Микст инфекция при гепатите с

Хронический микст-гепатит С+В предсталяет собой серьезную проблему в связи с разнообразной, но более тяжелой по сравнению с моногепатитами С и В, клинической картиной и неоднозначностью в подходах к терапии [1-4, 7, 8, 10]. Так, относительно хронического гепатита С, при хронической микст-инфекции HCV+HBV, реже наблюдается минимальная степень активности (18 % против 33 %) и чаще - умеренная (44% против 27 %), что в целом характеризует течение хронического микст-гепатита С+В как более тяжелое. Распределение пациентов с гепатитом С+В по стадии заболеваний, или по выраженности фиброза, имеет тот же профиль, что и при гепатите С, c явным преобладанием случаев со слабовыраженным портальным фиброзом (70 %), тем не менее, при микст-гепатите чаще отмечается конечная стадия заболевания - цирроз печени [6, 9].

Цель исследования - на основе анализа клинических синдромов, биохимических тестов и результатов патоморфологического исследования биопсии печени пациентов с хроническим микст-гепатитом С+В выделить различные патоморфогенетические варианты инфекционно-вирусного процесса.

Материал и методы исследования

Исследовано 112 пациентов в возрасте от 16 до 69 лет с маркерами хронических гепатитов С и В, преобладали мужчины (74 пациента). Изучали эпидемиологический анамнез, клиническую картину, результаты клинико-биохимического, серологического, молекулярно-биологического и патоморфологического исследований. Анализировали анамнез, пути возможного заражения вирусами гепатита С и В: парентеральное употребление наркотических веществ, гемотрансфузии, хирургические вмешательства. Выявляли токсические факторы: алкоголь, лекарственную гиперпрогмазию, профессиональные вредности, учитывали наличие патологии желудочно-кишечного тракта и паразитарной инвазии.

Диагноз хронического микст-гепатита С+В верифицирован на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинико-инструментальных данных, результатов биохимического, иммуносерологического анализа, ПЦР-диагностики и изучения биопсии печени, что позволило идентифицировать маркеры HCV- и HBV-инфекции, установить степень активности и стадию заболевания. Исследования выполнены с информированного согласия пациентов и в соответствии с этическими нормами Хельсинкской Декларации (2000).

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ эпидемиологического анамнеза выявил факторы риска заражения вирусами гепатитов С и В: переливание крови и ее компонентов, донорство, парентеральное введение лекарственных препаратов, наркоманию с парентеральным введением наркотических веществ, инвазивные методы исследования и лечения, профессиональный контакт с кровью. Перенесенный острый вирусный гепатит в анамнезе имел место у 34 % пациентов. Среди факторов дополнительного гепатотоксического воздействия - лекарственная гиперпрогмазия (33 %), злоупотребление алкоголем (18 %), сочетанное употребление этанола и наркотических веществ (4 %). У 41 % пациентов имелась патология желудочно-кишечного тракта, у 24 % - патология других органов и систем.

В соответствии с особенностями клинического течения заболевания и результатами комплексного клинико-патоморфологического исследования пациентов выделено три варианта хронического микст-гепатита С+В: типичный (с преобладанием типичных симптомов поражения печени) - 61 % случаев, холестатический - 25 % и вариант с выраженными внепеченочными проявлениями - 14 % пациентов.

Спектр серологических маркеров вирусных гепатитов В и С при всех клинических вариантах не имел существенных различий, во всех наблюдениях регистрировались суммарные HCVAb, в большинстве случаев - антитела к NS-антигенам HCV и набор антигенов и антител HBV, при этом отличительной особенностью серологического спектра холестатического варианта было более редкое выявление HBsAg и более частое обнаружение HВeAg. По данным ПЦР-диагностики, в целом среди всех пациентов доминировала репликация HCV (68 % случаев) по сравнению с репликацией HBV - 52 % случаев.

При типичном варианте в образцах крови с помощью ПЦР в 77 % случаев обнаружена РНК HCV и в 57 % - ДНК HBV, одновременная репликация HCV и НBV - в 30 % случаев. Важно отметить, что при холестатическом варианте хронического микст-гепатита C+B достоверно (р

ГА-микстинфекция. В последние годы отмечается снижение уровня заболеваемости ГА-моноинфекцией и одновременный рост ГА-микстин-фекции (ГА+ГВ, ГА+ГС и ГА+ГВ+ГС). Данное обстоятельство заставляет по другому взглянуть на клиническую картину и течение ГА-микстин-фекции. Результаты наших исследований свидетельствуют, что почти во всех случаях ГА протекает на фоне хронического ГВ или ГС. При этом микст-гепатит отличается от моноинфекции смешанным вариантом преджелтушного периода примерно в 75% случаев, большей частотой среднетяжелых форм, развитием холестатического синдрома, тенденцией к затяжному течению, длительным выздоровлением с сохраняющимся после выписки слабо выраженным цитолизом в 60—65%. В этой связи выявление ГА-микст требует обязательного определения маркеров активности репликации ВГВ (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV) и ВГС (РНК HCV) для решения вопроса о необходимости этиотропной противовирусной терапии. Сочетание острого ГА и острых парентеральных гепатитов (В, С, D) отмечается крайне редко.

В последние годы появились сведения о новых вирусных гепатитах F и G, однако они еще малоизучены. Причем если вирус ГС (ВГС) смогли выделить из крови, то возбудитель ГР так до конца и не индентифицирован. Кроме того, несмотря на свою самостоятельность, роль ВГС в этиологической структуре ВГ требует дополнительных подтверждений. Вот почему ГР и ГС пока не получили утверждения Международного комитета по таксономии и номенклатуре вирусов.

Эпидемиология. ВГС распространен повсеместно. В России частота выявления возбудителя колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В регионах мира с высоким распространением ГВ и ГС более высок и уровень ГG. Гепатит G относится к инфекциям с парентеральным механизмом передачи. Источниками распространения вируса являются больные острым и хроническим ГС. Как и при ГС основное значение в передаче возбудителя придается искусственным путям. Отражением этого служит повышенное распространение HGV среди наркоманов. Во многих странах мира, в том числе и в России, установлено, что частота выявления РНК HGV (33-35%) у наркоманов во много раз превосходит аналогичный показатель среди населения, проживающего на территории, где проводилось исследование. Инфицирование также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. Возможен половой путь заражения и вертикальный путь передачи от инфицированной матери ребенку.

Симптомы и течение. По клиническим проявлениям ГGтакже напоминает ГС. Вместе с тем, для ГG, вероятно, не характерно присущее ГС прогрессирование инфекционного процесса с последовательным развитием ХГ, цирроза печени и гепатокарциномы. Как правило, острый инфекционный процесс протекает бессимптомно. В качестве общей характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз. Основным маркером для диагностики ГС является РНК HGV, выявляемая методом ПЦР. Анти-HGV обнаруживаются в поздние сроки, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления. Исходами острого ГС могут быть: выздоровление с элиминацией РНК HGV и появлением анти-HGV; формирование ХГ с длительным выявлением РНК HGV, персистирующей в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом анти-HGV; формирование длительного носительства HGV. Максимально документированный срок выявления РНК HGV составляет 9-12 лет. Необходимо отметить, что частота обнаружения анти-HGV достаточно велика, что подтверждает более редкое развитие хронизации при ГС, по сравнению с ГС.

Таким образом, довольно редкое выявление (не более 9%) РНК HGV у больных неверифицированным гепатитом и относительно частое обнаружение у больных ГС; отсутствие прямой взаимосвязи между наличием РНК HGV, с одной стороны, и повышением уровня АлАТ, а также гистологическими изменениями, с другой стороны; отсутствие различий в течении сочетанной HCV/HGV-инфекции, по сравнению с HGV-моноинфекцией ставят под сомнение нозологическую самостоятельность ГG. Точнее самостоятельность вируса сомнений не вызывает, а вот его роль в этиологической структуре ВГ требует дополнительных подтверждений.

Основные факты

Вирус гепатита D (HDV) представляет собой вирус, для репликации которого необходим вирус гепатита B (HBV). Инфицирование HDV происходит только одновременно с HBV или в виде суперинфекции по отношению к HBV.
Передача вируса чаще всего происходит перинатальным путем от матери ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями.
Вертикальная передача от матери ребенку происходит редко.
Не менее 5% всех людей с хронической инфекцией также инфицированы HDV. Другими словами, во всем мире число инфицированных HDV составляет 15-20 млн. человек. Тем не менее, это только приблизительная цифра, поскольку многие страны не ведут учета распространенности гепатита D.
С 1980 г. наблюдается снижение общего числа случаев инфекции гепатита D в мире. Эта тенденция, главным образом, связана с успехами глобальной программы вакцинации против гепатита В.
Коинфекция HDV-HBV считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду более быстрого смертельного исхода от болезней печени и гепатоклеточной карциномы.
В настоящее время показатели эффективности курсов лечения, в целом, невысоки.
Инфекцию гепатита D можно предотвратить посредством иммунизации против гепатита В.

Гепатит D — это болезнь печени, протекающая как в острой, так и хронической форме, вызываемая вирусом гепатита D (HDV), для репликации которого необходим вирус HBV. Заражение вирусом гепатита D происходит только в присутствии вируса гепатита B. Коинфекция HDV-HBV считается наиболее тяжелой формой хронического вирусного гепатита гепатита ввиду более быстрого смертельного исхода от болезней печени и гепатоклеточной карциномы.

Единственным способом предотвращения инфекции HDV является вакцина против гепатита B.

Острый гепатит: одновременное инфицирование HBV и HDV может приводить к гепатиту в умеренной или тяжелой форме или даже к фульминантному гепатиту, но обычно за этим следует полное выздоровление, и хронический гепатит D развивается редко (менее чем в 5% случаев острого гепатита).

Суперинфекция: HDV может инфицировать человека, уже имеющего хроническую инфекцию HBV. Суперинфекция HDV при хроническом гепатите B ускоряет развитие более тяжелых форм болезни в любом возрасте у 70-90% людей. Суперинфекция HDV ускоряет развитие цирроза почти на 10 лет по сравнению с моноинфекцией HBV, несмотря на то, что HDV подавляет репликацию HBV. Механизм, ввиду которого HDV вызывает более тяжелый гепатит и ускоренное развитие фиброза по сравнению с моноинфекцией HBV остается неясным.

Риску инфицирования HDV подвержены хронические носители HBV.

Люди, у которых нет иммунитета к HBV (как естественного после болезни, так и в результате иммунизации вакциной против гепатита B), подвергаются риску инфицирования HBV, что сопряжено с риском инфицирования HDV.

Высокая распространенность гепатита D среди людей, употребляющих инъекционные наркотики, указывает на то, что употребление наркотиков является серьезным фактором риска коинфекции HDV.

Сексуальные контакты с высоким уровнем риска (например, у работников секс-индустрии) – также фактор повышенного риска инфекции HDV.

Миграция из стран с высокой распространенностью HDV в страны с низкой его распространенностью может оказывать влияние на эпидемиологическую ситуацию в принимающей стране.

Инфекция HDV диагностируется путем выявления высоких титров иммуноглобулина G (IgG) и иммуноглобулина M (IgM), антител к HDV, и подтверждается путем выявления РНК HDV в сыворотке.

Однако широкий доступ к диагностике HDV отсутствует, как и стандартизированный подход к анализу на наличие РНК HDV, который используется для мониторинга ответа на противовирусную терапию.

При отсутствии возможности количественного анализа РНК HDV целесообразным маркером для мониторинга реакции на лечение является HBsAg. Снижение титра HBsAg часто свидетельствует об исчезновении поверхностного антигена и клиренсе HDV, хотя исчезновение поверхностного антигена редко встречается при лечении.

В текущих руководствах обычно рекомендуется прием пегилированного интерферона альфа в течение как минимум 48 недель независимо от форм ответа на лечение. Общий уровень устойчивого вирусологического ответа низкий, однако это лечение является независимым фактором, ассоциированным с меньшей вероятностью прогрессирования заболевания.

Для пациентов с фульминантным гепатитом и болезнью печени на последних стадиях может рассматриваться возможность трансплантации печени. Необходимы новые терапевтические средства и стратегии. Новые препараты, такие как ингибитор пренилирования или ингибиторы входа HBV, дали предварительные положительные результаты.

ВОЗ не публиковала конкретных рекомендаций в отношении гепатита D. Тем не менее, рекомендованные меры по предотвращению передачи HBV, такие как иммунизация против гепатита B, безопасная практика инъекций, обеспечение безопасности крови и услуги по снижению вреда, заключающиеся в предоставлении стерильных игл и шприцев, эффективны для предотвращения передачи HDV.

В мае 2016 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую “Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016-2021 гг.”. В этой стратегии подчеркивается решающая роль всеобщего охвата услугами здравоохранения, а задачи стратегии находятся в соответствии с задачами в рамках Целей в области устойчивого развития. Главной целью стратегии является ликвидация вирусного гепатита в качестве проблемы общественного здравоохранения, и это отражено в глобальных задачах по сокращению числа новых случаев инфекции вирусного гепатита на 90% и сокращению смертности от вирусного гепатита на 65% к 2030 году. Действия, которые должны проводить страны и Секретариат ВОЗ для выполнения этих задач, изложены в стратегии.

Для оказания поддержки странам в ходе выполнения глобальных целей по гепатиту в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ проводит работу по следующим направлениям:

повышение осведомленности, укрепление партнерств и мобилизация ресурсов;
разработка основанной на фактических данных политики и сбор данных для информационного обеспечения практических действий;
предотвращение передачи инфекции;
расширение услуг в области скрининга, ухода и лечения.

Кроме того, ежегодно 28 июля ВОЗ проводит Всемирный день борьбы с гепатитом для повышения осведомленности о вирусном гепатите и более глубокого осмысления связанных с ним проблем.

Специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита D, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесённой инфекции.

Суммарные антитела к вирусу гепатита D (дельта-гепатита).

Синонимы английские

Antibodies to Hepatitis D Virus, IgM , IgG; HDVAb, Total.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Вирус устойчив в кислой среде и при высоких температурах, но разрушается под действием щёлочи.

Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом D или носитель вируса. Основной путь передачи – парентеральный, как и при вирусном гепатите В. Редкими, но вероятными путями распространения инфекции являются половой и вертикальный (от матери ребёнку). В группу риска инфицирования вирусом входят инъекционные наркоманы, реципиенты донорских органов и пациенты, находящиеся на гемодиализе. Заболевание развивается только при остром или хроническом вирусном гепатите В или носительстве HBsAg, то есть при вирусном гепатите D всегда существует микст-инфекция.

При коинфекции (одновременном заражении вирусами гепатитов В и D) заболевание отличается более коротким инкубационным периодом длительностью 3-7 недель. Гепатит начинается, как правило, остро, с повышением температуры тела, тошнотой, потерей аппетита и присоединением желтухи. Коинфекция характеризуется циклическим течением с двумя периодами повышения биохимических маркёров поражения печени. Первое увеличение трансаминаз связано с цитолитическим действием вируса гепатита В, второе – через несколько недель – обусловлено вирусом гепатита D, или наоборот. Выздоровление регистрируется у 90 % больных при коинфекции, фульминантный гепатит (массивный некроз клеток печени) отмечается в 2-20 % случаев. Хронизация гепатита наблюдается в 2-7 % случаев коинфекции, 80 % которых приводит к циррозу печени.

При инфицировании вирусом гепатита D во время существующего вирусного гепатита В возникает суперинфекция, для которой характерно волнообразное течение. При этом фульминантные (внезапно развивающиеся) формы отмечаются в 10-20 % случаев, хроническая инфекция развивается у 70-90 % пациентов, цирроз – у 70-80 %, а полное выздоровление регистрируется только у 5-10 %.

Отличить коинфекцию от суперинфекции не всегда легко. Обычно ориентируются на особенности клинического течения заболевания и присутствие анти-HBc класса IgM при коинфекции и антител класса IgG при суперинфекции.

Инфицирование вирусным гепатитом D снижает вероятность благоприятного ответа на противовирусную терапию. У 5 % быстро прогрессирующее поражение печени заканчивается летальным исходом. Хронический гепатит и цирроз в свою очередь увеличивают риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, хотя непосредственная связь дельта-гепатита с раком печени не доказана. С усилением выраженных цирротических изменений в печени размножение вируса имеет тенденцию к уменьшению вплоть до полного прекращения репликации.

У реципиентов донорской печени, инфицированной вирусом гепатита D, существует латентная форма инфекции. При отсутствии вирусного гепатита В или его ингибиции иммунопрофилактическими методами вирусные частицы размножаются только в пределах поражённых гепатоцитов и инфекция не распространяется в другие участки печени. РНК вируса в крови при этом не выявляется.

Антитела класса IgM начинают появляться со второй недели дельта-гепатита и исчезают через 2 месяца после периода разгара заболевания. Антитела класса IgG постепенно сменяют иммуноглобулины класса IgM, через 3-8 месяцев от начала болезни. Их концентрация постепенно снижается до полного исчезновения через 1-2 года после перенесённого вирусного гепатита D. При хронической персистенции вируса в печени высокие титры суммарных иммуноглобулинов длительно (иногда в течение многих лет) сохраняются в крови.

Для определения активности микст-инфекции и степени повреждения печени необходимо одновременно исследовать основные серологические маркеры и биохимические показатели печёночной функции, а также результаты биопсии печени.

Для чего используется исследование?

Для дифференциальной диагностики гепатитов;
для выявления вирусного гепатита D и микст-гепатитов;
для выявления ранее перенесённого вирусного гепатита D.

Когда назначается исследование?

При волнообразном течении вирусного гепатита В;
при быстро прогрессирующем поражении печени (фульминантном гепатите) и обострении заболевания у пациента с вирусным гепатитом В;
при хронических заболеваниях печени (хронический вирусный гепатит В, цирроз);
при обследовании лиц, контактировавших с инфицированными дельта-гепатитом.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Причины положительного результата:

острый или хронический вирусный гепатит D;
ранее перенесённый вирусный гепатит.

Причины отрицательного результата:

отсутствие вируса гепатита D в организме исследуемого;
инкубационный период;
длительный срок после перенесённой инфекции (более 1-2 лет).

Исследование на гепатит D назначается после выявления вирусного гепатита В (HBs-антигена).
Размножение вируса гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В в клетках печени (феномен вирусной интерференции). Вследствие этого многие серологические маркеры могут быть не обнаружены в крови обследуемого или их концентрация может быть снижена.

Кто назначает исследование?

Литература

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
Isa K. Mushahwar. Viral hepatitis: molecular biology, diagnosis, epidemiology, and control. Gulf Professional Publishing, 2004 – 264.
Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Viral Hepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571- 599.
Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни: В 3х т. – К.: Здоровье, 2000. – Т.1.: 650-654.
Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. – М.:ООО МИА, 2006. – 325-327 с.

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Парентеральный (гемоконтактный) вирусный гепатит – это воспалительное заболевание печени, которое вызывают вирусы гепатита В, С, Dи другие.

Заражение парентеральными вирусными гепатитами (ПВГ) (В,С,D), происходит через нарушения целостности кожных и слизистых покровов. Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит: естественным (половой, вертикальный - от матери ребенку во время беременности и родов, контактно-бытовой) и искусственным (артифициальным, немедицинские и медицинские манипуляции с нарушением целостности кожных покровов и слизистых) путями. Источник инфекции человек, больной острым, хроническим гепатитом или носитель вируса, у которого клинические проявления заболевания отсутствуют. Устойчивость вирусов в окружающей среде чрезвычайно высокая – при комнатной температуре на предметах и поверхностях внешней среды вирусы сохраняются до 3 месяцев. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Примерно 16-40 % половых партнеров при незащищенном половом контакте заражаются вирусом. При контактно-бытовом пути заражения, инфицирование происходит при пользовании общими бритвами, лезвиями, маникюрными и банными принадлежностями, зубными щётками, полотенцами, расческами и т.д., использование которых сопряжено с повреждением кожи и слизистых. В этом отношении опасны любые микротравмы (потёртости, порезы, трещинки, воспаления кожи, проколы, ожоги и т.п.) кожи и слизистых, предметами (или соприкосновение с ними), на которых имеется даже микроколичество выделений инфицированных людей (мочи, крови, пота, спермы, слюны и др.) и даже в высушенном виде, незаметном невооружённым глазом. Имеющиеся данные о реализации контактно-бытового пути передачи вируса, свидетельствуют о том, что если в семье есть источник вируса, то существует вероятностьинфицирования членов семьи в течение 5-10 лет.

Клинические проявления парентеральных вирусных гепатитов могут быть яркими, но чаще они стертые. Период от момента заражения до первых клинических проявлений составляет от 6 недель до 6 месяцев. В течение этого времени вирус размножается. Далее наступает преджелтушный период (4-10 дней),ухудшение самочувствия, беспокоят чувство слабости, появляется тошнота, рвота. Постепенно увеличивается печень и селезенка, появляется зуд кожи, моча темнеет, кал обесцвечивается. И, наконец, наступает желтушный период, длительностью до 1,5 месяца. Вначале желтеют глаза, слизистая оболочек твердого неба, позднее окрашивается кожа. Желтуха сопровождается головной болью, сонливостью, повышением температуры тела, тяжестью в правом боку, болями в правом подреберьи, суставными болями. Когда желтуха угасает, наступает период выздоровления. Но опасность этой патологии заключается в том, что острая инфекция у большинства больных переходит хронический гепатит или сразу развивается длительный хронический бессимптомный процесс. При стертой форме инфекции человек не замечает ее начала. Может быть небольшой дискомфорт, гриппоподобное состояние, на которое не каждый обращает внимания. Через несколько месяцев или лет, в течение которых вирус размножается в клетках печени, у больного появляются жалобы на слабость, периодические подъемы температуры, тяжесть в правом боку, особенно после физических нагрузок, приема жареной или жирной пищи. Вирус сохраняется в организме человека десятки лет, и постепенно, незаметно для человека разрушает печень, может привести к циррозу или раку печени. К неблагоприятным факторам, осложняющим течения заболевания, относятся: злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков и токсических веществ, заражение несколькими вирусами, дефекты иммунитета.

Вирусный гепатит В – это тяжелая инфекция с наибольшей экономической и социальной значимостью в мире. По Данным ВОЗ, около 2 млрд людей инфицированы вирусом гепатита В, около 350 млн человек имеют хроническую инфекцию, 600 тыс. ежегодно умирает от острой или хронической формы гепатита В. Инфекционность вируса гепатита В в 50-100 раз выше инфекционности ВИЧ. 70-80% заболевших ОВГВ – молодые люди в возрасте 15-29 лет. Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита В можетсохраняться до трех месяцев: даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре +30°Синфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при температуре –20°С около 15 лет; в сухой плазме — 25 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов, кипячение в течение 30 минут, 3% хлорамин 60 минут.

Вирусный гепатит D– инфицирование, которым возможно, только если он встраивается во внешнюю оболочку вируса гепатита B. Восприимчивость к вирусу гепатита D имеют исключительно лица, инфицированные вирусом гепатита B.

Одновременное острое течение двух инфекций увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания с быстро формирующимся циррозом печени, летальность достигает 5 - 20%.

Вирусный гепатитС- лица, инфицированные вирусом гепатита С, представляют эпидемическую опасность в течение всего периода инфицирования. ВГС клинически характеризуется преимущественно скрытым течением заболевания и неблагоприятным прогнозом (формированием хроническойформы, цирроза печени, гепатоцеллюлярной карциномы).Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатитаС может сохраняться до 4 суток.

В настоящее время установлено, что микст-инфекции гепатит В + гепатит С (ГВ+ГС) достаточно широко распространены среди населения и имеют тенденцию к росту. Они возникают в результате одновременного заражения здорового человека вирусами гепатитов или при заражении больного хроническим гепатитом другим гепатотропным вирусом, оба вируса усиливают тяжесть поражения печени и риск развития цирроза и первичного рака печени.

Профилактика, как, неспецифическая, так и специфическая (вакцинация), направленная на прерывание путей передачи: коррекция поведения человека; использование разового инструментария; тщательное соблюдение правил гигиены в быту (строгая индивидуальность предметов обихода, использование для уборки перчаток, спецодежды); ограничение переливаний биологических жидкостей; применение эффективных дезинфектантов, обладающих вирулицидными свойствами (т.е. активными в отношении вирусов) и использование в соответствии с инструкциями по их применению; при бытовых ранениях (травмах) обработка ран 3% перекисью водорода, 5% спиртовой настойкой йода; наличие единственного здорового сексуального партнёра либо, в противном случае, защищенный секс с использованием презерватива (последнее не даёт 100 % гарантии незаражения, поскольку в любом случае имеется незащищённый контакт с другими биологическими выделениями партнёра — слюной, по́том и др.).

Гепатит В предотвратим с помощью безопасной и эффективной вакцины. Вакцина от гепатита В защищает и от гепатита D, поскольку вирус гепатита D не способен размножаться без вируса гепатита В. Детям и взрослым, в семьях которых есть больной (носитель) вирусным гепатитом В, С, а также больным и носителям гепатита С (с целью профилактики микст-инфекции) проводится бесплатная вакцинация против гепатита В в поликлинике по месту жительства. Остальные группы населения могут привиться платно. Перед проведением вакцинации необходимо пройти лабораторное обследование на наличие в крови вируса гепатита В. Вакцина обладает противораковым действием, предотвращая развитие карциномы печени. Вакцина обеспечивает защиту у 85-90% (98-99%) индивидуумов, по крайней мере, в течение 15 лет и более у тех лиц, которые дали адекватный иммунный ответ к первому курсу. Эффективность вакцинации новорожденных детей, рожденных от инфицированных матерей, при условии, если первая доза была введена в первые 12 часов жизни, до 95 %. Слабые иммунные ответы в основном связаны с возрастом прививаемых старше 55 лет, с избыточным весом, курением, отмечаются у лиц злоупотребляющих алкоголем. Вакцина вводится в три приема (введение вакцины в первый раз, через 1 месяц после первого введения, через 5 месяцев после второго введения вакцины). Побочные эффекты, связанные с введением вакцины, как правило, являются легкими и быстро проходящими: треть иммунизированных взрослых вообще не отмечают никаких побочных явлений. Среди местных реакций наиболее частыми являются легкая болезненность в области введения, продолжающаяся 1-2 дня (23% вакцинированных), уплотнение кожи в месте инъекции (8%). Наиболее частыми общими реакциями являются слабость (15%).

Лицам, контактирующим с больным или вирусоносителем гепатита С, а также лицам, контактирующим с больным или вирусоносителем гепатита В, не привитым против вирусного гепатита В, необходимо периодически (не реже 1 раза в год) проходить лабораторное обследование для своевременного выявления инфекции.

Всем людям, имеющим в крови вирус гепатита, независимо от того, есть ли у них какие – либо жалобы или нет, следует ежегодно проходить диспансерный осмотр у инфекциониста или терапевта с целью своевременного определения обострения заболевания, отягощающего его течения.

Противовирусное лечение пациентами переносится довольно тяжело, оно очень дорого и, к сожалению, не всегда эффективно. Именно поэтому основной защитой от этой коварной инфекции является ее профилактика.

Берегите Ваше здоровье и здоровье Ваших близких!

«Центр гигиены и эпидемиологии

Читайте также: