продуктами.

7. Часто мыть руки.

8. Содержать кухню в чистоте.

9. Защищать пищу от насекомых, грызунов и других животных.

10. Использовать качественную, чистую воду.

Читайте также: